Insuficiencia Arterial y Trombosis Venosa Profunda
MANUEL MELÉNDEZ MENDOZA 121568
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CIUDAD JUÁREZ
CLÍNICA DE URGENCIAS
Insuficiencia arterial crónica
Introducción
Isquemia arterial periférica por interrupción del aporte sanguíneo a las extremidades
La isquemia critica abarca a los
Pacientes con dolor en reposo
Lesiones isquémicas (úlceras y/o gangrena)
Más de 2 semanas de evolución
Alto riesgo de pérdida del miembro afectado
Clínica
Dolor en reposo
• Se localiza en el pie
• Severo
• Claudicante
• Agrava al deambular y durante la noche
• Imposibilita el descanso
• Mejora al colocar el pie en declive
• Dormir sentado o con la pierna fuera de la
cama
Lesiones tróficas
• En regiones distales de los dedos
• Muy dolorosas
• No se presentan en pacientes con neuropatía
avanzada
• Susceptibles a la infección
Exploración física
Pulsos periféricos
Palpar sistemáticamente y simétricamente: pulsos femorales, poplíteos, pedios y tibiales posteriores. Los distales estarán ausentes
Palidez y frialdad
no son tan marcados como en la isquemia aguda
Puede haber eritrocitosis reactiva con miembro en declive vasodilatación cutánea extrema
Palidez al elevar el miembro
Puede haber hipertermia en infecciones avanzadas
Edema
Por mantener el miembro en declive para atenuar el dolor
Actitud en urgencias
Ingreso hospitalario
Isquemia critica amerita tratamiento de revascularización por el riesgo elevado de perdida de la extremidad
Analgesia
Dolor leve-moderado
Metamizol 1-2gr/6-8hrs IV
Paracetamol 1g/6-8hrs IV
Meperidina 50-100mg/4rs SC o IM PRN
Dolor intenso
Cloruro mórfico
Tramadol
Antibiótico (si hay infección asociada)
Lesiones polimicrobianas (cocos G+/enterobacterias/pseudomona/anaerobios)
Infección local y/o afección sistémica
Imipenem
Meropenem
Ertapenem
Piperacilina/Tazobactam
Ciprofloxacino/Metronidazol
Medicamentos de base en isquemia crónica de miembros inferiores
Antiagregantes simples: Aspirina 100mg/día VO
Antilipemiante (estatinas a dosis máximas): Atorvastatina 80mg/día VO
Insuficiencia arterial aguda
Introducción
Urgencia médica y
quirúrgica
Disminución
abrupta del flujo
sanguíneo
Amenaza para la
extremidad
Evolución a necrosis
La amputación de
ser necesaria no
debe de retrasarse
Epidemiología
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Edad avanzada
Otros factores de riesgo
Dislipidemias
HTA
Estados procoagulantes
Etiología
90% de los casos
Trombosis
Placa de ateroma empieza a formarse (depósito de lípidos, células inflamatorias y calcio en la íntima vascular)
Antecedente de enfermedad arterial periférica
Hay colateralidad por evolución prolongada
Causa: aneurismas poplíteos, disección aórtica, vasculitis, etc.
Embolia arterial
Trombo proviene de un lugar distinto del punto de origen
No hay colateralidad y la clínica es más florida
Sitio de embolia más frecuente es el segmento
iliofemoral, luego la región aortoiliaca y poplítea
90% de los casos son de origen cardiaco
30% se relaciona con FA
Causas: FA crónica, IAM reciente, válvulas mecánicas, endocarditis y aneurismas.
10% de los casos
Traumatismo
Iatrogenia
Otras patologías
Diagnóstico
Se hace de manera clínica
Se estadifica con los criterios de Rutherford
Establecen: riesgo, pronostico y terapéutica
Anamnesis
Importante hacer el diagnóstico diferencial
El dolor e incapacidad funcional son las causas de consulta
Tiempo de evolución
Inicio brusco o insidioso
Intensidad
Localización
En glúteo, ingle o cadera aortoiliaca
Pierna femoropoplítea
Pie tibial
Mejoría/empeoramiento
Antecedente de claudicación
Antecedentes del paciente
HTA, diabetes, dislipidemias, trombofilias, fibrilación auricular, aneurismas, intervenciones vasculares y tabaquismo
Exploración física
Pain (dolor)
Pulsos ausentes
Su ausencia no se debe tomar como signo diagnostico
Uso del Doppler continuo para detectar flujo arterial distal
Palidez
Coloración blanca en comparación con la extremidad contralateral
Parestesias
Pérdida de la sensibilidad
Primer síntoma es la disminución de la sensibilidad al tacto fino, percepción de la vibración y propiocepción (cara dorsal del pie)
Parálisis
Incapacidad/debilidad para flexión y extensión de los dedos
Datos de isquemia avanzada
Documentar
Soplos
Temperatura
Coloración de la piel
Estado neurológico de la extremidad
Ulceras: aspecto grisáceo, piel atrófica y alopécica signos de cronicidad
Índice tobillo-brazo
Sensibilidad de 95% y especificidad de 100% para determinar enfermedad arterial
Dispositivo doppler de onda continua de 5-10MHz y manguito de baumanómetro
Se miden las presiones sistólicas en ambas arterias: braquiales y pedias dorsales
Se obtienen las presiones sistólicas más altas de las extremidades superiores e inferiores
Se divide la presión más alta del miembro inferior y se divide entre la presión más alta del miembro superior
Normal 0.91 a 1.29
Claudicación de 05. A 0.9
Dolor en reposo y úlceras < 0.5
Obstrucción total < 0.1
Arteriografía y Angiotomografía
Estándar de oro para valorar antes del tratamiento de revascularización endovascular o quirúrgica
Embolia no colateralidad y arterias sin con ateroesclerosis mínima con una delimitación del coagulo
Trombosis amplia circulación colateral y pared vascular ateroesclerótica
Capacidad para obtener imágenes con rapidez e identificar zonas de calcificación vascular
Sensibilidad de 85% y especificidad 98%
Contraindicación: enfermedad renal crónica o lesión renal aguda e hipersensibilidad al medio de contraste
Tratamiento
Ingreso hospitalario
Preoperatorios
Citometría hemática completa
Tiempos de coagulación
CPK (marcador de daño y pronóstico)
EKG (posibles arritmias embolígenas)
Ecocardiograma sospecha de embolia arterial
Radiografía de tórax PA y lateral
AngioTC
Buena oxigenación tisular
Niveles normales de hemoglobina y restitución del volumen vascular
Anticoagulación
Heparina sódica (se puede revertir)
5,000 UI IV en bolo seguida de perfusión IV de 1,000 UI/hr
Hacer controles periódicos de anticoagulación
Analgésicos
Cloruro mórfico
Tramadol
Cuidados generales
Miembro en declive para favorecer la perfusión distal
Evitar cambios de temperatura
Tratamiento quirúrgico
Eventos agudos se tratan
con escisión quirúrgica con
catéter de Fogarty
Exclusión de la lesión
mediante injerto vascular
Primera opción: émbolo en
la arteria femoral común
(déficit neuromotor)
Oclusiones de > 8hrs de
evolución
Trombólisis intraarterial
contraindicada
Tratamiento intraarterial
Éxito de repercusión de 90 a 95% en pacientes seleccionados
Oclusiones < 1 semana
Injertos vasculares
Sin déficit neuromotor
Trombo residual posterior a embolectomía
Oclusiones distales de difícil acceso quirúrgico
Los trombolíticos utilizados son los activadores del plasminógeno
Ateplasa y reteplasa
Siempre comparar riesgo contra beneficios y contraindicaciones
Complicaciones más importantes: sangrado, hematoma y pseudoaneurisma
Trombectomía percutánea
En émbolos o trombos
recientes
En émbolos o trombos
antiguos se hace mediante
fragmentación y
aspiración
Trombo persiste en 40%
de pacientes tratados con
trombectomía
Se complementa con
terapia trombolítica o de
revascularización
Otras causas de isquemia aguda
Situaciones de bajo gasto
Sepsis
IAM
ICC
TEP
Deshidratación
Traumatismos
Iatrogenia
Procedimiento endovasculares
Síndrome compartimental agudo
Ergotismo
TVP masiva
Complicaciones
Mortalidad hasta 30%
Secundaria a complicaciones cardiopulmonares
IAM
Arritmias
Neumonías.
Hipoperfusión en la extremidad causa
Alteraciones electrolíticas y acidobásicas
Alteración de la función renal
En isquemia avanzada y revascularización daño por reperfusión con liberación de TxA2, IL-6, ácido láctico y mioglobina.
Otras: Hemorragia, disección, perforación y embolia
Trombosis Venosa Profunda
Introducción
Tromboembolia venosa
Trombosis venosa profunda
Tromboembolia pulmonar
Daño endotelial Estasis sanguínea Hipercoagulabilidad
Epidemiología
TEV tiene un incidencia de 1-2 casos por cada 1,000 habitantes al año en la población general
2/3 se deben a TVP
1/3 se deben a TEP
1/100 casos en mayores de 60 años
Factores de riesgo
En TVP
50-75% por factores agudos provocados
Intervenciones quirúrgicas en los últimos 3 meses
Rodilla
Cadera
Abdominal mayor
En 25% no se identifica la causa
TVP en < 50 años sospechar causas crónicas predisponentes
Historia Natural
TVP Distal
• Mas común
• Asintomática
• 50% se resuelve en 72hrs
• 18% se extiende a venas proximales
• Rara vez causa TEP
TVP Proximal
• Clínica de TVP
• 50% tiene TEP asintomática
• 10% TEP sintomática
• Con tratamiento ocurre regresión del
trombo en la primera semana
• 50% tiene recanalización a los 3 meses
Diagnóstico
Clínico
Solo 25% de los pacientes con signos y síntomas de TVP tiene trombosis confirmada
Retraso en el tratamiento puede llevar a la muerte o perdida de la extremidad
Escalas de predicción clínica mejoran la probabilidad de un diagnóstico
certero Escala de Wells
Diferenciales
• Celulitis
• Tromboflebitis superficial
• Insuficiencia venosa valvular
• Linfedema
• Quiste de Baker
• Edema por medicamentos
Escala de Wells para TVP
Exámenes de laboratorio
Dímero-D
Producto de la degradación de filamentos de fibrina
Elevado en > 80% de los casos de TEV
Resultado negativo(<500ng/ml por ELISA) excluye el diagnostico de TVP con baja probabilidad según la escala de Wells
Otras patologías que lo elevan
• Cáncer
• Infección
• Intervención quirúrgica reciente
• Traumatismo
• Embarazo
Diagnóstico por imagen
Ecografía con técnica de compresión
Método de diagnóstico no invasivo más preciso y más usado
Alta sensibilidad (100%) y especificidad (99%) para la TVP proximal
Sensibilidad 70% y VPP 80% para la TVP distal
Se repite a la semana para valorar extensión proximal
Criterios
•No compresibilidad de la luz del vaso
•Distensión del vaso
• Falta de flujo
Diagnóstico por imagen
Venografía
Estándar de oro para el diagnóstico de TVP
Poco usada por ser invasiva y requiere contraste
Se utiliza cuando las otras pruebas han sido invasivas y se tiene una clínica importante y alto riesgo mediante la escala de Wells
Abordaje diagnóstico
Tratamiento
Objetivos
Aliviar los síntomas
Reducir riesgo de TEP o embolismo paradójico
Prevenir el síndrome postrombótico
Evitar la recurrencia
Anticoagulación inicial
Heparina de bajo peso molecular
Estándar por su seguridad y eficacia
Se evita en pacientes con enfermedad renal crónica
Causa menos trombocitopenia
Fondaparinux
Para prevención de TEV en cirugías ortopédicas de alto riesgo
Alternativa en la TVP aguda
Se utiliza cuando hay trombocitopenia por heparínicos
Heparina no fraccionada ajustada
Respuesta impredecible
vigilancia del TTPa necesaria
Reversibilidad con sulfato de Protamina
De preferencia en pacientes con riesgo elevado de hemorragia
Pilar del tratamiento de la TVP
Se usan mínimo los primeros 5 días para continuarse con la anticoagulación oral
Buscar posibles contraindicaciones
Anticoagulación a largo plazo
Warfarina
De elección en el tratamiento a largo plazo
Administración oral
Reduce riesgo de TVP recurrente en 80-90%
Heparina de bajo peso molecular
Mas efectiva a largo plazo en TEV recurrente en personas con cáncer
Terapéutica trombolítica
Mejora la permeabilidad de la vena
Reduce el riesgo del síndrome postrombótico
Incrementa el riesgo de sangrado
Es de salvación en pacientes con TVP proximal extensa y compromiso circulatorio o gangrena venosa (flegmasía cerúlea dolorosa)
Filtro en la vena cava
Previene TEP en pacientes con TVP aguda que no fueron seleccionados para terapia anticoagulante o quienes tienen TEP a pesar de una anticoagulación adecuada
Otras medidas: ambulación y ejercicio, extensión de las piernas y medias de compresión graduada:
Reducen el síndrome postrombótico
No se emplean con varicosidades extensas o úlceras
Prevención primaria
Tromboprofilaxis de rutina en pacientes con alto riesgo
Alta prevalencia de TEV en ciertas poblaciones
TEV se relaciona con 25% de hospitalizaciones
La heparina no fraccionada o la heparina de bajo peso molecular
Disminuyen >60% el riesgo de TEV y TEP letal
Pacientes llevados a cirugía u hospitalizados por alguna alteración clínica
