Download - Infecciones De Snc

Las infecciones agudas del SNC son entidades que requieren un manejo diagnóstico y terapéutico precoz y certero.

La patogénesis y formas clínicas dependen de características particulares:

- Relaciones entre sí de los distintos elementos que componen el SNC.- Estrecha relación del SNC con las diferentes estructuras anatómicas adyacentes.- Rutas de acceso de los agentes infecciosos al SNC

INTRODUCCIÓN

Formado por :

- Encéfalo- Médula

Relación entre los distintos elementos del SNC

Meninge Ubicación Características

Duramadre Es la más externa, está adosada al cráneo

Es dura y gruesa, tiene dos capas, entre medio de esas capas se encuentran los senos venosos que reciben la sangre de las venas del cerebro. La duramadre tiene pliegues que forman compartimentos dentro del cráneo

Aracnoides Intermedia

Esta debajo de la duramadre, separada de esta por el espacio subdural, tiene gran cantidad de trabéculas aracnoideas que llegan a la piamadre y dan aspecto de tela de araña, de ahí su nombre. Este espacio subaracnoídeo es por donde circula el LCR

PiamadreEs la más profunda, esta adosada al tejido nervioso

Es muy delgada y vascularizada, esta completamente adherida la cerebro.

Vía directa Por continuidad Vía sanguínea Vía neural

PUERTA DE ENTRADA DE AGENTES INFECCIOSOS

SÍNDROME MENÍNGEO

DEFINICIÓN: Es el conjunto de signos y síntomas que traducen la existencia

de un proceso irritativo, generalmente inflamatorio, a nivel de las leptomeninges durante el cual se pueden dañar también vasos y nervios que discurren por el espacio subaracnoideo.

ETIOLOGÍA:1. Infecciones del sistemas nervioso

- Meningitis bacterianas. - Meningitis micóticas - Meningitis parasitarias - Meningitis virales

2. Meningitis Químicas - Hemorragia subaracnoidea - Por medios de contraste - Por citostáticos intratecales - Por antibióticos intratecales - Por anestésicos intratecales

3. Meningitis actínica o por radiote.

4. Meningitis carcinomatosas.

5. Meningitis paraneoplásicas.

6. Meningitis asépticas.

7. Meningitis por sarcoidosis

8. Hipertensión intracraneana

BACTERIAS

Haemophylus influenzae Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Mycobacterium tuberculosis Treponema pallidum Leptospira

HONGOS Coccidiodes immitis Cryptococcus neoformans

VIRUS Virus de la Rabia Herpes simple Polio 1,2 y 3

AGENTES ETIOLÓGICOS:

AG.INFECCIOSOS EN NEONATOS

Streptococcus grupo B Escherichia coli Listeria monocytogenes Treponemma pallidum

AG.INFECCIOSOS EN PCTES. CON SIDA

Toxoplasma gondii Cryptococcus neoformans Bacterias encapsuladas Mycobacterium spp Herpes virus

MENINGITIS ASOCIADOS A TRAUMA O

NEUROCIRUGIA

Staphylococcus aureus Staphylococcus epidermidis Streptococcus pneumonia Pseudonomona

CUADRO CLÍNICO:

CEFALEA

FIEBRE S. MENÍNGEOS

Rigidez del dorso. Abdomen en tabla Vómito Irritabilidad Fotofobia Hiperestesia cutánea y muscular. Confusión, delirio Crisis convulsivas. Trastornos de conciencia. Dermografismo Compromiso de (III, IV, VI, VII, VIII) Petequias, púrpura Infección

Meningocóccica

• CEFALEA

• Aparición aguda o subaguda. • Intensa y constante • Carácter pulsátil • Generalizada o de localización frontal u occipital• Irradiación a raquis.

• Paralela a la cefalea • No suelen tener relación con la ingesta • Se acompaña de nauseas.

• VÓMITOS:

• Sensoriales: A la luz y a los ruidos. • Sensitivas: Actitud hostil al menor contacto (hiperestesia cutánea). • Vegetativas:“raya meningea de Trousseau”

• HIPERSENSIBILIDAD A LOS ESTÍMULOS:

Síntoma integrante no indispensable de este síndrome, pero que cuya aparición es la norma cuando el origen es infeccioso.

• FIEBRE:

CRITERIOS DE GRAVEDAD

1. Presencia de shock

2. Edades extremas de la vida, niños y ancianos

3. Alteración de la consciencia

4. Presencia de púrpura cutánea

5. Instauración del cuadro en menos de 24 horas

EXPLORACIÓN FÍSICA: Estado general:

1. Nivel de consciencia (escala de Glasgow)

2. Signos cutáneos: presencia de púrpura, signo de alarma por la posibilidad de sepsis meningocócica.

SIGNOS FÍSICOS:

Rigidez de nuca:

SIGNO DE KERNIG:

SIGNO DE BRUDZINSKI:

DIAGNÓSTICO

PUNCION LUMBAR

LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

CARACTERISTICAS DEL LCR

RESULTADOS DEL ESTUDIO DEL LCR

CAUSA CELULAS PROT GLUCOSA TINCION CULTIVO

Viral 10-1000 40-100 N o Negativas negativo

Bacteriana 200-20000 80-500 Gram + Positivo

Micosis 100-1000 50-300 Tinta china + Positivo

Tuberculosis 100-1000 50-300 N o positiva Positivo

GENERALIDADES

PHYLLIUM Plathelminthes

CLASE Cestoidea

SUBCLASE Cestoda

ORDEN Cyclophyllidea

FAMILIA Teniidae

GÉNERO Taenia

CICLO BIOLOGICOEl huevo es comido por el cerdo

Jugo gástrico libera la oncosfera

Viajan a músculos por la vía sanguínea

cisticerco

Cisticerco = metacéstodo

CICLO BIOLOGICO

los jugos digestivos liberan la oncósfera en 2 o 3 días

Con sus ganchos del hexacanto invade la mucosa intestinal

Queda atrapado en tejidos debido al tamaño de los vasos sanguíneos

Una vez instalado tarda 60 a 70 días en desarrollarse PMN,

eosinófilos

Linfocitos, células plasmática células gigantes

Fibrosis, necrosis, calcificación,

Muerto Vivo

Vasculitis intensa zonas de hemorragia

Necrosis de membrana

Escasa reacción inflamatoria

AgAg

Ag Ag

Vivo Muerto

Calcificación:convulsionesPMN

Eosinof

Cél gigantes

Cél Plasm.

Linf

Vasculitis intensa zonas de hemorragia

SINTOMATOLOGIA

Epilepsia Cefalea Hipertension endocraneana Mental Meningeo Compromiso de pares craneanos Medular

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

Historia y antecedentes cuadro clínico

Calcificaciones TAC, RMN, Rx

Sensibilidad alta ELISA

Especificidad alta inmunofluorescencia

Sensib y especifi altas Inmunoblot

CRITERIOS DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

Albendazol: 15mg/kg de peso durante 8 días.

Pracicuantel: 25 mg/kg de peso x 3 veces durante 1 dia

PRVENCION

INFECCIÓN POR VIH EN EL SISTEMA NERVIOSO

VIH = NEUROTROPISMO

• Neuroinvasivo• Virulento

SNC

SNP

Aguda

LatenciaSIDA

Manifestaciones primarias y secundarias

NIVEL LESIONAL

TRASTORNOS PRIMARIOS

TRASTORNOS SECUNDARIOS

CEREBRO Demencia asociada al VIHTrastornos cognitivos menoresAlt. neuropsíquicas

Toxoplasmosis cerebralEncefalitis por CMV y otros virus del grupo herpesLeucoencefalopatía multifocal progresivaIctusEncefalopatía toxicometabólicaOtras infecciones oportunistas

MENINGES Meningitis linfocitaria por VIH

Criptococosis Meningitis tuberculosaMeningitis sifilíticaOtras infecciones oportunistasMeningitis linfomatosa

MÉDULA Mielopatía vacuolar por VIH

Mielitis por CMV, herpes zoster y otros virusInfartosCompresiones por abscesos

SNP Polineuropatía sensitiva distalPolineuropatía desmielinizante inflamatoria agudaPolineuropatía desmielinizante crónica

Polirradiculitis por CMVNeuropatía tóxica por fármacosNeuropatía linfoide

MÚSCULO Miositis asociada a VIH Miopatía por antirretrovirales

MENINGITIS Y ENCEFALITIS AGUDAS RELACIONADAS CON EL VIH

FISIOPATOLOGÍA

VARIEDADES DE MENINGOENCEFALITIS RELACIONADAS CON EL VIH

Tipo Clínico-Patológico Evolución

Meningitis aguda linfocitaria

Benigna, autolimitada

Encefalitis aguda A menudo muy grave

Desmielinización multifocal

Fulminante mortal o recidivante

Leucoencefalopatía difusa Regresiva

Encefalitis crónica Progresiva

LEUCOENCEFALOPATÍAS AGUDAS

Paciente desarrolla cuadros de deterioro neurológico, cognitivo y motor

Evolución rápida: 4-8 semanas de la primoinfección

RM: áreas extensas de alteración de la señal en la sustancia blanca hemisférica.

Remitente-recidivante: lesiones indistinguibles de las de la esclerosis múltiple

TRASTORNOS COGNITIVOS Y MOTORES LEVES EN LA FASE DE LATENCIA

Individuos con serología positiva pero sin inmunosupresión

Trastornos se relacionan con la presencia del virus en el SNC, en el que se multiplica activamente.

LCR normal Presencia de deterioro cognitivo indicador de mal

pronóstico, pero puede ser parcialmente reversible Terapia farmacológica combinada es capaz de

producir mejoría en estado cognitivo de los pacientes por reducción de la carga de ARN-VIH en el LCR

SÍNDROME DE RECONSTITUCIÓN INMUNE

Aparece tras la introducción de la terapia HAART

Pacientes presentan un cuadro de deterioro cognitivo, a pesar de que su estado inmunológico mejora con incremento de la cifra de CD4 o incluso desaparición de la carga viral en sangre

Afectación de la sustancia blanca hemisférica. No hay células gigantes ni de otro tipo de

infección por VIH, sólo infiltración masiva de CD8, vacuolización de la sustancia blanca y signos de degeneración axonal.

DEMENCIA ASOCIADA AL VIHCRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA DEMENCIA

ASOCIADA AL VIH (OMS 1990)A. Criterios clínicos de la demencia 1. Pérdida de la memoria comprobada de forma

objetiva (no es preciso que afecte a las actividades cotidianas)

2. Deterioro intelectual, del pensamiento y procesamiento de información que interfieren con las actividades diarias

3. Pueden coexistir trastornos motores 4. Afasia, apraxia y agnosia son síntomas raros 5. Duración del síndrome superior a un mesB. No debe haber alteración de la conscienciaC. Trastorno afectivo o de la conductaD.El paciente debe ser VIH positivo (serología)E. Descartadas otras causas de demencia

DEMENCIA ASOCIADA AL VIH

Dominio Síntomas Signos

AlteracionesCognoscitivas

•Pobre concentración•Pérdida de la memoria

•Bradipsiquia•Alteraciones de la memoria, cálculo y abstracción

AlteracionesMotoras

•Torpeza•Marcha inestable

•Lentitud en el movimiento de los dedos•Marcha atáxica

AlteracionesPsiquiátricas

•Falta de interés en sus actividades y amigos

•Apatía•Pseudo-depresión


Microscopía: célula gigante multinucleada

Patología de un cerebro con Demencia-SIDA.


• IRM / TAC de cerebro Afectación extensa y difusa

de la sustancia blanca a predominio posterior

Atrofia cerebral global con ventriculomegalia

En las fases iniciales la neuroimagen puede ser normal

• LCR– Modesto incremento de los

linfocitos y de la proteinorraquia

– Producción intratecal de IgG

– La glucorraquia es normal– Títulos de ARN-VIH

Estudios Confirmatorios:

Pacientes afectos de complejo Demencia-SIDA: A la izquierda, TAC (tomografía axial computarizada) craneal mostrando atrofia difusa, aumento del tamaño ventricular y atenuación de la sustancia blanca periventricular. A la derecha, RNM (resonancia nuclear magnética) encefálica en T2 (Time 2) mostrando aumento del tamaño ventricular y grandes áreas de señal hiperintensa en la sustancia blanca subcortical de ambos lóbulos frontales.

Demencia por VIH

Encefalitis por CMV

Toxoplasmosis LMP

• Memoria• Bradipsiquia• Alt. marcha

• Delirio • Convulsiones• Signos de tallo cerebral

• Signos neurológicos focales o multifocales; cefalea , fiebre , obnubilación, HIC

• Signos neurológicos focales o multifocales

Meses Días a semanas Días a semanas Semanas o meses

Atrofia difusaHiperintensidad de sustancia blanca

Normal o periventriculitis

Nódulos múltiples hemisféricos y subcorticales

Lesiones de sustancia blanca

Posibles signos inflamatorios

PCR para CMVDNA positivo 90%

Contraindicada la PL serología sangre 100%

PCR para JC positivo en 60%

HAART Ganciclovir, foscarnet Ninguno Sulfadiazina, primetamina

Diagnóstico Diferencial:

MIELOPATÍA VACUOLAR ASOCIADA A VIH

MIELOPATÍA POR VIH

Se debe mecanismos inflamatorios de macro y

microglia que dañan secundariamente los tractos

mielínicos de la médula

MIELOPATÍA POR VIH

Patología Vacuolización mielínica sobre

todo de los cordons posteriores y laterales.

En las vacuolas intramielínicas o periaxonales se encuentran macrófagos y una marcada liberación de citocinas.

Sólo en una minoría se halla producción activa de VIH

Vacuolización de predominio en cordones posteriores y laterales

Patología de médula espinal

CLÍNICA: Inicio subagudo Cuadro inicialmente sutil, puede pasar

clínicamente inadvertido Paresia espástica de las piernas que

progresa lentamente, con reflejos exaltados, signo de Babinski, alteraciones sensitivas (sobre todo propioceptivas) y vejiga neurógena

No hay dolor

Mielopatía por VIH

MIELOPATÍA POR VIH

Diagnóstico

No hay datos patognomónicos Resonancia magnética contrastada de toda la ME puede

mostrar, en las formas más agudas, un foco de hiperseñal que capta contraste

Se deberán excluir infecciones secundarias como herpes, toxoplasma, tuberculosis, CMV y carcinomatosis meningea; deficiencia de vitamina B12, lesiones vasculares o infiltraciones tumorales.

MIELOPATÍA POR VIH

Tratamiento

Maximizar el tratamiento antiretroviral hasta alcanzar niveles indetectables de VIH

Tratar la espasticidad asociada y la disfunción vesicalBenzodiacepinasBaclofénDrogas colinérgicas.

INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC

1. CRIPTOCOCOSIS2. TOXOPLASMOSIS Ocurre en la infección avanzada por VIH

con cuentas de linfocitos CD4 < 200 células/mm3

Cefalea, fiebre, desorientación, letargo y crisis epilépticas

Signos neurológicos focales: parálisis de los nervios craneales, ataxia y hemiparesia.


CITOMEGALOVIRUS Aparece cuando la cuenta de linfocitos CD4 < 50

células por mm3 Encefalitis difusa o focal con nódulos microgliales

en el parénquima y áreas de desmielinización en la sustancia blanca central del cerebro, tallo cerebral y médula espinal.

Ventriculoencefalitis con hidrocefalia, vasculitis y radiculomielitis

Aparición brusca de cefalea, fiebre y somnolencia, déficit neurológicos focales y crisis epilépticas


POLINEUROPATÍAS ASOCIADAS A VIH

POLINEUROPATÍA PERIFÉRICAS (PNP)

La PNP es la complicación neurológica más común de la infección por VIH

Ocurre en un tercio de los pacientes infectados La mayoría de los pacientes presenta

disestesias/ parestesias / hipo-anestesiacosquilleosardor falta de sensibilidad

Los síntomas empeoran durante la noche

En la fase presida predominan las neuropatías de base inmunológica, responden a la terapia con inmunoglobulinas, corticoides o plasmaféresis.

En la fase sida predominan las tóxicas o carenciales sobre todo la neuropatía sensitiva dolorosa

Polineuropatías Periféricas (PNP)

Polineuropatías desmielinizantes inflamatorias Mononeuritis múltiple Polineuropatía sensitiva dolorosa

Polineuropatías Periféricas (PNP)

POLINEUROPATÍA PERIFÉRICA

POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA DISTAL

1. Hiperestesia

2. Fuerza conservada

3. Dolor, Parestesias

4. Arreflexia aquílea

5. Disminución del umbral para dolor y temperatura. Aumento del umbral para vibración.

6. Sensibilidad por contacto

NEUROPATÍA:EVALUACIÓN CLÍNICA

Neuropatía Sensitiva• Síntomas sensitivos• Vibración disminuida

¿Historia de ddI, ddC, d4T? Descanso del medicamentoReducción dosis <50%

¿DM, medicamentos neurotóxicos? Manejo

Tratamiento Sintomático

LEVE:•Ibuprofeno 600mg c/12

MODERADO:Antidepresivos Tricíclicos:•Amitriptilina 25-75mg/d•Nortriptilina 10-30mg c/12hrs

SEVERO:Narcóticos

VIH VS ANTIRETROVIRALES

Neuropatía por VIH Neuropatía por Análogos de Nucleósidos

Fisiopatología Glicoproteina 120 Toxicidad mitocondrial

Estado del VIH• CD4+• Carga viral

• no importa• > 50,000 copias

• < 105 cel/mm3

• > 50,000 copias

Otras características • Relación temporal con el inicio del tratamiento• Dosis-dependiente • Se agrega toxicidad con otras drogas

MEDICAMENTOS QUE CAUSAN TOXICIDAD EN VIH

Medicamento Uso en VIHDrogas con “D” didanosina (ddI) stavudina (d4t) zalcitaravina (ddC)

Antirretrovirales

Talidomida Ulceras aftosas, síndrome de desgaste, caquexia, diarrea

Isoniazida Infección por micobacterias

Etambutol Infección por micobacterias

Piridoxina Junto con INH

Metronidazol Infecciones por anaerobios y protozoarios

Dapsone Profilaxis por PCP en casos intolerancia a sulfonamida

Vincristina Linfoma

Cloramfenicol Salmonela

Etopósido Sarcoma Kaposi

Hidroxiurea Inmunomodulador

TRATAMIENTO

Medicamento Mecanismo de acción Efectos adversos

Antidepresivos tricìclicos• Amitriptilina• Nortriptilina• Deipramina

Inhibidores canales de NaInhibidor 5/HT

Efectos anticolinérgicosEfectos cardiovasculares

Antiepilépticos• Gabapentina• Lamotrigina

Agonista de canales CaEstabilización de canales de NaInhibición liberación de Glutamato

SedaciónEritrodermia medicamentosa

Opiodes• Tramadol

Agonista de receptores Mu ConstipaciónDepresión respiratoria SedaciónHipotensión

Topicos• Parche de Lidocaina

Bloqueador de canales de calcio

Irritación local

CASO 1

Historia Hombre de 32 años, VIH+ (3 años) CD4+: 200 cels/mm3 /Carga viral: 150,000 Tx: Zidovudina (AZT), Didanosina (ddI).

Motivo de consulta

Parestesias (ardor, dolor) en pies que han empeorado de manera progresiva desde hace 6 meses. º

CASO 1

¿? El cuadro clínico de este paciente es sugestivo de:

MIELOPATIAPOLIRADICULONEUROPATIANEUROPATIA

CASO 1

Exploración Física:

Fuerza Reflejos Sensibilidad

5/5 5/5

5/5

5/5 5/5

5/5

2/4 2/4

2/42/4

0/40/4

Mielopatía:Hiperreflexia

DebilidadNivel sensitivo

Esfínteres

Radiculopatía:Debilidad,

HiporreflexiaDolor radicularASIMETRICO

Neuropatía:Hiporreflexia

ArreflexiaGuante/calcetín

MENINGITIS BACTERIANA AGUDA:Pamela Deza Araujo

MENINGITIS AGUDA PIÓGENA:

Es una reacción inflamatoria a la infección bacteriana que afecta las membranas piamadre y aracnoides que cubren el encéfalo y la médula espinal.

ETIOLOGÍA:

neonatos y lactantes: niños (1 o 2 años) adultos no streptococos del grupo B H.influenzae inmunodepri bacilos entéricos gram - Streptococus Psneumoniae Neisseria M. streptoc. ancianos o individuos Neumoniae con malestar general: alcohólicos: - bacilos gram- streptococus pneum. -lysteria monocytes meningitis hospitalaria: puerta de entrada: punciones catéteres inoculación directa vía hematógena: intravent. del germen : mening. Meningoc. Streptococo Pneumonie

ANATOMÍA PATOLÓGICA: en caso de herida meningitis ha evolucinado: quirúrgica o traumática como:

la infección queda producidas x gram- : confinada al espacio subaracnoideo las leptomeninges aparecen opacas y fibrosadas,

tabiques de colecciones supuradas +

o – organizadas.

obstrucciones del flujo inflamación de de LCR con hidrocefalia paredes ventriculares

CLÍNICA:

Síntomas generales previos: Malestar general. Escalofríos secundarios: a irritación

meníngea Fiebre. Presión intracraneal

Síntomas locales: Catarro. Destilación nasal. Dolor de garganta. Otalgia.

CLÍNICA:

nivel de consciencia . Paresia del VI par craneal y crisis epiléptica. Paciente está febril con afección del estado

general: Cefalea Naúseas Vómitos Rigidez de nuca Fotofobia Signos + de kersking, Brudzinsky.

CLÍNICA: En niños o ancianos: Meningitis purulenta no es tan aparatosa, puede

cursar: Simple con sindrome febril y topor mental o

delirio. Anorexia, vómitos o convulsiones.o Presentación fulminante: - coma. si la evolución se prolonga: - papiledema, afección de pares craneales (III, IV

y VIII). - sindrome de secreción inadecuada. - hidrocefalia. - absesos e infartos cerebrales.

DIAGNÓSTICO:

Identifica el germen en líquido cefalorraquídeo en hemocultivo .

L.C.R: leucocitos x ml (1000 a 20000), glucosa 10 mg/ 100 ml.; proteínas 150 mg/ml.

LCR extremadamente espeso y con recuentos celulares 20000 leucocitos/ml.

Punción lumbar. TAC – cerebral. Contrainmunoelectroforesis, demuestra la

existencia de Ag. Del meningococo, H. influenzae, suero u orina.

NEISSERIA MENINGITIS:

Diplococo , gram-: serotipos A, B, C, Y, W. Presentan rash, petequial de piel y mucosas

nunca afecta al lecho ungueal. Complicaciones: septicemia inicial con shock;

fracaso renal y coagulación intravascular puede evolucionar a infartos hemorrágicos de las suprarrenales, necrosis cortical renal, trombosis, shock y muerte.

En la septicemia meningocócica fulminante nunca llegan a presentarse signos meníngeos.

Quimioprofilaxia: rifampicina 600 mg/ 12 h durante 2 días.

STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE:

Diplococo gram+, neumococo coloniza el tracto respiratorio alto.

Causal de meningitis postraumática en fase aguda.

Signos focales lesionales cerebrales son mas frecuentes que en la meningitis meningocócica o por Haemophilus influenzae.

La meningitis es una complicación de una infección neumocócica primaria (otitis media, mastoiditis, infección respiratoria) enfermedad subyacente. (asplenia, fístula de LCR

HAEMOPHILUS INFLUENZAE: Bacilo gram -; la meningitis es producida por: En neonatos y niños de 6 años: por el tipo B Infancia: efusión subdural, cuando el niño se

mantiene febril; con dilatación de las fontanelas.

En adultos: es una complicación de enfermedades subyacentes; como infección de oído o senos paranasales, fractura abierta del cráneo, fístula de LCR, alcohol, D.M.

Lysteria monocytogenes: es un coco gram +, aerobio, intracelular

facultativo. La vía de contagio puede ser digestiva o aérea

MENINGITIS PURULENTA DE REPETICIÓN

Secundaria a una comunicación de LCR con cavidad nasal, sinusal, del oído o con la piel.

Otras causas: tumores de base de cráneo, como adenomas de hipófisis, epidermoides, sarcomas.

Hipogammaglobulinemia. Esplenectomía. Linfomas. Leucemias. Defectos del sistema de complemento.

TRATAMIENTO

Px presenta papiledema o signos de déficit focal cerebral

Postpone la PL hasta TC o REM

•Origen extra/intrahospitalario de la infec.•Resultado de la tinción de Gramen LCR.•Edad del paciente.

Neisseria meningitidis

Penicilina G 4 millones 4 h o ceftriaxona 2g/día

Streptococcus pneumoniae:•Cefotaxima 2g/4 – 6h o•Penicilina G 4 millones/ 4h o•Cloramfenicol 25 mg/Kg/8h•Vancomicina 500 mg/6h

H. Influenzae:•Cefotaxima 2g/4 – 6 h.•Cloramfenicol 25 mg/kg/8h.

Enterobacterias:•Cefotaxima 2g/4-6 h + gentamicina 5 mg/kg/día.

Streptococcus del grupo B:•Penicilina G 4 millones/4h o ceftriaxona 2g/día

MENINGITIS BACTERIANA SUBAGUDA Y CRÓNICA:

M.B.C: más lenta: varios días o semanas. LCR: contiene una reacción celular moderada

(inferior a 1000/mL) a predominio linfocitario; LCR persiste claro, no purulento.

Las subagudas: que cursan con glusosa baja son tuberculosis, brucelosis, micosis y carcinomatosis;

Las que evolucionan con una cifra normal de glucosa son: sífilis, borreolosis, sarcoidosis y las uveoneuraxitis.

MENINGITIS BRUCELAR: Etiología: Brucella cocobacilo gram -; intracelular facultativo;

de 2 especies; mellitensis y abortus osuis. Vía de contagio: gastrointestinal, o através de la

piel erosionada, conjuntiva y pulmones. Clínica: Puede aparecer sin antecedentes de haber

padecido la enfermedad Síntomas:fiebre, sindrome constitucional,

linfadenopatías, hepatoesplenomegalia, orquitis, dolores musculares, complicaciones neurológicas como complicación retardada; meses o años.

ACV con deterioro mental: en meningoencefalitis, escasos signos o síntomas focales con asociación a crisis epilépticas.

Afeción de las raíces sacras y lumbares, pares craneales por aracnoiditis.

LCR gammaglobulina. Aislamiento de la

brucella. PL en condiciones

anaerobias. Técnica de Rosa de

Bengala en LCR.

1. Doxiciclina 100 mg/ 12 h + rifampicina 600 mg/ día.

2. Doxiciclina 100 mg/12 h + estreptomicina 1 g/día.

3. Cotrimoxazol (sulfametoxazol 400 mg y trimetoprim 80 mg 2 comprimidos) c/2h + estreptomicina x 2- 3 semanas

Diagnóstico Tratamiento:

NEUROSÍFILIS: Causada por treponema pallidum. Sífilis congénita adquirida intraútero o en parto y

adquirida por adulto por vía sexual. Clasificación: Por el tiempo de evolución X su actividad X los órganos afectados.Sífilis adquirida intraútero aborto oligofrenia, hidrocefalia, sordera, atrofia

óptica.Neurosífilis tardía: tabes dorsal o parálisis general

progresiva en infancia o en juventud.Las principales tipos de neurosífilis adquirida son:

CLÍNICA:

Meningitis asintomática:

•PL.•LCR: pleocitosis linfocitaria 100 células/mL.•Proteinorraquia•Glucorraquia normal.•Serología luética en LCR y suero +•Puede presentarse hasta los 2 años de contagio

Meningitis sintomática:

Antes de los 2 años de la primoinfección.Los síntomas son los de una M. subaguda:LCR puede ser asintomática.Acompaña:Roséola, sordera, parálisis facial periférica, dolores tipo articular

Neurosífilis meningovacular:

a los 7 años de la inoculación.•Inflamación meníngea crónica con endoarteritis de las arteriolas de mediano calibre.•Avc de repetición.•Parálisis de pares craneales.•Crisis epilépticas•Cefalea e hidrocefalia.(lesión cerebral.)•Paraparesia espástica progresiva con claudicación neurógena de la marcha(lesión medular).•Signos piramidales.•Engrosamiento cervical.

DIAGNÓSTICO:

Pruebas ni treponémicas:(VDRL)

LCR

Poco sensibles:Falsos negativos.

Análisis bioquímico y citológico

Pruebas treponémicas (FTA – Abs)

Falsos positivos

Ante cuadros inespecíficos o monosintomáticos (accidente cerebro vascular, atrofia óptica, radiculitis sordera)

LCR patológico

• Linfocitos y cél. Plasmáticas.• Proteínas con fracción IgG y bandas oligoclonales•Glucosa normal.

TRATAMIENTO:

Penicilina G acuosa 4 millones de U/4h (24MU/día >durante 2 -4 semanas por vía intravenosa o penicilina procaína 2-4 millones U/día intramuscular 2 – 4 semanas.

En alérgicos a penicilina: Tetraciclina 500 mg/6h por vía oral por 30 días.

Eritromicina 500 mg/6h vía intravenosa por 30 días.

Cloramfenicol 1 g/6h por vía intravenosa por 30 días.

NEUROBORRELIOSIS Borrelia Burgdorferi, tras la picadura de la garrapata. Clínica: 3 estadíos. Estadío 1°: comienza a los 1 – 3 días de la picadura. cursa con eritema crónico migrans, alrededor de la

picadura, síndrome seudogripal inespecífico. LCR normal. Estadío 2°: comienza semanas o meses después de

la fase anterior. sindrome típico es meningitis con multiradiculitis y

paresi de pares craneales (VII), neuritis óptica, LCR pleocitis mononuclear moderada con glucorraquia normal, discreta hiperproteinorraquia, RM: normal.

Estadío 3°: al cabo de meses o años de la picadura, en pacientes con oligoartritis intermitente o crónica.

No se afectan los pares craneales, de evolución progresiva.

LCR: normal

TRATAMIENTO:

En fases precoses:• Doxiciclina, 100 mg/12 h.• Amoxicilina 500 mg/ 8h. Cuando hay afección neurológica:• Penicilina G 4 millones/ 4h intravenosa.• Ceftriaxona, 2g/día intravenosa.• Tetraciclina 500 mg/ 6h vía oral – 10 días.

Durante 10 – 12 días

INFECCIONES VÍRICAS DEL SNC:

Meningoencefalitis aguda viral: Síndrome clínico: fiebre, cefalea, vómitos, somnolencia o

irritabilidad, rigidez de nuca – intenso, LCR: < 1000/ mL (predominio linfocitario, proteínas 130 mg / dL, glucorraquia normal.

• en fases iniciales de la infección puede haber un predominio de polimorfonucleares y algunos virus pueden producir discreto descenso de la glucorraquia (parotiditis, herpes, coriomeningitis linfocitaria)

• Virus responsables: enterovirus, parotiditis, herpes zoster y herpes simple.

ENCEFALITIS AGUDA:

Afección encefálica: disminución del nivel de conciencia, confusión mental, mioclonías, crisis epiléptica y signos focales cerebrales deficitarios..

Infiltrados linfocitarios perivenosos en el parénquima y en las meninges, neuronofagia con infiltrados de microglía, focos de desmielinización o de necrosis con reacción astroglial.

La TC y la RM pueden ser normales o mostrar un área anormal en el caso de encefalitis de predominio focal.

ENCEFALITIS HERPÉTICA:

Etiopatogenia

Herpes virus tipo 1 HV1

Herpes virus tipo 2 HV2

Herpes recurrente labial

Herpes genital

Encefalitis necrosante del recién nacido

Al principio carece de Ac(primoinfección)

En los restantes, la encefalitis es secundaria a la reinfección del paciente por un virus de otra cepa o la reactivación del virus previo.

Herpes virus tipo 6Roseóla o exantema súbito del niño

Muy rara ves invade el SNC en la fase preexantémica y da lugar a una encefalitis focal grave, con lesiones unilaterales o bilaterales en la TC

CLÍNICA:

Los síntomas neurológicos se preceden de un cuadro seudogripal (fiebre, malestar cefalea)

Las manifestaciones neurológicas interrumpen de forma brusca la fase anterior

Síndrome típico: encefalopatía aguda febril, con cefalea, trastornos de la conciencia y signos focales.En forma de

disfasiao paresia faciobraquial, signos y síntomas difusos como: convulsiones, torpeza, o confusión mental.

El LCR: contiene de 40 a 500 linfocitos/mm3Proteinorraquia normal o algo elevada no x encima de 100 mg/dL.Glucorraquia normal

TC: craneal; área hipodensa temporal y frontobasal unilateral o bilateral

RM: mas sensile que TC y EEG

Dx de certeza: biopsia cerebral

Tratamiento:Aciclovir: dosis de 10 mg/Kg de peso/8 h durante 10 días.

INFECCIONES DEL SN POR VIRUS HERPES ZOSTER

Etiopatogenia: virus neurotropo con gran afinidad por la neurona sensitiva primaria del ganglio de ña raíz posterior; el VHZ permanece latente en neuronas del ganglio de la raíz posterior después de adquirida la varicela.

Clínica y diagnóstico: erupción cutánea (vesículas) en un dermatoma que puede acompañarse de dolor y de déficit motor o sensitivo segmentario; los cuales aparecen en un intervalo de 10 días tras la erupción cutánea.

Pronóstico y tratamiento: 85% bueno; 10 – 20% queda la neuralgia postherpética.

Tratamiento: aciclovir, el uso de corticoides en fase aguda es polémico

RABIA: ETIOPATOGENIA: el rabdovirus es un virus RNA endémico.• El reservorio, (zorro, gato salvaje, lobo, perro).• Se transmite por la saliva, por mordeduras.• El virus se multiplica en fibras musculares, por transporte

axonal llega hasta el cerebro donde vuelve a proliferar y de nuevo por transporte axonal alcanza la periferia.

ANATOMÍA PATOLÓGICA: encefalomielitis difusa; más intensa en ganglios basales, núcleos craneales y corteza cerebelosa. Son patognomónicos los cuerpos de Negri.

CLÍNICA: periódo de incubación varía desde una semana a varios meses según la distancia entre e lugar de mordedura y SNC.

Síntomas: • síndrome febril, seudogripal y dolor o parestesias en el lugar de

la mordedura, luego empieza: irritabilidad y ansiedad o ampatía y somnolencia. El paciente entra en una estado de excitabilidad con violentos espasmos faríngeos y laríngeos al intentar deglutir o por el ruido del agua es incapaz de tragar su saliva y babea. Presenta episodios de minutos a horas, de desorientación , conducta agresiva y empieza a morder, alucinaciones.

• Presenta meningismo, movimientos involuntarios, signos de afección de pares craneales, convulsiones al final entra en coma y fallece.

POLIOMIELITIS:

Etiopatogenia: El poliovirus enterovirus del RNA. Se distinguen 3 tipos antigénicos: (I, II y III).

El tipo I produce parálisis, vía de infección fecal – oral, el virus se replica en el tejido linfoide de la orofaringe y en el tracto digestivo desde origina y una viremia y se elimina al exterior.

Vía de acceso al SNC; hematógena o neural. Anatomía patológica: tiene predilección por las

neuronas motoras grandes, en especial por las del asta anterior de la médula; otras partes como cerebro, cerebelo, troncoencefálico y diencéfalo

CLÍNICA: Puede ser asintomática. O puede provocar sólo una

meningitis (poliomielitis no paralítica) o una encefalomielitis (poliomielitis paralítica).

Las formas paralizantes comienzan después de 1 – 5 días de incubación como un sindrome febril, seudogripal con faringitis y malestar abdominal que cura de 3 – 4 días (corresponde a la fase de replicación y viremia).

Tras 2 – 3 días reaparece la fiebre con una meningitis inespecífica de líquido claro.

Al cabo de 2 – 5 días debuta con parálisis progresa 1 – 5 días.

Característicamente es más proximal que distal y más en miembros inferiores que en los superiores. Hay lesión bulbar con graves alteraciones vegetativas; puede ser mortal.

• LCR: pleocitosis con discreta elevación de proteínas y glucosa normal.

• El virus de aisla en secreciones faringeas o en heces.

• Dx serológico; incremento de los títulos de Ac. Tratamiento: En fase aguda, los pacientes tienen intensos

dolores musculares y raquialgias requieren analgésicos.

Cuidado respiratorio, alimentación, limpieza, profilaxis de escaras, retracciones y tromboembolismo pulmonar.

Fisioterapia y tratamiento ortopédico.

ENCEFALITIS VIRALES CRÓNICAS POR VIRUS CONVENCIONALES:

etiopatogenia anatomía clínica Tto

patológica Panencefalitis virus del saram- encefalitis deterioro ment.

isoprinosin

Esclerosante peón, es + fre- difusa de sust progresivo, mio

Subaguda (PEES) cuente en ind. Gris y blanca clonías, crisis e.

ataxia, s.xtrapir

trastorno visual Encefalitis Saram crisis focales no Tto

espe

Pionosa o rubeólica deterioro ment. cífico

Subaguda. signos focales

LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCAL PROGRESIVA: Etiopatogenia: infección de los oligodendocitos y otras

células del SNC o por parvovirus, en individuos con depresión de la inmunidad celular secundaria al SIDA, linfomas, fármacos inmunosupresores, etc.

Anatomía patológica: lesiones multifocales, las lesiones se localizan en la sustancia blanca y se desboradn hasta la gris.

Clínica: síntomas secundarios a la necrosis y desmielinizacion multifocal del SNC: paresia piramidal, trastornos sensitivos y visuales; crisis epilépticas; movimientos anormales extrapiramidales. Evolución rápida y provoca la muerte en menos de 1 año.

En TC hay lesiones hipodensas en sustancia blanca del SNC

Tratamiento: no hay tto curativo; asociación de interferón A y citarabina detienen la evolución.

INFECCIONES DEL SNC POR VIRUS “NO CONVENCIONALES”

Lesiones cerebrales del scrapie tiene un aspecto vacuolado esponjoso de las neuronas y del neuropilo; ENCEFALOPATÍA ESPONGIFORME.

Creutzfeldt y Jacob: lesiones espongiformes con cuadros complejos de demencia y trastornos del movimiento.

Gerstmann y Straussler: ataxia herditaria con o sin demencia.

Zigas y Gajdusek: ataxia, temblor, disfagia y demencia conocida como kuru

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