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Hyperthyroïdie et grossesse

Dr BOUDIAF. D, 2012

Service d’Endocrinologie Pr Semrouni.M

Centre Pierre et Marie Curie-Alger

Introduction

Les dysthyroïdies: femmes jeunes++ >>>> grossesse

2e cause d’endocrinopathies en cours de grossesse

Conséquences sur le fœtus

Détecter, typer et traiter en début de la grossesse, l’idéal avant la

conception.

Hyperthyroïdie pendant la grossesse = problèmes Dc et TRT tant chez

la mère que chez son enfant.

Intérêt de la question

Hyperthyroïdie gestationnelle = risque accru:

HTA gravidique, fausses couches, travail prématuré,

RCIU, MIU..

Non traitée= pré éclampsie, décompensation cardiaque

Le choix de TRT est limité et l’utilisation des

médicaments est conditionnée par qlq règles visant à

limiter l’impact défavorable sur le fœtus

Généralité

Hyperthyroïdie et grossesse: 2% 3%

Prévalence hyperthyroïdie clinique/ grossesse: 0,1 à 0,4%

Prévalence hyperthyroïdie infraclinique / grossesse: 0,6%

La cause la plus fréquente: maladie de Basedow

Diagnostic difficile pendant grossesse: symptômes

proches (effet TSH-like de l’hCG)

Malgré un TRT radical (chirurgie ou iode) de la maladie de Basedow,

le risque demeure: persistance des TRAK pouvant passer la barrière

placentaire.

Après IODE : délai (1an) de stabilisation fonction thyroïdienne,

proposer plutôt la chirurgie..

ATS: Passage placentaire et dans le lait (supérieur au T4):

tératogénèse! et hypothyroïdie fœtale! >> choix! et doses!

Maladie de Basedow et grossesse

hyperthyroïdie maternelle

TSI

hyperthyroïdie fœtale

Hyperthyroïdie découverte pendant la grossesse

hyperthyroïdie maternelle hypothyroïdie fœtale

T4

Hyperthyroïdie évolutive et traitée par ATS au moment de la conception.

ATS ATS

Euthyroïdie maternelle

TSI


Maladie de Basedow en rémission (ATS, IODE, chirurgie)

T4

T4

euthyroïdie maternelle

ATS

hypothyroïdie foetale

T4

Autres situations

Hyperthyroïdie maternelle en post partum.

Naissance d’un enfant précédent ayant présenté une

dysfonction thyroïdienne.

hCG Estrogènes Carence iodée

(DFG

placenta)

TBG

T3l,T4l

TSH

STIMULATION

THYROIDIENNE

Goître Dysthyroïdie

Thyroïde et unité et unité foeto placentaire

Thyroïde fœtale fonctionnelle à partir du 2eme trimestre

Apparition de T4 vers 16SA, T3 au 3eme trimestre

Développement fœtale sous dépendance des hormones

thyroïdiennes maternelles( passage trans placentaire )

Thyroïde maternelle intervient jusqu’au terme

Les hormones placentaires modifient la fonction thyroïdienne

maternelle

Production d’hCG (homologie structurale = TSH

Modification des protéines de transport(TBG) sous l’effet des E2

Thyroïde et unité et unité foeto placentaire

E.Nystrom, G.E.B. Berg, S.K.G. Jansson, O. Torring, S.V. Valdemarsssom(Eds),Thyroid disease in Adult, springer-Verlag Berlin Heidelberg 2012

TSH & hCG

TSH hCG


TSH & hCG chez l’homme

TSH & hCG

Valeurs normales de TSH (en dehors de la grossesse)

Population normale : (0,5-3 mU/l)

Population plus large: (0,2-5,5 mU/l)

Seuil consensuel: 0,3 à 0,4 mU/l)

Goichot B, Sapin R, Schlienger JL. Subclinical hyperthyroidism:considerations in defining the lower limit of TSH

reference interval. Clin Chem 2009

ETA (2005): 0,3 – 4 mU/l

ATA ( 2011): 0,1 - 4 mU/l

Taux hormonaux selon le terme de

grossesse TSH: Diminution physiologique jusqu’au 20SA.

Normes non précises pour grossesse.

Diminution physiologique FT4 et FT3, normes non établies

varient selon le Kit

Recommandation est faite par les sociétés (National Academy of Clinical

Biochemistry [NACB]) d’interpréter les résultats au cours de la

grossesse en fonction des normes spécifiques de la méthode de

dosage.

Academy of Clinical Biochemistry. Laboratory medicine practice guidelines. Laboratory support for the diagnosis and monitoring of

thyroid disease. Thyroid 2003

Valeurs normales de TSH (grossesse)

ATA 2011

Risques

Maternels:

HTA / prééclampsie

Insuffisance cardiaque

Accouchement prématuré

Rupture placentaire

Crise aiguë thyréotoxique

Basedow: risque de thyroidite du post-partum ou de rechute en post partum

et en début de grossesse (ou acutisation)

Foetaux:

RCIU

MFIU

Petit poids de naissance

Insuffisance cardiaque

Hyperthyroïdie néonatale (si anticorps présents)

Hypothyroïdie, goitre

Défaillance respiratoire

Causes d’hyperthyroïdie pendant la grossesse

Le plus souvent: augmentation de T4 liée à l’augmentation d’HCG, au 1er

trimestre. En général résolutif avec baisse d’HCG

Maladie de Basedow: 85% cas

À différencier d’un hyperémésis gravidarum (effet TSH-like de l’HCG)

Adénome toxique

GMNT

Thyroïdite

Tumeur trophoblastique

Môle hydatiforme

Surcharge iodée

Tumeur stromale de l’ovaire

Activation du récepteur thyréotrope ( maladie de RODIEN)

Hyperthyroïdie gestationnelle transitoire

2,4 % des grossesses…..11% YEO et al.

50% symptomatiques

Sécrétion excessive de l’hCG

Vomissements + thyrotoxicose +/- francs)

Normalisation du bilan vers 20 semaines

b bloquants!

Hyperémésis gravidarum

Bilan thyroïdien systématique si perte de

poids 5% ou plus, déshydratation et cétose

Traitement par antithyroïdiens si TSH<0.1

FT4 > limite supérieure et symptômes ??

ATA 2011

Hyperthyroïdie

gravidique

Maladie de Basedow

Signes antérieurs /gss non habituels

Intensité thyrotoxicose Discrète à modérée Discrète, modérée,

intense

Nausées,

vomissements

habituels rare

goitre Absent ou discret habituel

Signes oculaires non possibles

Ac anti -RTSH non habituels

Le plus souvent:

Basedow connu lors de grossesse (actuelle ou ATCD)

Rare: développement d’hyperthyroïdie pendant grossesse

Anticorps: passage placentaire

10-12 SA: début hormonosynthèse fœtale

Avant: RAS

Après: hyperthyroïdie fœtale et néonatale prolongé

Management of Grave’s hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function,

and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009

Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10


ATS: pas d’anticorps

Chirurgie: anticorps persistants (1/2 patients à 1 an ), taux plus bas

qu’après une irathérapie.

Irathérapie:

Attendre 4 à 6 mois avant début de grossesse

Irradiation glande fœtale

- Anticorps persistants (à 5 ans): aggravation initiale du taux

- Contre-indication formelle pendant la grossesse

En cas de chirurgie ou irathérapie: dosage anticorps avant moitié de

grossesse, si positifs=>suivi fœtal rapproché


Management of Grave’s hyperthyroidism in pregnancy: focus on both maternal and foetal thyroid function, and caution against surgical

thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009 Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10


and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and al., Eur J. Endocrinol.2009

Jan;160(1): 1-8.Epub 2008 Oct 10

TSI et grossesse

Quand doser les TSI ?

Bilan étiologique de l’hyperthyroïdie

Positifs>>>> maladie de Basedow

Négatifs>>> ne l’élimine pas

Leur diminution(disparition)>>> rémission

Persistance(taux élevés)>>> risque +++ de récidive

Confirme le Dc en cas d’exophtalmie basedowienne avec TSH normale

Obligatoire: début de Grossesse + ATCD maladie de basedow

Grossesse 22 SA + taux élevé >>>>> risque important de dysthyroidie

fœtale

ATA 2011>>>

Grossesse

Traitement de la maladie de Basedow au cours de la grossesse

les problèmes de traitement !

Trop d’ATS Hypothyroïdie in utéro (goitre fœtal)

Ac R-TSH élevés Hyperthyroïdie in utéro (goitre fœtal)

ATS et embryopathie!

ATS et hépato toxicité!

En France et en Europe, 2 ATS sont utilisés pendant la

grossesse, le PTU(Proracyl) et le CMZ dont le métabolite actif

est le MMI non comercialisé en France, utilisé aux états unis,

ces deux molécules sont d’éfficacité comparable pour obtenir

l’euthyroidie maternelle et fœtale

S’appuyant sur un argument pharmacologique selon lequel le

passage trans placentaire du PTU serait limité par sa plus forte

liaison aux protéines plasmatiques >>> les cliniciens ont

classiquement préféré le PTU au CMZ dans le ttt de

l’hyperthyroidie pdt la grossesse.

Cette théorie est toute fois discutée par certains auteurs dont

les données semble démontrer que la perméabilité placentaire

est sensiblement identique pour les deux molécules.

Traitement de la maladie de Basedow (au cours de la grossesse)

Traitement de la maladie de Basedow (au cours de la grossesse)

ATA 2011

Euthyroïdie maternelle

TSI


T4

T4

LEVOTYHROX !

ATA 2011

ATS

Embryopathies et ATS ?

≈ 40 cas «d’embryopathie au NMZ» décrits à ce jour

Aplasia cutis du cuir chevelu.

A new possible phenotype of carbimazole embryopathy: A case report H. Mellerioa*, C.-L. Gaya, M.G. Foresta, J. Orgiazzib, M. Nicolinoa

1972 : 1ers cas liés à une exposition fœtale au CMZ

Cas contrôles: enfants avec malformations autres que celles étudiées et

exposés à d’autres traitements au 1er trimestre

18 131 cas: malformation et exposition à un médicament au 1er trimestre

127 cas: malformation spécifique PTU ou MMI/CZ

52 groupes de malformations répertoriées (p<0,01) dont

sous PTU: situs inversus (3), rein unique (2), malformation cardiaque (5)

Sous MMI/CZ: atrésie des choanes (4), omphalocoele (6), situs inversus

(nbses polymalformations mais associations non significatives)

Associations significatives entre malformations /médicaments

Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects, Clementi M. and al.,

JCEM 2010 Nov;95(11): E337-E341.Epub 2010 Jul 28

Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects, Clementi and al. JCEM 2010

Nov;95(11): E337-E341. Epub2010 Jul 28

Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects,Clementi and al.JCEM2010

Nov;95(11): E337-E341. Epub2010 Jul 28

Conclusion 1

Lien entre médicament et pathologies néonatales bien établi

Lien entre PTU et pathologies néonatales difficile à prouver car peu de cas:

probablement sous diagnostiqué, peu d’études

Récente étude: autant de malformation sous PTU (115 cas) que dans

groupe contrôle (1 141 contrôles)

Plusieurs études tendent à montrer: embryopathie spécifique du MMI

Incidence plus élevée de malformation pour une exposition au MMI/CZ

entre 3e et 7e SA.

Risque hypothyroïdie néonatale identique sous PTU et MMI/CZ

JCEM 2010 Nov; 95(11): E337-E341. Epub 2010 Jul 28


Interventions for preventing and treating hyperthyroidism in pregnancy, Cochrane

Database System Review 2010 Sept 8; (9): CD008633

Nombreux essais:

traitement vs pas de traitement

Comparaison entre 2 traitements

2 revues « éligibles »: essais randomisés

Inclusion: femmes diagnostiquées au 1er trimestre, traitées pendant

conception, en rémission après traitement médical, traitées par Iode

ou chirurgie


Résultats

PTU:

Fréquents: rash, prurit, œdème, tuméfaction, fièvre, agueusie,

nausées, vomissements

Sévères et rares: agranulocytose, cytolyse hépatique, sepsis,

Vascularite

MMI:

Atrésie des choanes

Atrésie de l’oesophage

Atrophie cutanée (aplasia cutis)

PTU/MMI/CZ: risque d’hypothyroïdie néonatale


Diagnostic avant grossesse: choix entre irradiation ou chirurgie,

contraception

Hyperthyroïdie infraclinique: ne pas traiter, absence de

conséquence sur la grossesse

Doses les plus faibles possibles: 150-200mg/j

Souvent rémission au 3e trimestre: arrêt des médicaments

Risque faible d’hypothyroïdie néonatale sous traitement si

maintien de T4 dans les limites hautes de la normale

Eviter de « sur-traiter »

Conclusion 2 Embryopathies et ATS ?

PTU: au 1er trimestre

Moins tératogène

Risque: cytolyse hépatique sévère

MMI: au 2e et 3e trimestre

Plus tératogène

Moins de risques maternels

Irathérapiee: contre-indiquée

Chirurgie: cas exceptionnels

Mauvaise compliance médicamenteuse

Fortes doses de médicaments / réponse faible


>>> critères chronologiques d’imputabilité forts

Nécessité de décrire de nouveaux cas pour mieux définir /

élargir les caractéristiques du phénotype de cette

possible « embryopathie au carbimazole »

Si tératogénicité non reconnue formellement à ce jour,

prudence dans la prescription en période de fécondation et au

cours du 1er trimestre

Privilégier PTU dans le ttt de la maladie de Basedow à cette

période de la grossesse

Si diagnostic tardif de grossesse sous CMZ , intérêt du

maintien car prise unique (observance)


Conclusion

Thyroïde fœtale et maladie de

Basedow maternelle! Maladie de Basedow sévère survenant au 2 ème trimestre de la grossesse:

traitement par PTU

TRAK 120 U/l (N<10)

J.Orgiazzi C Bournaud et AM Devonec

goitre fœtal thyroïde normale

Thyroïde fœtale et maladie de

Basedow maternelle!

hyperthyroïdie du fœtus liée à un passage transplacentaire des anticorps stimulants?

Hypothyroïdie fœtale liée aux ATS, ou à des anticorps bloquants ?

une cordocentèse pour le dosage des hormones thyroïdiennes peut être

réalisée entre 25 et 27 semaines de gestation

Polak M, Le Gac I,Vuillard E, Guibourdenche J, Leger J, Toubert ME, et al. Fetal and neonatal thyroid function in relation to maternal Graves’disease. Best

Pract Res Clin Endocrinol Metab 2004;18: 289-302.

Goitre chez le foetus !

ATA 2011

Hypothyroïdie fœtale Hyperthyroïdie fœtale

Etat maternel

Dose d’ATS élevé absente ou modérée

ANTI R-TSH absent ou bas présents ou très élevés

Etat fœtal

Volume thyroïdien goitre goitre

Doppler thyroïdien hyperVX périphérique normale hyperVX diffuse

Pouls normal > 160/min

Maturation osseuse retardée avancée

Autres signes hydramnios

Critères diagnostiques des dysthyroïdie transplacentaire

L’hyperthyroxinémie transitoire gravidique

liée à une secretion excessive de l’HCG vers la 10e SA

Co-existance :

- vomissements incoercibles- l’hypéremesis gravidarium

- des signes de thyrotoxicose +/- francs, TSH éffondrée et une T4L élevée

Ce tableau régresse spontanément et ne nécessite guère de TRT en dehors du

repos et éventuellement d’un BB

Conduites pratiques

La maladie de Basedow

La grossesse se programme

DC: clinique, biologique

TSH<0,1mUI/l = dosage FT4,FT3

TSI

Écho-thy ≠ Dc

Scintigraphie est CI

Conduites pratiques

La maladie de Basedow

Début de la grossesse(1er trimestre)

L’auto-immunité d’organe exacerbée

Fréquence des rechutes de maladie de Basedow

Poursuite de la grossesse

L’auto-immunité d’organe diminuée

Une rémission spontanée

Réduction voire arrêt du TRT antithyroïdien

Conduites pratiques

conduites pratiques

La maladie de Basedow TRT

PTU: 1er trimestre(100 à150mg)

NMZ: 2eme trimestre(10à15mg)

Si Dc de la grossesse> 8SA, poursuivre le NMZ

Contrôle: TSH,FT4/ 6 semaines

Objectif: FT4 limite sup

En 2eme intention: chirurgie autorisée au 2e trimestre si nécessaire

Quantification TSI avant grossesse, 20SA et 32 SA

(ATCD Basedow, I 131, chirurgie)

Une surveillance spécifique chez toute mère porteuse d’un titre

élevé de TSI( 3à5xnl) >>> Echographie fœtale

Une tachycardie + RCIU + Goitre >> signes d’alerte nécessitant un

TRT par ATS via la mère qlq soit le statut hormonal de celle-ci.

Conduites pratiques

maladie de Basedow

Allaitement:

Pas de contre indication !

PTU < 150-200 mg/j

MMI < 10 mg/j

Mestman 2004

Fiche VIDAL 2012

Grossesse :

Quelques anomalies ont été décrites avec le carbimazole ou avec son métabolite actif le méthimazole :

aplasies circonscrites du cuir chevelu, atrésies des choanes, atrésies œsophagiennes.

Chez l'homme, la thyroïde fœtale commence à fixer l'iode vers la 10-12e semaine post conceptionnelle. Des

anomalies fonctionnelles thyroïdiennes transitoires ont été rapportées chez des nouveau-nés de mères traitées en

cours de grossesse par le carbimazole.

Une hyperthyroïdie doit être traitée au cours de la grossesse.

En conséquence, s'il n'est pas possible de recourir au traitement le mieux toléré par le fœtus

(propylthiouracile), le carbimazole sera maintenu :Il sera nécessaire d'adapter les posologies afin d'obtenir

une euthyroïdie voire une légère hyperthyroïdie maternelle de façon à limiter le risque d'hypothyroïdie fœtale.

En effet, une supplémentation maternelle en L-thyroxine s'avérerait inefficace pour le fœtus puisque cette

hormone passe très peu le placenta.

Un diagnostic anténatal (échographique) sera envisagé de manière à dépister certaines des anomalies décrites

ci-dessus et à surveiller la thyroïde fœtale.

Il sera pratiqué un bilan thyroïdien néonatal.

Allaitement :

En raison d'un passage dans le lait maternel de ce médicament et du risque d'hypothyroïdie néonatale,

l'allaitement est contre-indiqué.

Grossesse :

Le propylthiouracile peut être prescrit au cours de la grossesse.

Il sera nécessaire d'adapter les posologies afin d'obtenir une euthyroïdie, voire une légère

hyperthyroïdie maternelle, de façon à limiter le risque d'hypothyroïdie foetale. En effet, une

supplémentation maternelle en L-thyroxine s'avérerait inefficace pour le foetus puisque cette

hormone passe très peu le placenta.

Un diagnostic prénatal (échographique) sera envisagé de manière à surveiller la thyroïde foetale.

Il sera pratiqué un bilan thyroïdien néonatal.

Allaitement :

Le passage du propylthiouracile dans le lait maternel est faible, et les données relatives au

suivi d'enfants allaités sont pauvres, mais il ne semble pas y avoir de conséquences néonatales

décrites. En conséquence, par mesure de prudence, en raison du manque d'expérience clinique,

il est préférable d'éviter d'allaiter ; néanmoins, en cas d'allaitement, une

surveillance régulière du nouveau-né devra être mise en route

Fiche VIDAL 2012

ATA 2011

Post partum

Maladie de basedow: 11% des dysfonctions du post partum

1. Rechute basedow préalable à la grossesse

2. apparition de NOVO: 40% de maladie de Basedow surviennent

dans le post partum

Thyroïdite Post partum

Elle peut survenir dans les 6 à 8 mois suivant l’accouchement.

Sa prévalence varie de 5 à 9 %. Sa survenue est attribuée au « rebond » de

l’activité immunitaire qui succède à la grossesse.

L’hypothyroïdie suit généralement la phase de thyrotoxicose, s’observe entre

le 5e et le 8e mois mais peut survenir d’emblée.

Elle est ordinairement transitoire, mais définitive dans 20 % des cas. L’absence

de goitre en situation d’hypothyroïdie constitue souvent un marqueur

annonciateur d’une atrophie de la glande et d’un hypofonctionnement définitif.

Le diagnostic peut être méconnu.

Les anticorps anti-TPO sont positifs.

Le traitement consiste en la substitution des hormones thyroïdiennes par la L-

thyroxine pendant environ 1 an avec contrôle de la TSH 6 semaines après

interruption thérapeutique.

Hyperthyroïdie néonatale = 1% Basedow maternelle

Risque d’hyperthroïdie néonatale et d’un goitre chez le N né pour un

taux de TSI 3 à 5 X NL soit ≈ 10 UI/ml. McKenzie et AL

Si taux de TSI négatif: pas d’hospitalisation en néonatologie mais

surveillance biologique à J4 J8

Taux sup à 10 UI/ml: hospitalisation en néonatologie avec scop,

surveillance clinique et biologique et préparation des médicaments à

dose néonatale:

Néomercazole: TTT d’attaque: 0,7 à 1 mg/kg/jr pdt 1 mois

Entretient: 0,1 à 0,4 mg/kg/jr en fonction de la biologie

BB: 1,5 à 2 mg/kg/jr en 3 X

Bibliographie Treatment of hyperthyroidism in pregnancy and birth defects, Clementi M. and al., JCEM 2010 Nov;95(11):

E337-E341.Epub 2010 Jul 28


and caution against surgical thyroidectomy in pregnancy, Lauberg P and

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Bibliographie

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