Download - HIPERTENSION ENDOCRANEANA

“Año de la Promoción de la Industria Responsable y Compromiso Climático”

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOSUniversidad del Perú, (DECANA DE AMÉRICA)

FACULTAD DE MEDICINAUNIDAD DE POST GRADO

PROGRAMA DE SEGUNDA ESPECIALIZACION EN ENFERMERÍA

INTEGRANTES:INTEGRANTES:LIC.CANCHERO ANDREALIC.CANCHERO ANDREALIC.CACERES AYALA EVELYNLIC.CACERES AYALA EVELYNLIC.MANRIQUE CARBONEL JASMINLIC.MANRIQUE CARBONEL JASMIN

LIMA-PERU2015

PRESIÓN INTRACRANEALLa Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido. dinámica entre el cráneo y su contenido. En adultos la presión intracraneal normal es : En adultos la presión intracraneal normal es : 5-5-15 mmHg 15 mmHg

El contenido intracraneal está constituido por:El parénquima cerebral: 80%El volumen sanguíneo cerebral (VSC): 10%El volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR): 10%

COMPLIANCE: Capacidad del PIC de COMPLIANCE: Capacidad del PIC de mantenerse constantemantenerse constante

En pctes con En pctes con patologías patologías

intracraneal se intracraneal se aceptan hastaaceptan hasta 20 20

mmHgmmHg como como umbral de HTE.umbral de HTE.

VALOR NORMAL VALOR NORMAL LIMITE: 15mmHgLIMITE: 15mmHg

PARENQPARENQ

VOLVOLARTERIALARTERIAL

LCRLCR

VO

L

VO

L

VE

NO

SO

VE

NO

SO

MASA O EDEMA CEREBRALMASA O EDEMA CEREBRAL

Doctrina de Monroe - KellieCompliance es adecuada, el Compliance es adecuada, el

cuerpo compensa el cuerpo compensa el aumento de volumen, aumento de volumen,

disminuyendo el volumen disminuyendo el volumen del resto de componentes del resto de componentes

SIN ELEVAR SIN ELEVAR SIGNIFICATIVAMENTE LA SIGNIFICATIVAMENTE LA

PIC.PIC.

Los dos mecanismos más Los dos mecanismos más rápidos y presentes de rápidos y presentes de

compensación volumétrica son compensación volumétrica son el desplazamiento de LCR al el desplazamiento de LCR al compartimento espinal y la compartimento espinal y la

compresión del sector venoso compresión del sector venoso cerebral. cerebral.

El líquido cefalorraquídeo o cerebroespinal, conocido como LCR, es un líquido que baña el cerebro y la médula espinal. Circula por los ventrículos cerebrales y el canal medular y se almacena en las cisternas cerebrales.

LCR: 500 ml/día. Un adulto tiene 150 ml de éste y se renueva cada 3 o 4 horas.

LCR

El flujo sanguíneo cerebral determina el volumen de sangre a nivel El flujo sanguíneo cerebral determina el volumen de sangre a nivel intracraneal.intracraneal.

Se incrementa con la hipercapnea ( CO2) y la hipoxia ( O2)Se incrementa con la hipercapnea ( CO2) y la hipoxia ( O2) Depende de:Depende de:

**PPC *Demanda metabólica cerebral *PCO2 *PO2PPC *Demanda metabólica cerebral *PCO2 *PO2

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

PRESION DE PERFUSION PRESION DE PERFUSION CEREBRALCEREBRAL

PPC PPC == PAMPAM –– PICPIC

PAMPAM == PAS + 2PADPAS + 2PAD

33PPC PPC = PAM - PIC

80-60 mmHg = (100-90 mmHg) - 12 mmHg

PaCO2: 1mmHg afecta en 2-4% al

FSCPOR LA AUTORREGULACION EL FSC SE POR LA AUTORREGULACION EL FSC SE MANTIENE CONSTANTE EN UNA AMPLIA MANTIENE CONSTANTE EN UNA AMPLIA

GAMA DE PRESIONES EN GAMA DE PRESIONES EN INDIVIDUOS INDIVIDUOS SANOS Y JOVENES (SANOS Y JOVENES (PAM PAM 60-140 mmHg Y 60-140 mmHg Y

PPCPPC 60-90 mmHg) 60-90 mmHg)

ESTIMACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)ESTIMACIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL (FSC)

VALOR NORMAL DE FSC: VALOR NORMAL DE FSC: 50ml/100g de masa 50ml/100g de masa

cerebral/mincerebral/min

FSC <20-18ml/100 g/minFSC <20-18ml/100 g/minFSC <20-18ml/100 g/minFSC <20-18ml/100 g/min

Isquemia con fallo de la actividad eléctrica

Isquemia con fallo de la actividad eléctrica

FSC < 8 a 10 ml/100 g/minFSC < 8 a 10 ml/100 g/minFSC < 8 a 10 ml/100 g/minFSC < 8 a 10 ml/100 g/min

muerte celularmuerte celular

FSC >55 a 60 ml/100 g/min)FSC >55 a 60 ml/100 g/min)FSC >55 a 60 ml/100 g/min)FSC >55 a 60 ml/100 g/min)

hiperemiahiperemia

•Bloqueo parcial de una arteria cerebral.•Vasoespasmo que acompaña a una hemorragia subaracnoidea

•Bloqueo parcial de una arteria cerebral.•Vasoespasmo que acompaña a una hemorragia subaracnoidea

La RVC, por su parte, responde a la ley de Poiseuille, osea RCV = [(8 x μ x l)/pr4], donde μ = viscosidad sanguínea; l = longitud del vaso; p = 3,14; r: r = radio del vaso.

PPCPPCRVCPPCPPCRVC

FSC =FSC =

el FSC es una medida más adecuada de la hemodinamia cerebral que la presión de perfusión.el FSC es una medida más adecuada de la hemodinamia cerebral que la presión de perfusión.

PPC=PAM - PIC PPC=PAM - PIC PPC=PAM - PIC PPC=PAM - PIC

EDEMA CEREBRALEDEMA CEREBRAL

VSCVSC

VSC=VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

PPCPPCPPC: 60-80mmHg

PPC: >80 mmHg Edema vasogenico y aumento de la PIC

PPC: <60 mmHg Isquemia cerebral

HIPERTENSIÓN ENDOCRANENA

ELEVACIÓN ELEVACIÓN SOSTENIDASOSTENIDA DE LA PRESIÓN DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC) POR ENCIMA DE SUS VALORES INTRACRANEAL (PIC) POR ENCIMA DE SUS VALORES NORMALES ORIGINADA POR LA PÉRDIDA DE LOS NORMALES ORIGINADA POR LA PÉRDIDA DE LOS MECANISMOS COMPENSATORIOS O RUPTURA DEL MECANISMOS COMPENSATORIOS O RUPTURA DEL EQUILIBRIO EXISTENTE ENTRE EL CRÁNEO Y SU EQUILIBRIO EXISTENTE ENTRE EL CRÁNEO Y SU CONTENIDO.CONTENIDO.

FISIOPATOLOGIAAUTOREGULACIÓN CEREBRAL TEORIA METABÓLICA

GLUCOSAGLUCOSACO2CO2ÁCIDO LÁCTICOÁCIDO LÁCTICO

85%85% 15%15%

O2O2 ÁCIDO ÁCIDO LÁCTICOLÁCTICO

AUMENTO DE LA AUMENTO DE LA OSMOLARIDADOSMOLARIDAD

EDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL

PICPIC FSCFSC

Lesione medulares y encefálicas aumentan la acidosis celular y alteran

los mecanismos antiinflamatorios endógenos

AUTOREGULACIÓN CEREBRAL

TEORÍA MIÓGENATEORÍA MIÓGENA

FSC = PPCFSC = PPC RVCRVC

PPC vasodilatación

PPC vasoconstricción

↓↓PAMPAM↓PPC↓PPC ↓FSC ↓FSC Vasod. Vasod. arteriolararteriolar↑VSC↑VSC↑↑PICPIC

Cascada vasodilatadora de Rosner

R. DIRECTA

VSC

VSC

FSC

FSC

PICEDEMA

CEREBRAL

PIC

AUTOREGULACIÓN CEREBRAL TEORÍA DE REACTIVIDAD AL CO2TEORÍA DE REACTIVIDAD AL CO2

PICPIC PPCPPC HIPOXIAHIPOXIA ISQUEMIAISQUEMIA

VASODILATACIÓNVASODILATACIÓN

EDEMA EDEMA CEREBRALCEREBRAL LACTATOLACTATO

P CO2P CO2

HIPOCAPNEAHIPOCAPNEA VASOCONSTRICCIÓNVASOCONSTRICCIÓN

HIPERCAPNEAHIPERCAPNEA VASODILATACIÓNVASODILATACIÓN

El FSC es muy sensible a los cambios de PaCO2.

VSCVSC

AUTOREGULACIÓN CEREBRAL TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA

Aporte O2

HCTO VISC. SANG. FSC

HCTO VISC. SANG FSC

La RVC, por su parte, responde a la ley de Poiseuille, osea

RCV = [(8 x μμ x l)/pr4], donde: μ = viscosidad sanguínea; μ = viscosidad sanguínea; (RELACION DP RCV) (RELACION DP RCV) l = longitud del vaso; p = 3,14; r: r = radio del vaso.

FSC =FSC = PPCRVCPPCRVC

HTO: minimo 30 para SOP

RVS

ETIOLOGIA HTE

1.1. AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRALAUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

2.2. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRALINCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

3.3. AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCRAUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCR

1. AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL

ABSCESOABSCESOCEREBRALCEREBRAL

HEMATOMA HEMATOMA INTRACEREBRALINTRACEREBRAL

HEMATOMA HEMATOMA SUBDURALSUBDURAL

TUMOR TUMOR CEREBRALCEREBRAL

Tipos de hernias cerebrales que acompañan a los procesos expansivos intracraneales, y que comprometen la perfusión del tejido cerebral, bloquean la circulación del LCR elevando aún más la presión intracraneal y conducen finalmente a daño diencefalico, daño de tronco cerebral (con coma secundario) y compresión bulbar con parada cardiaca y muerte

NORMALNORMAL

H. H. SUBFALCINASUBFALCINA

*°

H. AMIGDALINAH. AMIGDALINA

HERNIAS HERNIAS CEREBRALESCEREBRALES

LESION III LESION III nervionervio

*H. UNCAL Y °CENTRAL *H. UNCAL Y °CENTRAL TRANSTENTORIALTRANSTENTORIAL

HERNIA SUBFALCIAL

Compromiso Complicación Signo clínico

Art. cerebral anteriorArt. cerebral anterior Infarto hemisferio medialInfarto hemisferio medial ParaparesiaParaparesia

HERNIA UNCAL

H. EPIDURALH. EPIDURAL

Compromiso Complicación Signo clínico

Art. cerebral posterior

Pedúnculo cerebral

Ipsilateral

Contralateral

III par craneal

Infarto áreas visuales

Compresión

Compresión

Pérdida visual

Hemiparesia

Midriasis ipsilateral

HERNIACION DE AMIGDALAS

Compromiso Bulbo raquideo

Complicación Compresión

Signo clínico Paro cardiorespiratorio

DisminuyeDisminuye lumenlumen

de venasde venasFS localFS local

Obstrucción Obstrucción del flujo del flujo venosovenoso

Edema Edema locallocal

EDEMA VASOGÉNICO

PPC > 80 mmHg FSC PPC > 80 mmHg FSC

VSCVSC

2. INCREMENTO DEL 2. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO VOLUMEN SANGUINEO CEREBRALCEREBRAL

TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA

HIPOXIAHIPOXIA

HIPERCAPNEAHIPERCAPNEA

HIPERTENSION ARTERIALHIPERTENSION ARTERIAL

3. AUMENTO DEL VOLUMEN 3. AUMENTO DEL VOLUMEN DEL LCRDEL LCR

HIDROCEFALIAHIDROCEFALIA

EDEMA PULMONAR NEUROGENICO:EDEMA PULMONAR NEUROGENICO:

AUMENTO DE LA PIC AUMENTO DE LA PIC

DISMINUCION DE LA PERFUSION CEREBRAL DISMINUCION DE LA PERFUSION CEREBRAL

AFECTACION DE CENTRO RESPIRATORIO (BULBO RAQUIDEO)AFECTACION DE CENTRO RESPIRATORIO (BULBO RAQUIDEO)

DESCARGA ADRENERGICA DESCARGA ADRENERGICA

VASOCONSTRICCION VENOSA PULMONAR VASOCONSTRICCION VENOSA PULMONAR

AUMENT O DE LA PRESION HIDROSTATICA PULMONARAUMENT O DE LA PRESION HIDROSTATICA PULMONAR

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD PULMONAR (AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR, ACTIVIDAD AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD PULMONAR (AUMENTA LA PERMEABILIDAD CAPILAR, ACTIVIDAD SIMPATICA QUE REGULA NUMERO DE CAPILARES ABIERTOS Y LA LIBERACION DE CITOQUINAS SIMPATICA QUE REGULA NUMERO DE CAPILARES ABIERTOS Y LA LIBERACION DE CITOQUINAS

INFLAMATORIAS) INFLAMATORIAS)

EDEMA PULMONAREDEMA PULMONAR

COMPLICACION: RELACION HTE Y COMPLICACION: RELACION HTE Y EDEMA AGUDO DE PULMONEDEMA AGUDO DE PULMON

Cefalea• Síntoma más

constante de carácter progresivo

• Localización inespecífica

• Mayor intensidad durante el sueño y la mañana.

Vómitos• Síntoma frecuente de

presentación brusca(“ Explosivos “). Matutino

CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO

Papiledema:

Ausente en un 20%.Características:

•Imprecisión de los bordes papilares•Elevación de la papila•Estasis venosa•Exudados algodonosos•Hemorragias

Estadios clínicos

1. ESTADIO ACOMODACIÓN : PIC Leve. Compresión venas/capilares cerebrales Desplazamiento LCR del intracraneal al espinal

Cuadro Clínico: Cefalea, apatía, somnolencia, distensión venas retinales.

2. ESTADIO TEMPRANO: • Isquemia medular relativa• Estimulación Centros vitales• Cuadro Clínico: Bradicardia, Bradipnea,

HTA, Cefalea, confusión. TRIADA DE TRIADA DE CUSHINGCUSHING

Estadios Clínicos

3. ESTADIO AVANZADO: PIC moderada – severa

Isquemia medular Estimulación máxima centros vitales Cuadro clínico: Bradicardia (FC<50 / min.), HTA con

presión diferencial amplia, Irregularidad respiratoria, R. Cheyne-Stokes, Apnea, Irregularidad pupilar, Coma.

Examen auxiliar (Fondo Ojo): Papiledema, Congestión venas retinales.

Estadios clínicos

4. ESTADIO FALLA MEDULAR: PIC elevada.

Colapso centros medulares Estadio irreversible y terminal. Cuadro Clínico: Coma profundo,

Midriasis pupilar no reactiva a luz, Hipotensión arterial, Frecuencia cardiaca y respiratoria irregular

Muerte: Paro respiratorio > cardiaco.

Reducir la Presión Intracraneal ( PIC ) Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM ) Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC ) adecuada

OBJETIVOSOBJETIVOS PPC = PAM - PIC

MANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANAMANEJO DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA

PIC < 15 mmHg.PIC < 15 mmHg.OBJETIVOOBJETIVO:: prevenir disminución de FSC prevenir disminución de FSC

PPC 70 mmHg. MANTENER ENTRE (80-60mmHg)PPC 70 mmHg. MANTENER ENTRE (80-60mmHg)OBJETIVOOBJETIVO:: evitar hipoperfusión cerebral y evitar hipoperfusión cerebral y edema cerebraledema cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%OBJETIVOOBJETIVO:: mantener FSC adecuadomantener FSC adecuado

MEDICIÓN Y MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEAL

OBJETIVOS:Objetivar la presencia de HTE.Identificar las tendencias de cambio y sus respuestas a las medidas terapéuticas.Detectar lesiones ocupantes de espacio no Dx al inicio.Deducir la PPC.Prevenir herniaciones cerebrales.

Componente del patrón de la PICComponente del patrón de la PIC El patrón de la curva de la PIC es el resultado de la transmisión de las ondas de presión arterial y venosa a través del LCR y del parénquima cerebral.

pulsaciones arteriales

( presión del LCR presión del LCR )

pulsación venosa

P1 > P2 > P3

Onda de percusión, representa el latido arterial sistolico transmitido, siendo el más alto de los tres picos.-

Los otros dos componentes son P2 u onda transmitida y P3 u onda dicrota

ONDA NORMAL EN TIEMPO REAL

P1 < P2 < P3

ONDA EN TºREAL

ONDAS PATOLOGICAS

Si la “Compliance” es baja, la amplitud de P2 y P3 iguala o supera a P1, indicando que los mecanismo de compensación de aumento de volumen intracraneano están agotados aunque la P.I.C. sea NORMAL

ONDAS A (ONDAS PLATEAU ):(ONDAS PLATEAU ): Aparición:Aparición: PIC moderada y deterioro neurológico Clínica: Cefalea, vómitos, deterioro estado

conciencia Indica:Indica: Vasodilatación arteriolar cerebral con

aumento VSC y FSC. Duración:Duración: 5 - 20 min. a 1 hora PIC: PIC: 50 - 100 mmHg INMINENTE HERNIACION

1. Fase de caída de la P.P.C. (DPh).

2. Fase de Meseta (PPh). 3. Fase de respuesta

isquémica (IRPh). 4. Fase de resolución

(RPh). Disminución de la

distensibilidad (Compliance)

11

2233

44

ONDAS B:

Relacionadas a cambios en la pCO2, disminución de la PPC.Duración: Duración: 0.5-2 min.PIC: PIC: 20-50 mmHg.Pacientes con respiración Cheyne -Stokes.

ONDAS C: Frecuencia: Frecuencia: 4 - 8/min y una amplitud: <que ondas A y B(20–25

mmHg)Se relaciona con: Se relaciona con: Ondas presión sanguínea. Y cambios

respiratorios Corresponden a cambios respiratorios o de la PA. Sin valor patológico, pte en individuos normales

HIPERTENSION INTRACRANEAL

ONDAS NO CICLICAS: Maniobras Valsalva Tos Aspiración secreciones Hipoxia Fiebre/ hipertermia Convulsiones HTA Cambios posición paciente Estimulación dolorosa

• TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal• TEC con TAC normal y que presenta 2 ó + de las

sgtes:– Edad > 40 años– PAS < 90 mmHg– Posturas de descerebración – Postura de decorticación en el examen motor

• Infecciones del SNC• Post operados de hematomas cerebrales y

tumores cerebrales• Encefalopatía hepática aguda

MONITOREO DE LA PIC MONITOREO DE LA PIC IndicacionesIndicaciones

MONITOREO DE LA PIC

• METODOS USADOS PARA EL MONITOREO DE LA PIC:

• Manometría directa: columna de líquido• Manometría indirecta: columna de líquido

acoplada a un sistema de mercurio.• Sistema de fibra óptica con transductor en el

extremo.

TIPOS DE SISTEMAS DE MONITOREO:SISTEMA HIDRAÚLICO

SISTEMA DE FIBRA OPTICA CAMINO

CODMAN

¿ Dónde medimos la PIC ?

MONITOREO DE LA PICMONITOREO DE LA PIC

• SISTEMAS DE MONITOREO:

DIFICULTAD PARA CANULAR VENTRICULOINTERFERENCIA CON DETRITUS O BURBUJASDESCALIBRACION CON CAMBIOS POSICION

GOLD ESTÁNDARPERMITE: DRENAJECONTROL DE PICMUESTREO LCR PAESTUDIO DISTENSIBILIDADBAJO COSTO

INTRAVENTRICULAR

DESVENTAJASVENTAJASSISTEMA

MONITOREO DE LA PIC

ARTEFACTOS POR CEREBRO EDEMATOSO Y MOVIMIENTODESCALIBRACION POR POSICIONFUGA DE LCRMENOR EXACTITUDNO USADA EN NIÑOS

NO ENTRA ENCEFALONO SE CANULA VENTRICULOBAJO % INFECCION

TORNILLO SUBARACNOIDEO


MONITOREO DE LA PIC


IMPOSIBLE RECALIBRARRUPTURA DE FIBRA OPTICAALTO COSTO

ARTEFACTOS MINIMOSALTA RESOLUCION DE ONDANO AMERITA RECALIBRAR CON CAMBIOS DE POSICION

INTRAPARENQUIMAL


MONITOREO DE LA PIC


MONITOREO DE LA PIC

• METODOS NO INVASIVOS:• EPICRANEALES:

– A NIVEL DE FONTANELA ANTERIOR

– DEFECTOS OSEOS POR CRANEOTOMÌAS

– SENSORES TELEMÈTRICOS.

• EMISIONES OTOACUSTICAS:– MONITOREO DE PRESIÒN

TRANSMITIDA POR LIQUIDOS COCLEARES.

– METODO EFECTIVO.

Elevación de cabeza (30º) Elevación de cabeza (30º) posición neutra evita compresión yugular y posición neutra evita compresión yugular y resistencia retorno venoso, disminuye presión hidrostatica LCR. Incorporar resistencia retorno venoso, disminuye presión hidrostatica LCR. Incorporar 30 la elevación de la cabeza, evitar uso de elementos cervicales.30 la elevación de la cabeza, evitar uso de elementos cervicales.

POSICION DEL PACIENTEPOSICION DEL PACIENTE

Proteger la vía aérea. Si es necesario intubar, siempre debe usarse lidocaína 1mg/K un minuto antes de usar los inductores para evitar la maniobra Valsalva y el enclavamiento secundario.

Se recomienda el siguiente esquema: lidocaína (ya no es muy usada)

Propofol /fentanilo / nocuronio.(sedoanalgesia + relajante muscular)

ANALGESIA Y SEDACIONANALGESIA Y SEDACION

Evitar barbitúricos o BDZ:Evitar barbitúricos o BDZ: (Midazolam-controversial)Efecto (Midazolam-controversial)Efecto depresor/Hipotensión arterial. Se prefiere el uso de Propofol.depresor/Hipotensión arterial. Se prefiere el uso de Propofol.Dolor y agitación pueden empeorar el edema cerebral y aumentar Dolor y agitación pueden empeorar el edema cerebral y aumentar la PIC. la PIC. Morfina o fentanilo puede ser usado para analgesia. Bloqueo Morfina o fentanilo puede ser usado para analgesia. Bloqueo neuromuscular puede ser usado para controlar PIC refractaria.neuromuscular puede ser usado para controlar PIC refractaria.

1°DELIRIO1°DELIRIO2°NEUROPATIA2°NEUROPATIA

SEDOANALGESIA+ SEDOANALGESIA+ RELAJANTE:RELAJANTE:

PROPOFOL-FENTA+ PROPOFOL-FENTA+ VERCURONIOVERCURONIO

Midazolam: DESPUES DE 5 DIAS

HiperglicemiaHiperglicemia

Produce: Acidosis tisular y edema en el tejido lesionado (GLICEMIA MAYOR A 200 mg/dl) valor predictivo de evolución desfavorable.

Hipoglucemia: (menor a 60 mg/dl)Causan déficit neurológicos focales, administrar bolos de

dextrosa + tiamina 100 mg EV para evitar encefalopatías.

NORMOGLICEMIA (80-140 mg/dl)

Cada grado Celsius que aumenta la temperatura corporal, aumenta un 7% el metabolismo cerebral con un aumento proporcional del FSC, y por lo tanto, de la PIC. En la actualidad se recomienda tratar la hipertermia en forma agresiva, tratando su etiología como específicamente la hipertermia, ya sea con medidas físicas o farmacológicas.

En todos los pacientes de la UCI neurológica se recomienda mantener NORMOTERMIA T° 37

Hipotermia inducida: tiene un efecto neuroprotector en la lesión cerebral isquémica tras la parada cardiaca

TEMPERATURA:

HIPERVENTILACION CONTROLADA HIPERVENTILACION CONTROLADA (medida temporal)(medida temporal)

OPTIMA:OPTIMA: 30 - 35 mmHg 30 - 35 mmHg EXTREMOS:EXTREMOS: 25 - 30 mmHg 25 - 30 mmHg

< 25 mmHg< 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIAEXACERBA ISQUEMIA

EFECTO MAXIMO:EFECTO MAXIMO: 30 min. 30 min. GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTEGRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE NO PROFILAXISNO PROFILAXIS: Empeora pronóstico: Empeora pronóstico

ALCALOSIS RESPIRATORIA

INDICACIONES:INDICACIONES:PERSITENCIA PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADA PIC PESE A TERAPIA INSTALADADETERIORO NEUROLOGICO AGUDODETERIORO NEUROLOGICO AGUDOINCREMENTO SUBITO DE PICINCREMENTO SUBITO DE PICFASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%FASE HIPEREMICA: SjvO2 >75%

USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOSUSO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS

HIPOCAPNEAHIPOCAPNEA VASOCONSTRICCIÓNVASOCONSTRICCIÓN

HIPERCAPNEAHIPERCAPNEA VASODILATACIÓNVASODILATACIÓN

Hiperventilación Hiperventilación PCO2 = 25 mmHgPCO2 = 25 mmHg

Vasoconstricción Vasoconstricción cerebralcerebral

Disminución Disminución PICPIC

Disminución Disminución FSC en 40%FSC en 40%

pH alcalinopH alcalino

Amortiguación Amortiguación con HCO3con HCO3

Si es por varios días Si es por varios días FSC incrementa en FSC incrementa en

90%90%

FR = 20 x min.FR = 20 x min.

VT = 12 ml / kgVT = 12 ml / kg

Riesgo de barotrauma y neumotórax

HIPERVENTILACION CONTROLADAHIPERVENTILACION CONTROLADA

MODO: asistido controlado por volumen.MODO: asistido controlado por volumen. Pacientes con patologías neurológicas Pacientes con patologías neurológicas

tienden a presentar hipercapnia por lesión tienden a presentar hipercapnia por lesión medular por ello se debe programar una FR Y medular por ello se debe programar una FR Y VT VT

FR(20) Y VT(8-10 x Kg) evitar varotrauma.FR(20) Y VT(8-10 x Kg) evitar varotrauma. Peep: produce un aumento de la pic.Peep: produce un aumento de la pic. PEEP eleva la PVC y la resistencia al drenaje venoso cerebral.PEEP eleva la PVC y la resistencia al drenaje venoso cerebral. PEEP 10 cm H2O eleva PIC ICT. PEEP 10 cm H2O eleva PIC ICT. En HSA PEEP 5 leve incremento PIC.En HSA PEEP 5 leve incremento PIC.

Taquicardia Taquipnea Tº > 41ºC Escalofríos intensos

Morfina Bromocriptina

Profilaxis

TEC graves: Fenitoína 15mg/kg/dosis EV 3 – 5 mg/kg/dia EV 100 mg EV C/

8hr

Básicamente: incrementan el sodio serico y la osmolaridad serica (V.N. 281 mOsm), creando una gradiente osmótica para sacar del espacio intracelular e intersticial del cerebro, y asi reducir la PIC y el edema.

USOS:USOS:– Usada en terapia resistente a manitolUsada en terapia resistente a manitol– Produce rápida PIC y PAMProduce rápida PIC y PAM– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.

EFECTOS ADVERSOS:EFECTOS ADVERSOS:– Coma y convulsionesComa y convulsiones– Hemorragia intracerebralHemorragia intracerebral– Mielinolisis pontinaMielinolisis pontina

El efecto osmótico del salino hipertónico se pone en relación con movilización de agua através de la barrera hematoencefálica intacta, lo que reduce el contenido de aguacerebral. También puede haber otros efectos sobreañadidos sobre la microcirculación, aldeshidratarse las células endoteliales y los eritrocitos, lo que aumenta el diámetro de losvasos sanguíneos y la deformabilidad de los eritrocitos, produciendo expansión delplasma y aumento del Flujo Sanguíneo Cerebral.

El suero salino hipertónico no atraviesa la barrera hematoencefálica tanto como elmanitol, y no tiene especial respuesta diurética en si mismo (salvo por mejoría de lahemodinámica). No reduce la tensión arterial sino que puede aumentarla y contribuir a lareposición de volumen en pacientes hipovolémicos.

Desplaza H2O cerebral al Desplaza H2O cerebral al vascular.vascular.

Incrementa FSC por Incrementa FSC por hipervolemia transitoria.hipervolemia transitoria.

Hemodilución y Hemodilución y disminución de la disminución de la viscosidad sanguínea.viscosidad sanguínea.

Mayor trasporte de O2 Mayor trasporte de O2 por cambios de la por cambios de la plasticidad celular y plasticidad celular y velocidad circulatoria.velocidad circulatoria.

Incrementa velocidad de Incrementa velocidad de absorción del LCR.absorción del LCR.

VENTAJASVENTAJAS Aparición de PIC por Aparición de PIC por

mecanismo de rebote. mecanismo de rebote. Osmolaridad mayor 320 Osmolaridad mayor 320

mOsm /L provoca daño renal.mOsm /L provoca daño renal. Edema pulmonar por Edema pulmonar por

atrapamiento de la atrapamiento de la macromolécula.macromolécula.

Hiperpotasemia.Hiperpotasemia. Disbalance HE y acidosis.Disbalance HE y acidosis. Flebitis química en zona de Flebitis química en zona de

aplicación (por eso usar vena aplicación (por eso usar vena profunda)profunda)

DESVENTAJASDESVENTAJAS

Manitol Solución salina hipertónicaVentajas Ventajas

- Reduce la Elastance cerebral y aumenta la viscosidad sanguínea

- Produce deshidratación del tejido cerebral de manera mas sostenida

Deshidratación del tejido cerebral e incremento de la tonicidad plasmática, de manera mas inmediata

- Reduce la viscosidad sanguínea

- Provoca vasoconstricción cerebral - Provoca incremento de la tonicidad plasmática- Modifica las características reológicas de la sangre,

por hemodilución y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad

sanguínea

- Produce incremento regional de la perfusión del tejido cerebral

- Marcado efecto rheológico sanguíneo. Aumenta la deformabilidad del eritrocito y de los leucocitos

circulantes.

- Incrementa el gasto cardiaco y la presión arterial media

- Aumenta el volumen intravascular circulante inicialmente y por consecuencia la presión arterial media, el gasto cardiaco, cerebral y la presión de

perfusión cerebral

- Disminuye la respuesta inflamatoria a la lesión cerebral (modelos animales)

Efectos adversos Efectos adversos- Hipertensión endocraneana por mecanismo de

rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rápida.

- Hipernatremia

- La osmolaridad sanguínea por encima de 320 mOsm/L puede provocar daño renal

- Mielinolisis pontina en infusión rápida

- Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula

- Disbalances de líquidos y electrolitos

- Hipo o hiperkalemia dosis dependiente Daño Renal con Osmolaridad de 360 mOsm/L- Disbalances de líquidos y electrolitos hipokalemia

- Acidosis Acidosis hiperclorémica- Administración preferente por via central ó una periférica de calibre grueso pues puede provocar

flebitis química.

Flebitis en vena periférica. Se recomienda aplicarla en vena central si la concentración es

mayor al 2%

TABLA COMPARATIVA SSH VS MANITOLTABLA COMPARATIVA SSH VS MANITOL

Lesiones con efecto de Masa : Tto especifico : Hematomas intracaraneales

postraumáticos, tumores cerebrales, Hidrocefalias, abscesos cerebrales

Lesiones no evacuables :Tto controvertido : Lesiones difusas que no tienen

volumen para ser extraida de forma independiente del parénquima

Descompresión ósea Refección de Tejido cerebral

TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICOQUIRURGICO

EspecíficoEspecífico InespecíficoInespecífico

Primera línea en etiología Primera línea en etiología de masa intracraneal: de masa intracraneal: tumores, hematomas, tumores, hematomas,

hidrocefalia hipertensiva hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral aguda, edema cerebral

por infarto.por infarto.

Sin lesiones móviles es el Sin lesiones móviles es el más controversial.más controversial.

Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.

TRATAMIENTO TRATAMIENTO QUIRURGICO QUIRURGICO INESPECIFICOINESPECIFICO

REMOCIÓN TEJIDO REMOCIÓN TEJIDO CEREBRALCEREBRAL

DESCOMPRESION DESCOMPRESION OSEAOSEA

Frecuente en huesos Frecuente en huesos temporales.temporales.Se reseca y abre duramadre Se reseca y abre duramadre subyacentesubyacenteOtra técnica es la Otra técnica es la descompresión Bifrontal sin descompresión Bifrontal sin apertura dural.apertura dural.

Debe resecarse tejido poco o Debe resecarse tejido poco o nada elocuente en las funciones nada elocuente en las funciones encefálicas.encefálicas.Sitios. Lóbulos temporales y Sitios. Lóbulos temporales y frontales, preferencia no frontales, preferencia no dominantes.dominantes.Mapeo cortical tras quirúrgico.Mapeo cortical tras quirúrgico.

Sin lesiones removibles Descompresión ósea

Temporal. BifrontalCon o sin apertura dural

Remoción de tejido cerebral“tejido poco o nada elocuente”lob. temporal-frontal no dominantemapeo cortical transqx -imagen

funcional Métodos beneficiosos

Intervención definitiva Evacuación de masa

accesible Ventriculostomía

drenaje de LCR Efecto importante en

PIC

No debe suspenderse hasta que la PIC se halla normalizado y permanezca asi al menos 24 horas

PPC Mayor de 70 mmHg No aparezcan ondas patológicas de

la PIC Linea media centrada en el TAC

NEUROMONITOREO MULTIMODAL

ICP

PPC

SyO2

DTCDTCETCO2

B Temp

PtiO2

2. Monitorización del Metabolismo Cerebral:• Monitorización de la SjO2(saturación de oxihemoglobina

a nivel del bulbo de la vena yugular interna)

Determinar si el FSC es suficiente excesivo o insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas cerebrales de oxigeno.

Determinar si el FSC es suficiente excesivo o insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas cerebrales de oxigeno.

• Es un catéter de fibra óptica de doble luz, colocado en el bulbo de la yugular, de forma retrógrada por técnica de Seldinger, confirmando su correcta posición radiológicamente, debiendo estar la punta del catéter a nivel de la apófisis mastoides.

• Es un catéter de fibra óptica de doble luz, colocado en el bulbo de la yugular, de forma retrógrada por técnica de Seldinger, confirmando su correcta posición radiológicamente, debiendo estar la punta del catéter a nivel de la apófisis mastoides.

CMRO2DAVO2CMRO2DAVO2

Monitorización mediante micro diálisisPueden insertarse sondas de microdialisis del LCR en el tejido encefálico que permiten la obtención de muestras seriadas de marcadores fisiológicos como glucosa, lactato, piruvato los aa y concentraciones de fármacos. Estas informaciones pueden proporcionar información sobre isquemia cerebral inminente y permitir ajustes mas precisos en fármacos como los antibióticos o la insulina.El PROPÓSITO de realizar la microdiálisis es hacer posible la DETECCIÓN PRECOZ delos cambios bioquímicos, que son marcadores iniciales de la ISQUEMIA TISULAR y que pueden no ser detectados por las técnicas convencionales de monitoreo.

METODOS DE METODOS DE DIAGNOSTICODIAGNOSTICO

Radiografía de cráneoRadiografía de cráneo NeumoencefalografíaNeumoencefalografía Tomografía cerebralTomografía cerebral Resonancia magnética encefálicaResonancia magnética encefálica Angiografía cerebralAngiografía cerebral SPECTSPECT PETPET Eco Dopler TranscranealEco Dopler Transcraneal

VENTAJAS:VENTAJAS: Método no invasivoMétodo no invasivo Bajo costoBajo costo Información de “Hemodinamia cerebral”Información de “Hemodinamia cerebral” Permite calcular la velocidad de arterias del Permite calcular la velocidad de arterias del

Polígono de WillisPolígono de Willis

VVflujo flujo FSC FSCRR(vaso)(vaso)

Mejor conocimiento del perfil hemodinámicoMejor conocimiento del perfil hemodinámico Estado de autorregulación cerebral Estado de autorregulación cerebral

ECO DOPPLER ECO DOPPLER TRANSCRANEALTRANSCRANEAL

NIC2550.- NIC2550.- Mejora de la perfusión cerebralActividades:-Posición neurológica optimizada-Valoración y monitoreo neurológico-Monitoreo Multimodal: Neuromonitoreo-Monitoreo de funciones vitales-Colocación de acceso vascular (fluidoterapia) Cat. Nº 18-Valoración de signos de alarma-Colocación de sonda vesical-Mantener PAS > 90 y < 130-Manejo de líquidos y electrolitos-Reducir maniobras que > PIT-Tratamiento indicado: diuréticos osmóticos-Preparación pero operatoria

DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍADIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍA

PLAN DE CUIDADOSPLAN DE CUIDADOS

NIC 2115NIC 2115Manejo Ambiental:Colocar barreras de protección

VAVVAV

PLAN DE CUIDADOS

NIC 3140.- Manejo de la Vía aérea

Actividades:-Posición de protección de VA (tubo Guedel)-Apertura de la VA: Reanimación A B-Colocación de TET y VM o dispositivo de O2-Monitoreo de Sat. O2 y CO2-Monitoreo de patrón respiratorio

DIAGNÓSTICO DE DIAGNÓSTICO DE ENFERMERÍAENFERMERÍA

VAVVAV

Medición: Desde gravemente comprometidoMedición: Desde gravemente comprometido hasta no comprometidohasta no comprometido

PLAN DE CUIDADOS

NIC.- Aspiración de las VA

Actividades:-Aspiración de secreciones y otros-Utilizar normas de bioseguridad-Realizar aspiración según técnica


VAVVAVMedición: Desde gravemente comprometidoMedición: Desde gravemente comprometido hasta no comprometidohasta no comprometido

NIC 3120.- -Intubación y estabilización de VAActividades:-Valoración de la permeabilidad de VA-Preparación de equipo para colocación de TET-Preparación de coche de paro-Comprobación de ubicación del TET-Ventilación asistida sí es necesarioNIC 3350.- -Monitorización de respuestaActividades:-Valoración de PR-Observación de signos de alarma-Registros VAVVAV


NIC 3320.- -OxigenoterapiaActividades:-Oxigenación a concentraciones altas mediante dispositivos-Controlar la eficacia de la O2 terapia (gasometría)

VAVVAV


NIC 4150.- Regulación hemodinámica

Actividades:-Control de líquidos y electrolitos-Control y valoración de PA-Valoración de la piel-Administración de medicamentos parenterales -Control de diuresis horaria-Administración de dietas entérales según indicación


PLAN DE CUIDADOS

VAVVAV


NIC.- Unidad de paciente seguraManejo ambientalActividades:-Cama con barandales-Sujeción mecánica-Valoración de la piel (zonas de invasión)-Valoración y cuidados de los ojos-Colchón antiescaras


PLAN DE CUIDADOS

VAVVAVMedición: Desde gravemente comprometidoMedición: Desde gravemente comprometido hasta no comprometidohasta no comprometido

NIC .- Cumplimiento de normas de control de infecciones y bioseguridad

Actividades:-Lavado de manos: promoverla-Cumplimientos de protocolos:

*CVP*CVC*Sondas*TET

-Cuidados de la piel y anexos-Cuidado de los ojos-Cuidados de la boca-Cuidados de los genitales


PLAN DE CUIDADOS

VAVVAV

Medición: Desde gravementeMedición: Desde gravementecomprometido hasta no comprometido hasta no comprometidocomprometido

NIC .- Apoyo Espiritual 5420

Actividades:

Tratar al individuo con dignidad y respeto


PLAN DE CUIDADOS

VAVVAV

...EL OBJETIVO DE LA ENFERMERA INTENSIVISTA ES:

DETECTARPREVENIRTRATARIMPEDIR

LA INJURIA SECUNDARIA

VIA AEREA:PACIENTE EN COMA

PACIENTE HIPOVENTILADODISRITMIAS VENTILATORIAS

ASPIRACION SECRESIONES: SEDACIÓN Y TOPICAMENTE O EV LIDOCAÍNA

EVITAR BLOQUEO NEUROMUSCULAR

HIDRATACION:OBJETIVO:

EUVOLEMIAEVITAR CAÍDA PPC (PRESION PERFUSION

CEREBRAL)EVITAR INJURIA SECUNDARIA

BALANCE HIDRICO: REQUERIMIENTOS HIDRICOS: 30cc/KgREPOSICION VOLUMEN URINARIO

EVITAR SOLUCIONES GLUCOSADAS (HIPOTONICAS) GLICEMIA ACIDOSIS CEREBRAL EDEMA CEREBRAL

CABECERA: 15 – 30º. MEJORA DRENAJE VENOSO. MANTENER PH GÁSTRICO NORMAL EVITAR AUMENTE PIC (PRESION INTRACRANEAL):

FIEBRECONVULSIONESAGITACIONDOLORHIPERCAPNEA (AUMENTO PCO2)HIPOXEMIA (DISMINUCION PO2)HIPERTENSIONHIPOTENSION

ALIMENTACION ENTERAL

DRENAJE DE LCR:DRENAJE VENTRICULAR EXTERNOEXTRACCION PERIODICA LCR SEGÚN PRESION

INTRACRANEANA HIPOTERMIA:

LEVE: 34 ºC: REDUCCION METABOLISMO CEREBRAL.EVITAR HIPOTERMIA MODERADA: < 33 ºC:

COAGULOPATÍASARRITMIAS CARDÍACASINFECCIONES.

SOLUCIONES SALINAS HIPERTONICAS:SOLUCIONES POR ENCIMA DE 0.9%NECESITAMOS UNA SOLUCION DE MAYOR

CONCENTRACION (20%) Y UNA DE MENOR CONCENTRACION (0.9%)

SOLUCION 3.5% 150 cc SE PREPARA ASI:ClNa 0.9 %: 130 cc + ClNa 20 %: 20 cc : VOLUMEN

TOTAL 150 cc CADA 4 HORAS EN 30 MINUTOS POR CATETER VENOSO CENTRAL POR LA OSMOLARIDAD

GRACIASGRACIAS

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