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“HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA PRIMARIA”
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRÁFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TÍTULO DE CIRUJANO DENTISTA
ANGELA VICTORIA NINALAYA URBINA
LIMA-PERÚ
2011
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
Facultad de Estomatología Roberto Beltrán
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JURADO EXAMINADOR
PRESIDENTE : Dra. Lola Sueng Navarrete.
SECRETARIO : Dra. Betty Chávez Reátegui.
ASESORA : Dra. Leyla Delgado Cotrina.
FECHA DE SUSTENTACIÓN : 9 de Marzo del 2011
CALIFICATIVO : APROBADO
3
A Dios.
A mis padres y hermano.
A mi familia.
4
AGRADECIMIENTO
A la Dra. Leyla Antoinette Delgado Cotrina por su paciencia, comprensión y dedicación
en la elaboración de la presente investigación bibliográfica.
5
RESUMEN
El objetivo del presente trabajo de investigación fue realizar una búsqueda bibliográfica
acerca de la hipersensibilidad dentinaria primaria. La hipersensibilidad dentinaria es
descrita clínicamente como una respuesta dolorosa a diferentes estímulos sobre la
dentina expuesta al medio bucal. Los síntomas pueden variar desde un fugaz y leve
dolor, hasta un dolor prolongado y severo. Para que se produzca es necesario que la
dentina se encuentre expuesta, el sistema de túbulos dentinarios esté abierto y exista
permeabilidad dentinaria en ellos. La teoría hidrodinámica es la más aceptada al
explicar la conducción de estímulos a través de la dentina mediante el movimiento del
fluido dentinario presente en el interior de los túbulos. Así como el mecanismo de la
hipersensibilidad dentinaria no está totalmente esclarecido, tampoco existe un
tratamiento ideal y único. Es fundamental manejar los factores predisponentes para
asegurar un adecuado y duradero alivio del dolor. Dentro de las alternativas de
tratamiento podemos dividirlas en dos grupos: las que actúan por despolarización
nerviosa y aquellas que actúan por obliteración de túbulos dentinarios, teniendo cada
uno de ellos diferente grado de acción en el control de la hipersensibilidad dentinaria.
Palabras clave: sensibilidad de la dentina, permeabilidad de la dentina, agentes
desensibilizantes de la dentina, recesión gingival
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INDICE DE ABREVIATURAS
MEB microscopía electrónica de barrido
ppm partes por millón
mm milímetros
nm nanómetros
µm micrómetros
GaAlAs Galio-Aluminio-Arsénico
Nd-YAG Neodimio con cristales de óxido de itrio y
aluminio
Er-YAG Erbio con cristales de óxido de itrio y
aluminio
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INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Estudios epidemiológicos de hipersensibilidad dentinaria 5
Tabla 2 Dentífricos que contienen agentes contra la sensibilidad, disponibles en
Estados Unidos 28
Tabla 3 Resumen de los estudios clínicos publicados que respaldan la eficacia de
la pasta dental desensibilizante que contiene el potasio 31
8
INDICE DE FIGURAS
Figura 1 Imágenes de MEB de cortes transversales mostrando la variada
morfología del patrón tubular en distintos niveles de la dentina 8
Figura 2 Imágenes de MEB de cortes longitudinales de la dentina en diferentes
niveles 8
Figura 3 Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un
área hipersensible 10
Figura 4 Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un
área desensibilizada naturalmente 10
Figura 5 Factores predisponentes de la hipersensibilidad dentinaria 15
Figura 6 Lesiones no cariosas 23
Figura 7 Clasificación de los recursos terapéuticos para la hipersensibilidad
dentinaria según su mecanismo de acción 27
Figura 8 Productos utilizados en el tratamiento de la hipersensibilidad
dentinaria 29
Figura 9 Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina no tratada 36
Figura 10 Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina tratada con pasta
de profilaxis desensibilizante que contiene arginina al 8% y carbonato de
calcio 37
Figura 11 Barniz fluorado 38
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INDICE DE CONTENIDOS
I. Introducción 1
II. Marco Teórico
1. Definición 3
2. Prevalencia 4
3. Características del complejo dentino-pulpar 6
4. Características de la dentina hipersensible 9
5. Teorías de la transmisión del dolor 10
6. Estímulos relacionados a la hipersensibilidad dentinaria 12
7. Clasificación 14
8. Factores predisponentes 14
8.1. Factores embriológicos
8.2. Recesión gingival
8.3. Pérdida o ausencia de tejido dental
9. Diagnóstico clínico 23
9.1. Características del dolor
9.2. Diagnóstico diferencial
10. Manejo terapéutico – Clasificación 26
10.1. Modo de administración
10.1.1. Autoaplicación
10.1.2. Aplicación profesional
10.2. Mecanismo de acción
10.2.1. Despolarización nerviosa
10
10.2.2. Obliteración de túbulos
10.3. Efecto placebo
III. Conclusiones 41
IV. Referencias bibliográficas 42
1
I. INTRODUCCIÓN
Actualmente, la hipersensibilidad dentinaria es uno de los problemas que se está
presentando con mayor frecuencia durante la práctica clínica. Si bien es cierto la
población ha mejorado su salud bucal lo cual ha permitido que los dientes permanezcan
mayor tiempo en boca, esto ha contribuido a un incremento en la incidencia de
hipersensibilidad.1 Como consecuencia, el manejo de la enfermedad periodontal, así
como el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria han ido ganando relevancia y
prioridad.2
La hipersensibilidad dentinaria es definida como una respuesta dolorosa a estímulos
térmicos (calor o frío), químicos (frutas ácidas, alimentos condimentados, azúcar y sal),
mecánicos (cepillado), evaporativos (chorro de aire) y osmóticos sobre túbulos
dentinarios abiertos, y debido a la exposición de la dentina al medio bucal. Esto puede
ocurrir como consecuencia de recesión gingival, erosión, atrición o abrasión, así como
de tratamientos periodontales quirúrgicos y no quirúrgicos.3-5
Existe una amplia variación en cuanto a los valores de prevalencia de la
hipersensibilidad reportados en la literatura, dependiendo de la población, metodología
y recursos de cada estudio. En Arabia Saudita, Taani y Awartani (2002) reportaron una
prevalencia de 60.3% en pacientes con un rango de edad de 15-79 años. Por otro lado,
Rees y Addy (2004) evaluaron a una población de Inglaterra, entre 15 y 80 años,
hallando una prevalencia de 2.8%. Asimismo, en la población de Omán, Al Mullahi y
col. (2007) reportaron una prevalencia de 10.6% en pacientes atendidos en clínicas
dentales, cuyas edades varían entre 11 y 60 años.6-8
La teoría más aceptada para explicar este fenómeno es la propuesta por Brännström y
Anström en 1972, la Teoría Hidrodinámica. Esta teoría plantea que la hipersensibilidad
dentinaria ocurre por el movimiento del fluido dentinario existente dentro de los
túbulos, sensibilizando las fibras nerviosas.9-11
Se ha demostrado que una dentina hipersensible presenta numerosos túbulos dentinarios
abiertos y más amplios en comparación con una dentina no sensible, la cual presenta
menor cantidad de túbulos dentinarios y de menor diámetro.12,13 Además, es importante
2
recalcar el rol del smear layer en la reducción de la permeabilidad dentinaria, ya que es
responsable de la resistencia al movimiento del fluido dentinario a lo largo de la dentina
y también, evita la penetración de las bacterias al interior de los túbulos dentinarios.14
Los agentes desensibilizantes pueden actuar a través de la despolarización nerviosa o la
obliteración de los túbulos dentinarios por medio de la precipitación de minerales o
proteínas en la entrada o el interior de ellos, o simplemente por relleno aplicando
materiales selladores.
Por lo tanto, la hipersensibilidad dentinaria ocurre cuando existe una comunicación
entre la superficie dentinaria expuesta y la pulpa a través de los túbulos dentinarios, y
éstos a su vez se encuentran abiertos.
Los tratamientos sugeridos buscan controlar el dolor mediante la despolarización
nerviosa o la obliteración de los túbulos dentinarios a través de de la precipitación de
minerales o proteínas en la entrada o en el interior de ellos, o simplemente por relleno
aplicando materiales selladores.15
Se han evaluado diversos tratamientos como aplicación de agentes desensibilizantes,
iontoforesis, láser y tratamientos convencionales con resinas compuestas o adhesivos
dentinarios.2,16 Muchos casos de hipersensibilidad pueden ser tratados sólo con el uso de
dentífricos que contengan agentes desensibilizantes como flúor, sal de cloruro de
estroncio, nitrato de potasio, y muchas otras veces es necesario la combinación de
tratamientos para obtener efectos aceptables.17-19
Por consiguiente, es importante conocer cómo se desarrolla el mecanismo de acción de
la hipersensibilidad dentinaria y los recursos terapéuticos que existan para optar por el
más adecuado para cada paciente no dejando de lado a los factores etiológicos o
predisponentes que sin un adecuado manejo de éstos los tratamientos seleccionados
pueden fracasar.
El objetivo de este trabajo de investigación es presentar toda la información recopilada
mediante una búsqueda bibliográfica acerca de la hipersensibilidad dentinaria,
enfocándonos en el tipo primario.
3
II. MARCO TEÓRICO
II.1. DEFINICION
“La hipersensibilidad dentinaria se caracteriza por un dolor breve y agudo que se
origina en la dentina expuesta en respuesta a un estímulo, por lo general, térmico, de
presión de aire, táctil, osmótico o químico, y que no puede atribuirse a ninguna otra
forma de defecto o enfermedad dental”.
La definición mayormente aceptada para hipersensibilidad dentinaria deriva de un
consenso en el diseño y conducta de muchas pruebas clínicas.20 En el 2002, la
Federación Europea de Periodoncia, (European Federation of Periodontology) adoptó el
término “sensibilidad radicular” para describir la sensibilidad dental relacionada con el
tratamiento de enfermedad periodontal, dado que no se sabe con exactitud si esta forma
de sensibilidad es verdaderamente hipersensibilidad dentinaria.3
Sin embargo, hasta el momento no existe alguna terminología “universalmente”
aceptada para definir el concepto de la manifestación sensorial de la dentina expuesta,
ya que los términos utilizados en la literatura son de naturaleza variable.21 Con mayor
frecuencia, los términos de hipersensibilidad y sensibilidad, dental o dentinaria son
utilizados por muchos autores. El uso de la palabra “dental” se considera inapropiado ya
que engloba a todo el órgano dental, y no específicamente a la manifestación que es
propia de la dentina.22 La sensibilidad dentinaria es una respuesta normal de la dentina,
mientras que una “hipersensibilidad dentinaria” puede significar una sensibilidad
excesiva a alguna sustancia o una estrecha relación con las manifestaciones
inmunológicas del organismo.23
Pereira en 1995 sugirió el término “hiperestesia dentinaria” al definirla como una
sensación dolorosa de la dentina a un determinado estímulo, que no sea caries dental.22
Muchos otros autores también han utilizado el término de “Hiperestesia dentinaria”.
Según Dowell y Addy (1983), la hiperestesia dentinaria está asociada a la exposición de
la superficie radicular del diente a estímulos externos en la cavidad bucal. La respuesta
a estos estímulos puede variar desde una simple molestia hasta un dolor extremo.24
De acuerdo con Tarbet y col. (1980), la hiperestesia dentinaria está asociada a la
exposición de la superficie radicular como resultado de recesión gingival o como
4
consecuencia de un tratamiento periodontal quirúrgico o no quirúrgico. Se caracteriza
por una sensación dolorosa desencadenada por estímulos térmicos, químicos y táctiles.25
En 1994, Bissada definió la hiperestesia dentinaria como una respuesta exagerada a
estímulos sensoriales, que normalmente no causan respuesta en un diente sano y está
relacionada a la exposición de la dentina al medio bucal. Esta exposición puede ser
producida por la pérdida de esmalte ante procesos de erosión y abrasión, por recesión
gingival o tratamiento periodontal, los cuales producen exposición de la superficie
radicular.26 De acuerdo con Orchardson y col. (1994) la hiperestesia dentinaria se
caracteriza por un dolor transitorio en respuesta a estímulos táctiles, térmicos o
químico-osmóticos de la dentina expuesta en dientes donde no hay evidencia de otro
defecto o patología.27
Según la Asociación Internacional del Estudio del Dolor, referida por Curro en 1990,28
define la hiperestesia dentinaria como un dolor proveniente de la dentina expuesta frente
a estímulos químicos, térmicos, táctiles y no provenientes de otra causa o defecto
dental. Ese dolor es siempre provocado, nunca espontáneo.
Por ende, la hipersensibilidad dentinaria es comúnmente definida como una respuesta
exagerada o un dolor transitorio, relacionado a la exposición de la dentina ante
estímulos térmicos, táctiles, osmóticos o químicos provenientes del medio bucal, o que,
normalmente no causaría respuesta en un diente sano, sin evidencia de otro defecto o
patología.20,24-27,29 Esta exposición puede ser resultante de una pérdida de esmalte por
procesos de abfracción, atrisión, erosión o abrasión y, también debido a una superficie
radicular descubierta por recesión gingival o tratamiento periodontal. La intensidad del
dolor, consecuencia de la exposición dentinaria, puede variar en los diferentes dientes e
individuos, estando aún, directamente relacionada con el grado de tolerancia de los
factores emocionales de cada paciente.22
II.2. PREVALENCIA
Existe en la literatura numerosos estudios que buscan determinar la prevalencia de la
hipersensibilidad dentinaria, indicando que puede variar desde 4 hasta 74% de la
población (Tabla 1).30 Una razón para esta gran discrepancia se relaciona a la
metodología de investigación utilizada. La prevalencia puede variar considerablemente
5
dependiendo del seguimiento a pacientes con enfermedad periodontal, recesión gingival
y fumadores con periodontitis, quienes muestran la mayor incidencia de
hipersensibilidad diagnosticada.
Se ha reportado que existe una incidencia ligeramente mayor en mujeres que en
varones, aunque esta diferencia no ha sido estadísticamente significativa.31
La relación entre hipersensibilidad y edad no está totalmente establecida. Se plantea que
conforme aumenta el periodo de vida de la población y las personas mantienen sus
dientes por mayor tiempo, la incidencia de hipersensibilidad podría incrementarse, ya
que la recesión gingival y pérdida de esmalte y cemento se manifiestan mayormente en
personas con mayor edad. Asimismo, existe una disminución de la permeabilidad
dentinaria y sensibilidad neural con la edad, las cuales pueden surgir debido a una
desensibilización natural por la formación de dentina secundaria y esclerótica.30
Tabla 1. Estudios epidemiológicos de hipersensibilidad dentinaria
Autores País Entorno Tipo de estudio
n Prevalencia (%)
Jensen 1964 EEUU Universidad Clínico 3000 30 Grafe y Glase 1977 Suiza Práctica clínica Clínico 351 15 Flynn y col. 1992 Reino Unido Universidad Clínico 369 18
Orchardson y Collins 1987
Reino Unido Universidad Clínico 109 74
Fisher y col. 1992 Brasil Universidad Clínico 635 17 Murray y Roberts
1994 Indonesia No indicado Cuestionario 1000 27
Murray y Roberts 1994
EEUU No indicado Cuestionario 1000 18
Murray y Roberts 1994
Japón No indicado Cuestionario 1000 16
Murray y Roberts 1994
Francia No indicado Cuestionario 1000 14
Murray y Roberts 1994
Alemania No indicado Cuestionario 1000 13
Murray y Roberts 1994
Australia No indicado Cuestionario 1000 13
Chabanski y col. 1997 Reino Unido Universidad Clínico 51 73 Irwin y McCusker
1997 Reino Unido Práctica clínica Cuestionario 250 57
Liu y col. 1998 Taiwán Universidad Clínico 780 32 Rees 2000 Reino Unido Práctica clínica Clínico 3593 4
Taani y Awartani 2002
Arabia Saudita Universidad Clínico 295 42-60
Clayton y col. 2002 Reino Unido Fuerza aérea Cuestionario 228 50 Rees y Addy 2002 Reino Unido Práctica clínica Clínico 4841 4.1 Rees y col. 2003 Hong Kong Hospital Clínico 226 67.6
Tomado de: Bartold PM. Dentinal hypersensitivity: a review. Aust Dent J. 2006; 51(3):212-8.30
6
II.3. CARACTERÍSTICAS DE COMPLEJO DENTINO-PULPAR
Para comprender los mecanismos involucrados en la hipersensibilidad dentinaria es
necesario conocer la morfología fisiológica del complejo dentinopulpar. Los principales
componentes del complejo dentinopulpar son la dentina, formada por la dentina tubular
y pre dentina, y la pulpa, dividida en capa odontoblástica, zona acelular de Weil, zona
rica en células y cuerpo pulpar. A pesar de las diferencias de estructura y composición,
entre la dentina y la pulpa, estos tejidos están íntimamente relacionados, de tal manera
que las reacciones fisiológicas y patológicas en un tejido también afectan al otro.32
La composición química de la dentina con respecto a su volumen total es
aproximadamente 50% mineral, 20% agua y 30% matriz orgánica, sujeta a variaciones
según las zonas próximas hacia la pulpa. La materia inorgánica está constituida por
cristales de hidroxiapatita, que se distribuyen al azar y que suelen ser de un tamaño más
pequeño que los del esmalte, con menor contenido en calcio y con un 4-5% de
carbonato. Esta diferente composición de los cristales hace que sean más susceptibles a
cambios químicos y biomecánicos, y por lo tanto más solubles. La materia orgánica está
constituida en un 90% por colágeno Tipo I, que junto a los cristales de hidroxiapatita
delimitan los túbulos dentinarios por los que circula un fluido, responsable de la
permeabilidad dentinaria.33
La dentina sufre alteraciones en su morfología, ya sea por el envejecimiento o procesos
patológicos, creando distintas formas de dentina. Algunas de estas variaciones incluyen:
dentina primaria, secundaria, reparativa o terciaria, esclerótica, cariosa,
desmineralizada, remineralizada, entre otras. Éstas reflejan alteraciones en los
componentes fundamentales de la estructura dentinaria debido a cambios en su
disposición, interrelaciones o química.34
La característica más importante de la dentina humana es la presencia de túbulos que
ocupan del 20 al 30% del sustrato en volumen.35 Los túbulos dentinarios son los
conductos responsables de la difusión de fluidos a través de la dentina y se extienden
periféricamente desde la unión de los odontoblastos con la predentina a lo largo de todo
el espesor del tejido.
7
La pulpa es un tejido conjuntivo laxo, rico en células y muy vascularizado, con intensa
distribución de fibras nerviosas, de función sensorial (fibras mielínicas) y mecánica
(fibras amielínicas). La particularidad de las terminaciones nerviosas sensoriales de la
pulpa es que permiten que todos los estímulos aplicados sobre el complejo dentino-
pulpar, independientemente de su naturaleza o intensidad; sean traducidos como dolor.
Las terminaciones nerviosas no se encuentran presentes en la dentina y se extienden en
algunas ocasiones a no más de 0.1mm en el interior de los túbulos dentinarios.33
Numerosos estudios han demostrado que a medida que se aumenta la proximidad de los
túbulos dentinarios con la pulpa, existe mayor densidad de túbulos por área delimitada y
mayor diámetro, siendo la permeabilidad de fluidos proporcional al número y diámetro
de los túbulos.36,37 Por lo que se sugiere que la hipersensibilidad dentinaria podría
empeorar a medida que la dentina se pierde progresivamente por el desgaste dentario.
Garberoglio y Brännström (1976), citado por Bonato en 1999,38 demostraron que los
túbulos dentinarios se encuentran dispuestos radialmente con su mayor diámetro
dirigido a la cámara pulpar. La permeabilidad dentinaria es una consecuencia directa de
la presencia de los túbulos. El número de túbulos dentinarios varía de 45 a 65000/mm2
en la región próxima a la pulpa, de 29.5 a 35000/mm2 en la región media y de 15 a
20000/mm2 próximo al límite amelodentinario, con diámetros de 2,5µm, 1,2µm y
0,9µm respectivamente.
Según Dourda y col. (1994)36, el número de túbulos dentinarios en la región próxima a
la pulpa fue 48000/mm2, 37000/mm2 en la región media y 22000/mm2 próxima al límite
amelodentinario aproximadamente, como se observa en las Figuras 1 y 2.
Tronstad y Langeland (1973)37 reportaron valores de 7000 túbulos/mm2 en la región
próxima al límite amelodentinario y 60000 túbulos/mm2 en la región cercana a la pulpa.
El diámetro de los túbulos fue entre 2 a 3µm. Sin embargo, cerca de la unión
amelodentinaria, los túbulos eran más delgados con un diámetro menor a 0.5µm.
8
Figura 1. Imágenes de MEB de cortes transversales mostrando la variada morfología del patrón tubular en distintos niveles de la dentina. A. A 3mm de la unión esmalte-dentina amelodentinaria, los túbulos son delgados y rodeados por un borde definido de dentina peritubular. (3400X) B. A 1.4mm de la unión amelodentinaria los túbulos son más numerosos y gruesos, y es visible una amplia zona de dentina peritubular. (3400X) C. A 2.6mm de la unión amelodentinaria los túbulos son más grandes, numerosos y su contorno es irregular. La dentina intertubular es menor y pequeña. (3400X)
Figura 2. Imágenes de MEB de cortes longitudinales de la dentina en diferentes niveles. A. Dentina superficial B. Dentina media C. Dentina profunda. Tomado de: Pereira GBPD, 2005.
Tomado de: Dourda AO, Moule AJ, Young WG. A morphometric analysis of the cross-sectional area of dentine occupied by dentinal tubules in human third molar teeth. Int Endod J. 1994; 27(4):184-9.36
A
B
C
9
Por lo tanto, la dentina profunda es más permeable que la dentina superficial puesto que,
como se ha demostrado, en las proximidades a la pulpa se concentran mayor número de
túbulos dentinarios, con mayor diámetro y por ende, mayor volumen y difusión de
fluido dentinario.36-38
El fluido dentinario existente en el interior de los túbulos, generalmente es un trasudado
pulpar procedente de los vasos pulpares, cuyo tránsito suele estar favorecido cuando los
túbulos queda abiertos hacia el exterior por caries, fracturas, preparaciones cavitarias y
grabado ácido utilizado en las técnicas adhesivas fundamentalmente.
De esta manera, el flujo dentinario está condicionado por las características estructurales
de la dentina en condiciones normales y por sus modificaciones en condiciones
fisiológicas y patológicas.39
II.4. CARACTERISTICAS DE LA DENTINA HIPERSENSIBLE
Algunos autores han demostrado ciertas variaciones en las características de la dentina
hipersensible con respecto a la dentina no hipersensible.
Absi y col. (1987) desarrollaron un estudio en que dientes libres de caries con áreas de
exposición cervical fueron clasificados como hipersensibles y no hipersensibles después
de la aplicación de estímulos térmico, evaporativo y mecánico. Después de haber sido
extraídos por motivos ortodónticos, las muestras de las piezas dentarias fueron
observadas por un microscopio electrónico de barrido. En los dientes hipersensibles se
observó un mayor número de túbulos por unidad de área (aproximadamente 8 veces) en
comparación con los dientes no hipersensibles. Además, hubo diferencia
estadísticamente significativa entre los dientes hipersensibles y no hipersensibles en
relación a la profundidad de penetración del colorante azul de metileno.12
Yoshiyama y col. (1990)40 estudiaron por medio de un microscopio electrónico de
transmisión y análisis de energía dispersa de rayos X, la disposición de los túbulos
dentinarios en dentina superficial de dientes con exposición radicular. Previamente se
aplicaron estímulos mecánicos, térmicos y evaporativos para diferenciar los dientes que
presentaban hipersensibilidad dentinaria de los dientes que no presentaron
hipersensibilidad natural. Las imágenes de microscopía electrónica de transmisión
mostraron que la mayoría de túbulos estaban obliterados en áreas que nunca presentaron
10
hipersensibilidad y abiertos en las muestras obtenidas de dientes hipersensibles como se
observa en las Figuras 3 y 4.
Figura 3. Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área hipersensible.
Figura 4. Imagen de microscopía electrónica de transmisión de la dentina de un área desensibilizada naturalmente.
Tomado de: Yoshiyama M, Noiri Y, Ozaki K, Uchida A, Ishikawa Y, Ishida H. Transmission electron microscopic characterization of hypersensitive human radicular dentin. J Dent Res. 1990 Jun;69(6):1293-7.40
Vongsavan y col. (2000)41 desarrollaron un estudio comparando el grado de penetración
del colorante Azul de Evans en dentina de humanos in vivo e in vitro. Observaron que
el fluido dentinario presenta una presión contraria a la penetración del colorante.
Concluyeron que la permeabilidad de la dentina in vitro fue mayor que el de la in vivo
por no haber la presencia del fluido dentinario in vitro.
II.5. TEORÍAS DE LA TRANSMISIÓN DEL DOLOR
El mecanismo exacto a través del cual el estímulo es transmitido desde la superficie
dentinaria hacia la pulpa, no está totalmente claro, por lo cual se han propuesto varias
teorías.
Una de ellas es la teoría de inervación dentinaria, propuesta por Anderson y col.
(1970).42 Esta teoría explica la existencia de terminaciones nerviosas dentro de los
túbulos dentinarios, extendiéndose hasta la unión amelodentinaria. Sin embargo,
Pashley en 1992 demostró que las ramificaciones de los nervios pulpares cuando
penetran en los túbulos no se extienden más de 100µm.43,44
La teoría odontoblástica, propuesta por Frank y Arwill (1966-68)45, propone que las
prolongaciones de esas células actuarían como receptores a los estímulos, provocando
11
cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos, el cual permite a través de
uniones sinápticas con las células nerviosas, transmitir el dolor. No obstante, no se ha
demostrado la formación de complejos sinápticos entre los odontoblastos y los nervios
pulpares.
El factor más controversial de esta hipótesis es que no ha sido posible comprobar que
las prolongaciones odontoblásticas se extiendan más allá de un tercio de la longitud de
los túbulos dentinarios.46
Actualmente el mecanismo más aceptado de sensibilización asociado con la
hipersensibilidad dentinaria es la teoría hidrodinámica de Brännström y Anström,
(1972). Brännström reintrodujo el concepto de Gyzi de 1900 de que la sensibilidad
dentinaria ocurría debido al desplazamiento del fluido tubular.
Con el movimiento del fluido dentinario (2 a 4 mm/s), las fibras nerviosas próximas a la
pulpa se deforman, alargando los canales iónicos de la membrana nerviosa, permitiendo
la entrada de los iones sodio en la célula, despolarizando la fibra. Los estímulos activan
mecanorreceptores vinculados a fibras mielínicas de tipo Aδ, con umbral de excitación
más bajo provocando dolor agudo, rápido y localizado, característico de la estimulación
dentaria.47
Un concepto importante sobre la teoría hidrodinámica es que una dentina sensible es
también permeable. Existiendo túbulos dentinarios abiertos, hay una mayor
permeabilidad de la dentina y consecuentemente una mayor sensibilidad debido a un
mayor movimiento de fluidos.11 Por otro lado, existe otro mecanismo relacionado a la
hipersensibilidad dentinaria probablemente relacionado a alteraciones en la actividad
nerviosa sensorial. Alteraciones en el medio extracelular pueden tornar a los nervios
más o menos excitables, que puede ocurrir por sustancias que se difunden por los
túbulos abiertos. Puede ocurrir estimulación de fibras nerviosas debido a una respuesta
inflamatoria, produciendo una liberación de sustancias endógenas, que reducen el
umbral de excitación de las fibras.21
Aunque muchos individuos presenten dentina expuesta, sólo un bajo porcentaje puede
presentar síntomas de hipersensibilidad dentinaria. Esto se explica por la presencia de
túbulos abiertos o cerrados, por ejemplo, por la formación del smear layer u
12
obliteración tubular.48 La obliteración tubular natural puede ocurrir por la formación de
cálculo, precipitación de cristales dentro de los túbulos, o de minerales provenientes de
la saliva y del fluido dentinario, proteínas de alto peso molecular, o producción de
dentina terciaria.49
II.6. ESTÍMULOS RELACIONADOS A LA HIPERSENSIBILIDAD
DENTINARIA
La hipersensibilidad dentinaria surge cuando existe un estímulo que normalmente no
provocaría dolor. Esta puede ser causada por estímulos térmicos (calor o frío),
evaporativos (aire), táctiles (con explorador sobre la superficie dentaria o cepillado),
osmóticos (sal, azúcar), químicos (biofilm dental, frutas ácidas o alimentos
condimentados) y eléctricos.44,50 Todos estos movimientos engloban el movimiento del
fluido dentinario, con excepción del estímulo eléctrico. En ocasiones, los dientes se
tornan tan sensibles que el paciente descuida su higiene oral para evitar el dolor
provocado por el cepillado, facilitando así el acúmulo del biofilm dental, lo que podría
aumentar aún más la hipersensibilidad dentinaria.52
El uso del estímulo táctil, es decir, cuando el profesional hace uso del explorador para
evaluar la sensibilidad presenta una limitación en cuanto a la variabilidad en la presión
ejercida. De este modo, el diagnóstico realizado con este método puede presentar
resultados falsos negativos. Considerando estudios clínicos, es necesario aplicar la
misma presión en todos los dientes evaluados y en todos los intervalos de tiempo
durante el estudio.53 Una presión ejercida sobre la superficie dentinaria causa
desplazamiento interno del fluido dentinario, activando los mecanorreceptores pulpares.
Al retirarse la presión, ocurre un retroceso y consecuentemente el movimiento del
fluido, generando la hipersensibilidad.50
El estímulo osmótico ocurre cuando una solución de concentración diferente al del
fluido dentinario es colocada sobre la superficie dentinaria. Las soluciones hipertónicas
tales como el cloruro de sodio, glucosa, sacarosa, y cloruro de calcio generan este tipo
de estímulo.44,52 En esta situación, el soluto transita hacia la solución menos
concentrada, movilizando el fluido dentinario, el cual, activa los receptores pulpares
generando dolor.44
13
El estímulo térmico puede ser por el calor o frío. El calor aplicado al diente causa
dilatación del fluido dentinario, activando los receptores pulpares. El frío llevaría a una
contracción del fluido, promoviendo así una despolarización nerviosa.21,44
El estímulo evaporativo, aplicando clínicamente aire causaría movimiento y
evaporación de este fluido y su reposición quedaría por cuenta del tejido pulpar,
llevando a una despolarización.53 La corriente de aire aplicada en la dentina durante dos
minutos provoca una aspiración de odontoblastos en el interior de los túbulos
dentinarios. Este procedimiento está asociado a una reducción de estas células, lo que
puede también causar una injuria a la pulpa. Los núcleos celulares se pueden observar
en el interior de los túbulos pocos minutos después de la exposición de los dientes a la
corriente de aire. Sin embargo, después de 6 y 24 horas de la exposición a la corriente
de aire, pocos o ningún núcleo celular fue observado en el interior de los túbulos. Una
aspiración de los odontoblastos al interior de los túbulos por la corriente de aire, induce
una formación de dentina reparadora que puede proporcionar protección a la pulpa
frente a injurias externas.54
La mayoría de dientes son más sensibles al estímulo evaporativo que al táctil, siendo
que este último es menos preciso que el estímulo térmico y evaporativo en la evaluación
de hipersensibilidad dentinaria.55
Las pruebas eléctricas para evaluar el grado de sensibilidad no son muy aceptadas,
pudiendo afectar directamente los nervios pulpares.53 Las fibras A (alta velocidad de
conducción) son activadas con bajos niveles de corriente, en cambio las fibras C (baja
velocidad de conducción) son excitadas con altos niveles de corriente.51 Por ende,
algunas fibras nerviosas son fácilmente activadas por las pruebas eléctricas, no siempre
demostrando la real presencia e intensidad de sensación dolorosa de la hipersensibilidad
dentinaria.54
II.7. CLASIFICACIÓN
II.7.1. Hipersensibilidad dentinaria primaria
En este tipo de hipersensibilidad dentinaria intervienen factores anatómicos,
predisponentes, somáticos o psicológicos conocidos o desconocidos que influyen en el
14
dolor dentinario. La causa de la ausencia de cemento puede ser porque la relación
anatómica entre esmalte-cemento presente alteraciones topográficas. Una de ellas es que
el esmalte y el cemento no se superpongan ni contacten, dejando por tanto dentina al
descubierto. En este tipo de dolor existe la ausencia de maniobras terapéuticas previas
de ningún tipo. Este trabajo de investigación se centra en este tipo de hipersensibilidad.
II.7.2. Hipersensibilidad dentinaria secundaria o post-operatoria
La hipersensibilidad dentinaria secundaria es la respuesta que produce el complejo
dentino-pulpar como resultante de la sumatoria de agresiones, y no como consecuencia
de la acción aislada de un solo estímulo. Se caracteriza por la intervención de algún
procedimiento restaurador directo o indirecto que pueden ocasionar sensibilidad o dolor,
desde la preparación dentaria hasta la completa restauración del diente.56
Es importante recalcar que la sensibilidad post operatoria puede estar ligada tanto al
fenómeno de hidrodinámica como a eventos patológicos desarrollados en el tejido
pulpar. El procedimiento diferencial básico para el diagnóstico probable de esas dos
condiciones es la distinción entre la aparición de dolor espontáneo y dolor provocado,
así como el tiempo de duración del dolor para ambas situaciones.
II.8. FACTORES PREDISPONENTES
Es muy importante determinar los factores responsables de la exposición de la dentina y
apertura de los túbulos, para poder establecer el tratamiento para la hipersensibilidad
dentinaria más adecuado.57
Existen dos procesos necesarios para la hipersensibilidad dentinaria se establezca. La
dentina debe quedar expuesta (proceso denominado “localización de la lesión”) y el
sistema de túbulos dentinarios debe estar abierto y en comunicación con la pulpa
(proceso denominado “inicio de la lesión”). Esos dos procesos asociados a la presencia
de factores etiológicos son multifactoriales y determinantes para la aparición de
hipersensibilidad dentinaria.1,50
Una dentina en condiciones normales se encuentra recubierta por esmalte en la porción
coronal y por cemento en la porción radicular. La exposición dentinaria ocurre con el
desgaste de esmalte y/o cemento, y dentro de los factores que causan la exposición
tenemos: caries, erosión, abrasión, hipoplasias, trauma oclusal, dietas, regurgitación
15
gástrica y factores hereditarios.50 La mayoría de dientes hipersensibles presentan
recesión gingival producto de la enfermedad periodontal, tratamiento periodontal, o
hábitos de cepillado inadecuados.17 Los factores etiológicos o predisponentes asociados
a hipersensibilidad dentinaria pueden observarse en el Figura 5.
Figura 5. Factores predisponentes de la hipersensibilidad dentinaria
Proporcionado por: Juan Diego López y Efraín López
II.8.1. Factores embriológicos
La unión esmalte-cemento puede suceder de 3 formas distintas, en la cual el cemento
puede estar recubriendo el esmalte (60-65%), el cemento y esmalte pueden estar bis a
bis (30%) o puede haber una falta de unión de estos dos tejidos (5-10%), exponiendo la
dentina. Cuando la unión esmalte-cemento no ocurre, parte de la dentina se quedará
expuesta en la región donde no hubo fragmentación de la banda epitelial de Hertwig.50
La dentina expuesta puede presentarse cubierta por un smear layer y los túbulos pueden
estar obliterados por depósitos de fosfato de calcio derivados de la saliva. La remoción
de esta capa superficial por agente químicos o mecánicos, puede promover la apertura
de los túbulos dentinarios, causando la predisposición a la hipersensibilidad dentinaria.1
Todos estos factores predisponen la aparición de hipersensibilidad dentinaria mediante
dos vías: recesión gingival o pérdida de la estructura dentaria.
16
II.8.2. Recesión gingival
La recesión gingival principalmente ocurre ya sea a través de las fuerzas mecánicas
encontradas durante el cepillado demasiado vigoroso, o a través de los procesos
biológicos involucrados en el deterioro del tejido periodontal.
Como secuela de la enfermedad periodontal, se pueden producir recesiones en la encía,
que dejan expuestas al medio bucal el cemento radicular, el cual, al irse desgastando,
produce la exposición de la dentina, pudiendo presentarse hipersensibilidad.58
El cepillado es la forma más común de higiene bucal que se practica en el mundo
entero, aunque resulta muy difícil estandarizarla. Cada paciente tiene su forma
particular de cepillarse los dientes, variando el momento en que cada uno se cepilla, la
frecuencia y la fuerza que emplea, así como la técnica y el tipo de cepillo.59
El cepillado de los dientes puede estar relacionado con la aparición de hipersensibilidad
dentinaria, aunque aún no existan estudios clínicos controlados que demuestren una
relación causal entre el cepillado dental inadecuado con la recesión gingival y la
hipersensibilidad dentinaria.1
Ciertas pruebas discutidas hasta ahora sugieren que el cepillado de los dientes solo con
dentífrico es poco probable que elimine el esmalte lo suficiente, incluso en la unión
entre cemento y esmalte.12
El hecho de si el cepillado de los dientes solo o con dentífrico podría iniciar la
hipersensibilidad dental puede basarse en ciertas pruebas científicas, aunque derivadas
en gran medida de estudios in vitro y, en una medida limitada, de estudios in situ. Según
Absi y col. un cepillo de dientes por sí solo, como ya se ha dicho, tiene escasos efectos
sobre la dentina y la eliminación del smear layer para abrir los túbulos supondría varios
años de cepillado de cada uno de los dientes.60
Segovia y col. (2002)61 realizaron un estudio para determinar la implicancia de la placa
bacteriana, el cálculo dental, la consistencia de las cerdas del cepillo dental, los
movimientos manuales rutinarios al cepillarse, la edad y el sexo en el desarrollo de
recesión gingival de 150 pacientes. Los resultados mostraron que la recesión gingival
17
ocurrió, fundamentalmente, en la cara vestibular de los premolares y caninos inferiores.
El incremento de la edad significó aumento del número de casos con recesión
generalizada y disminución de los casos de recesión localizada en un diente e
igualmente se detectó que son las personas mayores de 27 años las más propensas al uso
de cepillos dentales con cerdas duras lo que podría estar asociado a la aparición de la
alteración y su intensificación. Además, se demostró una existe asociación entre: placa
bacteriana, cálculo dental, uso de cepillos dentales con cerdas duras, movimientos
manuales al cepillarse, edad y desarrollo de recesión gingival.
De tal modo que existe una asociación entre los lugares dentales de alta predilección
para la recesión con la mayor exposición a la limpieza dental y los niveles más bajos de
placa.62
Es así que se recomienda el uso de cepillos con cerdas suaves. Esta recomendación
parece estar ligada al trabajo de Bass en 1948 quien realizó numerosos estudios sobre la
seguridad y eficacia de varios diseños de cepillo dental. Concluyó que los cepillos
diseñados con cerdas suaves eran menos irritantes para los tejidos gingivales que
aquellos con cerdas duras, los cuales eran populares en aquellos años.
El efecto abrasivo del cepillado dental depende de ciertos factores como la dirección y
frecuencia de los movimientos del cepillo, así como la fuerza aplicada y la calidad y
disposición de las cerdas del cepillo. Según León (1988),63 Bass fue el primero en
sugerir que las cerdas del cepillo dental debían ser redondeadas para prevenir el daño a
la gíngiva. Asimismo, se ha demostrado que la forma en la que terminan las cerdas es
un factor decisivo que determina si el cepillado sólo removerá la placa y masajeará la
gíngiva, o si además dañará los tejidos blandos y duros.64
II.8.3. Pérdida de estructura dentaria
Existen ciertas condiciones bucales que conllevan a la pérdida de estructura dentaria y
como consecuencia la exposición de túbulos dentinarios. Este tipo de lesiones se pueden
observar en la Figura 6.
Se ha asociado la abrasión con el desgaste mecánico de la estructura dental por la
constante fricción efectuada por un cuerpo extraño.65 Un cepillado exagerado en sentido
18
horizontal en combinación con el uso de dentífricos abrasivos, cepillo dental de cerdas
duras, cepillado intenso, frecuencia de cepillado cuando ya existe una exposición
radicular o más aún, un raspado y alisado radicular durante el tratamiento periodontal
pueden provocar un desgaste cervical. Este tipo de lesión se caracteriza por tener una
superficie lisa y brillante, con contorno regular y localizada en la cara vestibular en
forma de “V”.66
Figura 6. Lesiones no cariosas. (1) Paciente con deficiente higiene oral, atrición generalizada y deposición de cálculos, (2) Lesiones abrasivas en áreas cervicales con recesión gingival, (3) Atrición generalizada, (4) Defectos erosivos en las superficies palatinas por ácidos intrínsecos. Tomado de: Miglani S, Aggarwal V, Bhoomika A. Dentin hypersensitivity: Recent trends in management. J Conserv Dent. 2010 Oct–Dec; 13(4): 218–224.88
Asimismo, pueden presentarse lesiones de tipo abfracción, cuya posible influencia
etiológica del traumatismo oclusal sobre las piezas dentarias durante la función
masticatoria. Las fuerzas excéntricas sobre los dientes pueden generar tensiones de
tracción, es decir, una deflexión de la estructura dental que produce una ruptura de los
cristales del esmalte a la altura de la región cervical de los dientes, tornándose una
región más susceptible al efecto solubilizador de ácidos y abrasivos del cepillado.59
19
Comúnmente, los defectos se presentan en forma de cuña con márgenes de ángulos
nítidos y limitados al área cervical, pudiendo afectar piezas dentarias de manera aislada
en la arcada. Se localiza principalmente en la superficie vestibular de las piezas
posteriores, especialmente premolares y generalmente su límite cervical llega a nivel
infragingival.66 Por lo general, este tipo de lesiones están asociadas con
hipersensibilidad dentinaria para lo cual la solución implicaría un ajuste oclusal.67
Por otro lado, se ha mencionado que existen otras causas por las que se pierde tejido
dentario como la atrición. Este término identifica el desgaste de las caras oclusales
derivado del friccionamiento parafuncional contra sus antagonistas, hábito denominado
bruxismo, lo que conlleva a la pérdida de esmalte y exposición de la dentina.59
La recesión gingival y la exposición radicular están relacionadas con la historia de
tratamiento periodontal, incluyendo el raspado y alisado radicular y la eliminación
quirúrgica de bolsas. Pacientes con enfermedad periodontal sometidos a un tratamiento
presentan 4 veces más posibilidades de presentar hipersensibilidad dentinaria post-
operatoria que la población general.68,69
El procedimiento de raspado y alisado radicular forma un smear layer sobre la
superficie dentinaria expuesta, pudiendo restringir la transmisión del estímulo a través
de la dentina, causando que la hipersensibilidad no esté presente inmediatamente
después de la instrumentación radicular. Con el tiempo, la pérdida del smear layer
puede ser causada por el cepillado, por efectos de una dieta ácida o ambos, permitiendo
el movimiento del fluido dentro de los túbulos dentinarios en presencia de estímulos.44
Después del tratamiento periodontal, la reducción de la barrera protectora gingival
resultante del curetaje o excisión de tejidos, expone la superficie radicular, mientras que
el raspado radicular puede remover de 20 a 50µm de cemento y estructura dentinaria,
abriendo y exponiendo los túbulos dentinarios a estímulos externos.70
Los profesionales deben ser cuidadosos para no realizar una sobreinstrumentación
durante el raspado y alisado radicular, ya que podría producir un aumento de la
sensibilidad radicular, debido a la remoción de dentina y cemento radicular. Los dientes,
20
comprometidos periodontalmente, tienen un mayor porcentaje de bacterias viables
dentro de los túbulos dentinarios, los cuales pueden causar una respuesta inflamatoria en
la pulpa y por consecuencia, hipersensibilidad dentinaria.68
La erosión dental es la pérdida de sustancia dentaria debido a la disolución de ácidos,
sin la intervención de bacterias, provenientes de alimentos (frutas cítricas), bebidas
(gaseosas o vinos), medicamentos y más aún, por ácidos provenientes del propio
organismo (regurgitación en pacientes con anorexia nerviosa o bulimia).70
Los ácidos responsables del desgaste no están asociados al biofilm dental, sino a la dieta
del paciente y condiciones ambientales (factores extrínsecos) o los ácidos producidos
por su organismo (factores intrínsecos) y un porcentaje mínimo corresponde a ácidos de
origen desconocido (etiología idiopática). Los pacientes expuestos a ácidos extrínsecos
sufren mayor daño en las superficies vestibulares de los incisivos superiores, mientras
que los ácidos intrínsecos producen más destrucción en las superficies linguales.66
La dieta ácida es uno de los principales factores relacionados con la etiología de la
erosión dental extrínseca.72,73 Las características de la acidez, como el pH, capacidad
buffer de la saliva, temperatura, están directamente relacionados con la
hipersensibilidad dentinaria, ya que pueden producir erosión dental. Muchos de estos
factores son dependientes unos de otros.72
Los agentes erosivos, principalmente ácidos, desgastan los tejidos duros de las dientes.
Los vapores de los ácidos tartárico, pírico, nítrico, sulfúrico y clorhídrico promueven
áreas de descalcificación.50 Diferentes tipos de vinagre (alcohol, maca, arroz, vino
blanco y balsámico) también son capaces de remover el smear layer, abriendo los
túbulos y consecuentemente, aumentando la permeabilidad dentinaria.73
Zandim y col. (2008)74 realizaron un estudio in vitro en Brasil sobre el efecto de 6 tipos
de jugos de naranja naturales, en la remoción del smear layer y la exposición de túbulos
dentinarios. Las bebidas evaluadas fueron jugos de naranja lima, lima, naranja Valencia,
naranja Navel, mandarina y toronja, comparándolos con un grupo control (dientes en
agua destilada). Los dientes fueron sumergidos en los jugos naturales durante 5 minutos
y luego lavados en agua por 5 segundos. Los resultados mostraron una diferencia
21
estadísticamente significativa entre los jugos de naranja Navel, naranja Valencia,
mandarina y el grupo control, ya que estos jugos naturales causaron una gran remoción
del smear layer y exposición de túbulos dentinarios. Al observar cierta porción de todas
las muestras, se observó que ciertos jugos naturales (Navel, Valencia y mandarina) son
más efectivos en la remoción del smear layer y exposición de túbulos dentinarios que
otros (naranja lima y lima).
El pH de sustancias aplicadas sobre muestras de dentina presenta gran influencia en la
remoción del smear layer y apertura de túbulos dentinarios.74 El pH crítico de
disolución del esmalte es 5,5 y soluciones con menor pH pueden causar erosión de la
estructura dentaria.75
Zandim y col. (2010)76 estudiaron el efecto de la permeabilidad de la dentina radicular
ante ácidos dietéticos in vitro. Todas las sustancias ácidas evaluadas (vinagre, Coca
Cola, jugo de limón, vino blanco y jugo de naranja) aumentaron la permeabilidad de la
dentina, siendo el jugo de limón el que mayor aumento produjo, seguido del jugo de
naranja.
Por lo tanto, es necesario tratar de retirar o modificar los factores predisponentes
concientizando al paciente sobre el riesgo de hipersensibilidad dentinaria con una dieta
ácida. Los jugos de fruta como cereza, limón, piña y kiwi; pueden remover el smear
layer, abrir los túbulos y producir hipersensibilidad dentinaria.73
Muchos medicamentos de uso común, entre ellos principalmente el ácido acetilsalicílico
y la vitamina C (ácido ascórbico) pueden ocasionar pérdida de la estructura dental. El
problema radica primordialmente en su presentación o en la manera equivocada en que
se ingieren. Muchos de ellos se presentan en forma de comprimidos masticables,
pastillas efervescentes y jarabes, lo cual determina que el contacto del ácido con los
dientes sea mucho mayor.59
Algunas industrias utilizan gran cantidad de ácidos en procesos de fabricación de sus
productos originando, muchas veces, la formación y liberación de vapores ácidos en el
ambiente de trabajo. El vapor nocivo más frecuente es el ácido sulfúrico proveniente de
22
fábricas industriales de fertilizantes, baterías y dinamita. Sin embargo, el más
perjudicial es el ácido clorhídrico, muy común en las industrias de galvanización.59,77,78
Asimismo, los nadadores profesionales son propensos a sufrir lesiones erosivas en las
superficies dentarias debido al ácido clorhídrico presente en el agua de las piscinas.
Las superficies más afectadas por este tipo de exposición son las superficies bucales de
las piezas anteriores.66 En cambio, en los casos de erosión por dieta o ácido proveniente
de regurgitación, la erosión dental ocurre comúnmente en las superficies palatinas de
piezas anteriores y posteriores.77
La bulimia y anorexia son trastornos alimentarios, estos a su vez, se refieren en general
a trastornos psicológicos que comparten graves anormalidades en el comportamiento de
ingesta; es decir, la base y fundamento de dichos trastornos se halla en la alteración
psicológica. La lesión dentaria de mayor prevalencia en los pacientes con trastornos de
la alimentación, tanto anoréxicos como bulímicos, es la erosión dental provocada por el
ácido del vómito el cual suele tener un pH de 2.79
El ácido del vómito produce una desmineralización de la matriz inorgánica con
disolución de los cristales de hidroxiapatita debido a la unión del ión H del ácido con el
ión calcio del esmalte, conllevando a la pérdida del esmalte en todas las zonas que están
en contacto con el ácido. Si el ácido es el factor iniciador de la erosión, el cepillado que
tras el vómito suelen realizar los pacientes, para eliminar el mal sabor y la sensación
áspera de la boca, es el causante directo, por la abrasión mecánica que el cepillado, lo
que arrastrará los prismas del esmalte debilitados por el ácido, favoreciendo la
formación de caries.80,81
Rytömaa y col. (1998)82 realizaron un estudio que consistió en la evaluación de 35
pacientes bulímicos y 105 pacientes control mediante un examen dental. La erosión
dental severa y caries dental fueron significativamente más comunes en los pacientes
bulímicos que en aquellos del grupo control. Asimismo, los pacientes bulímicos
presentaron mayor hipersensibilidad dentinaria ante estímulos térmicos y táctiles.
23
Aparentemente, existe una fuerte relación entre el reflujo gástrico y la presencia de
erosión dental, especialmente en las molares. Debido a la apariencia clínica de las
lesiones erosivas observadas en estudios, se sugiere que el ácido gástrico, al pasar sobre
el dorso del tercio posterior de la lengua, corroe la superficie palatina de los molares
superiores, y luego ataca la superficie bucal de los molares inferiores, pudiendo llegar a
corroer la superficie palatina de los dientes antero-superiores.59
La aparición de lesiones erosivas como resultado de estos desórdenes, así como su
severidad y progresión, no sólo depende de la frecuencia y duración de los vómitos o
regurgitaciones; sino también de los hábitos de higiene de los pacientes después de que
sus dientes han sido expuestos al ácido gástrico, y otros factores propios de la
composición del tejido dentario (su grado de mineralización y contenido de flúor) y la
cantidad y calidad de saliva producida.83,84
II.9. DIAGNÓSTICO CLÍNICO
II.9.1. Características del dolor
La hipersensibilidad dentinaria varía en intensidad, desde leve hasta muy dolorosa. En
algunas personas puede ser tolerable, mientras que en otras es un grave problema que
puede afectar su calidad de vida, sus hábitos de higiene oral y el tipo de alimentación. El
dolor de la hipersensibilidad es de origen dentinario se presenta como un dolor agudo,
localizado y provocado por determinados estímulos.
II.9.2. Diagnóstico diferencial
La definición de hipersensibilidad dentinaria corresponde a una descripción clínica y
requiere un diagnóstico diferencial. Muchas condiciones dentales presentan síntomas
idénticos o similares y exigen diversos tratamientos, pudiendo aún ocurrir una doble
patología.57
Cuando el paciente refiere hipersensibilidad dentinaria, el profesional debe considerar
un número variado de posibles causas antes de formular un plan de tratamiento. Un
diagnóstico cuidadoso, por ende, es necesario para descartar otras causas del dolor. Ese
diagnóstico incluye anamnesis, examen clínico y radiográfico completo.22,26
24
Se debe obtener la mayor información posible durante la anamnesis, realizando
preguntas sobre la duración, frecuencia o localización del dolor, o si existen signos o
síntomas de alguna molestia.22 Durante el examen clínico, la prueba empleando un
explorador (estímulo táctil), parece ser el más simple, preciso y rápido para el
diagnóstico de hipersensibilidad.
Con la finalidad de determinar la causa de la molestia o el dolor, los dientes deben ser
examinados en cuanto a la presencia de lesiones cariosas, restauraciones, fracturas,
discromías, enfermedad periodontal y trauma oclusal.23
Varios autores23,26,85 refieren que existen muchas situaciones clínicas que pueden ser
confundidas con la hipersensibilidad dentinaria, como el síndrome de diente rajado,
restauraciones fracturadas, dientes astillados, surcos gíngivo-palatales, caries dental,
sensibilidad postoperatoria, hipoplasia de esmalte, apertura congénita de la unión
esmalte-cemento (UCA), restauraciones metálicas cementadas de forma inapropiada, y
dientes en hiperfunción.
En caso de dientes rajados o no fracturados por completo, el síntoma es dolor a presión.
Para un mejor diagnóstico, se puede utilizar azul de metileno para evidenciar la línea de
fractura. Las restauraciones fracturadas no son siempre fáciles de diagnosticar, pero un
examen clínico cuidadoso puede llevar a un diagnóstico correcto.23
La diferencia entre hipersensibilidad dentinaria y lesiones de caries es relativamente
sencillo, principalmente en casos de lesiones cariosas profundas, pudiendo encontrarse
las dos situaciones, es decir, caries e hipersensibilidad dentinaria en el mismo diente.85
Síndrome del diente fisurado
Consiste en la fractura incompleta de un diente cuya pulpa conserva la vitalidad. Afecta
al esmalte, la dentina, y en algunos casos, la pulpa dental. Según el nivel de la fisura, el
paciente puede tener síntomas de hipersensibilidad, de pulpitis irreversible, o la pulpa
puede experimentar necrosis. El síntoma más común es el dolor agudo que ocurre al
liberar la presión al dejar de morder.
25
Su diagnóstico es difícil ya que no se ve una causa evidente de patología. Un recurso
útil para su diagnóstico es hacer morder al paciente una cuña; el dolor al soltar la
presión constituye una indicación fuerte de la presencia de un diente fisurado.
Raramente se detectan las fisuras radiográficamente.86
Dolor de origen pulpar
Este tipo de dolor es pulsátil, difuso y tiende a exacerbarse. El dolor puede variar desde
ligero a insoportable, puede aparecer de manera espontánea sin que haya estímulos
externos, o ante estímulos térmicos o químicos. Puede ser intermitente, con periodos sin
dolor, o continuo. Por lo tanto, es un tipo de dolor con un amplio margen de
variabilidad.86
La falta de distinción entre el origen dentinario y pulpar del dolor puede llevar al falso
entendimiento de que la pulpa está irreversiblemente afectada y anticipar su remoción,
cuando en realidad, es la dentina la que necesita tratamiento.
Restauraciones previas
Las restauraciones recientes pueden causar sensibilidad postoperatoria, principalmente
frente a estímulos térmicos, siendo ese dolor generalmente moderado y de corta
duración. Cuando el ajuste oclusal no es correctamente realizado, las restauraciones o
coronas pueden presentar problemas de contacto prematuro, exponiendo al diente a una
hiperfunción y causando síntomas semejantes a los de la hipersensiblidad.23
El dolor proveniente de una dentina expuesta a estímulos químicos, térmicos, táctiles u
osmóticos varía en frecuencia y severidad.45 Aunque muchos individuos presenten una
dentina expuesta, no todos tienen sintomatología dolorosa.85
Para la mayoría de pacientes, el dolor es de corta duración y cesa casi inmediatamente
después de la remoción del estímulo. Para otros pacientes, sin embargo, el dolor es más
intenso y persiste por algunos segundos después de retirar el estímulo. En ambos casos,
el diagnóstico es difícil, porque los síntomas no son diferentes de aquellos reportados en
casos de caries y de alteraciones pulpares.
26
Entretanto, la ausencia de otra patología dental, cuando esos síntomas son provenientes
de la dentina expuesta al medio bucal, el término hiperestesia dentinaria es utilizado
para determinar tal condición.85
Por ello, es muy importante considerar los siguientes datos durante la anamnesis del
paciente: historia del dolor, cronología, naturaleza, localización, factores de
exacerbación y reducción del dolor. Asimismo, se deben realizar pruebas de percusión,
palpación, térmicas y eléctricas; así como un examen radiográfico y de inspección de la
pieza dentaria y tejidos adyacentes.87
II.10. MANEJO TERAPÉUTICO
El tratamiento de la hipersensibilidad dentaria no está dirigido exclusivamente a la
aplicación de algún medicamento o material restaurador para eliminar la molestia
generada en el paciente. Por lo general los pacientes y profesionales son hostigados con
productos que se suponen tratan definitivamente este problema. Sin embargo, para el
tratamiento es necesario brindar una gran importancia al diagnóstico como ya se
mencionó anteriormente y al control de los factores etiológicos y predisponentes que
crean el problema como en el caso de la caries dental o la enfermedad periodontal.
Según refiere Addy (2002)3 “como en todas las enfermedades las estrategias de manejo
que incluyen el tratamiento tienen más éxito que el tratamiento en sí mismo”. De no ser
considerado así probablemente puede haber reincidencia de la hipersensibilidad o un
fracaso del tratamiento. Hasta el momento el tratamiento de la hipersensibilidad
dentinaria aún no se encuentra bien establecido.
Dentro del protocolo de tratamiento se debe evaluar y corregir el cepillado dental
inadecuado, deficiente higiene oral, eliminar contactos prematuros, recesión gingival,
exposición a ácidos exógenos u endógenos no ocasionado por bacterias.1,51,87 Los
tratamientos específicos para sensibilidad dental son variados y podemos clasificarlos
de la siguiente manera:
Según su modo de administración: En casa o de autoaplicación y los de consultorio o
de aplicación profesional.88
27
Según su mecanismo de acción: Actúan mediante la despolarización nerviosa u
obliteración de los túbulos dentinarios,16,89 como se observa en la Figura 7.
Figura 7. Clasificación de los recursos terapéuticos para la hipersensibilidad dentinaria según su mecanismo de acción. Modificado de: Miglani S, Aggarwal V, Ahuja B. Dentin hypersensitivity: recent trends in management. J Conserv Dent. 2010 Oct;13(4):218-24.88
II.10.1. Según su modo de administración
II.10.1.1. Autoaplicación
En este grupo se encuentran los productos Over the Counter (OTC), los cuales son
productos que no requieren de una receta o indicación médica para adquirirlos. Los
pacientes pueden ir a los centros comerciales o farmacias y adquirirlos directamente.
Asimismo, los profesionales pueden indicar estos productos (pastas dentales,
enjuagatorios) como primer paso para el tratamiento.
El uso de dentífricos ha sido propuesto como una de estas alternativas, ya que no son
invasivos, de uso diario, no son costosos y fácilmente disponibles (farmacias y
28
supermercados).89 Algunos de estos dentífricos se mencionan en la Tabla 2 y otros
productos se muestran en la Figura 8.
Listado de productos:
Dentífricos Agente desensibilizante
Sensodyne Original Cloruro de estroncio al 10%
Sensodyne for Sensitive Teeth Cloruro de estroncio al 10%
Thermodent Sensitive Teeth Cloruro de estroncio al 10%
Colgate Sensitive Blanqueador Citrato de potasio al 5%
Sensodyne Proteccion Total Nitrato de potasio al 5%
Colgate Sensitive Pro-Alivio Arginina 8% y carbonato de calcio
Enjuagatorios Agente desensibilizante
Sensaid 1g Nitrato de potasio y 0.05g fluoruro
Cariax Nitrato de potasio 5% y fluoruro de sodio 0.2%
Fluocaril Fluoruro de sodio 0.2%
Tabla 2. Dentífricos que contienen agentes contra la sensibilidad, disponibles en Estados Unidos Dentífricos con Nitrato de Potasio al 5%
Dentífrico Aquafresh para Dientes con Sensibilidad Colgate Efecto Máximo para Sensibilidad Dentífrico Fluorado Crest Contra la Sensibilidad Pasta Fluorada Oral-B Contra la Sensibilidad Dentífrico Rembrandt Blanqueador para dientes Sensibles Gel Sensodyne Refrescante Sensodyne Extra Blanqueador Dentífrico Sensodyne con Menta Fresca Sensodyne Original Sensodyne para el Control de Tártaro Con Blanqueador Dentífrico Sensodyne con Bicarbonato de Sodio para dientes con Sensibilidad y la Prevención de Caries Tomado de: Drisko CH. Dentine hypersensitivity – dental hygiene and periodontal considerations. Int Dental J. 2002;
52,385-93.68
II.10.1.2. Aplicación profesional
Los productos de aplicación profesional son productos específicos que el paciente no
puede adquirir y solo el profesional debe aplicarlos. Estos productos por lo general
proveen de un inmediato alivio del dolor. Dentro de esta categoría se incluyen productos
de aplicación de forma local en zonas sensibles donde no existe cavitación como los
29
barnices, fluoruros, oxalatos y pastas a base de arginina y carbonato de calcio. Otro
grupo de productos incluido en esta categoría son los materiales restauradores que se
aplican cuando existe una cavidad en la estructura dentaria o cuando otros tratamientos
no han tenido éxito y se debe realizar una preparación.
Figura 8. Productos utilizados en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria
Proporcionado por: Dra. Leyla Antoinette Delgado Cotrina
II.10.2. Según su mecanismo de acción
II.10.2.1. Despolarización nerviosa
Este enfoque de tratamiento proporciona alivio de la hipersensibilidad dentinaria
mediante la interrupción de la respuesta neural a los estímulos dolorosos. Su efectividad
está relacionada a la presencia de iones como el potasio en agentes desensibilizantes,
actuando en el potencial de membrana.
La membrana plasmática de la neurona transporta ciertos iones activamente del líquido
extracelular hacia el interior de la fibra y otros iones en sentido contrario, del interior
hacia el líquido extracelular. Así funciona la bomba de sodio y potasio que bombea
sodio activamente hacia fuera mientras que el potasio es bombeado hacia adentro. En
reposo, la membrana de la célula nerviosa está prácticamente impermeable al sodio,
impidiendo que este ión se mueva a favor de su gradiente de concentración (de afuera
30
hacia adentro); sin embargo, es muy permeable al potasio, el cual, favorecido por la
gradiente de concentración y permeabilidad de la membrana, se difunde libremente
hacia el medio extracelular. El potencial electronegativo creado en el interior de la fibra
nerviosa debido a la bomba de sodio y potasio es llamado, potencial de reposo de
membrana. Esto también puede provocar una reducción de la hipersensibilidad
dentinaria.90,91
Por lo general los productos que producen despolarización nerviosa son los productos a
base de sales de potasio y están disponibles en forma de pastas dentales.
En la actualidad, las pastas dentales desensibilizantes representan alrededor del 8 al
10% del mercado global de pastas dentales. La gran mayoría de estos productos
contienen una sal de potasio para disminuir el dolor producido por la hipersensibilidad
dentinaria. Por lo general se utiliza en las pastas dentales desensibilizantes el nitrato de
potasio (5%), el cloruro de potasio (3.75%) y el citrato de potasio (5.5%) dado que cada
una de estas sales proporciona el ion potasio al 2% que es el principio activo
desensibilizante.91 En la Tabla 3 se muestran estudios clínicos publicados que respaldan
la eficacia de la pasta dental desensibilizante que contiene potasio.
En la mayoría de los casos, las pastas dentales a base de potasio requieren ser usadas
dos veces por día durante, por lo menos, dos semanas para obtener reducciones
medibles en la sensibilidad y períodos más prolongados, por lo general, de cuatro a
ocho semanas, para mostrar niveles significativos de alivio del dolor. Los datos clínicos
respaldan que las tres formas de potasio (nitrato, cloruro, y citrato) son efectivas para
reducir la hipersensibilidad dentinaria, en comparación con una pasta dental común con
flúor. Es importante resaltar que incluir flúor a una de estas pastas dentales a base de
potasio no afecta la eficacia para disminuir el dolor ocasionado por la
hipersensibilidad.91
Todas las sales de potasio como el cloruro de potasio, nitrato de potasio y citrato de
potasio reducen la permeabilidad dentinaria por un efecto directo en los nervios
pulpares; el potasio actúa difundiéndose a lo largo de los túbulos dentinarios para actuar
sobre las terminaciones nerviosas de la pulpa. Sin embargo, el oxalato del potasio actúa
en la despolarización nerviosa y adicionalmente ocluyendo los túbulos dentinarios.92,93
31
Tabla 3. Resumen de los estudios clínicos publicados que respaldan la eficacia de la pasta dental desensibilizante que contiene potasio.
Referencia Producto(s) experimental(es)
Producto(s) de control
Duración del estudio
Medidas de resultado
Resultado
Tarbet y col. 1980
KNO3 al 5% Placebo 4 semanas Eléctrica y aire frío
KNO3 al 5% > control (p<0.05) a las 2,3,4 semanas
Nagata y col. 1994
KNO3 al 5% Placebo 12 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
KNO3 al 5% > control (p<0.05) a las 4, 8, 12 semanas
Schiff y col. 1998
KNO3 al 5% + 1500ppm de MPF
Placebo 8 semanas Tacto y chorro de
aire
KNO3 al 5% > control (p<0.05) a las 4,8 semanas
Silverman 1985
KNO3 ± MPF Placebo 12 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
KNO3 al 5% ± F > control a las 2,4,8,12 semanas
NS entre los productos con KNO3
Council on Dental
Therapeutics 1982
KNO3 ± MPF Placebo 12 semanas Tacto y chorro de
aire
KNO3 al 5% ± F > control a las 2,4,8,12 semanas
NS entre los productos con KNO3
Silverman y col. 1988
KNO3 al 5% + 1000ppm de MPF
1000ppm de MPF y control
sin F
12 semanas Tacto y temp. de
aire variable
KNO3 al 5% ± F > controles a las 12 semanas (p<0.01)
NS entre los productos con KNO3
Salvato y col. 1992
KCl al 3.75% + 1000ppm de MPF
Placebo 12 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
KCl al 5% > control (p<0.05) a las 4,8,12 semanas
Silverman y col. 1994
KCl al 3.75% + 1000ppm de MPF
Placebo 8 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
KCl al 3.75% ± F > controles a las 4,8 semanas (p<0.05)
NS entre los productos con KCl
Chesters y col 1992
KCitrato al 5.5% + MFP
KCitrato al 5.5% + MFP y control con
MFP
8 semanas Eléctrica, tacto y
chorro de aire
La transformación logit muestra KCit>KNO3>control
(p<0.05) a las 3,8 semanas
Hu y col. 2004
KCitrato al 5.5% + 1450ppm de
MPF + sílica de alta limpieza
KCl al 3.75% + triclos{an al
0.3% + 1450ppm de
NaF
8 semanas Tacto y chorro de
aire
Prueba = control a las 4,8 semanas
Schiff y col. 1994
KNO3 al 5% + 1100ppm de NaF + pirofosfato y
copolímero
Placebo 12 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
Prueba > control (p<0.01) a las 6,12 semanas
Ayad y col. 1994
KNO3 al 5% + 110ppm de NaF +
pirofosfato y copolímero
KNO3 + 1000ppm de
MFP
12 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetiva
Prueba = control a las 6,12 semanas
Wara-aswapati y col. 2005
KNO3 al 5% + triclosán +
1000ppm de MFP
KNO3 al 5% + 1000ppm de
MFP y 1000ppm de
MFP
12 semanas Tacto y chorro de
aire (+ PI y GBI)
NS entre los productos de KNO3
Ambos productos con KNO3 > control (p<0.05) a las 12
semanas Tarbet y col. 1982
SrCl2 al 10% (y otros)
KNO3 al 5% 4 semanas Eléctrica y aire frío
KNO3 al 5% > SrCl2 al 10% (p<0.05) a las 1,2,3,4 semanas
Kanapka 1982
SrCl2 al 10% (y otros)
KNO3 al 5% 4 semanas Eléctrica y aire frío
KNO3 al 5% > SrCl2 al 10% (p<0.05) a las 1,2,3,4 semanas
Silverman y col. 1996
KNO3 al 5% + 1100 de NaF y SrCl2 al 10%
KNO3 al 5% y 1100ppm de
NaF
8 semanas Tacto, chorro de
aire y subjetivo
KNO3 al 5% ± F > control con F a las 4,8 semanas (p<0.02);
NS entre SrCl2 al 10% y control; KNO3 al 5% ± F >
SrCl2 al 10% a las 8 semanas (p<0.05)
Tomado de: Cummins D. Hipersensibilidad dentinaria: Desde el diagnóstico hasta una terapia avanzada para el alivio diario de la sensibilidad. J Clin Dent 20:1–9, 2009.91
32
Ramón y col. (2010)94 compararon la eficacia en la reducción del dolor de una pasta
dental para dientes sensibles con citrato de potasio al 5.6% y fluoruro de sodio al 0.3%
(grupo experimental), con una pasta control convencional sin flúor ni abrasivos (grupo
placebo) mediante pruebas táctil, chorro de aire y subjetiva. Se observaron cambios
significativos en ambos tratamientos, experimental y placebo con un nivel de
significancia (p < 0.05) únicamente entre el inicio del ensayo y la semana 4, y el inicio
del ensayo y la semana 8; pero entre las semanas 4 y 8 no se observaron diferencias
importantes en los tratamientos. Se concluyó que a pesar de que algunos de los
pacientes del grupo placebo manifestaron mejoría en la sintomatología, existe mayor
reducción de los síntomas de la hipersensibilidad dentinaria, estadísticamente
significativa, con el uso de la pasta dental con citrato de potasio al 5.6% y fluoruro de
sodio al 0.3%.
II.10.2.2. Obliteración de túbulos dentinarios
Diversos estudios in vitro y clínicos en humanos muestran la posibilidad de obliteración
de túbulos dentinarios expuestos al medio bucal en dientes hipersensibles utilizando
sustancias químicas incorporadas en formulaciones de aplicación tópica, colutorios y
dentífricos, produciendo una reducción de hipersensibilidad dentinaria.
Este mecanismo se encarga de ocluir los túbulos dentinarios abiertos para bloquear el
mecanismo hidrodinámico. Los agentes que obliteran los túbulos dentinarios pueden
actuar mediante la precipitación de minerales, precipitación de proteínas sobre o dentro
de los túbulos dentinarios, o a través de técnicas restauradoras convencionales. La
obliteración de los túbulos es conseguida mediante la reacción de una sal soluble con el
líquido de los túbulos dentinarios, reaccionando con iones calcio y potasio provenientes
de la disolución de la hidroxiapatita que constituye las paredes de los túbulos.95
El uso de fluoruros para tratar la hipersensibilidad ha sido ampliamente propuesto en la
literatura. El principal objetivo es depositar fluoruro en los túbulos dentinarios,
causando su obliteración de manera tal que el estímulo externo no genere movimiento
de fluido dentinario.
La aplicación de sales de flúor produce precipitación de cristales de fluoruro cálcico,
cuyo tamaño es inferior al de los cristales de oxalato cálcico que obliteran los túbulos
33
dentinarios pero son eliminados rápidamente tras la aplicación. Existe cierto grado de
efectividad en la reducción de hipersensibilidad tras la utilización a largo plazo de los
fluoruros, pero los informes sobre obliteración de túbulos han mostrado resultados poco
satisfactorios.
En estudios in vitro se ha demostrado que el fluoruro de sodio al 2% muestran una gran
cantidad de túbulos abiertos. Knight y col. (1993), citado en la tesis de Bonato en
1999,95 observaron que los agentes con fluoruro de sodio no promovían la obliteración
de túbulos dentinarios. Los hallazgos de Wilson y col. (1984)96 sugieren que es
necesario una concentración mayor al 2% de fluoruro de sodio para una obliteración
más efectiva. Sin embargo, Arrais y col. (2004)97 observaron oclusión tubular. Esto
puede deberse a que el flúor utilizado fue Flúor Fosfato Acidulado al 1.23% con ácido
fosfórico 1M (Nupro Gel) el cual con su característica ácida fue capaz de acondicionar
la dentina peritubular. El calcio ionizado presente en el fluido tubular reacciona con el
ingrediente activo del gel, el fluoruro de sodio, precipitando fluoruro de calcio dentro y
sobre los túbulos. En cambio, al utilizar fluoruro de sodio al 2% en pH neutro,
disminuye la deposición del flúor, al encontrarse únicamente trazos de flúor. Por otro
lado, Greenhill y col. (1981)98 mostraron que el fluoruro de sodio redujo la
permeabilidad de la dentina, sin embargo, se utilizó una asociación de fluoruro de sodio
con cloruro de calcio, lo cual pudo haber influenciado en el resultado. A pesar que en
algunos casos el flúor puede ocluir la mayoría de los túbulos dentinarios su acción como
agente desensibilizante ha sido cuestionada debido a su solubilidad en la saliva.97
Por otro lado, la aplicación de una solución concentrada de cloruro de estroncio en la
superficie de la dentina permite un intercambio de iones calcio de la dentina por el
estroncio, produciendo estroncioapatita y fosfato de estroncio en el interior de los
túbulos dentinarios.87,99 El cloruro de estroncio al (10%) fue el primer ingrediente
bloqueante de los túbulos que se utilizó en pastas dentales (Sensodyne Origina/Glaxo).91
Estas sustancias no se han utilizado mucho en productos comerciales debido a su menor
acción comparado con las sales de potasio y es usado en forma limitada en las pastas
dentales desensibilizantes ya que es incompatible con formulaciones a base de flúor.
También se ha utilizado el acetato de estroncio al 8% (Sensodyne Rapid/Glaxo) el cual
es una pasta que se está comercializando y que los fabricantes prometen efectos en el
tratamiento de la hipersensibilidad. Sin embargo, existen pocos datos clínicos sobre la
34
eficacia de los productos con cloruro de estroncio91 y por otro lado se ha demostrado
que el cloruro de estroncio por sí solo no ocluye los túbulos dentinarios en contraste con
otro estudios que demuestran la oclusión de los túbulos dentinarios pero cuando se les
combina con productos abrasivos siendo éstos últimos capaces de producir alteraciones
de la superficie dentaria por sí solos y lo que se encuentra en los túbulos son restos de
Sílica.95
También se ha utilizado el fluoruro de estaño en algunos productos desensibilizantes. Se
ha demostrado que las formulaciones de hidrogel y pasta dental son efectivas para
reducir la sensibilidad en comparación con productos de control placebo. Estas
formulaciones proporcionan reducciones significativas de la hipersensibilidad dentinaria
después del uso dos veces por día, durante cuatro semanas.91
A pesar de su eficacia comprobada, el fluoruro de estaño no ha estado disponible
ampliamente en el mercado de las pastas dentales. Existen varios motivos para esto,
entre los que se pueden mencionar dos factores negativos bien conocidos: las manchas
de los dientes y el sabor desagradable. Por ende, se cree que tanto el estroncio como el
estaño actúan precipitando los compuestos metálicos insolubles en las superficies
dentinarias y, de esta forma, obliteran parcialmente los túbulos dentinarios abiertos.
El fluoruro de estaño reacciona con las superficies de esmalte y dentina para producir
complejos sólidos o precipitados insolubles que total o parcialmente obliteran los
túbulos dentinarios.100
Ciertos estudios in vitro en los que se ha evaluado fluoruro de estaño al 2% han
demostrado resultados similares a los de fluoruro de sodio con respecto a la obliteración
de túbulos. Mediante el uso de energía dispersiva de rayos X, no se ha podido observar
la presencia del elemento flúor, pero sí depósitos de estaño en la dentina inter y
peritubular. Una posible explicación para la ausencia o apenas trazos de flúor, fue
presentada por Addy y col. (1988) planteando que el flúor tiene gran solubilidad en el
agua, pudiendo ser eliminado después del lavado. Por lo cual, el resultado dependerá de
la metodología de cada estudio in vitro, al incluir o no el lavado de las muestras después
del tratamiento.95
35
Otro agente desensibilizante de gran importancia es el oxalato de potasio, el cual
comparte ambas propiedades de reducción de la hipersensibilidad dentinaria:
obliteración de túbulos dentinarios e inhibición de la actividad neural.35
El mecanismo de acción del oxalato a través de la obstrucción o reducción del lúmen de
los túbulos dentinarios se realiza por medio de la formación y el depósito de cristales de
oxalato de calcio en presencia del medio ácido. El oxalato reacciona con el calcio
ionizado de la dentina y del fluido dentinario y promueve la deposición de cristales de
oxalato de calcio en la superficie dentinaria y/o en el interior de los túbulos, bloqueando
sus entradas reduciendo de manera significativa la permeabilidad. Los cristales de
oxalato de potasio son insolubles, identificados por su forma bipiramidal o tetragonal, y
mantiene la impermeabilidad de la dentina.92,93
El efecto neural es debido a la difusión del potasio a través de los túbulos, aumentando
la concentración de este ión extracelularmente, alrededor de las terminaciones nerviosas
próximas a la pulpa y límite pulpodentinario, alterando el intercambio normal de sodio
y potasio que son esenciales para la transmisión del impulso nervioso, tornándolos
menos excitables.101
Este agente desensibilizante es comúnmente utilizado en estudios in situ e in vitro,
mediante MEB de muestras tratadas con oxalato de potasio se puede observar gran
cantidad de túbulos obliterados con depósitos presentes en la dentina inter y peritubular.
Estos resultados están de acuerdo con los encontrados por Mordan (1997)102, y Arrais y
col. (2004)97 demostrando la gran capacidad del oxalato de potasio en la obliteración de
túbulos dentinarios. En cambio, estos hallazgos fueron distintos a los hallados por
Cuenin (1991),49 en que el oxalato no fue capaz de obliterar túbulos dentinarios pero
debemos considerar que en este estudio se utilizó oxalato de potasio con pH de 2.4, en
cambio en los estudios anteriores el pH del oxalato de potasio fue 7.5. Por ende, se
sugiere que tal vez la acidez de la sustancia pueda contribuir a un mayor número de
túbulos dentinarios abiertos y menor cantidad de depósitos.
Por otro lado, teniendo en cuenta que el fosfato de calcio es un componente principal de
la dentina, es natural que los túbulos fuesen obliterados por este mineral. Por lo cual, se
sugiere que el método de precipitación de solución de fosfato de calcio, acidificada con
36
ácido fosfórico, seguida por la neutralización con una solución básica, a base de
fluoruro e hidróxido de sodio tiene un gran potencial para el tratamiento de
hipersensibilidad.93
Actualmente se viene desarrollando una nueva tecnología en la formulación de pastas
dentales, incorporando componentes como la arginina, un aminoácido con carga
positiva a pH fisiológico (6.5-7.5); bicarbonato, un amortiguador del pH; y carbonato de
calcio.91
La arginina y el carbonato de calcio trabajan juntos para acelerar los mecanismos
naturales de la oclusión depositando un mineral similar a la dentina, que contiene calcio
y fosfato, dentro de los túbulos dentinales y en una capa protectora sobre la superficie
dentinaria, como se observa en las Figuras 9 y 10.
La gran eficacia de este nuevo compuesto se ha demostrado en estudios realizados
recientemente por Ayad y col. (2009)103 y Docimo y col. (2009)104 al comparar esta
nueva pasta dental que contiene arginina al 8%, carbonato de calcio y 1450ppm de flúor
como monofluorofosfato de sodio (MFP) con otra pasta dental comercial con cloruro de
potasio al 3.75% y 1450ppm de flúor como fluoruro de sodio (NaF) mediante pruebas
de sensibilidad táctil y al chorro de aire. Los resultados mostraron que la nueva crema
dental a base de arginina produjo una reducción significativa de la hipersensibilidad
dentinaria después de su uso durante 2, 4 y 8 semanas.
a)
b)
Figura 9. Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina no tratada. a) un solo túbulo y b) varios túbulos.
37
a)
b)
Figura 10. Imágenes con microscopio de fuerza atómica de dentina tratada con pasta de profilaxis desensibilizante que contiene arginina al 8% y carbonato de calcio. a) un solo túbulo y b) varios túbulos.
Tomado de: Petrou I, Heu R, Stranick M, Lavender S, Zaidel L, Cummins D, Sullivan R. Terapia avanzada para la hipersensibilidad dentinaria. Cómo funcionan los productos dentales que contienen arginina al 8%y carbonato de calcio para proporcionar un alivio efectivo de los dientes sensibles. J Clin Dent 2009:23–31, 2009.105
Otro mecanismo por el cual se puede obliterar los túbulos dentinarios es mediante la
precipitación de proteínas. Existen agentes químicos que destruyen las prolongaciones
odontoblásticas, constituyendo un grupo de productos muy utilizados para el control de
la hipersensibilidad dentinaria. Entre estos agentes se encuentran el cloruro de zinc,
formalina, paraformaldehido, ácidos carbónicos y sus derivados, nitrato de plata y otros,
que son aplicados sobre la dentina solos o combinados con otros ingredientes.93
Uno de ellos es el glutaraldehido, que causa coagulación de las proteínas en el interior
de los túbulos dentinarios. Es un fijador biológico y al reaccionar con la albúmina del
fluido dentinario, produce su precipitación.88,97 Asimismo, el nitrato de plata coagula las
prolongaciones odontoblásticas rápidamente, formando albuminato de plata, un
precipitado relativamente sólido que bloquea los túbulos pero adquiere coloración
oscura cuando es expuesto a la luz.93
Diferentes barnices fluorados se han utilizado para obliterar túbulos, pero sólo
consiguen un efecto temporal pues pueden ser fácilmente eliminados por el cepillado
(Fig. 11). Se han empleado resinas y adhesivos con el fin de sellar los túbulos
dentinarios, ésta puede ser una terapia alternativa cuando otras formas de tratamiento no
38
han dado buenos resultados, siempre y cuando, se sigan estrictamente las indicaciones
dadas por el fabricante, en cuanto al proceso de adhesión.106
Figura 11. Barniz fluorado
Proporcionado por: Dra. Leyla Antoinette Delgado Cotrina
Por otro lado, cuando existe pérdida de estructura dentaria, se recurre a determinados
procedimientos restauradores para reducir la hipersensibilidad, mediante el uso de
cementos de ionómero de vidrio o la asociación de sistemas adhesivos con resinas
compuestas, los cuales constituyen recursos terapéuticos eficientes.87
La terapéutica con rayos láser también ha sido usada con el objetivo de aliviar el dolor
producido por la hipersensibilidad. El mecanismo de acción del láser (“Light
Amplification by Stimulated Emission of Radiations”) aún no está completamente
establecido. Se ha demostrado que el láser Nd-YAG actúa mediante la obliteración de
los túbulos, mientras que el láser GaAlAs afecta la transmisión neuronal dentro de los
túbulos.109-110
El láser de GaAlAs es utilizado en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria con
una longitud de onda de 660 a 900nm. El mecanismo por el cual actúa este láser, es por
la estimulación de la bomba sodio y potasio, despolarizando la membrana celular de las
fibras C aferentes, pero no suprimen las fibras Aδ.109
Por otro lado, la energía utilizada en los láseres de Er-YAG es de 2640nm y en los de
Nd-YAG es de 1064nm, se ha propuesto que estos láseres coagulan las proteínas
presentes en el interior de los túbulos y así bloquean el movimiento del fluido
dentinario.88
39
Sin embargo, es importante destacar que estudios histopatológicos en el tejido pulpar
han sugerido que el tratamiento de la dentina hipersensible con láser podría dañar la
integridad de la pulpa dental, ya que la elevada temperatura asociada con ciertos
procedimientos dentales representa una amenaza para la vitalidad pulpar.110 Asimismo,
después de la irradiación con láser la dentina se torna susceptible a líneas de fractura o
microfisuras.
Corona y col. (2003)110 evaluaron la eficiencia del láser GaAlAs (660nm) y un barniz
fluorado (Duraphat) en el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria. La evaluación se
realizó inmediatamente después de la aplicación del láser o barniz, a los 15 días y a los 30
días del tratamiento. Los resultados mostraron que ambos tratamientos produjeron una
reducción significativa del dolor. Sin embargo, el láser mostró mejores resultados a largo
plazo.
Otra opción terapéutica es el propóleo, una sustancia elaborada por las abejas que tiene
como características el ser resinosa, balsámica, de color verde pardo, castaño o incluso
casi negro; tiene sabor acre frecuentemente amargo, de olor agradable y dulce, se
compone básicamente de resinas, ceras, aceites y es muy rico en vitaminas, minerales y
oligoelementos. El propóleo ha sido utilizado en diversos campos de la Medicina debido a
las diferentes propiedades y acciones que posee, entre las que se encuentran: acción
antibacteriana y bacteriostática, anestésica, cicatrizante, antinflamatoria y citostática,
acción positiva sobre los mecanismos inmunológicos y acción antifúngica.
Se ha demostrado en ciertos estudios que el propóleo al 20% es una terapia eficaz
cuando se presentan hiperestesias leves y moderadas, observándose la remisión de los
síntomas de forma significativa a partir de las 48 horas.111
II.10.3. EFECTO PLACEBO
Con respecto a los estudios clínicos, es de gran importancia tener en cuenta que las
diferencias en los resultados pueden atribuirse a la diversidad entre los protocolos
clínicos y al bien conocido efecto placebo o al efecto Hawthorne. El hecho de que los
productos placebo pueden reducir la sensibilidad en hasta un 40% con respecto al inicio
ha afectado en forma significativa la capacidad de diferenciar, en algunos estudios, la
eficacia del producto experimental.91
40
El placebo consiste en sustancias sin agentes activos, utilizados como control para
determinar la eficacia de sustancias evaluadas. Estas sustancias poseen características
clínicas semejantes a los agentes desensibilizantes (aspecto, viscosidad, coloración) y su
efecto resulta de interacciones fisiológicas y psicológicas del paciente, siendo la
relación profesional-paciente importante para el alivio del dolor.87
En todo estudio de tratamiento de sensibilidad pueden esperarse respuestas tipo placebo
significativas que enmascaren los reales efectos de los productos probados. Se sabe que
una disposición emocional positiva puede activar el sistema central inhibidor del dolor,
causando la liberación de endorfinas y disminuyendo las sensaciones dolorosas. El
fuerte deseo del paciente de encontrar alivio sumado a la fe puesta en la habilidad del
dentista de lograr este hecho puede contribuir perfectamente a crear un efecto placebo.
Cabe recalcar que los resultados de los estudios in vitro y clínicos deben ser
interpretados con cautela, ya que a su extrapolación se tienen que considerar sus
limitaciones.
Agentes utilizados para el tratamiento de la hipersensibilidad dentinaria, pueden no
presentar un buen potencial en obliterar los túbulos in vitro, aunque pueden
proporcionar reducciones significativas en estudios clínicos. Esto se debe a que los
mecanismos relacionados con la patogénesis de la hipersensibilidad aun no están
totalmente esclarecidos. Por ejemplo, entre las limitaciones de los estudios in vitro se
debe considerar las dificultades en reproducir la dinámica del ambiente bucal, pues los
dientes están sometidos a la acción de la saliva, la cual presenta en su composición
componentes proteicos (α amilasa y mucina) y iónicos (sodio, potasio, bicarbonato y
cloruro) que pueden interferir en la acción de los agentes desensibilizanttes. Así como
también la presencia de microorganismos del biofilm dental, acción mecánica del
cepillado, fuerzas oclusales, dieta y hábitos del paciente también pueden influenciar en
la efectividad de estos agentes.
41
III. CONCLUSIONES
• La hipersensibilidad dentinaria es un problema frecuente en la práctica clínica y
su manejo demandará de un adecuado diagnóstico por parte del profesional.
• Para que se establezca la sensibilidad dentinaria es necesario que la dentina se
encuentre expuesta, los túbulos abiertos y que exista permeabilidad dentinaria.
Estos factores asociados a la presencia de factores etiológicos son determinantes
para la aparición de hipersensibilidad dentinaria.
• Es esencial realizar un diagnóstico diferencial y atribuir en forma correcta el
dolor de la hipersensibilidad dentinaria, a fin de evaluar las opciones de
tratamiento apropiadas para ésta y otras condiciones que provocan dolor.
• La disponibilidad de una amplia variedad de tratamientos para aliviar el dolor
producido por la hipersensibilidad dentinaria es un indicador que aún no existe
el agente desensibilizante o tratamiento ideal. A pesar de la gran cantidad de
estudios realizados, tampoco ha sido posible llegar a un acuerdo sobre algún
producto que sea considerado como el “gold standard” del tratamiento de la
hipesensibilidad.
• Es importante manejar los factores etiológicos conjuntamente con el tratamiento
para garantizar un mayor alivio y más duradero de la hipersensibilidad
dentinaria.
42
IV. REFERENCIAS BILIOGRÁFICAS
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