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GASTROENTERITIS INFECCIOSA

CONCEPTO

Caracterizado clínicamente por:1. Diarrea aguda (< 14 días).2. Náuseas.3. Vómitos.4. Dolor abdominal.

Inflamación o disfunción del intestino producido por un microorganismo o sus toxinas.

CONCEPTO

Elevada mortalidad debido a deshidratación y malnutrición.

Su mortalidad se limita casi exclusivamente a inmunodeprimidos, ancianos y niños.

FACTORES DEFENSIVOS DEL HUÉSPED

1. ACIDEZ GÁSTRICA La mayoría de bacterias ingeridas no sobreviven el pH del estómago.

Hipoclorhidria y aclorhidria favorecen infección.


1. ACIDEZ GÁSTRICA Agentes:

1. V. cholerae.2. Shigella.3. Salmonella.4. Rotavirus.5. Giardia lamblia.


2. MOTILIDAD INTESTINAL Los microorganismos son aclarados por el peristaltismo intestinal.

La colonización bacteriana aumenta cuando es defectuoso el peristaltismo.


3. MICROFLORA INTESTINAL Produce ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta (tóxicos para la

mayoría de bacterias).

Se altera por administración de antibióticos.

Aumenta susceptibilidad a C. difficile y Salmonella.


4. MOCO Producido por células caliciformes.

Barrera física a la proliferación bacteriana.

Se debilita esta barrera con la edad (cambios en glucoproteínas).


5. INMUNIDAD LOCAL Y SISTÉMICA Respuesta inmune local Mediada por IgA.

Respuesta sistémica.

Edad avanzada e inmunodepresión afecta inmunidad.

6. LACTANCIA MATERNA Contiene elevadas concentraciones de IgA secretora, lisozima, entre otros.

FACTORES MICROBIANOS

1. ADHERENCIA La mayoría de las bacterias requieren su adhesión a mucosa.

Paso previo a colonización de la mucosa.

Posteriormente se producen enterotoxinas o invasión del epitelio.


2. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS Alteran transporte de agua y electrolitos.

No provocan cambios histológicos en mucosa.

Pueden estar preformadas en alimentos (menor tiempo de incubación).

Agentes más importantes: V. cholerae, Shigella y E. coli enterotoxigénico.


3. PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS Causan inflamación, muerte celular y secreción intestinal.

Provocan inhibición en la síntesis proteica, alteración en uniones intercelulares y depleción de ATP.

Agentes más importantes: C. difficile, Shigella y E. coli enteropatógeno.


4. INVASIÓN DE LA MUCOSA Algunos microorganismos invaden células epiteliales y penetran hasta

lámina propia.

Provocan reacción inflamatoria con ulceración de la mucosa.

Causan exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea disenteriforme).

Agentes más importantes: Shigella, Salmonella, Y. enterocolitica.

EPIDEMIOLOGÍA

POBLACIÓN GENERAL INFANTIL Lactantes y niños pequeños Infección por rotavirus.

6 – 24 meses Infección por C. jejuni.

2 años Infección por Salmonella.

6 meses – 4 años Infección por Shigella.

EPIDEMIOLOGÍA

POBLACIÓN QUE ACUDE AL MÉDICO Acuden por aumento del número de deposiciones, síntomas de

deshidratación, fiebre alta, sangre en heces, entre otros.

Causas:1. Campylobacter (13%).2. C. difficile (13%).3. E. coli enterotoxigénico (8%).4. Salmonella (7%).5. Shigella (4%).

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA DEL VIAJERO Ocurre en personas que viajan dentro del mismo país o al extranjero.

Agente más frecuente: E. coli enterotoxigénico.

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS O QUE HAN TOMADO ANTIBIÓTICOS Ocurre en enfermos hospitalizados por más de 3 días que han tomado

antibiótico.

Agente más común: C. difficile.

EPIDEMIOLOGÍA

DIARREA EN EL PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO Más susceptibles a agentes oportunistas.

Agentes más comunes:1. Microsporidium.2. CMV.3. Mycobacterium avium intracellulare.

CUADRO CLÍNICO

Varía en función de 2 factores:1. Condición previa del paciente.2. Mecanismo de acción del agente causal.

Se distinguen 2 categorías de enfermos:1. Diarrea inflamatoria.2. Diarrea no inflamatoria.

CUADRO CLÍNICO

DIARREA NO INFLAMATORIA

1. Diarrea acuosa de gran volumen.

2. Sin sangre, sin pus.

3. Náuseas y vómitos (frecuente).

4. Dolor abdominal leve – moderado.

CUADRO CLÍNICO

DIARREA NO INFLAMATORIA

5. Fiebre inusual o de baja intensidad.

6. Curso leve y curan espontáneamente (< 7 días).

7. Sin leucocitos PMN en heces.

8. Deshidratación (algunos casos).

CUADRO CLÍNICO

DIARREA NO INFLAMATORIA Mediada por organismos que se adhieren al epitelio intestinal, sin causar

inflamación.

Intervienen enterotoxinas (estimulan secreción de agua y electrolitos).

Agentes principales:1. Norovirus (50 – 80% en adultos).2. E. coli enterotoxigénico (causa más frecuente de diarrea del viajero).

CUADRO CLÍNICO

DIARREA NO INFLAMATORIA Otras causas:

1. Toxiinfeción alimentaria (S. aureus y C. perfringens).2. V. cholerae.3. Giardia lamblia.4. Cryptosporidium.

CUADRO CLÍNICO

DIARREA INFLAMATORIA

1. Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.

2. Dolor abdominal más intenso.

3. Signos de toxicidad y fiebre.

4. Leucocitos PMN en heces (inflamación y necrosis de la mucosa).

CUADRO CLÍNICO

DIARREA INFLAMATORIA Los microorganismos afectan usualmente colon.

El mecanismo de acción es producción de citotoxinas y/o invasión del epitelio.

CUADRO CLÍNICO

PROCTITIS Dentro del grupo de diarrea inflamatoria.

Heces de escaso volumen con moco, sangre y pus.

Acompañada de tenesmo, urgencia defecatoria y dolor anorrectal.

SÍNTOMAS SISTÉMICOS Y COMPLICACIONES

Se desarrolla a menudo complicación a distancia de un órgano.

Algunas complicaciones son características de ciertos agentes.


SALMONELLA Causa frecuente de diarrea agua.

Transmisión:1. Productos animales contaminados (leche, huevos, pollo).2. Mascotas (reptiles, anfibios).

Causa diarrea acuosa leve hasta colitis grave.


SALMONELLA Fiebre entérica Síntomas de bacteremia, fiebre, quebrantamiento y

delirio.

Complicaciones:1. Abscesos en corazón (endocarditis bacteriana).2. Abscesos en huesos.3. Abscesos en meninges.


CAMPYLOBACTER JEJUNI Una de las causas más reconocidas de gastroenteritis bacteriana.

Transmisión:1. Agua sin higienizar.2. Alimentos contaminados (pollo y aves de corral).


CAMPYLOBACTER JEJUNI Diarrea leve y autolimitada.

Diarrea se puede prolongar hasta 2 – 3 semanas.

Complicaciones:1. Artritis.2. Celulitis.3. Meningitis.


CAMPYLOBACTER JEJUNI Causa más común de síndrome de Guillain – Barré.

Relacionado con la patogenia de enfermedad inmunoproliferativa de ID.


SHIGELLA Menos frecuente.

Su transmisión requiere estrecho contacto persona – persona.

Casos graves Diarrea inflamatoria con fiebre alta y toxicidad.

Complicaciones: Artritis y síndrome urémico – hemolítico.


ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO) Transmisión:

1. Carne poco cocida.2. Leche.3. Frutas.4. Hortalizas.5. Agua contaminada.

Pequeñas cantidades de inóculo pueden causar una enfermedad importante.


ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO) Dolor en fosa iliaca derecha (simulando apendicitis).

Sospechar ante:1. Ausencia de fiebre.2. Sangre en heces.


ESCHERICHIA COLI 0157/H7 (E. COLI ENTEROHEMORRÁGICO) Puede desarrollarse síndrome urémico – hemolítico.

• Triada:1. Anemia microangiopática.2. Insuficiencia renal.3. Trombocitopenia.


YERSINIA ENTEROCOLITICA Enteropatógeno.

Causa gastroenteritis leve hasta ileocolitis invasiva con manifestaciones sistémicas.

Transmisión:1. Leche.2. Helados contaminados.3. Animales domésticos.4. Diversos alimentos.


YERSINIA ENTEROCOLITICA Puede causar bacteremia.

Más común en < 5 años (dolor en cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea).

Se puede confundir con apendicitis.

DIAGNÓSTICO

Anamnesis.

EF:• Taquicardia + hipotensión ortostática + pérdida de turgencia de piel +

sequedad de mucosas = Deshidratación.• Delirio + obnubilación = Cuadro grave.• Oliguria = Choque.

DIAGNÓSTICO

Exploraciones complementarias:1. Leucocitos en heces.

• Distingue diarrea inflamatoria de no inflamatoria.2. Coprocultivo y examen de parásitos.3. Sigmoidoscopia.4. Cultivo de aspirado duodenal o panendoscopia oral con biopsia.

TRATAMIENTO

1. Rehidratación y nutrición.

2. Tx sintomático.• Loperamida Dosis inicial: 4 mg, continuar con 2 mg después de cada

evacuación. Máximo: 16 mg.

3. Terapia antimicrobiana.• Casi siempre resuelve espontáneamente.• No necesario.

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