Fascitis Necrotizante

Delgadillo Xitlaly

Durand Georgina

4 A

DEFINICION • Es definida como una

infección rápidamente progresiva, que afecta la piel, tejido celular subcutáneo, fascia superficial y ocasionalmente, la profunda, produce necrosis hística y severa toxicidad sistémica.1

SINONIMOS • Gangrena estreptocócica,• Celulitis sinergística,• Celulitis anaerobia no

clostridial, • Celulitis necrotizante,• Gangrena de Fournier,• Erisipela necrotizante.

1.Kosloske AM, Harlan SH. Surgical infections. En: Welch KJ, Randolph JG, Ravitch MM, O’ Neill JA, Jr Rone MI. eds. Pediatric surgery. 4 ed Year Book Medical Publishers, 1986:

PATOGENIA

• 2 entidades bacteriologicas diferentes:• Tipo I: producido por, al menos, una especie anaerobia

(bacteroides, peptoestreptococos) junto con especies anaerobias facultativas (estreptococos diferentes al grupo A) y enterobacterias.

Bacterias anaerobias facultativas(Estreptococos)

POTENCIAN LA PATOGENICIDAD DE ANAEROBIOS ESTRICTOS (BACTEROIDES, CLOSTRIDIOS, FUSOBACTERIAS, ETC.)

ENZIMAS SUPERÓXIDODISMUTASA CATALASA CONSUMEN O 2 PRODUCEN

NECROSISHÍSTICA

FAVORECEDISEMINACIÓN

PROTEGEN CONTRA LA TOXICIDADDE LOS PRODUCTOS INTERMEDIOSDE LA REDUCCIÓN DE O2

DISMINUYE EL POTENCIAL DEOXIDADCIÓN - REDUCCIÓN

LIBERAN ENDOTOXINAS

• Tipo II: producido por estreptococo β hemolítico del grupo A (gangrena estreptocócica), de frecuencia creciente en América y Europa.

DAÑO HÍSTICO

Estreptococos hemolíticos del grupo A β Serotipos M 1 ,3,12,18.

Lesión de piel o mucosas (abdomen, periné o extremidades)

A USENCIA HÍSTICA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS A LA PROTEÍNA M (INMUNODEP RESIÓN)

PROTEÍNA M DE L A PARED BACTERIANA (RESPONSABLE DE LA ADHERENCIA A LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

DEL HUÉSPED)

SE CONVIERTEN EN SUPERANTIGENOS

EXTOXINAS PIRÓGENAS A Y/O B

IMPIDE LA FAGOSITOSIS LOCAL POR LOS LEUCOCITOS HUMANOS

INTRODUCEN SÍNSTESIS HUMANA DE FACTOR DE NECROSIS HUMORAL ALFA INTERLEUKINA 1B E INTERLEUKINA 6

INTRODUCEN A LINFOCITOS TPARA PRODUCIR CITOQUINAS

SHOCK, FALLO MULTISISTÉMICO Y MUERTE .

FACTORES PREDISPONENTES

ENDOGENOS • 1. Inmunodepresión• 2. Ancianos y neonatos• 3. Diabéticos• 4. Cirrosis hepática• 5. Alcohólicos• 6. Neoplasias• 7. Nefropatías• 8. Enfermedad vascular

arteriosclerótica• 9. Corticoterapia• 10. Hipotiroidismo• 11. Desnutrición• 12. Drogadicción

EXOGENOS • 1. Traumatismos• 2. Inyecciones• 3. Cirugía• 4. Condiciones de guerra,

catástrofes o desastres naturales

ANATOMIA PATOLOGICA

• Las lesiones más sobresalientes son la necrosis severa y extensa de la superficie fascial y del tejido celular subcutáneo, con destrucción y licuefacción de la grasa. En su fase inicial no compromete la piel suprayacente ni los músculos subyacentes.

CUADRO CLINICO

1. Localización más frecuente: abdomen, periné y extremidades.

2. Aparición esporádica.

3. Asociación a cirugía mayor (ginecoobstétrica, gastrointestinal, laparoscópica, trasplantes renales), quemaduras de tercer grado, síndrome compartimental, pancitopenia, politraumatizados, etc.

Signos locales

4. Signos locales.

a) Dolor.

b) Edema intenso y extenso de la piel.

c) Eritema con áreas de anestesia cutánea por la necrosis.

d) Apariencia "benigna" de la piel en un inicio, seguida de signos evidentes de necrosis.

e) Ampollas y bulas con líquido color café claro (inodoro en infecciones estreptocócicas y de olor fétido si está originado por anaerobios).

f) A la exploración del tejido celular subcutáneo, color pálido o verdoso, se despega con facilidad de la fascia subyacente.

Signos generales

5. Signos generales por presencia de material tóxico sistémico.

a) Piel y mucosas hipocoloreadas (anemia de consumo).

b) Deterioro progresivo del estado de conciencia.

c) Fiebre 38 °C

d) Hipotensión (100 % de los casos).

e) Taquicardia.

f) Intranquilidad.

g) Shock.

h) Fallo multiorgánico (insuficiencia renal como común denominador).

i) Abcesos metastásicos.

j) Muerte.

Exámenes de laboratorio

• · Anemia intensa.• · Leucocitos (15 × 109/L).• · Hipoalbuminemia (por debajo de 3 g/dL).• · Hipocalcemia (por saponificación de la grasa).• · Aumento de la CPK (marcador de compromiso infeccioso

muscular).• · Estudios microbiológicos positivos a gérmenes aerobios y

anaerobios.

Radiología• · Rayos X simple, TAC, USG, RMN: muestran gas y/o líquido

abundante en los planos de tejidos blandos.

DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

TRATAMIENTO

Clave para supervivencia:

1ro. Tratamiento Quirúrgico inmediato y agresivo.

Consiste en la reseccion o desbridacion amplia y completa de todos los tejidos afectados.

2do. Cubrimiento antibiótico de amplio espectro desde el comienzo pero basado en el examen bacteriológico.

Triada

Penicilina o ampicilina + clindamicina + aminoglucosido

Para enterococos y pepto-estreptococos

Penicilina.Es Beta lactamico (anillo lactamico de 4 miembros)

Ampicilina. Dentro de la clasificación de las penicilinas es una penicilina de amplio

espectro.

Amplicilina

Farmacocinética

Ampicilina se administra por vía oral o por vía parenteral.

Vida media 1 hora

Es estable en medio ácido y tras su administración oral se absorbe en un 60%; los alimentos retardan su absorción.

Luego de una administración oral de 0,5 g se alcanza un pico de concentración de 3 µg/mL a las 2 horas.

Luego de la administración intramuscular de 0,5 a 1 g se alcanzan concentraciones plasmáticas de 7 a 10 µg/ml en la primera hora.

Se distribuye bien en tejidos del aparato genitourinario, en las articulaciones, senos paranasales, oído medio, pulmones, pleura, peritoneo y bilis.

No llega al cerebro ni LCR , excepto cuando las meninges están inflamadas.

Es eliminado por vía renal en un 75%.

En la insuficiencia renal severa se requiere ajustar la dosis.

Farmacodinamia.

La ampicilina es una penicilina semisintética de amplio espectro con acción bactericida que actúa a nivel de la pared celular de las bacterias.

Su mecanismo de acción se basa en la inhibición de la síntesis de peptidoglicano de la pared bacteriana.

Esta inhibición depende de la habilidad de la penicilina de llegar y ligarse a las proteínas ligadoras de penicilina (PBPs) localizadas en la membrana interna de la pared bacteriana.

Mayor a 95%

Las PBPs (que incluyen transpeptidasas, carboxilasas y endopeptidasas) son enzimas que están involucradas en los estadíos finales del ensamblaje de la pared bacteriana y en el remodelamiento de ésa durante su crecimiento y división.

Las penicilinas se ligan e inactivan las PBPs, resultando en un debilitamiento y lisis de la pared bacteriana.

Efectos adversos

la penicilinas notablemente no son toxicas.

La mayor parte de los efectos adversos graves se deben a HIPERSENSIBILIDAD.

Clindamicina

Para anaerobios.

B. fragilis, peptoestreptococos.

La mayoría de la clindamicina se metaboliza en el hígado.

La vida media de la clindamicina son 21 horas.

Mecanismo de accion y farmacodinamia

Actúa inhibiendo la síntesis proteica bacteriana al unirse a la subunidad 50S del ribosoma bacteriano, impidiendo la iniciación de la cadena peptídica.

En virtud de que clindamicina comparte el mismo sitio de acción que el cloranfenicol y los macrólidos, no se recomienda su administración conjunta ya que se pueden antagonizar mutuamente sus efectos. En microorganismos sensibles, las concentraciones mínimas inhibitorias son < de 1.6 mcg/ml.

Clindamicina facilita la opsonización, fagocitosis y muerte intracelular de bacterias, incluso en concentraciones subinhibitorias.

Farmacocinetica

Absorcion. Se absorbe bien por vía oral, alcanzando 90% de biodisponibilidad. Por vía I.M., alcanza su concentración máxima entre 2.5 a 3 horas.

La concentración máxima está en función de la actividad hepática. Las personas normales alcanzan 8.3 mcg/ml, mientras que pacientes con

insuficiencia hepática pueden alcanzar hasta 24mcg/ml.

Los alimentos retardan su absorcion pero no la disminuyen.

Distribucion.Aproximadamente entre 60 a 95% de la dosis se une a proteínas.

Tiene una buena distribución en los tejidos, incluyendo hueso, se creciones bronquiales, tubas uterinas, intestino, líquidos pélvico y peritoneal, placenta, pleura, esputo y útero.

Metabolismo.Sufre metabolismo hepático intenso, produciendo dos metabo litos

importantes: sulfóxido de clindamicina y N-dimetil-clindamicina.

Excrecion.En riñón hasta valores cercanos a 30%. Se puede excretar por la leche y la

bilis, aunque no está bien determinado el porcentaje que es posible alcanzar en estos líquidos.

La vida media de eliminación es entre 1.5 a 5 horas, y no es posible extraerla mediante hemodiálisis o diálisis peritoneal.

Efectos adversos.

Las más comunes son: diarrea y manifestaciones de hipersensibilidad.

Aminoglucosidos

Para enterobacterias.

Grupo: Estreptomicina Neomicina Kanamicina Amikacina + Gentamicina + Tobramicina + Sisomicina Netilmicina otroS…

Mecanismo de accion y farmacodinamia

Atraviesan la membrana externa bacteriana y alcanzan el espacio periplasmático.

Posteriormente y a través de un mecanismo activo oxigenodependiente, penetran la membrana interna citoplasmática y provocan en ésta, alteraciones de su funcionalismo, se unen finalmente a polisomas e inhiben la síntesis bacteriana.

Su sitio intracelular de acción es la subunidad ribosómica 30s, que provoca error de lectura del RNA-mensajero con producción de una proteína anómala, la cual unido a las alternativas funcionales de la membrana, (induce fuga de sodio, potasio y otros componentes esenciales) producen la muerte bacteriana.

Farmacocinetica

Se absorben rápidamente por vía parenteral, y alcanzan concentraciones plasmáticas máximas entre 30 y 90 minutos por vía intramuscular (IM) y 30 minutos por vía endovenosa (EV).

Biodisponibilidad oral muy baja y errática.

Se administra por vía IM donde se absorbe rápidamente. Por vía endovenosa se debe tener precaución en el goteo para no provocar bloqueo neuromuscular.

La unión a proteínas es muy bajo. No pasan la BHE, si la placenta (embriotoxicos), la endolinfa.

La filtración glomerular (FG) constituye su vía de excreción, con una vida media que oscila entre 2 a 3 horas en sujetos con función renal normal

Efectos adversos. Nefrotoxicidad Sx mala absorcion Ototoxicidad

BIBLIOGRAFIA

• Dr. Pedro M. Bueno rodríguez,1 dr. José mariño fonseca,1 dr. José C. Bueno rodríguez,2, dra. Carmen R. Martínez paradela3 Y dr. EZEQUIEL BUENO BARRERAS, fascitis necrotizante, HOSPITAL PEDIÁTRICO PROVINCIAL “EDUARDO AGRAMONTE PIÑA” HOSPITAL CLINICOQUIRÚRGICO PROVINCIAL "MANUEL ASCUNSE DOMENECH“ CAMAGÜEY.

• http://www.medicosecuador.com/espanol/articulos_medicos/47.htm

• http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGICO/AMPICILINA/AMPICILINA.htm

• http://www.infecto.edu.uy/terapeutica/atbfa/clin/clindamicina.htm• http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/47.HTM• http://bvs.sld.cu/revistas/act/vol8_1_98/act06198.htm