Erregerbedingte Gastroenteritis, Nahrungsaufbau,

Ernährungsstörungen

PD Dr. med. F. Jochum, Kinderklinik Spandau

Prof. Dr. med. J. P. Haas, UKKJM, Greifswald

JP Haas

Tod durch unsauberes Wasser(UNO Bericht 2006)

• Fehlender Zugang zu sauberem Wasser:

– 1,1 Mrd. Menschen

• Keine sanitäre Grundversorgung: – 2,6 Mrd. Menschen (42%)

• Tod durch Durchfallerkrankungen (2004):

– 2,8 Mio. Menschen:

• d.h. 3 Tote/min

• 90% davon Kinder

– Virale Infektionen, Ruhr, Cholera, Typhus

JP Haas

Infektiöse Enteritis; Toxikose

Kriterium Bis 5% 5-10% > 10%

Verhalten Unruhig, durstig

Schwach, verlang-samt

Somnolenz, Kußmaul-Atmung

Hautturgor Normal bis reduziert

Dtl. reduziert

Stehende Hautfalten

Augen Normal bis Halonierung

Halonierte Augen

Tiefliegende Augen

Fontanelle Einge-sunken

Stark einge-sunken

Diurese = Oligurie Oligurie, Anurie

Ursachen

Erreger

Viren Rotaviren, Noro-Viren, Adenoviren

Bakterien Campylobacter, Salmonellen*, Shigellen, Yersinien, E. coli (ETEC, EHEC, EPEC)*

Parasiten Lamblien, Kryptosporidien, Ascariasis, Amöben

CAVE: Häufung bei immunkompromitierten Patienten, schwerer und längerer Verlauf, auch seltene Erreger mgl.: z.B. Kryptosporidien

Rota-Viren Enteritis

Aufbau humane Rotaviren:

• 76 nm große RNA Viren, doppelschaliges Kapsid, keine Hülle

• sieben humanpathogene Spezies (Gruppen A bis C sind 11

humanpathogene Serotypen und Subtypen)

Übertragung und Krankheitsbilder

• Infektion klassisch fäkal-oral

• Vermehrung in apikalen Enterozyten der Dünndarmzotten

• Inkubationszeit von 1-3 Tagen

• Symptome: Erbrechen, Fieber, Diarrhoe (4 bis 5 Tage) eventl. Exsikkose

• Weltweit sterben jährlich bis zu 1 Million Kinder an dieser

Diagnose

Nachweis von Rotaviren aus Stuhl: ELISA, Elektronenmikroskopie oder RT-PCR

Epidemiologie

• weltweit verbreitet

• bis zum Ende des dritten Lebensjahres >90% der Kinder Rotavirusinfektion

durchgemacht

• Im Erwachsenenalter ca. 20% der Reisediarrhoen)

• schwerste Krankheitsverläufe zwischen 6 Monaten und 2 Jahren

Prophylaxe und Therapie

• Prophylaxemaßnahme Hygienestandards

• Schluckimpfung seit 2006 wieder Rotavirus-Impfungen für Kinder im Alter bis

zu 6 Monaten in Europa und den USA zugelassen (Rotarix® von Glaxo Smith

Kline und RotaTeq® von Sanofi Pasteur MSD)

• Keine spezielle Therapie

Rotaviren in einer TEM-Aufnahme(Längenmaßstab 100 nm)

Noro-Virus Infektionenin Deutschland nach § 7 Infektionsschutzgesetz namentlich meldepflichtig

Erstbeschreibung: erstes humanes Norovirus das Norwalk-Virus 1968 inNorwald, OH

Morphologie und Einteilung

• Durchmesser von 35 bis 39 nm, Kapsid , RNA-Genom, Antigendrift und -shift

• drei humanpathogene Norovirus-Spezies (zahlreiche Subtypen)

Epidemiologie

• weltweit verbreitet, große Resistenz gegenüber Umwelteinflüssen

• Saisonaler Gipfel Oktober bis März beobachtet

• Endemische Norovirusinfektionen (Krankenhäuser, Alten- oder Pflegeheime)

Übertragung

Minimale Infektionsdosis 10 bis 100 Viruspartikeln, Schmierinfektion

Symptome und Beschwerden

• Inkubationszeit ca. 10–50 Stunden

• Krankheitssymptome: Gastroenteritis, Exsikkose, ausgeprägtes Krankheitsgefühl mit Bauchschmerzen, Übelkeit, Kopfschmerzen und Myalgien

• Verlauf meist kurz und heftig und klingt nach ein bis drei Tagen wieder ab

• Erkrankte Personen scheiden während der akuten Erkrankung und mindestens bis zu 48 Stunden nach Abklingen das Virus aus.

Nachweis

in Stuhlproben: RT-PCR, ELISA, Elektronenmikroskopie

Behandlung

Keine ursächliche antivirale Therapie, Behandlung ist rein symptomatisch

Vorbeugung

• Keine vorbeugende Impfung

• Einhaltung von Hygienmaßnahmen (CAVE normale Desinfektionsmittel nicht wirksam), ggf. Verwendung von FFP2-Mundschutzmasken

Norovirusinfektionen 2001 – 2008 in der BRD, Quelle RKI Berlin

Darmpathogene E. coli

Gruppe Virulenzmerkmale Pathogenese-mechnismus

Erkrankungen

Enteropathogene-EPEC

Adhärenzfaktoren:AE-Faktor, LEE (locus oferythrocyte effacement), Fimbrien

Anheftung an Enterozyten, Abrasio der Mikrovilli

Wäßrige Diarrhoe, Sgl. Kleinkinder

Enterotoxinbildende-ETEC

Adhärenzfaktoren (Fimbrien, CFA, CS), Enterotoxine

Kolonisierung Dünndarmepithel, Enterotoxine: Flüssigkeits- und Elyt.verlust

Wäßrige Diarrhoe, alle Lebensalter

Enteroinvasive-EIEC

Epithelzellinvasion (Plasmide,chromosomaleVirulenzfaktoren)

Zerstörung Colonepithel, Entzündungsreaktion, Geschwüre

Diarrhoe, Dysenterie, alle Altersgruppen

EnteroaggregativeEAEC

Adhärenzfaktoren, Enterotoxine(EAST 1)

Histopathologische Schäden, Mechanismus unklar

Akute und chronische Diarrhoebei Kindern

Enterohämorhagische-EHEC

Adhärenzfaktoren (wie EPEC), Shiga-Toxine (Stx1, -2), EAST 1, EHEC-HämolysinD+ HUS (> 90% Typ O157)

Hämorhagische Schäden und Ödeme i.d. Lamina propriamucosae, lokale Ischämie und Entzündung, Endothelschädendurch Stx, HUS

Wäßrig blutige Diarrhoe, alle Altersgruppen, hämorhagischeColitis, HUS bei Kindern

Salmonella Infektionen

Risikofaktoren für symptomatische oder invasive Infektion

Hämolytische Anämie (z.B. Sichelzellanämie)

Eisenüberladung (z.B. Hämosiderose)

Kongenitale und erworbene Immundefekte

Antibiotikatherapie

Unterernährung

Alter < 1 Jahr; >70 Jahre

Gastroenterostomie, Antazidatherapie, Hypomobilität des Darms

Paratyphus

• abgeschwächtes Bild des Typhus

• Erreger Salmonella paratyphi (Serotyp A, B, oder C)

• A und C überwiegend in wärmeren Klimazonen, B weltweit verbreitet

Pathogenese

Schmierinfektion, Inkubationszeit beträgt 1-2 Wochen.

Symptome (ähnlich dem Typhus):

• Mattigkeit, Kopfschmerzen

• Typischer Hautausschlag (Roseolen) im Brust- und Bauchbereich

• Treppenförmiger Fieberanstieg

• Nach etwa acht Tagen anhaltend hohes Fieber (40 bis 41 °C), manchmal wochenlang.

• Komplikationen: Bewusstseinsstörungen, Milzschwellung, Durchfall, Darmdurchbrüche, Haarausfall, Knocheneiterungen, Hirnhautentzündung

• Stufenweises Absinken des Fiebers mit langer Rekonvaleszenz

Diagnose

Diagnostik in der ersten und zweiten Krankheitswoche über Blutkultur, ab zweiter Woche über Stuhlkultur, Antikörpernachweis

Therapie

Gabe von Antibiotika für zwei Wochen bei schwerem Verlaus; CAVE Dauerausscheider

Meldepflicht

Paratyphus muss bei Verdacht, Erkrankung oder Tod dem zuständigen Gesundheitsamt gemeldet werden. Auch Dauerausscheider sind meldepflichtig.

Antibiotika bei Enteritis ?

Erreger Antibiotikum Indikation

Enteritissalmonellen

S. typhi

Amoxicillin

Cefotaxim

Sgl., septischer Verlauf, ImmundefektBakteriämie, Typhus, fokale Infektionen, Sanierung von Dauerausscheidern

Campylobacter jejuni Makrolid Nur bei kompliziertem Verlauf

Shigellen Cotrimoxazol, Ampicillin

Yersinia enterocolitica Cotrimoxazol, Tetrazykline Effektivität umstritten

E. coli Cotrimoxazol, Ampicillin Septischer Verlauf beim NG, EPEC bei Sgl., Immundefekt

Nahrungsaufbau

Gradient in the Small Intestine

Duodenum Ileum

0,8 mm0,5 mm

Digestive Capacitiy and Surface

Eating

&Fasting

& TPN

& infection

Adaptation

Adaptive Capacity

9 Säulen der Therapie bei akuter Gastroenteritis mit geringer - mäßiger Dehydratation

Guandalini J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000;30:486-9

Gabe von ORL

Hypotone ORL (Na: 60 mmol/L, Glucose 74-111 mmol/L)

Rehydrierung in 3-4 h

Anschließend Realimentation mit bisheriger Formel o. Beikost

Spezialformel nicht gerechtfertigt

Verdünnte Formel nicht gerechtfertigt

Fortsetzung des Stillens von Beginn an

Supplementierung laufender Verluste mit ORL (nicht mischen)

Keine unnötigen Medikamente

Therapie-Evidenz auf Grund von zahlreichen Randomisierten Klinischen Trials

Kinder mit leichter - mäßiger Dehydratation (3 - 8%) als Folge einer akuten Gastroenteritis sollten nach Abschätzung des Gewichtsverlustes mit oraler Rehydratationslösung (ORL 30-80 ml/kg) innerhalb von 3-4 Std. rehydriert werden, z.B. durch Gabe von 5 ml alle 1-2 min.

Nur wenn diese kleinen Mengen ohne Erbrechen toleriert werden, kann das Einzelvolumen erhöht und die Abstände vergrößert werden.

Zusammensetzung der ORL (in mmol/l): Na: 60, K: >20, Cl: >25, Citrat: 10, Glucose: 74-111, Osmolarität 200-250 mmol/l (ESPGHAN Empfehlung).

Welche Rehydratationslösung?

Natrium(mmol/l) 90 60

Kalium(mmol/l) 20 20

Chlorid(mmol/l) 80 60

Base(mmol/l) 30 (Bicarb) 10 (Zitrat)

Glucose(mmol/l) 111 74-111

Osmolalität(mosmol/l) 331 225-2

WHO ESPGHAN

In einem systemat. Review von 12 Arbeiten besser als WHO-Lösung

Nahrungsaufbau

ohne

Erkrankung

?

Nahrungsaufbau

Nahrungsaufbau:

Nahrungsaufbau

Bildung und Zusammensetzung

der Muttermilch

Vorbereitung auf das Stillen

- in der Schwangerschaft:

durch Progesteron, Östrogene

(Ovarien, Plazenta) im Hypothalamus

Prolactin gebildet

Progesteron hemmt Milchbildung

Drüsengewebe wächst, Milchgänge und

Milchbläschen gebildet

- in der Stillzeit:

durch Saugen intensiver Nervenreiz,

Bildung von

Prolactin: Milchbildung

Oxytocin: Milchspendereflex

Nahrungsaufbau

•Prolactin regt die Brustdrüse zur

Milchproduktion an.

•Dauer: wenige Stunden.

•Je öfter und heftiger das

Kind saugt, desto mehr Milch wird produziert.

•Je mehr eine Brust geleert wird,

desto mehr füllt sich diese wieder.

Damit die Milch fließt, muß die Mutter entspannt sein

Oxytocin läßt die Milch aus der Brust fließen.

Es fördert auch die Rückbildung der Gebärmutter.

Schmerz, Streß und Angst hemmen die Milchabgabe.

0

100

200

300

400

500

600

700

800

900

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11

Tage pp

ml/

Tag

Milchvolumen bei Beginn

Finkelstein sche Regel: 70 x (Lebenstage-1) 10 = ml/d

pro Liter Muttermilch Kuhmilch

Energie (kcal) 620 627

Potentielle renale Molenlast (mosmol)*

93 298

Protein (g) 9 32

Fett (g) 32 35

Kohlenhydrate (g) 74 46

Calcium (g) 280 1 150

Phosphor (g) 140 910

Eisen (g) 0,4 0,5

Bioaktive Stoffe

Zusammensetzung Muttermilch und KuhmilchSJ Fomon: Nutrition of Normal Infants 1993

• bei Frauenmilch 120-150 mOsmol/l

• bei Säuglingsnahrungen 150-180 mOsmol/l

• bei Kuhmilch 300-400 mOsmol/l

Urinosmolarität bei ausschließlicher

Ernährung mit:

Nahrungsaufbau

Art Geburtsgewicht Eiweiß %

verdoppelt (Tage)

• Mensch 180 1,1

• Pferd 60 2,0

• Kuh 47 3,5

• Ziege 22 3,67

• Schaf 15 4,88

• Schwein 14 5,21

• Katze 9 7,00

• Hund 9 7,44

• Kaninchen 6 10,8

Proteingehalt in Milch vs Wachstumsgeschwindigkeit (Bunge)

Aus: Langstein und Rott; Atlas der Hygiene; Archiv des Kaiserin-Auguste-Viktoria-Hauses; Berlin 1918.

Nahrungsaufbau

Folgende Vitamine sind auch bei gestillten Kindern nötig

Vitamin K-Tropfen (Phytomenadion): 3 mal (zur U1, U2, U3),

Vitamin D und Fluorid: in den ersten zwei Lebensjahren (Fluoridtabletten weitergeben bis mindestens zum Ende des 3. Lebensjahres).

Streng vegetarische (vegane) Mütter riskieren einen Vitamin-B12-Mangel

des gestillten Kindes!

Lakto-Ovo-Vegetarier haben geringe Körper-Reserven an Vitamin B12 undan Omega-3-Fettsäuren

Nahrungsaufbau

www.ernaehrungs-

umschau.de

Alexi U: 2007; 54:588

Vorteile des Stillens

Sterberaten der Jahre 1816-1996 (pro 100 Lebendgeborene).

1816-1900 Preußen; 1901-1938 Reichsgebiet; 1938-1989 Westdeutschland; >1990 Bundesgebiet

Aus: F. Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrire; Springer Verlag; Heidelberg, 2005.

Modifiziert nach: nach Vögele 2002.

Sterblichkeit während der ersten 10 Lebensmonate in

Deutschland (/10.000 Geburten um 1895):

Stellenplan der Berufsgruppe „Ammen“ am

Kaiserin-Auguste-Victoria-Haus Berlin:

Jahr n „Ammen“

1895: 3

1896 12

1897 24

...

1900 56

Quelle: Archiv des Kaiserin-Auguste-Victoria-Hauses, Berlin.

Zeichnung (gefertigt nach Abbildungen) von: Nigel Leach;

Berlin 1990.

Sterberaten der Jahre 1816-1996 (pro 100 Lebendgeborene).

1816-1900 Preußen; 1901-1938 Reichsgebiet; 1938-1989 Westdeutschland; >1990 Bundesgebiet

Aus: F. Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrire; Springer Verlag; Heidelberg, 2005.

Modifiziert nach: nach Vögele 2002.

Muttermilch:

- steht immer zur Verfügung

- kostengünstig

- fördert Mutter-Kind-Kontakt

Intelligenz Erwachsener in Abhängigkeit von der Stilldauer

Mortensen et al. JAMA 2002; 287: 2365

96

97

98

99

100

101

102

103

104

105

106

107

<1 Mo 2-3 Mo 4-6 Mo 7-9 Mo über 9 Mo

Adipositas: Einfluss der Stilldauer auf die Inzidenz von Übergewicht /

Adipositas bei der Einschulung.

Aus: Jochum: Infusionstherapie und Diätetik in der Pädiatrie. Springer Verlag, Heidelberg, 2005.

Modifiziert nach von Kries et al.: Breast feeding and obesity. BMJ 319: 147-150, 1999.

Gewichtsabnahme nach Entbindungje nach Stilldauer

Janney CA: Am J Clin Nutr 1997; 66: 1116

6 Mo nur Flasche

nur Stillen

Mögliche Nachteile der Muttermilch:

???

Mögliche Nachteile der Muttermilch

- Übertragung von Infektionen

(Hepatitis B, HIV, CMV u.a.)

- für sehr kleine Frühgeborene Gehalt

nicht ausreichend (Protein, Zn, Fe u.a.)

-Zusammensetzung inkonstant

- Schadstoffanreicherung

Nahrungsaufbau

Nahrungsaufbau

Industriell hergestellte Säuglingsnahrungen

- Pre-Nahrungen: Lactose einziges Kohlenhydrat

- 1-Nahrungen: neben Lactose noch weiteres Kohlenhydrat (Stärke)

- Folgenahrungen: Kohlenhydrat komplexer (Maltodextrin, Kristallzucker),

erst ab 6. Monat verwenden

- HA-Nahrungen: Proteinhydrolysat von Molke und/ oder Casein

verschiedene Stärkegrade der Hydrolyse

Exkurs: Einfluss der Bioverfügbarkeit

Nahrung Reife Säuglinge*

4. LebensmonatZink Gehalt Nahrung Plasma Zink Gehalt

[mg/l] [µg/l]

Frauenmilch 1,4 ± 0,09 (22) 794 ± 112 (49)

Kuh-Milch Formula° 2,1 ± 0,1 (57) 725 ± 111 (44)

Teilhydrolysierte Formula 5,7 ± 0,2 (23) 807 ± 106 (35)

Mittelwert ± SD, () n Proben.

*Reifgeborene Säuglinge. Zink Plasma Spiegel nach 4 Monaten Ernährung mit ausschließlich

Muttermlich, Kuh-Milch Formula, oder teilhydrolysierter Formula. Nach Geburt Zn Plasma

Spiegel 926± 200 (126) µg/l ohne unterschiede zwischen den Gruppen.

°Kuh-Milch Formula 11 verschiedene Produkte.

Schanler R. Pediatrics 1999; 103: 1150- 57

Absorption

Spezialnahrungen- Beispiel: PKU

Spezialnahrungen

- Phenylketonurie

- Ahornsirupkrankheit

- Isovalerinanacidämie

- Glutaracidämie Typ I

- Homocystinurie

- Tyrosinämie

- Phosphomannose- Isomerase-Mangel/ CDG Ib

- Glukose- Galactose-Malabsorption

- Diät für Fettstoffwechselstörungen

- Ketogene Diät Ketocal

- Adrenoleukodystrophie (ALD)

Nahrungsmittelallergien

- Neocate Kuhmilchallergie, Lactoseintoleranz

- Nutramigen

- Altherá Kuhmilchallergie, Sojaallergie

Optimierte Mischkost

Blickdiagnose ?

Die Ernährung von Frühgeborenen.

Was ist anders ?

Berlin 15. Mai 2008

PD Dr. Frank Jochum

Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin Evangelisches Waldkrankenhaus Spandau

Spezielle Physiologie Neu- und FrühgeborenerZusammenfassung

Wegen der alters und reife spezifischen Physiologie von

Kindern und Jugendlichen ist ein besonderes Vorgehen notwendig, um

sie entsprechend ihrer Bedürfnisse zu ernähren.

Wegen der regulatorischen Möglichkeiten,

körpereigenen Reserven und

niedriger metabolischer Potenz muß das

Nährstoffangebot bei Kindern und Jugendlichen präziser an den

individuellen Bedarf angepasst werden als bei

Erwachsenen.

Fusch,C., Jochum,F.”Nutrition in the preterm Infant.” Hrsg. Tsang,RC, Uauy,R, Koletzko,B, Zlotkin,S. digital Educational Publishing, Inc. Cincinnati,

USA, pp. 201-245, 2005

Was ändert sich mit der neuen

„Säuglingsnahrungsrichtlinie“ der EU?

Berlin 8. Oktober 2008

PD Dr. Frank Jochum

Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin Evangelisches Waldkrankenhaus Spandau

Die wichtigsten Änderungen

Zusammensetzung:

Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin; Ev. Waldkrankenhaus Spandau

Bemerkung: „Gute Nacht Fläschchen“ / Trinkbrei (80-110 kcal/100ml). Gefahr: Überfütterung

Adipositas Glutenhaltig: Zöliakie / Frontzahnkaries geächtet von der Ernährungskommission der

DGKJ.

Die wichtigsten Änderungen

Einführungsalter:

Abteilung für Kinder- und Jugendmedizin; Ev. Waldkrankenhaus Spandau

Ausblick /Zukunftsperspektiven

69

• Neue therapeutische Ansätze wie:-“Funktional Food“,-“Pharmakonutrition“, oder-“Food Ingeneering“

Verbesserung „Outcome“.Individualisierung der Ernährungstherapie. Nebenwirkung: Komplexizität .

• Strukturiertes Vorgehen wird künftig wichtiger

(Prozessqualität / Fehldosierungen ).

There is no finer investment

for any community than

putting milk into babies“.

Winston Churchill

Anorexia nervosa (F50.0) -Diagnosekriterien

• starkes Untergewicht (15% unter dem erwarteten Normalgewicht)

• Gewichtsverlust ist selbst herbeigeführtohne aktive Maßnahmen (F50.00), non-purging-type

(Ø hochkalorisch. Nahrungsmittel, übertriebene körperl. Aktivität)

mit aktiven Maßnahmen (F50.01), binge-purging-type(selbstinduziertes Erbrechen, Medikamenteneinnahme)

• KörperschemastörungAngst, dick zu werden als überwertige Idee / Setzen von immer niedrigeren Gewichtsgrenzen

• umfassende hormonelle StörungAmenorrhoe seit mind. 3 Mon., Libidoverlust, Wachstumsstörung

Bulimia nervosa (F50.2) -Diagnosekriterien

• Beschäftigung mit dem Essen / unwiderstehliche Gier nach Nahrung

• häufige Episoden von Fressattacken (mind. 2 x / Wo über 3 Mon.)große Mengen an Nahrung in sehr kurzer Zeit konsumiert

• inadäquate Maßnahmen zur Gewichtsreduktion selbstinduziertes Erbrechenzeitweilige HungerperiodenAbführmittelmissbrauch oder andere Medikamenteneinnahme

(Entwässerungsmittel, Appetitzügler, Schilddrüsenhormone)

• krankhafte Furcht, dick zu werden / Selbstwahrnehmung als “zu fett”

• (häufig in der Vorgeschichte eine Episode einer Anorexia nervosa)

individuelle

Faktorenbiologische

Faktoren

familiäre

Faktoren

soziokulturelle

Faktoren

Ess-

störung

biologische

Faktoren

Ess-

störung

familiäre

Faktoren

biologische

Faktoren

Ess-

störung

soziokulturelle

Faktorenfamiliäre

Faktoren

biologische

Faktoren

Ess-

störung

„Teufelskreis“ Essstörung:

Anorexia und Bulimia nervosa – TherapieLeitlinien der Deutschen Gesellschaft für KJP

• sorgfältige intern-pädiatrische und neurologische Untersuchung

• Labor, Echokardiographie ggf. Neuroradiologie

• ausführliche (jugend-) psychiatrische Exploration von Patient + Familie

• Indikationsstellung ambulante / stationäre Behandlung

( Gewicht, Psychopathologie, Komorbidität, Scheitern bisheriger Maßn.)

• körperliche Stabilisierung / Gewichtsanhebung / Kontrollen

• spezifische Ernährungstherapie (inklusive Calcium/Vitamin D3-Substitution)

• störungsspezifische (multimodale, integrative) Psychotherapie

• ggf. Psychopharmakotherapie

• ggf. Jugendhilfemaßnahmen (KJHG)

JP Haas

Alimentäre Ursachen - Fluorose

• Zahnschmelzverfärbungen

• FluoridanamneseAlter / Geschlecht mg / Tag

Säuglinge bis 6 Monaten 0,25

Säuglinge zwischen 6 und 12 Monaten 0,5

Kleinkinder 0,7

Kinder zwischen 3 und 8 Jahren 1,1

männliche Jugendliche 3,2

weibliche Jugendliche 2,9

männliche Erwachsene 3,8

weibliche Erwachsene 3,1

Aus: Päd. Farbatlas II, Stögmann, Wündisch eds.

Empfohlene Fluorid-Tagesmengen

überarbeitet nach M. Van Steenkiste

JP Haas

Rachitis

• Schmelzhypoplasien• Skelettveränderungen

• Vitamin-D Mangel– CAVE: Verwahrlosung

• Hypophosphatamische Vit.D resistente Rachitis– X-chrom. Dominant

• Chron. Krankheiten mit Vit. D Mangel:– Term. Niereninsuffizienz– Renale tubuläre Acidose (Fanconi

Syndrom)– Malabsorbtion

JP Haas

Vitamin A Mangel, Zinkmangel

• Symptome:– Vermehrte Infektionen

– Verminderte Regeneration von Haut-und Schleimhaut

– Mundwinkelragaden, Ekzeme

– Darmsymptome

– Nachtblindheit (Vit. A)

– Zahnschmelzdefekte (Vit. A)

• Procedere:– Diagnostik durch Pädiater veranlassen

– Substitutionstherapie

Periorbitales Ekzem bei Zinkmangel

„Faulecke“ bei Vitamin A Mangel

…Schluss jetzt !