Transcript
Page 1: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

I. GUȘA TOXICĂ DIFUZĂ

DEFINIȚIE:Afecțiune autoimună a glandei tiroide, cu predispoziție genetică, prin mărirea funcției, dezvoltarea semnelor clinice de tireotoxicoză (cu afectarea în cascadă a tuturor sistemelor, în special SNC și cardiovascular).

ETIOPATOGENIE:- genetic : se transmite un deficit al T-supresori, astfel clonii LT nu vor fi controlați, și vor interacționa

cu antigenul specific tiroidian, iar asta va duce la implicarea în proces a LB cu formare de anticorpi. LB și celulele plasmatice, cu ajutorul T-helperi, vor sintetiza anticorpii IgG tireostimulante. Acestea interacționează cu receptorii tireociților, provocând o acțiune specifică a TSH, cu creșterea funcției tiroidiene. Din aceste considerente, această Ig a fost denumită LATS (long-acting thiroid stimulator), acțiunea căreia durează 36 de ore, iar TSH doar 6 ore.Paralel acțiunii stimulatoare, acest complex exercită și proprietăți citotoxice (distrucția parenchimului, tiroida ieșind de sub controlul H-h).Excesul de hormoni tiroidieni, mărește sensibilitatea Beta-adrenoreceptorilor la catecolamine.Se poate instala insuficiența cortico-suprarenală relativă (accelerarea metabolismului corticosteroizilor, catabolism intens a glucocorticoizilor).

- sexul : la femei mai frecvent de 10-20 de ori.- factori declanșatori : traume, infecții, hipertermie, sarcina.

TABLOU CLINIC:a) Sindrom tireotoxic:- acuze: slăbiciune generală, fatigabilitate, iritabilitate, anxietate, senzație de presiune în regiunea gâtului, transpirații abundente, palpitații, tulburări ciclul menstrual, termofobie.- sistemul cardiovascular: tahicardie permanentă, dereglări de ritm (extrasistolie, fibrilație atrială), TA sistolică crescută și diastolică scăzută.- neuro-psihic: iritabilitate, neliniște, anxietate, tremor generalizat.- manifestări cutanate, fanere: tegumente calde, umede, fine, catifelate.- manifestări musculare: oboseală, astenie musculară, scăderea masei corporale.- manifestări endocrine: insuficiența corticosuprarenală, alterarea toleranței la glucoză, DZ, disfuncții gonadale.

Sindromul se poate manifesta în 3 grade:- ușor: minor, scădere ponderală până la 10%, FCC până la 100 bătăi/min, lipsesc semne de afectare a altor sisteme.- medie: manifest, scădere ponderală 10-20%, FCC 100-120 bătăi/min, afectare gastrointestinală, oftalmopatie de grad 1-2.- gravă: pronunțat, deficit ponderal peste 20%, FCC +120 bătăi/min, fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, metabolism bazal +60%, afectare hepatică.

b) Gușa:Tiroida crescută difuz în volum, sau doar un lob este mai mare, este elastică, ușor dură, omogenă, mobilă, nu concrește cu țesuturile adiacente, indoloră. Nu există corelație între dimensiuni și severitatea tireotoxicozei.- palpator se determină: mobilitate, consistență, prezența nodulilor, grad de mărire, prezența durerii, concreștere cu țesuturi adiacente, prezența ganglioni limfatici regionali, poziția.- auscultativ: suflu.

Grade de mărire a tiroide:

Page 2: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

a) Nicolaev0 – nu se palpează1 – se palpează istmul2 – ambii lobi3 – vizibili ambii lobi si istmul (gat ingrosat)4 – gusa vizibila la distanta5 – deformarea configuratiei gatului.

1 si 2 = hiperplazia3 si 5 = gusa propriu-zisa

b) OMS0 – nu se palpează și nu se vizualizează1 – se palpează, dar volumul nu depășeste falanga terminală a halucelui, nu este vizibilă (pot fi noduli)2 – se palpează, depașește falanga, este vizibilă.

c) OftalmopatieAfectarea inervației vegetative a globului ocular (este crescut tonusul mușchilor oculo-palpebrali, urmare efectului crescut al catecolaminelor). Fanta palpebrală lărgită, suprafața ochiului umedă, lucioasă.Semne oculare:

- Moebius: asinergism de convergență.- Ștelvag: clipire rară.- Grefe: asinergism oculopalpebral la privire în jos.- Koher: asinergism oculopalpebral la privire în sus.- Jofrua – asinergism oculofrontal.- Stellwag-Dalrimple: lărgirea fantelor palpebrale cu apariția unei porțiuni de scleră între iris și

pleoape.- Rosembach: tremor mărunt al pleoapelor, când ochii sunt închiși.- Jendrassik: limitarea mișcărilor de rotație a globilor.- Jellinek: hiperpigmentarea zonei periorbitale.

Oftalmopatie endocrină – afecțiune autoimună independentă, alterarea țesutului orbitei, asociată cu infiltrare, edem, proliferarea mușchilor retrobulbari și țesut celulo-adipos, cu dezvoltare de fibroză în țesut retroorbital și mușchi oculomotori. - determinată de 3 factori: creșterea volumului mușchilor extraoculari, creșterea volumului țesutului adipos prin tulburarea adipogenezei, edemul țesuturilor moi orbitale prin acumulare în exces de glicozaminoglicani.- este un proces inflamator mediat imunologic a mușchilor extraoculari și țesutului orbitei. - are loc o reacție încrucișată între anticorpii antitiroidieni cu țesuturile orbitei, din motiv că fibroblaștii țesuturilor conțin receptori către TSH. Are loc o infiltrare limfocitară și cu macrofagi a orbitei, cu eliberare de citochine, care determină recție inflamatorie locală cu proliferarea fibroblaștilor retrobulbari, cu producere de glicosaminoglicani, astfel apare edemul țesuturilor moi. Crește volumul cu exoftalmie. Ulterior intensitatea inflamatorie scade, cu dezvoltarea fibrozei.- tablou clinic: senzație de nisip în ochi, hiperlacrimație, fotofobie, exoftalmie, pleoape edemațiate, diplopie, durere introculară în spatele ochilor (retrobulbar), lagoftalm în forme grave (lipsa închiderii pleoapelor), cheratită, creșterea presiunii retroorbitale cu compresia nervului optic cu pierderea vederii.- în 90% de cazuri se asociază cu gușa toxică difuză, și în 5% cu tiroidita autoimună.- este cea mai importantă și frecventă manifestare extratiroidiană a bolii Graves.- afectează 50-75% din pacienți cu gușa toxică difuză. - în 85-95% este bilaterală și în 5-15% unilaterală. În bilaterală este asimetrică.- este mai severă la bărbați, vârstnici.

Page 3: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Grade de apreciere a oftalmopatiei endocrine:1 – ușor, 16 mm2 – mediu, 18 mm3 – sever, 22 mmProtruzia normală a globilor este de 12-14 mm

N fără semne și simptomeO doar semneS implicate țesuturi moiP roptosisE implicare musculară extrocularăC implicarea corneeiS pieredere de vedere

Dermopatie, mixedem pretibial – tardiv, autoimun, afectează fața dorsală a piciorului, fața anterioară a gambei uni/bilateral, tegumente edemate, hiperemiate, roșu-purpiu, prurit, hiperpigmentare, coaja de portocală cu edem dur.

Acropatie tiroidiană – hipertrofia țesuturilor moi și vârfurilor falangelor distale cu aspect de degete hipocratice, îngroșare falange.

DIAGNOSTIC:- analiza generală: anemie moderată, leucopenie, limfocitoză și monocitoză, tendința spre

trombocitopenie.- biochimie: hipoproteinemie, hipocolesterolemie, hiperbilirubinemie, creștere ALAT și ASAT.- dozări hormonale: totali, liberi T3,4; TSH; calcitonina (cancer celule parafoliculare)

Titrul hormonal T3,4 total și liber este crescut semnificativTSH este semnificativ scăzut,

- markeri autoimunității tiroidiene: anticorpi antitireoglobulina, antiperoxidaza, antireceptor TSH.- ecografie: măsurare volum, depistare noduli, studiere vasculare, modificare ganglioni,

hipoecogenitate difuză.- Radioiodcaptarea I131: se determină captarea iodului radioactiv de către tiroidă la 2, 4, 24 h după

administrare izotop. Variază invers proporțional cu concentrația plasmatică de iod și direct proporțional cu statusul funcțional.

- scintigrafia: cu izotopi ai iodului (I131, I123), Tc99. Aspect de fluture, dimensiuni mărite.- în oftalmopatie endocrină: ecografie orbite, CT, RMN

TRATAMENT: scop – restabilire eutiroidie- medicamentos : antitiroidiene de sinteză (mercazolil, tirozol, propiltiouracil).

Blocare sinteza hormonilor tiroidieni (antitiroidiene de sinteză, Tiamazol, Propiltiouracil)Ameliorare manifestări cardiovasculare (beta-adrenoblocante)Prevenire insuficiența corticosuprarenalelor (glucocorticoizi)Simptomatic al tireotoxicozei (sedative, tranchilizante, anabolizante steroidiene)

- chirurgical : rezecție subtotală subfascială tiroidiană. Indicații – grad 3, malignizare, sarcina trimestrul 2-3, alăptare. Contraindicații – hipertiroidie netratată, vârsta înaintată, boli infecțioase.

- radioiodterapie : cu I131. Indicații – hipertiroidia la pacienți cu vârsta +40 ani, recidive după tiroidectomie subtotală. Contraindicații – copii, adolescenți, vârsta fertilă, sarcina.

- chimioterapie : glucocorticoizi. Indicații – evoluție severă, gușa voluminoasă și exoftalmie, criza tireotoxică.

Page 4: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Tratament oftalmopatia endocrină – începe cu compensarea funcției tiroidiene, abandonare fumat, ochelari de protecție.

- medicamentos: Simptomatic - lacrimi articiale sau geluri lubrifiante, picături antibacteriene și antiinflamatorii, terapie de deshidratareGlucocorticoizi, în forme severe metilprednisolon

- radioterapie:- chirurgical: în corecția retracției palpebrale, excizi ț. a. orbital herniat, corecție strabism, diplopie

COMPLICAȚII:Tulburări de ritm (fibrilație, flutter atrial), insuficiența cardiacă cu sindrom hiperchinetic, tromboembolii, agitație, delir, sindrom astenic, osteopenie, osteoporoză, exoftalmie malignă. Cel mai sever – criza tireotoxică.

II. CRIZA TIREOTOXICĂ

DEFINIȚIE:Complicație severă a tireotoxicozei, periculoasă pentru viață, determinată de stres exo/endogen, se asociază cu creștere marcată a nivelului hormonilor tiroidieni cu efect toxic pronunțat asupra metabolismului și organelor. Decurge rapid (ore).

ETIOLOGIE:Tratament chirurgical GDT sau radioterapie fără eutiroidie, toxicoinfecții, intoxicații, diagnostic tardiv, întrerupere bruscă cu antitiroidiene de sinteză.

PATOGENIE:- creștere bruscă, pronunțată a concentrației plasmatice de hormoni tiroidieni- agravare insuficiența corticosuprarenalelor relative- hiperactivitatea sistemului simpatoadrenal- creșterea activității sistemului chinin-calicreinic.

TABLOU CLINIC:Tulburări psihice, febră, transpirații profuze, polipnee, tahicardie, vomă, diaree, hTA până la colaps.

EVOLUȚIE:Sunt 3 variante- cardiovasculară: tahicardie, fibrilație atrială, insuficiența cardiacă, șoc- abdominală: greața, voma, dureri abdominale, diaree, hepatomegalie, icter- neuropsihic: accentuare reflexe osteotendinoase, tremor, convulsii, psihoza maniacală, delir, comă.

DIAGNOSTIC:- Tablou clinic- Paraclinic sunt tardiv și nu au rol decisiv

TRATAMENT:- Înlăturarea cauzei- Scăderea concentrației HT în sânge (blocare sinteză prin doze mari de antitiroidiene de sinteză,

soluție Lugol).- Înlăturare insuficiența corticosuprarenalelor: hidrocortizon hemisuccinat i/v

Page 5: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

- Ameliorare simptome adrenergice: beta-adrenoblocante- Reechilibrare hidroelectrolitică- Tratament hiperpirexie: paracetamol, pungi de gheață- Sedative (fenobarbital).

III. ADENOM TIREOTOXIC (BOALA PLUMMER)

DEFINIȚIE:Stare de hipertiroidie, hipersecreție de hormoni tiroidieni, determinată de adenom tiroidian autonom hiperfuncțional.

ETIOLOGIE:Excesul este produs prin mutații ale genei receptorului TSH cu activarea acestuia și inducerea cascadei de reacții caracteristice receptorilor cuplați cu proteina G.

TABLOU CLINIC:Asemănător cu GDT, dar afectare mai severă a sistemul cardiovascular (cord tireotoxic), frecvența mai înaltă a miopatiei, lipsa oftalmopatiei, mixedemului pretibial.

DIAGNOSTIC:- Paraclinic: valori crescute T3,4, foarte scăzut TSH (prin feed-back)- Scintigrafie – nodul fierbinte- Testele de stimulare cu tireoliberina și de inhibiție cu T3 – negative.- Ecografie: nodul hiperecogen, bine delimitat, margini clare.

TRATAMENT:- Chirurgical: enuclearea nodulului- Radioiodterapia: după instalare eutiroidie cu ATS și beta-blocante

IV. GUȘA MULTINODULARĂ TOXICĂ

DEFINIȚIE:La femei +50 ani, cu guși vechi multinodulare. Are zone autonomizate hiperfuncționale și nefuncționale (noduli fierbinți și reci).

PATOGENIE:Neelucidat pe deplin. Factori – carența iodată, hipersecreția de TSH, mutații genei receptorului TSH.

TABLOU CLINIC:Similar adenomului tireotoxic, lipsește oftalmopatia endocrină, mixedem pretibial. Gușa este multinodulară, cu noduli mari, calcificări, fenomene de compresiune.

TRATAMENT: chirurgical

V. HIPOTIROIDIA

DEFINIȚIE:

Page 6: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Deficit cronic de HT ca urmare a insuficienței producerii acestora de către tiroidă și care implică scăderea intensității proceselor metabolice și vitale.

CLASIFICARE:- Primară: congenitală, dobândită- Centrală: secundară (adenohipofizară), terțiară (hipotalamică)- Periferică (receptori).

ETIOLOGIE:Primare congenitale: disgenezii, agnezia tiroidiană (aberații cromozomiale, infecții la gravidă), ectopie tiroidianăPrimare dobândite: factor autoimun, dereglarea biosintezei hormonilor tiroidieni, tratament antitiroidiene de sinteză, carența iod în sol (gușa endemică), iradiere, administrare îndelungată iod de Na, K.Centrale: leziuni hipofizare, hipotalamice (traume, tumori, neuroinfecții, hemoragii masive).Periferice: mutațiile genei responsabile de sinteza receptorilor pentru HT.

Factor decisiv – deficit pronunțat și îndelungat al acțiunii specifice a HT manifestat prin scăderea intensității proceselor oxidative, termogenezei.

PATOGENIE:Sunt influențate metabolismele:- proteic: scade sinteza, catabolism proteic, astfel se reduce masa musculară- glucidic: se reduce glicoza aerobă, termogeneza- lipidic: hiperlipidemie, hipercolesterolemie, cresc trigliceridele și LDL- energetic: scade metabolismul bazal, hipotermie- fosfocalcic: crește absorbția digestivă de Ca- sinteza vitaminelor: se reduce transformarea carotenului în vitamina A, hipercarotenemie cu colorarea tegumentelor în galben.

TABLOU CLINIC:Crește masa corporală (infiltrație mixedematoasă, hipotiroidia). Paliditate, pleoape umflate, fața aspect de lună, fața de clown, piele îngroșată, uscată, hipercheratoză, voce îngroșată, unghii fragile, păr uscat, aspru.Cardiovascular – bradicardie, mărire dimensiuni cord, scădere contractilitate cord, scădere viteza circulantă, volumul.Digestiv – macroglosie, atrofia mucoasei digestive, hipoaciditate, scade motricitatea gastrointestinală.Rinichi – scăderea filtrației glomerulare, proteinurie moderată.Endocrin – hipofiza mărită prin hiperplazie tireotropă, șa turceasă balonată. Creșterea tireoliberinei duce la hiperprolactinemie.

DIAGNOSTIC:- Clinic- Valori crescute TSH, T3,4, proba de stimulare cu TSH negativă- Examen USG, dozare anticorpi

DIFERENȚIAL: Spre deosebire de hipotiroidia primară, în hipotiroidia de origine centrală, edemele intracelulare sunt absente sau slab pronunțate, TSH scăzut, test TSH pozitiv. În origine hipotalamică, test poz tireoliberina.În caz de acromegalie, pielonefrita cronică, insuficiența renală cronică, diagnostic se confirmă prin dozare STH, radiologie, explorare funcție renală și tiroidiană.

Page 7: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

TRATAMENT:- Substitutiv, administrare de HT.

Preparate: L-thyroxina, triiodtironina, tireocomb, tireotom.

VI. COMA HIPOTIROIDIANĂ

DEFINIȚIE:Una dintre cele mai severe complicații ale hipotiroidei, evoluție fatală în 50% cazuri. Mai frecvent la vârstnici în hipotiroidia primară.

ETIOLOGIE: Apare în orice formă de hipotiroidie, la pacienți netratați sau compensați insuficient (iarna). Alți factori: stres, infecții, traume, hemoragii, hipoglicemii.

TABLOU CLINIC:Astenie progresivă, hipotermie (30-36, chiar și 24), stupoare, hipoventilație, comă și moarte.

DIAGNOSTIC:- EKG: bradicardie, microvoltaj- TSH crescut, T3,4 scăzut, hipoNa, hipoglicemie.

TRATAMENT:- Doze adecvate de HT (T4 300-500 micrograme i/v, T3 20-40 micrograme i/v)- Hidrocortizon hemisuccinat 125 micrograme din 6 în 6 ore sau prednisolon- Oxigenoterapie- Corectare tulbură cardiovasculare, hidroelectrolitice

VII. HIPOTIROIDIA LA GRAVIDE

DEFINIȚIE:Rar, cel mai frecvent sarcina survine la o hipotiroidiei sub tratament substitutiv. Se accentuează în sarcină. Copii se nas sănătoși (HT nu trec bariera placentară).

TRATAMENT:- Datorită creșterii în sarcină a proteinelor de transport, dozele de HT vor fi suplimentate cu 20%.

VIII. TIROIDITE (STRUMITE)

DEFINIȚIE:

Page 8: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

Proces inflamator sau infecțios apărut la un subiect cu tiroidă normală până la acel moment. Anterior remaniată gușogen.

a) Microbiană

DEFINIȚIE: Rar, provocată de flora microbiană (streptococi, stafilococi), în otite, sinusite, amigdalite. TABLOU CLINIC: Supurativ, nesupurativ. Debut brusc, cu febră 39-40, dureri la deglutiție cu iradiere maxilară, urechi, disfonie, tuse.DIAGNOSTIC: leucocitoză cu deviere spre stânga, VSH accelerat, tiroida mărită în volum, hiperemia tegumentelor, fluctuații în supurare.TRATAMENT: antibiotice. Drenaj chirurgical în supurație.

b) Subacută (tiroidita de Quervain)

DEFINIȚIE: Inflamație subacută, de origine virotică cu evoluție favorabilă.PATOGENIE: Reacția inflamatorie este însoțită de distrucția și degenerarea foliculilor, micșorarea substanței colodoidale. Funțional, se poate asista la o primă fază de tireotoxicoză ca urmare a distrucției foliculilor, urmată de eutiroidie, apoi o fază de hipotiroidie și recuperare funcțională prin revenire la eutiroidide.EVOLUȚIE: recidivantă, la femei 20-50 ani.TABLOU CLINIC: subfebrilitate sau febră, tireotoxicoză ușoară, astenie, mărire în volum a tiroidei cu aspect difuz sau nodular, dureri locale sau iradiere la distanță (dentar).DIAGNOSTIC: VSH accelerat, leucocitoză cu deviere spre stânga, în primul stadiu T3-4 crescuți, TSH scăzut.TRATAMENT: Se poate vindeca spontan. În cazuri ușoare – AINS (aspirina, diclofenac, ibuprofen). În cazuri medii și grave – glucocorticoizi (prednisolon).

c) Autoimună (tiroidita Hashimoto)

DEFINIȚIE: Însoțită de gușă, cu evoluție spre hipotiroidie. Preponderent femeile 30-50 ani. Se poate asocia cu alte afectiuni autoimune (diabet insulinodependent, anemie Biermer, lupus).CLASIFICARE: hipertrofică, atrofică.PATOGENIE: Afectarea țesutului tiroidian implică mecanisme imune, umoreale și mediate celular, interesând anticorpii antitireoglobulină, antiperoxidază, antireceptor TSH și celule T autoreactiv activate. Există predispoziție genetică.TABLOU CLINIC: Inițial foarte sărac. Unicul semn inițial este majorare moderată a tiroidei în forma hipertrofică. Ulterior survine distrucția autoimună a parenchimului, scade HT, crește TSH, însoțită de hiperplazie și hipertrofia epiteliului, cu instalarea hipotiroidiei.DIAGNOSTIC: Tablou clinic, dozări hormonale, titrul anticorpilor.TRATAMENT: Specific nu există. Corticoterapia ineficientă. În hașitoxicoză se administrează beta-blocante. Chirurgical în fenomene compresive.

d) Fibroasă (tiroidita Riedel)

DEFINIȚIE: Rar, la 40-60 ani.PATOGENIE: Creștere difuză a tiroidei, parenchimul fiind substituit de țesut fibros și celule plasmatice. Gușa interesează atât tiroida cât și elementele extratiroidiene, concrește cu capsula tiroidiană și cu țesuturile adiacente, are consistență dură, lemnoasă.TABLOU CLINIC: Semne de compresiune – dispnee, disfonie, disfagie, tuse, obstrucție vase. Este

Page 9: Endocrinologie: afecțiunile glandei tiroide

eutiroidie.TRATAMENT: Chirurgical, ulterior substituție cu hormoni tiroidieni.

IX. GUȘA ENDEMICĂ

DEFINIȚIE:Creștere progresivă a tiroidei, determinată de deficit de iod în sol, localizată în zone geografice (muntoase,).

PATOGENIE: Fiziologic, fiecare are nevoie de 150-200 micrograme de iod pe zi. Deficit de iod duce la scăderea biosintezei și secreția de HT, care prin feedback pozitiv va sporit secreția tireoliberinei și TSH și respectiv hiperplazia, hipertrofia tiroidiană cu restabilirea nivelului de T3-4 prin creștere iodocaptării și biosintezei.

EVALUAREA ENDEMIEI:Incidența creșterii volumului tiroidian, incidența nodulilor tiroidieni, indice Lentz-Bauer (raport femei/bărbați), prezența gușii la animale domestice, incidența hipotiroidiei și cretinism.

DIAGNOSTIC:Ecografie, determinare profil tiroidian, radioiodocaptare, iod urnar, iod în sol.

TRATAMENT:Depinde de volumul tiroidian, manifestările clinice. 200 micrograme de iod în zi, sau în combinație cu iod și tiroxină (iodthyrox), sau doar tiroxină.

X. GUȘA SPORADICĂ

DEFINIȚIE:Creșterea volumului tiroidian la indivizi aflați în afara zonelor deficitare în iod. Evoluție benignă. Frecvent la femei. Ereditar.

PATOGENIE:Incapacitatea tiroidei de a capta și utiliza acest iod, fie prin predispoziție ereditară, sau doar anumiți factori care incomodează utilizarea iod, cum ar fi microelemente (litiu, calciu, fluor), substanțe strumigene (tiocinate – din varză, ridiche, soie).

XI. GUȘA NODULARĂ

DEFINIȚIE: Frecvent, eutiroidieni, evoluție benignă, mai des femeile. Este predispoziție familială. Mai des în zone iod deficitare.PATOGENIE:Deficit nesemnificativ de iod duce la creșterea moderată a TSH, sub influența căruia se instalează hiperplazia tiroidiană, iar pe parcurs nodulul.DIAGNOSTIC:Titrul hormonal normal, scintigrafia noduli reci. Ecografic elemente de benignitate (calcificări periferice, chistică).TRATAMENT: Terapie supresivă cu T4, chirurgical, non-convențional (sclerozarea chisturilor, necrotizare noduli cu etanol).


Top Related