Elaborarea metodică N 1 ( anul III, semestrul VI )

Tema : Complicaţiile locale ale proceselor infecţioase maxilo-faciale.

1.Tromboflebita purulentă a venelor faciale:- etiopatogenie,- simptoame clinice generale şi locale,- diagnosticul,- tratament.

Etiopatogenie: in caz de micsorarea a reactivitatii organismului, incetinirea fluxului sangvin, lezarea peretelui venei, modificarea reologica a singelui sau la trecerea procesului inflamator de pe tes inconjuratoare pe peretele venei. In toate cazurile procesul inflamator include intregul perete venos si in vena are loc formarea trombului.Flegmoanele infratemporale si pterygopalatine, zonei suborbital, orbitale si fundului cavitatii bucale se pot complica cu tromboza venelor faciale cu difuzarea ulterioara a infectiei spre sinusul cavernos. Aceasta complicatie deseori se dezvolta in caz de furuncule, carbuncule faciale, pansinusite purulente.Predispozitia spre dezvoltarea acestei complicatii e legatura anatomica intre venele profunde ale fetei parte a plexului venos pterigoid cu venele orbitei, inclusive profunde si ale dura mater. Refluxul sangvin din orbita are loc prin venele angulara si facial ramurile carora sunt legate cu vene faciale mici – nas, obraz, buzele sup si inf, menton.Tromboflebita venelor faciale se caracterizeaza inrautatirea starii generale, temperature inalta, frisoane si cresterea nivelului de intoxicatie. Pe fata pe traiectul venei angularea sau faciale apare un infiltrate dureros, acoperit cu piele hiperemiata, uneori cianotica sau sudata cu tes subiacent. E proeminent edemul tesuturilor inconjuratoare, se vad venele dilatate sub piele. La unii bolnavi se observa decurgerea fulgeratoare si fulminanta a procesului cu dezvoltarea trombozei sinusului cavernos, meningita, meningoencefalita, sepsis.

Clinic: Tromboflebita venelor faciale e precedata de procese inflamatorii – purulente acute ale reg maxilofaciale. Bolnavul prezinta intoxicatie, stare de rau, frisoane, temperature 39-40. Creste edemul fetei. Pe traiectul venei angulare sau faciale apar infiltrate dureroase. TEs cutan deasupra acestora e hiperemiat. Cyanotic, tensionat. Edemul se raspindeste peste granitele infiltratului la conjunctiva pleoapelor, cauzind hyperemia acesteia. Miscarea globului ocular e pastrata. In analize se combina leucocitoza cu deviere spre stinga, VSH 60.Tratament: 1. Spitalizarea bolnavilor. Din focarul inflamator se ia exsudat pentru determinarea sesbilitatii microflorei patogene si singe din vena pentru determ indicatorilor coagulogramei si prezenta bacteriemiei.2. se determina probabilitatea dezvoltarii complicatiilor, functionalitatea neutrofilelor in single periferic si se determina caracterul si nivelul sensibilizarii microbiene a organismului3. se poate cateteriza artera carotida externa prin artera temporala superficiala. Prin acesta se va introduce infuzie cu viteza constant ace nu va depasi 16-22 pic/min. Infuzatul va consta din sol izotonica de NaCl, novocaina, anticoagulanti, reopoliglicina si Ab.4. se face incizia primara/precoce a infiltratului ce va duce la decompresiunea tes moi si va preveni generalizarea infectiei. In legatura cu faptul ca focarul e dispus superficial, spalarea activa e imposibila.5. pentru micsorarea intoxicatiei bolnavului i/v i se introduc 200-400 ml neogemodez, 500 ml 5% sol glucoza, Ab cu spectru larg, dioxidin 5 ml, contrical 10-20 mii unitati, 1-4% sol amidopirina, pipolifen sau dimedrol, vitamine. 6. tromboflebita duce la dereglarea echilibrului acido-bazic in organism cu instalarea acidozei, apare deficit de Na. De aceea bolnavilor li se indica sol izotonica NaCl sau 4% bicarbonat Na cate 200-400 ml.7. in lupta cu infectia mai intii se folosesc Ab cu spectru larg, dupa identificarea microflorei si determinarea sensibilitatii acesteia se indica preparat antiinflamator.8. pentru preintimpinarea coagularii intravasculare se introduce i/v heparina 2.5-5 mii unitati fiecare 4-6 ore9. plasma, albumina pentru stimularea factorilor imunitatii10. la sensibilizarea pronuntataa organismului fata de Ag microbieni se face hiposensibilizarea nespecifica. Se utilizeaza dimedrol, pipolifen, suprastin, pernovin, tavegil, loratadin, ketotifen, etc.

Tromboza sinusului cavernos având drept cauză o infecţie odontogenăse poate produce prin formarea de emboli septici, care vor fi antrenaţi în fluxul venos (tromboflebita septică). Se descriu două căi de diseminare, una anterioară (prin vena angulară în spaţiul infraorbitar, apoi prin vena oftalmică spre sinusul cavernos) şi

una posterioară (prin vena facială transversă, plexul venos pterigoidian,baza craniului, sinusul venos pietros inferior,sinusul bazilar, sinusul cavernos) .Clinic, tromboza sinusului cavernos debutează cu dureri oculare şi sensibilitate la presiune pe globii oculari, asociată cu febră,frisoane şi alterarea stării generale. Un semn clinic precoce este pareza nervului cranian Vi(abducens), cu imposibilitatea mişcărilor de lateralitate ale globului ocular. în evoluţie, apar edemul palpebral, echemozis, ptoză bulbară şi afectarea nervilor cranieni III (oculomotor), IV (trohlear) şi a ramului oftalmic al nervului V (trigemen). Astfel, pacientul va prezenta oftalmoplegie, cu pierderea reflexului fotomotor,midriază şi hipoestezia regiunii frontale şi apleoapei superioare. Examenul fundului de ochipoate pune în evidenţă congestie venoasă şi hemoragii retiniene. Având în vedere anastomozele între sinusurile cavernoase stâng şi drept, tromboza se poate extinde rapid de partea opusă, în acest caz simptomatologia având caracter bilateral. Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului CT.Tratamentul este specific neurochirurgical.

Flebitele supurative endocraniene se dezvoltă secundar unor infecţii la nivelul sinusurilor feţei, mastoidei, urechii mijlocii, orofaringelui.De asemenea, mai apar asociate cu meningita, empiemul subdural,abcesul epidural. La ele mai pot contribui unii factori favorizanţi carealterează coagulabilitatea sоngelui, sau vоscozitatea acestuia (deshidratarea,sarcina, policitemia, anticoncepţionalele orale).Tromboflebitele cerebrale se pot localiza la nivelul sinusurilorvenoase. Lipsa circulaţiei prin ocluzie venoasă va duce la infarctizareateritoriului respectiv şi la constituirea supuraţiei locale, cu posibilităţi dediseminare оn оntreg organismul, dar оn primul rоnd оn vecinătate(meningite, empiem subdural, abces epidural, abces cerebral).Tromboza venelor corticale induce o simptomatologie mai multsau mai puţin pregnantă, оn funcţie de drenajul prin colaterale. In cazurilede tromboze se dezvoltă o simptomatologie de focar; uneori esteimplicată o emisferă cerebrală.Tromboza sinusurilor venoase este caracteristică clinic pentrufiecare din sinusurile implicate.Tromboflebita de sinus cavernos, poate constitui una din complicaţiileseptice majore ale infecţiilor maxilofaciale. Ea se poate produce fieprin extensie de-a lungul sistemului venos (tromboflebita septică), fieprin progresiunea embolilor infectaţi. Iniţial infecţia afectează un singursinus, dar se poate extinde rapid la sinusul cavernos de partea opusa,prin intermediul sinusului circular.S i m p t o m a t o l o g i eIniţial apar dureri la nivelul orbitei, la care se pot asocia febraoscilantă, tahicardia, transpiraţiile. Obstrucţia venoasă poate p r o d u c eedemul accentuat al

pleoapelor. Bolnavul mai poate prezenta lăcrimau-,hemoragii retiniene, chemozis conjunctival, cianoza accentuată a feţeiSоnt afectaţi de proces şi nervii cranieni (oculomotor, trohlear, abducens,ramura oftalmică a trigemenului). Aceste afectări ale nervilor se vor traduce prin oftalmoplegie, diminuarea sau absenţa reflexului comein,ptozarea şi dilatarea pupilei. оn stadiile terminale se pot observa semen de toxemie severă. Dacă nu este tratată precoce, evoluţia este nefavorabilă chiar şi оn era antibioticelor. Moartea poate surveni оn citeva zile prin meningite, septicemie, sau bronhopneumonie.Prognosticul este sever, mortalitatea ridicată, iar bolnavii recupei l|lprezintă cel mai adesea sechele.T r a t a m e n t u lEste intens antibiotic, asemănător celui descris la abcesele epidurale;uneori este necesară intervenţia chirurgicală pentru drenaj. Sepractică terapie de reducere a edemului cerebral, manitol 10-20% i.v.,1,5-2 g/kilocorp/24 ore şi hemisuccinat de hidrocortizon intravenos 200-400 mg/24 ore, оn 2-4 administrări. Se mai poate administra şi furosemid.Terapia anticoagulantă este controversată. A fost recomandată uliiizarea anticoagulantelor pentru a se preveni tromboza venoasă. Oponenţiiterapiei cu anticoagulante susţin că pentru o anumită perioadă detimp cheagurile limitează infecţia. Distrugerea cheagurilor de către aniicoagulante duce la progresia procesului infecţios şi la agravarealeziunilor inflamatorii la nivelul encefalului.

2.Fractura spontană a mandibulei.- etiopatogenie,- simptoame clinice,- diagnosticul,- tratament.

Apar spontan, in os patologic cind rezistenta e scazuta datorita unor afectiuni generale sau locale ca osteodistrofii,osteoradionecroza, osteomielite, tumori

Durerea: este vie, puternica, se accentueaza la miscarile la mandibulei sau la presiuni exercitate pe os.*Hemoragii din cavitatea bucala sau din plaga prezenta in exterior la nivelul mandibulei*Tulburari functionale: jena in deglutitie, dereglari de fonatie,imposibilitatea efectuarii masticatiei.*Tulburari estetice , deformarea fetei, prezenta edemului,prezenta plagilor tesuturilor moi, hematomului, tumefactie.*Pierderea sensibilitatiianestezii sau hipoestezii pe teritoriul nervului alveolar inferior.*Mobilitatea dintilor saua pierderea lor in urma traumei.

*Semne de intrerupere a continuitatii osoase:-deformari osoase a etajului inferior al fetei.-mobilitatea anormala a fragmentelor osoase-crepitatii osoase-diminuarea sau absenta transmiterii miscarilor in ATM-modificarea raportului de ocluzie*Tulburari functionale:-durerea la efectuarea examenului clinic-dereglari in fonatie, jena in deglutitie*Semne asociate leziunii:-edemul partilor moi, echimoze, hematoame, excoriatii sau plagi perimandibulare, hemoragii-tulburari de sensibilitate pe traiectul nervului alveolar inferior, hipoestezii ,anestezii.-luxatii sau fracturi dentare, hematoame, plagi ale mucoasei fixe si mobile la nivelul procesului alveolar si fundul de sacvestibular.*Palpator:-evidentierea punctelor dureroase-discontinuitatea osoasa-infundari sau proeminente osoase-decalaje intre fragmente-mobilitate anormala a fragmentelor, uneori crepitatii osoase

Tratamentul medicamentos al fracturilor mandibulei.*Antibioprofilaxia pentru a combate infectia si evita complicatiile: lincomicina, morfociclina, vibramicin, cefalexin.

*Antialgice pentru a reduce durerea: tramadol, ketamina, carbamazepina.*Antiinflamatoare nesteroidiene pentru a reduce edemul: indometacina, ibuprofen, naproxen.*Administrare ser antitetanic in caz cind a fost contact cu pamint sau alte materiale contaminate.*Vitaminoterapia: vit. B1, B6, vit. C*Imunostimulatoare: timozin

Fazele de formare a calusului si factorii cei influenteaza.-calus fibrino proteic( faza hemoragico-exudativa) dureaza 6-8 zile.se formeaza hematom, aparitia unei reactii inflamatorii imediate ce duce la proliferarea vaselor de neoformatie si diferentierea celulelor mezenchimale.-calus fibros sau condroid ( faza fibro-condroida) intre a 6-8 zi si 16-18 zi. Maturarea condroblastelor si transformarea lor in condrocite.-calus osos primitiv ( faza osificarii provizorii ) dupa a 16-18 zi.-calus osos definitiv ( faza osificarii dfinitive) dua 4 saptamini.*Factorii:-virsta bolnavului: mai in virsta , mai lent.-anumite stari fiziologice: gravide, femei in perioada de lactatie, mai greu.-tipul constitutional: la picnici (hiperstenic), la cei cu deficite staturale, mai lent.-factorii alimentari: in cazul lipsei proteinelor din alimente.-factorii mecanici: reducerea si imobilizare incorecta, imobilizarea tardiva, uneori cea prelungita duc la consolidari intirziate

Tratamentul de urgenta in fracturile de mandibula.Tratamentul consta in reducerea si imobilizarea provizorie a fracturii ,astefel se previne deplasarea secundara a fracturii deja existente si inlaturarea diferitelor dereglari functionale care pot pune in pericol viata accidentatului(hemoragie,asfixie,soc,comotie cerebrala).Profilaxia suprainfectarii-administrarea antibioticelor cu spectru larg,si administrarea seruluiantititanic,pentru combatera durerii-analgezice. Eliberarea oricarui obstacol anatomic sau mecanic din caile respiratorii sau traheostomia.Reducerea fracturilor: care consta in repozitionarea fragmentelor in pozitia anatomica. Imobilizarea de urgenta se poate practica la locul accidentului sau in cabinetulstomatologic.Obiective: -diminuarea durerii-reducerea hemoragiei-reducerea riscului de asfixie (prin caderea limbii)-permite transport de urgenta mai lejer.Metode de imobilizare de urgenta:1-bandaj mento-cefali2-fronda mentoniera3-ligaturi interdentare monomaxilare4-ligaturi interdentare intermaxilare5-dispozitive monomaxilare6-dispozitive bimaxilare7-dispozitive mandibulo-craniene.

3.Deformaţia mandibulei.

4.Pseudoartroze.

Constă în apariţia unei „false articulaţii”(pseudoarticulaţie) dată de persistenţa mobilităţii la nivelul focarului de fractură după 6 luni de la instituirea tratamentului ortopedic sau chirurgical. Clinic, pseudartroza permite o mobilitate mai mult sau mai puţin accentuată, fiind descrise trei forme anatomo-clinice: (1) strânsă; (2) laxă; şi (3) balanţă.Radiologic se constată o rotunjire a capetelor osoase, de multe ori cu corticalizarea acestora.Tratamentul este chirurgical şi constăîn descoperirea focarului de fractură, îndepărtarea ţesutului fibro-conjunctiv de la nivelul diastazisului, avivarea capetelor osoase şi osteosinteză cu plăcuţe şi şuruburi. Ori cele mai frecvente complicaţii secundaresunt cele infecţioase: supuraţii periosoase,supuraţiile spaţiilor fasciale primare, mai rar ale spaţiilor fasciale secundare, sau supuraţii difuze. De asemenea, o fractură de mandibulă se poate complica secundar cu osteita sau osteomielita mandibulei. ori se constată o lipsă de substanţă osoasă, cu scurtarea fragmentului osos, este necesară refacerea defectului cu o grefă osoasă de interpoziţie, menţinută prin intermediul unei plăcuţe de osteosinteză, sau chiar cu ajutorul unei plăci de reconstrucţie, asociată sau nu cu grefă osoasă de interpoziţie

In cazul fracturilor de maxilar Mai puţin frecvente decât la mandibulă sunt complicaţiile secundare supurative, care, dacă apar, se datorează deschiderii focarelor de fractură în cavităţile naturale ale viscerocraniului (cavitate orală, fose nazale, sinusuri paranazale), fiind astfel expuse unui mediuseptic. Se pot astfel constitui supuraţii geniene, ale sinusului maxilar şi orbitei, osteita sau osteomielita maxilarului şi uneori supuraţii meningeale, encefalice sau chiar tromboflebita sinusului cavernos prin coexistenţa leziunilorosoase ale bazei craniului şi prezenţaanastomozelor vasculare, care favorizează difuzarea endocraniană a infecţiei.

5.Trismusul de durată şi anchiloză.• trismusul: imposibilitatea temporară de a deschide gura, la amplitudine maximă. Este un simptom în cadrul unor afecţiuni generale

(tetanos, intoxicaţii cu stricnină, meningite acute, encefalite, boala Parkinson, eclampsie) sau locoregionale (traumatisme articulare sau periarticulare, fracturi ale ramului mandibular, contuzii ale muşchilor ridicători ai mandibulei, supuraţii odontogene sau amigdaliene, tumori maligne).• anchiloza temporo-mandibulară unilaterală de tip anterior, când sunt prezente mişcări de mică amplitudine la deschiderea gurii, în lateralitate şi protruzie. Examenul radiologic precizează diagnosticul.

Anchiloza temporo- mandibularăAnchiloza temporo-mandibulară este definită ca limitarea permanentă a mişcărilor mandibulare, prin formarea unui ţesut osos,

fibros sau mixt, cu dispariţia structurilor articulare (condil, disc, fosă glenoidă).Frecvenţa afecţiunii este destul de rară, apare mai ales în copilărie. Este mai frecvent unilaterală şi mai rar bilaterală EtiopatogenieFactori etiologici ai anchilozei intracapsulare: traumatici 45, 6 %, infecţioşi 38, 3 %, poliartrite reumatoide 1, 93%, neprecizaţi

15, 6 %4.Factorii traumatici sunt reprezentaţi în ordinea frecvenţei de: fracturile intraarticulare ale condilului, fracturile cavităţii glenoide,

traumatismul obstetrical, plăgile articulaţiei. Timpul mediu de instalare a unei anchiloze posttraumatice este de 6 luni pentru traumatismul direct şi de 18 luni pentru traumatismul indirect.

Factorii infecţioşi sunt, în ordinea frecvenţei: supuraţiile oto-mastoidiene, supuraţiile localizate la nivelul ramului ascendent mandi- bular (osteite, osteomielite), parotiditele, artritele gonococice, artritele traumatice suprainfectate. Anchilozele postinfecţioase se instalează în timp îndelungat. Ca regulă generală, apariţia anchilozei este mai rapidă la copii şi mai lentă la adulţi.

Anchilozele extrarticulare pot apare după: fracturi ale arcadei temporo-zigomatice, miozită osifiantă posttraumatică, supuraţii odontogene sau otomastoidiene, tratamentul multimodal al tumorilor maligne sau hipertrofia apofizei coronoide.

Forme cliniceExistă două tipuri de anchiloze10: anchiloza intracapsulară şi anchiloza extra- capsulară (pseudoanchiloza). Ambele pot fi uni-

sau bilaterale.După extensia blocului osos, anchiloza temporo-mandibulară intracapsulară are trei stadii de evoluţie:

• Bloc osos limitat la apofiza condiliană.• Bloc osos extins până la incizura sigmoidă. Bloc osos extins până la nivelul apofizei coro- noide.

Anchiloza intracapsulară – semnele clinice sunt:• imposibilitatea permanentă a deschiderii gurii,• asimetrie facială, cu caracteristici specifice:- anchiloza intracapsulară unilaterală: mentonul este retrudat, linia interincisivă este deviată de partea bolnavă iar mişcarea de

lateralitate de partea sănătoasă este diminuată. La palparea bidigitală a articulaţiei afectate se poate percepe blocul osos, mişcările condilului contralateral putând fi absente. La copii hemimandibula afectată este hipoplazică, dar pare bombată, cu unghiul mandibular apropiat de 90°; obrazul apare relaxat de partea afectată şi în tensiune de partea opusă.

- anchiloza intracapsulară bilaterală: relieful mentonier este şters, bărbia fiind mult retrudată. Bolnavii au profilul caracteristic de „pasăre”, din cauza hipoplaziei bilaterale a mandibulei. Mai apar hipotrofie maseterină şi hipertonia musculaturii suprahiodiene.

Anchiloza extracapsulară - semnele clinice sunt:• limitarea parţială dar permanentă a deschiderii gurii,• devierea mandibulei de partea afectată,• mişcările de protruzie şi lateralitate posibile dar reduse ca amplitudine,• asimetria facială este mai redusă comparativ cu cea din anchiloza intracapsulară.

Semne radiologiceîn anchiloza intracapsulară pot apare diferite grade de calcifiere ale spaţiului intraarticular şi/sau dispariţia acestuia. Pentru

precizarea localizării, formei şi volumului blocului osos sunt necesare radiografii în mai multe incidenţe. Ortopantomogramă evidenţiază şi tulburările de dezvoltare ale mandibulei

în anchiloza extracapsulară (pseudo- anchiloza) se poate observa un proces coronoid deformat (hipertrofie), o fractură vicios consolidată a arcului zigomatic sau a complexului zigomatic.

Indiferent de tipul anchilozei tomografia computerizată evidenţiază cel mai exact extensia în plan tridimensional a blocului osos.

Principii de tratament. în anchiloza intracapsulară singurul tratament indicat este artroplastia care urmăreşte crearea unei noi articulaţii.

în anchiloza extracapsulară (pseudoanchi- loza) tratamentul chirurgical urmăreşte îndepărtarea cauzei.Indiferent de tipulanchilozei,postoperator este obligatorie instituirea pe termen lung a mecanoterapie! în asociere cu fizioterapia.

6.Fistulile ale feţei şi gîtului.

Apariţia оn părţile moi perimaxilare a unor fistule este un fenomen frecvent intilnit. Prezenţa unei fistule trădează un proces cronic, avind de obicei drept cauză fie procese septice dentomaxilare (granuloame chisturi, dinţi incluşi, fracturi), fie infecţii ale limfonodulilor din teritoriu. Localizarea cea mai frecventă a fistulelor este la nivelul mentonului, cand provin de la incisivii inferiori. Mai pot fi localizate la nivelul regiunilor geniană inferioară sau submandibulară, cand provin de la premolarii şi molarii inferiori. Apariţia lor in jurul maxilarului este mai rara intrucat supuraţiile periapicale pornite de la dinţii maxilari au tendinţa de a se deschide endobucal. Atunci cоnd apar perimaxilar, fistulele se localizează mai frecvent in unghiul intern al pleoapelor. Ele se situează fie inimediata vecinătate a factorului cauzal, fie la distanţă de acesta.S i m p t o m a t o l o g i eDebutul se realizează sub forma unor abcese cu evoluţie cronica de mici dimensiuni, care au o simptomatologie dureroasă minimă .şi ш ani insoţite de alterarea stării generale. Aceste abcese se deschid spontan sau sunt deschise chirurgical, fistula formindu-se in cazul neindepărtarii de către medic a factorului cauzal. Examenul local arată prezenţa fistulei in mijlocul unor ţesuturi moderat inflamate. Fistula este proeminentă sau depresionată in raport cu ţesuturile inconjurătoare, acoperită cu ţesut de granulaţie care uneori poate fi sоngerind la atingere.Palparea este in general nedureroasă, lasă să se scurgă o mica cantitate de puroi amestecat cu secreţii sanguinolente. De obicei, a palpare, in grosimea părţilor moi se evidenţiază un cordon fibros care conduce spre os (dacă fistula este de origine dento-maxilară) sau se mobilizează impreună cu limfonodulul, dacă este intreţinută de acesta.Explorarea cu stiletul butonar conduce fie la nivelul unei g e o d e osoase, fie in părţile moi, dacă fistula este de origine limfonodulară.Examenul radiografic evidenţiază leziunile dentare sau periapicale Cind fistulele sunt de cauză osoasă, aceasta poate fi pusă de asemenea in evidenţă prin examen radiografic. In fistulele cu traiect serpiginos, se pot introduce substanţe de contrast (lipiodol) pentru a se evidenţia traiectul fistulei şi factorul cauzal.D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a lSe va face cu:- actinomicoza cervico-facială care prezintă semne caracteristice puroi cu grunji gălbui, tegumentele indurate, fistule оn faze multiple de evoluţie;- fistulele bacilare, la care bolnavii prezintă antecedente badian , precum şi existenţa a mai mulţi ganglioni măriţi de volum;- chisturile branhiale fistulizate se diferenţiază prin anamneză ll eventuale raporturi cu osul hioid;- tumorile pielii sau tumorile maxilarelor exteriorizate la piele au aspecte caracteristice, putоnd fi diferenţiate de fistulele perimaxilare d o n prin examen anatomopatologic.T r a t a m e n t u lVa viza atit fistula cat şi factorul cauzal. Fistula se extirpă in bloi impreună cu traiectul fistulos. Cand factorul cauzal este dentar, se va evita extracţia sa, sau se va apela la o metodă chirurgicală ajutătoare terapiei endodontice.

7.Cicatrice vicioase.

8.Deformaţii ale ţesuturilor moi faciale.

9.Dereglări ale n. trigemen şi facial.

Nevralgia de trigemen este un sindrom dureros al fetei caracterizat prin dureri violente ce afecteaza unul, doua sau toate trei ramurile nervului trigemen. Durerea care apare este cel mai sever tip de durere cunoscuta. Nevralgia de trigemen se clasifica in:-nevralgie esentiala de trigemen -nevralgie secunadara de trigemen 

Se presupune ca odata cu inaintarea in varsta si datorita unor conditii anatomice anormale apare demielinizarea (pierdere a tecii de mielina care inconjoara unele fibre nervoase) ceea ce determina aparitia unor fenomene de scurt-circuitare, aparand sinapse (comunicari intre neuroni) artificiale ce determina criza dureroasa. Distrugerea axonilor va determina incetarea fenomenelor dureroase.

Factorii care pot determina demielinizarea sunt considerati a fi:- compresiunea: osoasa, vasculara;- hipoxia (scaderea cantitatii de oxigen din tesuturi);- ischemia (diminuare a circulatiei sângelui).

Nevralgia secundara de trigemen poate fi determ de o serie de factori care afecteaza n.trigemen:- leziuni tumorale: localizate in fosa cerebrala mijlocie - schwanoame de ganglioni Gasser, meningioame de cavum Meckellli, tumori epidermoide paratrigeminale; sau localizate in fosa cerebrala posterioara- tumori epidermoide, neurinoame acustice, meningeoame, metastaze.- leziuni vasculare - anevrisme, malformatii arterio-venoase- leziuni parazitare - cisticercoza- leziuni traumatice: fractura  de baza de craniu- leziuni inflamatorii: zona zoster gasseriana- boli demielinizante: scleroza multipla, boala Charcot-Marie-Tooth .Simptomul cel mai important care apare este durerea.

In cazul nevralgiei esentiale de trigemen sunt importante:- sediul durerii: durerea poate sa apara in partea superioara, mijlocie sau inferioara a fetei, fiind strict localizata in teritoriul nervului trigemen adica la nivel maxilar, la nivel mandibular si oftalmic. De obicei, durerea apare mai frecvent pe partea dreapta, insa durerea poate sa iradieze in alte teritorii sau sa se generalizeze;- durata si caracterul durerii: durerile apar brusc, debuteaza cu maximum de intensitate si se termina brusc; durata atacului este scurta de la cateva secunde pana la 2 minute.

Durerea este severa si este descrisa ca si "lovitura de cutit", "socuri electrice", "arsura puternica", "atroce". Intervalul de timp in care atacul dureros poate sa se repete variaza de la cateva saptamani la cativa ani.

Durerea apare pe neasteptate, fiind provocata de contractia muschilor fetei (mestecat, spalat pe dinti), contractia pleoapelor, contractia buzelor; motiv pentru care nevralgia de trigemen mai este cunoscuta si ca "tic dureros" . De obicei, durerile sunt provocate de un stimul minim - de o atingere usoara, de o stimulare luminoasa, stimulul este usor de recunoscut pentru ca determina debutul brutal at atacului dureros care are o intensitate maxima.

Ariile de declansare ale durerii numite "trigger zone" sunt reprezentate de o arie cutanata sau mucoasa care nu prezinta leziuni si care este localizata cel mai frecvent la nivelul ariei nazale, bucale, periorale sau la nivelul mucoasei gingivale.

Datorita faptului ca atacurile dureroase nu sunt previzibile, bolnavul poate deveni terorizat de posibila reaparitie si evita orice stimul banuit de a fi declansator al durerii. Multi dintre ei refuza sa mai vorbeasca, refuza sa se alimenteze si drept urmare slabesc, au tendita la suicid sau la morfinomanie. In timp, atacurile devin din ce in ce mai frecvente. 

Durerea poate fi insotita de: hipersalivare, hiperlacrimare, hipersecretie nazala, transpiratii.

Caracteristic nevralgiei secundare este aparitia pe un fond dureros continuu, de intensitate mica a unor atacuri dureroase violente si scurte sau difuze si prelungite. De asemenea, apar simptomele datorate leziunilor structurilor nervoase invecinate.

Tratamentul conservator apeleaza la:- medicamente- blocaj chimic - termo, radiocoagularea

Tratamentul medicamentos: cel mai folosit medicament estecarbamazepina, se administreaza doze progresive intre 200-800 mg/zi pana se obtine suprimarea durerilor si apoi se reduce doza.

Alte medicamente utilizate in tratamentul nevralgiei de trigemen, dar cu rezultate inconstante, sunt:- pregabalinum - baclofen- fenitoin- antidepresive triciclice: amitriplina- alte anticonvulsivante: valproatul de sodiu, lamotrigina- corticoterapie: in doze mici- vasodilatoatoare : nitrit de amil- vitamine de grup B

Metodele de blocaj chimic pot suprima durerea, pe perioade variabile (10-14 luni in alcoolizari), in cazurile recente localizate la o ramura si la care se pot evidentia o zona trigger. Pentru aceasta de folosesc:- xilina- procaina- alcool- fenol

O alta metoda folosita este fizioterapia, ce utilizeaza:- ionizari cu aconitina- iradierea ganglionului Gasser: are efect mai ales in cazurile durerilor tardive postzosteriene.

Tratamentul chirurgical utilizeaza:

Metode invazive: decompresia microvasculara, urmarind eliberarea vasului de sub compresie.Metode neinvazive: vor elimina durerea pentru o perioada mai mare de timp, prin distrugerea radacinii nervoase. 

Se practica rizotomia (sectionarea nervilor) retrogausseriana sau juxtapontina, tractotomia (sectionarea unor fascicole de fibre nervoase) trigeminala bulbara sau tractotomia trigeminala pontina, distrugerea selectiva a fibrelor pontine, microcompresia gausseriana percutana cu balonas, injectarea de glicerol. Tratamentul chirurgical nu este lipsit de riscuri, iar rezultatele obtinute sunt adesea partiale.

Radiochirurgia este cel mai nou tratament al nevralgiei de trigemen, este un procedeu neinvaziv si nu necesita efectuarea unei anestezii generale. Exista doua tipuri de tehnologie: LIMAC si Gamma Knife.

Complicatiile - rare, iar pacientii vor ramane sub tratament medicamentos pana la aparitia rezultatelor radiochirurgiei. Prin aceasta metoda la 70% dintre pacienti durerea dispare timp de 2 ani.

Asadar la aparitia simptomelor mai sus mentionate nu incerca sa te tratezi acasa ci mergi de urgenta la medic, pentru a controla boala si a evita aparitia depresiei si efectelor sale nedorite.

Nevralgia nervului facial se manifesta prin dureri puternice, care apar brusc si sunt localizate la nivelul urechii .Este o afectiune foarte rara care apare mai ales la tineri .

10.Alte complicaţii locale (de fonaţie, glutiţie, gustative etc.).