Transcript
  • LITIAZA BILIARA

  • prezenta de calculi in vezica biliara sau caile biliare intra- sau extrahepatice prevalenta mare: 10-30% din populatie in tarile dezvoltate; 70-80% dintre acestia sunt asimptomatici (purtatori)

  • Etiopatogeneza diferita, in functie de natura calculilorLitiaza biliara colesterolica:factori de risc: predispozitie genetica (agregare familiala)obiceiuri alimentare (regim hipercaloric; regim unilateral cu exces de grasimi animale sau de glucide)sex feminin (2-4x mai frecventa pana la menopauza prin estrogeni; sarcinile prin staza veziculara)varsta (dupa decada 4-5, cu maxim in decada 7-8)obezitate ( > 30%, prin supraproductie de colesterol, mai ales in curele de slabire)hiperlipoproteinemii de tip IIb si IV ( tot prin supraproductie de colesterol)diabet zaharatafectiuni ale ileonului terminal sau rezectii ileale extinse ( prin perturbarea circuitului enterohepatic al acizilor biliari)malformatii ale vezicii biliare, rezectie gastrica sau vagotomie ( prin staza biliara)- medicamente (hipocolesterolemiante, hormoni estrogeni)

  • patogeneza:defect de solubilizare a colesterolului:bila contine 3 clase lipidice majore (acizi biliari, fosfolipide, colesterol); colesterolul se afla dizolvat in bila sub forma de micelii din acizi biliari si fosfolipide; daca raportul acizi biliari + fosfolipide/colesterol (indice litogen) scade prin suprasaturarea bilei in colesterol precipitarea colesteroluluiin afara miceliilor, colesterolul se afla si sub forma de vezicule; prin cresterea colesterolului sau scaderea acizilor biliari acestea devin nestabile si se agrega sub forma de cristale de colesterolscaderea acizilor biliari (prin sinteza hepatica deficitara sau circuit enterohepatic intrerupt) de asemenea efect litogenhipomotilitatea vezicii biliare staza biliara contribuie la modificarea calitativa si cantitativa a poolului de acizi biliari nucleatia transformarea bilei dintr-un sistem cu o singura faza (lichida) intr-un sistem cu 2 faze (lichida si solida = cristalele de colesterol)

  • B) Litiaza biliara pigmentarafactori de risc: - anumite grupuri etnice Extremul Orient, in mediul rural- varsta avansatahemoliza cronica prin precipitarea bilirubinei libereciroza hepatica modificarea compozitiei bilei (prin alterarea metabolismelor hepatice) + hemoliza cronica infectii ( E. Coli) infestatii parazitare (ascaridoza)patogeneza:calculii pigmentari negri bilirubina neconjugata, formata in exces in anemii hemolitice, precipita cu Ca saruri de bilirubinat de Ca, foarte putin solubile, care prin agregare formeaza calculicalculii pigmentari bruni prin infectie bacteriana sau infestatie parazitara are loc deconjugarea bilirubinei (prin -glucuronidaza)si reformare de bilirubina libera, care precipita cu Ca

  • Morfopatologienumar diferit (1- peste 100)dimensiuni diferite (de la 5-6 cm la microcalculi si namol biliar)calculii colesterolici in general mari, rotunzi, in numar redus, de culoare alb-galbuie, radiotransparenticalculii pigmentari de dimensiuni variabile, de culoare brun-neagra, evt. de consistenta mai redusacalculii micsti cei mai frecventi (80%); din straturi alternative de colesterol si bilirubinat de Calocalizare: cel mai frecvent in colecist, evt. in coledoc; rar in caile biliare intrahepatice

  • Tablou clinic70-80% asimptomaticisindr. dispeptic biliarcolica biliara durere intensa, la 3-4 ore dupa un pranz colecistokinetic, chiar si noaptea, de obicei continua, cu fluctuatii ale intensitatii, cu durata pana la 1-2 ore, localizata in epigastru si hipocondrul dr., cu iradiere in omoplat, se accentueaza in clinostatism stang sau inspir profund, poate fi insotita de greata, varsaturi, subfebrilitatisemnul Murphy (palparea colecistului devine dureroasa in inspir profund)inclavarea in canalul cistic hidrocolecist (palparea colecistului ca o formatiune piriforma), chiar piocolecist (formatiune mai flu conturata, impastata, foarte sensibila + febra de tip septic, frisoane)inclavarea in CBP colici subintrante, cu durata mai mare + icter, febra, frisoane (angiocolita)

  • Diagnosticclinic: colica biliaraimagistic: ecografic imagine hiperecogena, cu con de umbra radiologic CPER sau colangiografie percutana transhepatica colangiografia RMN CT

    Diagnostic diferential:colica renala dr.apendicita ac.UDpancreatita ac. si cr.HHcancer colonic de flexura dr.nevralgie abdom. parietalapneumonie bazala dr, pleurezie dr.infarct miocardic

  • Evolutieimprevizibila- asimptomatica- simptomatica evolueaza cu colici frecvente evt. complicata severa; rezolvarea chirurgicala e obligatorie

  • ComplicatiiInfectioase cele mai frecvente colecistita acuta si angiocolitaMecanice: - Hidrops vezicular = distensia veziculei biliare prin inclavare de calcul pe canalul cistic; la palpare: VB destinsa, piriforma; continutul poate fi steril sau inflamat - Icter obstructiv consecutiv obstructiei prin calcul a CBPObstructia prelungita + colangita ciroza biliara secundara - Ileus biliar obstructie intestinala prin calculi mari; initial apare ca o colica biliara prelungita (colecistita acuta); apoi o perioada de ameliorare de cateva ore (fistulizarea si migrarea calculului) durere abdominala acuta, sistarea tranzitului

  • 3. Leziuni cronice ( inflamatorii): colecistita, colangita, papilo-oddita 4. Degenerative: cancerul VB5. Hepatice moderat si reversibil transaminazele6. Pancreatice pancreatite acute - edematoasa - necrotico-hemoragica

  • Prognosticdepinde de forma clinica (asimptomatica, simptomatica, complicata):posibila eliminare a calculului spontana sau prin fistulacele fara complicatii prognostic buncele complicate in functie de complicatie

  • Tratament1. Tratamentul colicii biliare:igieno-dietetic: repaus la pat regim hidric-zaharat, apoi de crutare comprese calde, resp. reci daca este hidropspatogenetic: spasmolitice - anticolinergice (atropina, scopolamina) - miorelaxante (papaverina) antialgice (algocalmin, piafen, chiar mialgin); nu se administreaza antialgice majore in complicatii infectioase; nu se administreaza morfina antiinflamatoare inhibitoare de PG (indometacina)

  • 2. Tratamentul litiazei veziculare simptomatice:disolutia medicamentoasa a calculilor (litoliza): acizi biliari pentru calculii mici de colesterol, fara complicatii; efect la 40-50%; acid chenodeoxicolic (Chenofalk) 15 mg/kgc/zi sau acid ursodeoxicolic (Ursofalk) 10 mg/kgc/zi timp de 1-2 ani; efecte secundare: diaree, citoliza hepatica; recurenta mare (50% in 5 ani); tratament scumplitotripsia extracorporeala: fragmentarea calculilor prin unde de soc focalizate, generate extracorporeal prin diverse sisteme (electrohidraulice, piezoelectrice, electromagnetice); fragmentele de calculi sunt fie eliminate spontan sau se face tratament medicamentos litolitic; recurenta destul de mare; relativ putini pacienti indeplinesc conditii optime (calcul unic, de colesterol, sub 3 cm)colecistectomie: preferabil laparoscopic; uneori de urgenta (gangrena, perforatie sau iminenta de perforatie a VB)

  • 3. Tratamentul litiazei CBP: si daca este asimptomatica; preferabil prin CPER (sfincterotomie a sfincterului Oddi, urmata de extragerea calculilor); complicatii: hemoragie, pancreatita, angiocolita, perforatie; daca esueaza litotripsie de contact, (electrohidraulica sau cu laser) sau extracorporeala sau tratament medicamentos de disolutie;coledocotomie si extragerea calculilor

  • Profilaxieprimara: combaterea stazei biliare (3-4 mese regulate/zi, cu alimente colecistokinetice; medicatie coleretic-colagoga reducerea aportului lipidic la obezi, suplimentarea alimentatiei cu fibre vegetale cure de slabire in mod treptat- secundara: tratament medicamentos sau chirurgical dupa prima colica

  • COLECISTITA ACUTA

    inflamatia ac. a peretelui VB cea mai comuna complicatie a litiazei biliare gravitate mare, cu complicatii posibil letale

  • Etiopatogenezalitiaza biliara (90%); prin obstructia canalului cistic hidrocolecistita sau piocolecistita ac. staza biliara factor favorizant (lezarea mucoasei, mediatori inflam.)infectii ascendente prin fistule, insuficienta oddianaafectiuni severe (arsuri, politraumatisme, interv. chirurg. ample) colecistite ac. nelitiazice prin staza bil., ischemiecolecistita gravidica sau puerperala

  • Tablou clinicdebut brusc, postprandial2/3 au prezentat anterior colici biliaredureri violente in hipocondrul dr. si epigastru, cu difuzare in flancul dr. (ore- zile); febra 38-40C, frisoane repetate, stare de rau, cefaleevarsaturi bilioasela varstnici: dureri minime, absenta febrei, sensibiliate moderata la palpare

  • Examen obiectiv:semnul Murphy ( sensibilitate vie la palpare in hipocondrul drept)hidrocolecistita formatiune tumorala in limba de clopot, sensibila+ pericolecistita bloc subhepatic, dur si imobil sau impastare rau delimitatasemne peritoneale in hipocondrul dr.: Blumberg, sensibilitate vibratila si la percutietuseu rectal: fara modificariicter (litiaza coledociana sau sindr. Mirizzi)trahicardie

  • Diagnostic- clinic: simplu simptomatologie tipica- biologic: VSH , L cu PMN - imagistic: Radiografia abdominala pe gol: calculi radioopaci sau imagini hidroaerice (colecistita emfizematoasa) Colangiografia iv.: CBP bine opacifiata si VB neopacifiata, exclusa Ecografia abdominala: calculi, modificari parietale (ingrosare neregulata cu dublu contur), fluid pericolecistitic, continutul colecistului (calculi, imagini ecogene date de sfaceluri, namol biliar), calibrul CB, dimensiunea si structura pancreasului CT

  • Dg. diferential: abcese hepatice, subfrenice, apendicita acuta, pancreatita acuta, pielonefrita ac., perinefrita dr.

  • Forme anatomo-cliniceColecistita catarala: tabloul anterior forme fruste: dureri moderate, persistente, subfebrilitati, sindr. biologic inflamator sub tratam. antibiotic evol. bunaColecistita purulenta: durerile persista sau se agraveaza, sensibilitate f. accentuata; aparare musculara, iritatie peritoneala, febra 40C, frisoane repetate, tahicardie, polipnee,VSH, L cresc continuu; pericolecistita evolueaza cu un plastron durColecistita gangrenoasa: cea mai severa; mai ales la diabetici; semnele locale si generale se agraveaza progresiv in ciuda tratam.; soc toxiinfectios (hTA, puls accelerat, filiform, facies toxic peritoneal, deshidratare)

  • Evolutiefavorabila sub tratamentse poate complica cu: angiocolita, pancreatita acuta, abces hepatic, pleurezie dr. purulenta, perforatie si peritonita biliara, fistule, septicemie, IRA, insuf. hepaticacomplicatiile colecistitei nelitiazice: mai severe; mortalitate mai marecolecistita gravidica: in ultimele luni de sarcinacolecistita puerperala: in cursul lehuzieiinflamatia dureaza 1-2 sapt; daca persista leziunile colecistita cronica

  • Tratament - igieno-dietetic: repaus la pat alimentatie hidro-zaharata in perioada febrilapatogenetic: antibiotice: ampicilina 2-4 g la 12 ore sau cefalosporine de generatia 2, 3; in infectii anaerobe se asociaza metronodazol (250 mg la 8 ore) antiinflamatorii (indometacin, inhibitori de COX) punga cu gheata (antiinflamator, antialgic) perfuzii in varsaturisimptomatic: antispastice, antialgice, antiemetice

  • chirurgical: in faza florida pt. rezolarea complicatiilor (urgenta imediata); previne instalarea unor complicatii; greu de realizat datorita aderentelor extinse in puseul inflamator daca se poate amana pana la iesirea din puseul ac. (urgenta intarziata); favorizeaza delimitarea si atenuarea inflamatiei; are risc de complicatii: perforatie supraveghere medicala stricta

  • COLECISTITA CRONICA

    inflamatia cronica a colecistului

  • Etiopatogenezaforma secundara e cea mai frecventa (litiaza biliara)in colecistita nelitiazica, mecanismele sunt: staza si iritatia chimica produsa de refluxul pancreaticinfectia bacteriana (germeni aerobi si anaerobi intestinali) e favorizata de staza

  • Tablou clinicin colecistita litiazica sindr. dispeptic biliar dureri postprandiale, chiar colici; exacerbarile sunt declansate de erori alimentare, influente psihice, menstruatie; cedeaza dupa restrictii dietetice subfebrilitati (in acutizare)Examen obiectiv: sensibilitate persistenta la presiune (semnul Murphy)

  • Diagnosticclinic (caracterul mai refractar al durerii, sindr. subfebril, imagistic: colecistografic: colecist slab opacifiat, cu calculi (in formele secundare) ecografic: perete ingrosat, neregulat, mai reflectogen

  • Evolutie, complicatiiexacerbari repetate colecistita scleroatrofica cu colecist nefunctionalmetaplazie /displazie cu risc de degenerescenta maligna

    Tratamentregim alimentar de crutaredrenaj biliar medicamentos in cure intermitente (contraindicat in perioadele dureroase)AINS in combaterea inflamatieiantibiotice in puseele de acutizare

  • ANGIOCOLITA(colangita)

    afectiune inflamatorie acuta sau cronica a arborelui biliar global sau doar a sectorului intrahepatic al acestuia

  • EtiopatogenezaForma difuza obstacol coledocian si oddian cauze: litiaza CBP ( 80%), tumori de CBP, alte stenoze, parazitoze, anomalii congenitaleForma intrahepatica stenoze de canal hepatic, compresiuni in hil, rupturi de chist hidatic, diseminare septica, difuziune de la abces hepatic

  • obstacolul e esential pt. angiocolita; e favorizata de:preexistenta infectiei microbiene la nivelul CB refluxul continutului duodenal in arborele biliar mai ales in litiaza si stricturi posttraumatice, dar si in obstructia neoplazica (dupa CPER sau dupa plasarea de proteze in CBP)

  • Tablou clinic- Angiocolita acuta: triada Charcot durere, febra precedata de frison, icter cu caracter colestatic (2/3)Angiocolita catarala: durere difuza sub rebordul costal dr., hepatomegalie sensibila, subfebrilitati febra 38-39C, icter inconstant, se remite dupa 2-3 sapt. de tratam.Angiocolita supurata (purulenta) severa; febra 39-40C precedata de frisoane solemne, stare generala alterata, icter constant si intens, sensibilitate la presiune, evt. iritatie peritoneala, splenomegalie septica

  • Angiocolita uremigena evol. rapid spre IRA prin tubulonecroza datorata socului si retentiei de saruri biliare; apare pe fond de litiaza coledociana; poate duce la exitus daca nu se practica decompresiune biliaraAngiocolita recurentiala multe pusee de acutizare; apare dupa stenoza biliara, insuficienta oddiana, fistula biliodigestiva- Angiocolita cronica la varstnici; manifestari discrete: subicter, colurie, G, ficat mare de consistenta crescuta ciroza biliara secundara

  • Diagnostic- biologicsindr. inflamator: L , VSHcitoliza hepatica, colestazahemoculturi evidentiaza agentul microbian- imagisticecografia si CT identifica calculii biliari si modif. parietale, colectii sau abcese intrahepaticeCPRE standardul de aur; rol in decomprimarea CB prin drenarea puroiului

  • Complicatii

    microabcese hepaticesepticemieinsuficienta hepaticaIRA

  • Tratamentcombaterea infectieisuprimarea obstacoluluimentinerea functiei hepatocitare

  • Angiocolita catarala tratam. conservator cu antibiotice unice sau in asociere; reechilibrare hidro-electroliticaAngiocolita supurata si ictero-uremigena interventie de urgentaIn staza biliara drenaj biliar decomprensiv de urgenta (sfincterotomie endoscopica si plasarea de proteza in CBP care previne reobstructia)Pregatirea operatorie: antibioterapie masiva, reechilibrare hidro-electroliticaChirurgical: dezobstructie coledociana cu drenaj biliar risc de mortalitate mai mare decat in decompresiunea endoscopica

  • CANCERUL VEZICII BILIARE

    cea mai frecventa tu. maligna a tractului biliarlocul 5 in cancerele tubului digestiv> 65 ani,

  • Etiopatogenezalitiaza biliara: persistenta indelungata a calculului in colecist, mai ales cu dimensiuni mari iritatia cr. a mucoasei veziculare, refacerea repetata a epiteliului malignizare susceptibilitatea genetica: indience din SUA, America Centrala si de Sudfactori de mediu: industria cauciucului, de automobile, textila, extractivacalcifierea extinsa a peretelui vezicular vezicula de portelanpolipii adenomatosi ai colecistului

  • Morfopatologie tu. pot fi:epiteliale (adenocarcinom) cele mai frecventemezenchimale ( rabdo-, leiomiosarcom)ale altor structuri (carcinoid, melanom, limfom)metaplazie displazie carcinom; carcinomul infiltreaza rapid peretele VB (favorizat de lipsa muscularei mucosae si a submucoasei)metastazele in ggl. apar precoce, sunt prezente in momentul dg.; metastazele hepatice apar rarstadializarea TNM intraoperatorI- intramucos; II-mucoasa si musculara; III-toate straturile parietale

  • Tablou clinicdurere apare la litiazicii simptomatici si nu atrage atentia ( dg. tardiv)greata, varsaturi, inapetenta, GExamen obiectiv: masa palpabila cu suprafata neregulata, consistenta cartilaginoasahepatomegalie, ascita, icter (manifestari tardive)

  • Diagnostic-imagistic:ecografia, CT ingrosare localizata a peretelui VB, masa ecogena proeminenta in lumen; calculi in VB, calcifiere difuza a peretelui VBRMN-colecistografia

    Prognosticinfaust (dg. tardiv, metastazare rapida)

  • Tratament80% sunt inoperabili1-5% din cei operabili supravietuiesc la 5 anicolecistectomie simpla (tu. neinvaziva)colecistectomie radicala (rezectia unei portiuni din ficat, patul VB, limfadenectomie)chimio- si radioterapia ineficiente

  • Profilaxia

    Litiaza simptomatica colecistectomieVezicula de portelan, polipii de dimensiuni mari se extirpa profilactic (risc de malignizare)

  • CARCINOMUL CAILOR BILIARE

    incidenta mai , varsta mai tanara,

  • Etiopatogenezainfestatii parazitare in Extremul Orientanomalii congenitale (chist coledocian, boala Caroli)colangita sclerozanta primitivaexpunerea la toxice de mediu (industria automobilului, cauciucuri)

  • Morfopatologie Dupa forma: polipoide sau nodulare, scleroase, difuz-infiltrative; cancerele polipoide sau papilare prognostic mai bunDupa localizare: - carcinom de CB intrahepatice (colangiocarcinom)- carcinom al confluentei canalului hepatic drept cu cel stang ( tu. Klatskin)- carcinom de CBP distal de confluentametastazeaza tardiv

  • Tablou clinicnecaracteristic: greata, varsaturi, inapetenta, rar durereicter fara durere (cel mai important semn clinic), progresivExamen obiectiv: hepatomegalie cu consistenta crescuta +/- distensia colecistului

  • Diagnostic- biologic enzimele de colestaza si BR- imagistic ecografia: dilatarea CB intrahepatice fara dilatarea CBP, absenta calculilor colangiografia invaziva percutana transhepatica sau endoscopica retrograda dg de certitudine: ingustarea abrupta a CBP cu dilatare marcata a CB intrahepatice si extrahepatice prestenotice

    Prognosticmai bun pentru tu. din 1/3 distala a CBP ( duodenopancreatectomie)

  • Tratament- extirparea tumorii rar posibilacarcinomul intrahepatic rezectie hepaticatu. Klatskin extirpare cu rezectie hepatica localacarcinom 1/3 medii a CBP extirpare + colecistectomie + hepaticojejunostomie + limfadenectomiecarcinomul 1/3 distale rezectie duodeno-pancreatica- rezolvarea stazei biliare (daca extirparea e imposibila) previne insuficienta hepatica anastomoza bilio-intestinala sau drenaj endoscopic (protezare) sau percutanradioterapia paleativa poate fi utila

  • CARCINOMUL AMPULAR(AMPULOM VATERIAN)Ampula lui Vater poate fi invadata de o tu. duodenala (carcinom periampular) sau poate fi sediul unei tu. primitive (adenocarcinom, carcinoid) Tu. la distanta < 1 cm de papila carcinoame periampulare obstrueaza CBPIncidenta redusa; mai frecvent la cei cu polipoza adenomatoasa familiala

  • MorfopatologieMacroscopic: infiltrative, stenozante, exulcerate, polipoideMicroscopic: structura de adenocarcinom

    Metastazeaza prin ggl. limfatici si se dezvolta prin extensie spre organele vecine

  • Tablou clinicicter obstructivprin friabilitatea tu. detasarea de fragmente si ameliorarea temporara a drenajului biliar cedarea icteruluiampulom invaziv icter progresiv; alterarea starii generale, G, anemie, angiocolita, pancreatita

  • Diagnostic- radiologic enteroclisma: imagine lacunara la nivelul papilei- endoscopic precizeaza dg. ( vizualizeaza tu. + biopsie) CPER cea mai sensibila metoda

    Prognosticnefavorabil: supravietuire de 20% la 5 ani mai bun pt. carcinomul

  • Tratamentchirurgical cu rezectie extinsa duodeno-pancreatectomiechimio-, radioterapia sunt ineficacerezectia endoscopica a tu. papilare mici la persoanele cu risc operator protezare endoscopica pt. cei inoperabili

  • SUFERINTELE BILIARILOR OPERATI 10-20% din colecistectomizati au acuze si postoperator sindr. postcolecistectomie

    EtiologieOperatie incompleta: litiaza reziduala, oddita reziduala, neoplasm (de CBP, pancreatic, periampular); litiaza reziduala de CBP cea mai frecventa: dureri, subicter/icter; CPER stabileste dg.si extrage calculul

  • b) Erori tehnice chirurgicale: imediate (hemoragii, colectii subhepatice, fistula biliara, ligatura coledocului) sau tardive (stenoze de CBP) lezarea intraoperatorie a coledocului (10%) icter obstructiv, angiocolita, ciroza biliara secundara) persistenta de canal cistic lung sindr. de bont cistic formare de neovezica cu posibilitatea reformarii de calculic) Aderente postoperatorii mai frecvent cand se opereaza in urgenta imediata, in puseu inflamator

  • d) Perturbari fiziologice (dischinezii biliare) cele mai frecvente manifestari postoperatorii; reprezinta de fapt sindr. postcolecistectomie disfunctia sfincterului Oddi: hiperton: manifestari biliare (colici biliare, icter, cresc enzimele de colestaza, dilatarea coledocului) sau pancreatice (dureri, varsaturi, cresc amilazele serice, dilatarea can. Wirsung)hipotondisfunctia este: I-certa, II-probabila, III-posibila ( manometrie endoscopica)

    CORINA - anometria endoscopica)

  • Diagnostic- clinic- imagisticecografie CPERscintigrafie secventiala hepatobiliara, - manometrie endoscopica se efectueaza rar

  • Tratamentregim dieteticmedicamentos (drenaj biliar, antispastice, Mg)endoscopic: sfincterotomie endoscopica, extractie de calculi, dilatare cu balonaschirurgical: sfincteroplastie, anastomoza bilio-digestive

  • Profilaxiediagnostic preoperator corect si complet examen complet al tractului biliarindicatie chirurgicala justificata (sa se opereze ceea ce trebuie)moment operator optim (sa se opereze atunci cand trebuie)tehnica chirurg. corecta (sa se opereze asa cum trebuie), inclusiv cu ecografie intraoperatorierecunoasterea si tratarea afectiunilor digestive extrabiliaredispensarizarea bolnavilor dupa colecistectomie


Top Related