Semiologia- studiul simptomelor şi semnelor de boală

Simptom – manifestare subiectivă, anamneză – durere, astenie, inapetenţă, greaţă

Semn – manifestare obiectivă, obţinută prin examen clinic al pacientului (inspecţie, palpare, percuţie, ascultaţie)

Sindrom – grupare de simptome şi semne, în funcţie de mecanismul fiziopatologic comun

Diagnostic – date clinice şi examene paraclinice

Tratament – scop curativ / paliativ

F.O. - document clinic- document ştiinţific- document juridic

- 5 părţi: date generale, anamneza, starea prezentă, evoluţia bolii, epicriza

SEMIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

Particularităţile anamnezei

Vârsta - sugar şi copilul mic: infecţiile căilor respiratorii superioare (ex.: rinofaringite, traheobronşite);

- adulţi tineri: tuberculoza (tbc), pneumoniile şi astmul bronşic (AB);

- vârstnici: bronşita cronică (BC), emfizemul pulmonar (EP), bronşiectazia şi cancerul pulmonar (neoplasm bronhopulmonar, NBP).

Sexul

- la femei: predomină AB;- la bărbaţi: NBP, BC, EP şi bronşiectazia.

Istoricul bolii

Data şi modul de debut al bolii, care poate fi:- acut (în pneumonie, pleurezie, embolie pulmonară, pneumotorax);- insidios (în tbc pulmonară, NBP, BC, etc.);- inaparent (de ex. în infiltratele pulmonare tbc).

Evoluţia bolilor pulmonare:- caracter periodic (AB) sau progresiv (NBP, tbc pulmonară).

- ameliorări tranzitorii;

Atitudinea până în momentul internării: a neglijat boala / a consultat medicul / investigaţii efectuate / tratament efectuat anterior, eficient/nu.

Antecedente heredocolaterale (AHC)- AB şi bronşiectazia au caracter eredofamilial;- Tbc pulmonară nu se transmite la descendenţi, dar este importantă depistarea focarelor de contaminare intrafamiliale.

Antecedente personale (AP)

- APF (AP fiziologice) ex. sarcina, prin modificarea reactivităţii organismului, poate favoriza apariţia sau poate agrava tbc pulmonară;- APP (AP patologice):

- bolile infecţioase din copilărie (ex. rujeola, tusea convulsivă), complicate frecvent cu bronhopneumonie, favorizează bronşiectazia;- virozele respiratorii repetate favorizează AB sau pot reactiva leziuni tbc vechi (prin caracterul anergizant);- afecţiunile nazo-faringiene (rinitele cronice, vegetaţiile adenoide, deviaţii de sept) favorizează instalarea AB şi BC;- bolile alergice (urticaria, edem Quinke etc.) sugerează posibilitatea apariţiei AB;- bolile cardiace care evoluează cu stază în microcirculaţie (SM, IM) favorizează infecţiile pulmonare repetate;- diabetul zaharat (DZ) favorizează şi agravează evoluţia tbc pulmonare;- deformările cutiei toracice (congenitale/câştigate) determină insuficienţă respiratorie (IR);- neoplasmele diferitelor organe (ex. tumori primare la nivel gastric/hepatic etc.) pot evolua la distanţă metastaze (MTS) pulmonare.

Condiţii de viaţă şi de muncă

- Fumatul – factor de risc pentru NBP, BC, EP;- Surmenajul fizic şi intelectual, alimentaţie insuficientă, etilismul, locuinţa insalubră – factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii şi tbc pulmonare;- Locul de muncă – boli profesionale pneumoconioze (silicoza, antracoza, sideroza) prin inhalarea pulberilor de siliciu, cărbune, respectiv fier; „suflătorii de sticlă” şi cei care cântă la instrumente de suflat, au incidenţă mai mare a EP.

Notă:

B.C. - tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv;inflamaţie cronică nespecifică a peretelui bronşic şi alterarea structurii mucosecretante; evoluţie spre EP.Bronşiectazia – dilataţii ireversibile ale lumenului bronşic, care conduc la expectoraţie abundentă (bronhoree), tuse, hemoptizie, dispnee uşoară.BPOC – BC obstructivă şi EP; există o intricare a celor două entităţi.SM, IM – valvulopatii (stenoză mitrală, respectiv, insuficienţă mitrală).

SIMPTOME MAJORE RESPIRATORII

I. Durerea toracică (DT)

I.1. Etiopatogenie – origine:

Viscerele şi ţesuturile intratoracice – ex.:- bronhopulmonare: bronşită acută, NBP, infarct pulmonar, pneumonie, supuraţii

pulmonare;- pleurale: pleurezie, pneumotorax, pleurită;- cardiovasculare: angină pectorală, infarct miocardic, pericardite;- mediastinale: mediastinite, tumori, boli esofagiene (esofagită, cancer, etc.).

Parietotoracice: celulită, abces, miozită, fracturi costale, metastaze, nevralgie intercostală, zona zoster, neoplasm mamar, spondiloză, spondilită, etc.;

Abdominale: litiază biliară, cancer/ abces hepatic.

I.2. Caracterele D.T. – precizate prin anamneză şi palpareAnamneza

- modul de debut:- brusc – D.T. apărută fără simptom premonitor, intensitate maximă de la

început / atinge apogeul în câteva ore (ex. pneumonie);- insidios – durere precedată de obicei de o jenă dureroasă, atinge

maximul în mai multe săptămâni sau luni (NBP).- sediul durerii:

- apical – ex.: sindrom Pancoast-Tobias (în cancerul vârfului pulmonar) triada (prin compresiune):

1.sindrom Claude-Bernard-Horner: ptoză palpebrală; enoftalmie; mioză. 2.edemul braţului;

3.nevralgia plexului brahial.- anterior – traheobronşite, sindrom mediastinal;- anterolateral – pneumonie, pleurezie;- inferior – origine pleurală;- retrosternal – etiologie cardiacă sau esofagiană.

- intensitatea D.T.: mică, moderată, mare (junghi);- factori ce influenţează durerea - ex.: efortul sau tusea – accentuează D.T.;

repausul – calmează D.T.Palparea: apreciază accentuarea locală a durerii;

I.3. Valoarea semiologică a D.T. în afecţiunile pleuropulmonare

I.3.1. D.T. însoţită de semne pleuropulmonare – ex.:- pneumonie – junghi submamelonar + tuse + dispnee + febră;- pleurezie – durere cu debut brusc, intensitate crescândă, caracter lancinant,

accentuată de schimbarea poziţiei şi mişcările respiratorii + tuse seacă, irititativă, repetată;

- pneumotorax – durere violentă, atroce, asemănătoare cu „lovitura de pumnal”, la nivelul unui întreg hemitorace, debut brusc + tuse seacă + dispnee accentuată;

- infarct pulmonar – durere cu debut brusc‚ hemoptizie + dispnee pronunţată;- cancer (NBP) – durere „surdă”, tenace, progresivă + tuse + hemoptizie;- bronşită ac., traheită – durere cu caracter de arsură, cedează în momentul

expectoraţiei.

I.3.2. D.T. izolată – ex.: pneumopatie acută / pleurezie / NBP.

Observaţie: există afecţiuni pulmonare indolore: A.B., B.C., E.P., bronşiectazia.

II. Dispneea (D.)Definiţie: D. = tulburare (disfuncţie) respiratorie caracterizată:- subiectiv – senzaţia lipsei de aer (sufocare);- obiectiv – modificarea parametrilor mişcărilor respiratorii: frecvenţă, ritm,amplitudine.II.1. EtiopatogenieII.1.1. Dispneea din insuficienţa respiratorie (IR) de origine pulmonară

- Obstructivă- procese obstructive ale căilor respiratorii superioare (stenoze laringiene şi traheale prin edem glotic, corp străin); caracteristici:- D de tip bradipnee, predominant inspiratorie;- se asociază cu tiraj şi cornaj;

tiraj: depresiune toracică (retracţie) unilaterală (stenoza bronşiei principale) sau bilaterală (stenoza traheei) în timpul inspirului, pronunţată şi prelungită;ex. al spaţiilor intercostale, reg. supra/subclaviculare (retracţia părţilor moi).

cornaj – zgomot inspirator care însoţeşte tirajul.- mişcări respiratorii cu amplitudine mare şi frecvenţă mică.- procese obstructive bronhopulmonare (A.B., stenoze bronşice prin NBP, tbc, corp străin) D expiratorie, „fluierătoare”, prelungită, bradipneică;- diminuarea elasticităţii pulmonare (EP, scleroze pulmonare) D se instalează lent,

progresiv, este de tip bradipnee expiratorie;- scăderea forţei de contracţie a musculaturii respiratorii (ex. miastenia gravis).

- Restrictivă

- procese acute şi cronice întinse ale parenchimului pulmonar (ex. pneumonii, bronhopneumonii) – D. prin reducerea hematozei şi scăderea amplitudinii mişcărilor respiratorii;

- revărsate pleurale (pleurezii) şi pneumotorax;- atelectazie (colaps al alveolelor pulmonare, care se aplatizează unele pe altele,

defect de ventilaţie cu păstrarea perfuziei; prin obstrucţie bronşică – ex. N.B.P.).

II.1.2. Dispneea din IR de origine extrapulmonară

- afecţiuni cardio-vasculare (valvulopatii, pericardită, miocardită);- afectarea centrului respirator (psihoze, afecţiuni vasculare cerebrale, intoxicaţii);- afecţiuni hematologice (anemii, hemoglobinopatii).

II.2. Caractere. Valoare semiologică. Clasificare

II.2.1. Tahipnee (polipnee) – (frecvenţă 16-18 resp./min; amplitudine scăzută) rapidă şi superficială – puţin eficientă

în afecţiuni:- pulmonare (pleurezie, pneumonie, pneumotorax, infarct pulmonar, etc.);- extrapulmonare (fracturi costale, stenoză mitrală, anemii, etc.).

fiziologic: efort, emoţii, etc.

II.2.2. Bradipnee – (frecvenţă scăzută, amplitudine variabilă)

- bradipnee cu expiraţie prelungită, dificilă + „wheezing” („fluierat” specific) – în AB, EP;- bradipnee cu inspiraţie prelungită, dificilă + cornaj (sau stridor) + tiraj – în afecţiuni obstructive ale căilor respiratorii superioare.

II.2.3. Dispnee neregulată

III. Tusea (T.)

CaractereIII.1. Circumstanţe de apariţie- tuse spontană;- tuse provocată (efort, schimbare de poziţie)III.2. Caracter paroxistic/permanent – vechime (durată); evoluţie / nu în puseuri.III.3. Orarul T.:- tuse „matinală” („toaleta bronhiilor”, în bronşiectazie);- tuse „vesperală” (seara, în tbc pulmonară);- tuse „nocturnă” (afecţiuni cardiace);- tuse „continuă” (bronhopneumonie).III.4. Ritmul tusei- tuse „obişnuită” (secuse simple);- „chinta”: mai multe reprize expiratorii de amplitudine din ce în ce mai mare, apoi

apnee şi o repriză inspiratorie;- tuse „moniliformă”: mai multe secuse de tuse, de durată şi amplitudine egală,

survenite la sfârşitul fiecărei expiraţii.

III.5. Intensitatea:- tuse „stinsă”, voalată, din cauza distrugerii corzilor vocale (tbc, neoplasm) sau

prezenţei unor false membrane (crup difteric);- tuse „zgomotoasă” , „lătrătoare”, caracteristică compresiunilor traheo-bronşice.III.6. Tonalitatea:- tuse „metalică” – în pneumotorax, cavernă tbc;- tuse „bitonală” – în paralizia nervului recurent;- tuse „aspră”, „răguşită” – în laringită. III.7. Productivitatea:- tuse „seacă”/„uscată”/neproductivă - în pleurezie;- tuse „umedă”/productivă – în B.C., bronşiectazie, etc.;III.8. Semne de însoţire: D.T., D., hemoptizie, etc.

IV. Expectoraţia

IV.1. Cantitatea - este necesară recoltarea sputei într-un pahar gradat/24h:- moderată ( 100cm3) – în bronşita acută şi A.B.;- abundentă (100300cm3) – în B.C., tbc pulmonară, bronşiectazie, N.B.P.;- masivă ( 300cm3) – în abcesul pulmonar, chistul hidatic pulmonar.

IV.2. Culoarea:- albicioasă – în faza de debut a traheobronşitelor;- galben-verzui – supuraţii pulmonare;- ruginie – pneumonie pneumococică;- roşie – hemoptizie – în tbc pulmonară, N.B.P.;- negricioasă – în antracoză (particule de cărbune).IV.3. Mirosul – obişnuit inodoră; fetidă – în bronşiectaziile infectate, abces pulmonar;IV.4. Compoziţia:- mucoasă, un tip special = „sputa perlată”, care conţine „dopuri” mici, opalescente,

asemănătoare cu perlele – în A.B.;- seroasă: spumoasă, foarte fluidă, alb-rozată – în edemul pulmonar acut (EPA);- muco-purulentă: opacă, galben-verzuie – în faza de cocţiune a bronşitelor acute, B.C., pneumonie, etc.;- purulentă – în abces pulmonar;- heterogenă – sero-muco-purulentă (în bronşiectazie); recoltată într-un vas,

sedimentează;- mucoasă-gelatinoasă, rozată, „peltea de coacăze” – în N.B.P. Observaţie: VOMICA = evacuare masivă şi bruscă a conţinutului unei cavităţi (obişnuit purulente) din parenchimul pulmonar, ca urmare a stabilirii unei comunicări (fistulă) între cavitate şi o bronhie (! diferenţa dintre vomică şi vărsătură).

Examenul microscopic al sputeiCelule normale prezente în proporţie patologică:

- leucocite: PMN alterate (martorul unei infecţii/supuraţii); limfocite (tbc pulmonară);eozinofile (A.B.);- hematii (N.B.P., infarct pulmonar);- celule pavimentoase (provin din cavitatea bucală), celule cilindrice (din mucoasa

laringo-bronşică), celule mici, rotunde (din alveole) – când conţin hemosiderină sunt numite „celule cardiace” – apar în insuficienţa cardiacă congestivă, infarctul

pulmonar, pneumonii bacteriene.- Fibre elastice – necroză bronşică (abces pulmonar);- Spirale Curschmann (filamente de mucus de 1-2cm lungime, răsucite în spirală) şi

cristale Charcot-Leyden – în A.B.;- Cristale de colesterină, leucină, etc.; - Celule maligne – în N.B.P.

Examenul bacteriologic al sputei1. Examenul curent:1.1. examen pe lamă prin coloraţia Gram evidenţiere grosieră a florei microbiene;1.2. cultura pe medii obişnuite izolarea şi testarea sensibilităţii la antibiotice

(antibiograma) unei tulpini / specii microbiene.2. Examenul bacilului Koch (bK):

2.1. pe lamă – coloraţie Ziehl-Nielsen (se face rar, este dificilă);2.2. cultura – pe mediu Loewenstein;2.3. inoculare la cobai.

V. Hemoptizia (H)

V.1. Cantitate:- mică (câteva spute hemoptoice);- moderată (100200ml);- mare (200500ml);- abundentă ( 500ml).

V.2. Mecanismele H (patogenie):- ruptura vasculară;- ulceraţia vasului;- diapedeza sângelui la suprafaţa alveolelor.

V.3. Cauzele H:V.3.1. Respiratorii: tuberculoza, N.B.P., pneumonia, infarctul pulmonar, etc.;V.3.2. Cardiovasculare: valvulopatii (stenoza mitrală); V.3.3. Extrapulmonare: mediastinale (tumori), sangvine (trombocitopenii),

insuficienţă hepatică şi renală; V.3.4. Alte cauze: tratament cu anticoagulante, traumatism toracic, etc.

V.4. Diagnosticul diferenţial al H se face cu:- stomatoragia (sânge din cavitatea bucală);- hemoragia faringiană;- epistaxis-uri posterioare;- hematemeza.

Hemoptizie- Precedată de tuse;- Exprimată prin tuse;- Sânge aerat, roşu-aprins;- Sânge cu eventual mucus;- Anamneză: afecţiune pulmonară.

Hematemeză- Precedată de greţuri şi vărsături;- Exprimată prin vomă;- Sânge neaerat, roşu-închis spre negru, digerat;- Sânge cu resturi alimentare;- Afecţiune digestivă.

EXAMENUL OBIECTIV GENERAL

- Atitudinea (poziţia): ortopnee (A.B.), decubit lateral (pleurezie, bronşiectazie);- Faciesul: congestionat + herpes nazal (pneumonie);- Ochii: sindromul Claude-Bernard-Horner în neoplasmul apical bronhopulmonar;- Hipocratism digital – în supuraţii pulmonare, N.B.P.;- Cianoza – în BPOC, în afecţiuni mediastinale;- Edemul:

- periferic (în CPC – cord pulmonar cronic);- „în pelerină” = în compresiunea venei cave superioare.

- Circulaţia venoasă colaterală, pe peretele anterior toracic, în compresiunea venei cave superioare;- Adenopatie (tumefierea, mărirea de volum a ganglionilor): supraclaviculară/laterocervicală – în tbc pulmonară, în N.B.P.

EXAMENUL OBIECTIV LOCAL

INSPECŢIA

Deformări toracice simetrice (bilaterale)I.1. Toracele emfizematos (globulos, „în butoi”): diametrul antero-posterior

diametrul transversal, fosele supra- şi subclaviculare şterse, coastele orizontalizate, gâtul scurt, unghiul xifoidian obtuz, spaţiile intercostale lărgite, amplitudinea mişcărilor respiratorii scăzută;

- este un torace rigid, care pare fixat în inspir permanent;- cauze: E.P.I.2. Torace astenic (opusul celui emfizematos) de exemplu: în tbc, N.B.P.;I.3. Torace conoid, torace adenopatic, torace rahitic

Deformări toracice asimetrice (unilaterale) – torace cifotic, scoliotic, cifo-scoliotic;

- dilatarea unui hemitorace (ex.: în pleurezia masivă);- depresiunea (retracţia) unui hemitorace – atelectazie, simfize pleuro-pericardice.

Modificarea dinamicii respiratoriiModificări la nivelul tegumentelor toracelui

PALPAREADate semiologice obţinute:- Verifică modificări conformaţionale, tegumentare, ganglionare vizibile la inspecţie;- Accentuarea durerii locale;- Palparea frecăturii pleurale (asemănător cu frecarea a două bucăţi de mătase);- Ritm respirator;- Amplitudinea mişcărilor respiratorii;- Perceperea transmiterii vibraţiilor vocale – normal, se percep mai bine la persoane slabe, bărbaţi, pe dreapta şi în regiunea anterioară a toracelui + în spaţiul interscapulo-vertebral.

- accentuarea vibraţiilor vocale:- în procese de condensare pulmonară (pneumonie, tbc, etc.) + căi respiratorii permeabile;- în prezenţa cavităţilor formate în parenchimul pulmonar (caverne tbc, bronşiectazii) + comunicare cu bronhiile.

- diminuarea vibraţiilor vocale:- obstrucţie incompletă bronşică;- pleurezie, pneumotorax (în cantităţi mici);- disfonie, panicul adipos abundent.

- abolirea (dispariţia) vibraţiilor vocale:- obstrucţia completă bronşică;- pleurezie masivă, etc.

PERCUŢIA TORACELUI

Normal:- sunet sonor netimpanic;- sonoritatea este mai mare la nivelul feţei anterioare a toracelui, în sp. II şi III i.c. drept, în jos, la nivelul coastei a VI-a se continuă cu matitatea hepatică; la stânga de la sp. III i.c. matitatea cardiacă.

Patologic:- diminuarea şi abolirea sonorităţii pulmonare (submatitatea şi matitatea):

pleurezie, pneumonie, tbc etc.;- creşterea sonorităţii pulmonare:

- hipersonoritate (E.P., crize de A.B.);- timpanism (pneumotorax).

ASCULTAŢIAZgomote respiratorii normaleCăile respiratorii prezintă două îngustări ale diametrului:- orificiul glotic suflu laringo-traheal (suflu tubar fiziologic);- sfincterul bronhiolelor supralobulare murmurul vezicular (zgomotul alveolar).Observaţie: Murmurul vezicular = mai intens în axilă şi subclavicular;Suflul laringo-traheal = la nivelul laringelui, traheei cervicale, porţiunii superioare a spaţiului interscapularZgomote respiratorii supraadăugate (raluri + frecătura pleurală):

- Ralurile:- uscate (sonore), continue, bronşice, în ambii timpi respiratori:• ronflante, cu tonalit. joasă (asem. cu sforăitul), se produc la niv. bronhiilor mari;• sibilante, înalte (asem. cu ţiuitul vântului), se produc la nivelul bronhiilor mici, mobilizarea secreţiilor patologice de către coloana de aer (în A.B., bronşiectazii).

În inspir se aud mai întâi ronflante, apoi sibilante; în expir, ordine inversă.- umede:

• crepitante (alveolare) – desprinderea exsudatului de pe pereţii alveolari în momentul pătrunderii aerului; se aud numai în inspir; în faza de debut / rezoluţie a pneumoniei;• subcrepitante:origine bronşică (conflict aer-secreţii în bronşiile mici); se percep în ambii timpi ai respiraţiei; în bronşite acute şi cronice, etc.

- Frecătura pleurală: caracter uscat, discontinuu, superficial, se percepe în ambii timpi respiratori; apare în pleurezie.

Sindromul clinic din A.B. (crize de dispnee paroxistică de tip expirator):Etiologie – A.B.: alergic, infecţios, factori psihici, endocrini, etc.;Simptomatologie – criza de A.B.: 3 faze:

Faza prodromală („aura” astmatică): strănut, rinoree, guturai, eructaţii, cefalee, anxietate;Faza dispneică (uscată) – începe brutal, de obicei noaptea bolnavul se trezeşte ortopnee, „luptă pentru aer”.

Dispneea = bradipnee expiratorie, cu wheezing.Examenul toracelui:- inspecţie: torace destins, pare blocat în inspir;- palpare: scăderea vibraţiilor vocale;- percuţie: sonoritate normală sau crescută;- ascultaţia: murmur vezicular scăzut, numeroase raluri ronflante şi sibilante.

Faza catarală (umedă) – tusea iniţial uscată devine productivă, cu expectoraţie albicioasă, mucoasă, cu mici particule opalescente („spută perlată”), puţin abundentă, cu caracter „eliberator” (anunţă terminarea crizei).

La ascultaţie, pe lângă ralurile ronflante şi sibilante, apar raluri subcrepitante („zgomot de porumbar”).Apoi, dispneea cedează, apare o criză poliurică, bolnavul devine liniştit şi adoarme.Durata crizei = variabilă (minute până la ore); se poate repeta în ziua/zilele următoare „atac de astm”; ! Între crize bolnavul este asimptomatic iar examenul obiectiv pulmonar poate fi complet normal.

Observaţie: starea de „rău astmatic” („status astmaticus”) dispneea se intensifică progresiv stare de asfixie permanentă, cu durata de câteva zile, uneori evoluează spre exitus, dacă nu se intervine terapeutic.

Investigaţii paracliniceEx. Rx.: torace dilatat, transparenţă crescută, coaste orizontalizate, diafragm

coborât (între crize poate fi aspect normal);Ex. sputei: eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, corpi

Creola (cuiburi de celule epitelizate), mulaje bronhiolare;Ex. hematologic: eozinofilie (5-20%);Probe funcţionale respiratorii:

volumele pulmonare sunt în general normale;VEMS scăzut; coeficientul Tiffeneau = (VEMS/CV)100, scăzut; ventilaţia

max/minut scăzută;testele la acetilcolină şi izoprenalină = pozitive.

Tratamentul A.B.

- prevenirea expunerii la alergenul cauzal (măsura ideală, dar parţial realizabilă);- hiposensibilizarea specifică (imunoterapia): administrarea s.c. de doze mici, progresive, de alergen cauzal – determină apariţia de anticorpi blocanţi care vor fixa antigenele la viitoarele expuneri: în astmul atopic extrinsec la tineri;- tratamentul simptomatic: beta-adrenergice (terbutalina, fenoterol, salbutamol), metilxantine (teofilina, aminofilina), corticoterapia (hidrocortizon hemisuccinat, prednison, dexametazonă).

Tratamentul crizei de astm bronşic:- oxigen umidificat, administrat pe sondă endonazală;- bronhodilatatoare beta-adrenergice;- aminofilinăÎn caz de eşec al tratamentului crizei de A.B. prin asocierea celor trei măsuri:- se repetă administratrea anterioară (aminofilină i.v.)/ corticoterapie i.v. (hidrocortizon hemisuccinat), ulterior prednison cură scurtă (7 zile);- antibiotice în caz de spută purulentă şi febră.

Principiu de tratament în astmul bronşic: conduită standardizată, în trepte, în funcţie de severitatea A.B.

Sindromul de condensare pulmonară:

- reducerea/suprimarea conţinutului aeric al unui lob/segment pulmonar; - cauze:

- infiltraţie bronho-alveolară inflamatorie (pneumonie, abces, tbc);- proces neoformativ benign (chist hidatic) sau malign (N.B.P.);- infarct pulmonar;- atelectazie.

Sindromul clinic din infarctul pulmonar - consecinţa obliterării acute a arterei pulmonare prin: embolie – sursa fiind o

tromboflebită a membrelor inferioare – sau tromboză locală pulmonară – ex.: în stenoza mitrală)- Simptomatologie – debut brusc junghi toracic; tuse + hemoptizie, dispnee,

febră/subfebrilitate, anxietate.

Sindromul clinic din E.P. (= ireversibil)

- anatomic: leziuni distructive ale peretelui alveolar, cresc spaţiile aeriene situate distal faţă de bronhiolele terminale;- funcţional: creşte VR hiperinflaţie;- etiopatogenie:

• EP obstructiv:- difuz (generalizat); -circumscris – emfizemul bulos

• EP neobstructiv:- EP compensator (după exereze pulmonare);- EP din deformări toracice;- EP senil, de involuţie.

Simptome funcţionale – dispneea tuse sau expectoraţie.

Examenul obiectiv:- Inspecţia generală: cianoză (buze şi pomeţi în special) hipocratism digital;- Examinarea toracelui:• inspecţie – torace emfizematos;• palpare – scăderea vibraţiilor vocale; polipnee expiratorie; inspir scurt, expir prelungit, tiraj (la inspecţie);• percuţie – hipersonoritate, coborârea limitei inferioare a sonorităţii pulmonare, matitate cardiacă şi hepatică scăzută/absentă;• ascultaţie – scăderea murmurului vezicular, prelungirea expirului, raluri bronşice uscate, zgomote cardiace asurzite.

Examenul paraclinic- Ex. Rg.: sp. i.c. lărgite, coaste orizontalizate, cupole diafragmatice coborâte, hipertransparenţă;- funcţii respiratorii: creşte VR; scade VEMS; scade indicele Tiffeneau (normal 75-80%).

Complicaţii: cordul pulmonar cronic (CPC) = ultimul stadiu de evoluţie al EP.