CAPITOLUL XIIGLAUCOAMELE

Anatomie funcţionalǎ1.Corpul ciliar- leagǎ segmentul anterior al GO de cel posterior;e ataşat de sclera prin pintenele scleral; alcǎtuire: un strat epitelial dublu (extern nepigmentat si intern pigmentat), stroma şi muşchiul ciliar

- vascularizaţie: arterele ciliare anterioare şi ciliare lungi posterioare;

venele vorticoase

2. Reţeaua trabeculo-schlemiana- trabeculul uveoscleral e situat în unghiul camerular; prin intermediul sǎu o mare parte din UA paraseşte GO; e alc. din o serie de lamele de ţesut conjunctiv,cu numeroase orificii de diametre variabile

- zona endotelialǎ a reţelei trabeculare formeaza peretele intern al canalului Schlemm

3. Canalul lui Schlemm- e un canal venos,circumferenţial;

- peretele intern e alc din celule endoteliale şi ţesut conjunctiv

- peretele extern conţine celule netede şi numeroase orificii de deschidere a canalelor colectoare, prin care dreneaza UA în plexurile venoase intrasclerale→ plexurile progunde sclerale→venele apoase episclerale

4. Stratul fibrelor nervoase retiniene- axonii celulelor ggl.au traiect intern, apoi paralel cu retina, unde formeazǎ stratul nervos

al fibrelor retiniene

5. Capul nervului optic

- porţiunea intraocularǎ are 3 zone:

- e alc. din axonii celulelor ggl. retiniene,vase de sg şi astrocite

Zona prelaminarǎ- are forma de disc cu o zonǎ centrala adâncitǎ şi mai palidǎ =excavaţia fiziologicǎ; prin centrul ei trec vasele centrale ale retinei

Zona laminarǎ= axonii ce trec prin lamina cribrosa

Zona retrolaminarǎ: de la lamina cribrosa la vf. orbitei;axonii devin mielinizaţi

Vascularizaţie:- porţiunea prelaminarǎ şi laminarǎ: ramuri ale a ciliare post

- suprafaţa n.o. : ramuri din artera centrala a retinei/ramuri

mici din arterele cilioretiniene

Reologia umorii apoase

1.Formarea UA – 3 mecanisme: secreţie activa,ultrafiltrare şi difuziune

- secreţia activa= cea mai importantǎ componentǎ a formarii UA; se realizeazǎ pe baza unor pompe metabolice Na-K-ATP-azice

- ultrafiltrare= mec. cu importanta redusa;

- difuziunea- pe baza gradientului de concentraţie

Rata formǎrii UA se bazeazǎ pe complexul adenilat-ciclaza; are activitate mai scǎzutǎ în timpul somnului. Debitul de secretie a UA=2-3 μl/min; scade odata cu varsta; în inflamatii,trumatisme; adm de beta-blocante si Θ ai anhidrazei carbonice

2. Eliminarea UA- douǎ cǎi:

- Calea trabeculoschlemiana- drenajul unei cantitati imp. de UA; din CP,UA ajunge în spaţiu dintre iris si cristalin→prin pupila ajunge in CA→unghiul camerular→ plexurile venoase intrasclerale→ vasele episclerale

- 2 zone de rezistenţǎ: spaţiul iridocristalinian şi zona trabeculoschlemianǎ

Drenajul UA prin aceasta cale e dependent de presiune; sensul deplasarii UA e dat de diferenţele de presiune ale GO:in CP=20-24 mmHg, in CA=15 mmHg, în venele episclerale = 9 mmHg

- Calea uveoscleralş= cale accesorie de drenaj UA ; nu depinde de presiune; UA trece din CA în muschiul ciliar→ spatiul supraciliar şi supracoroidian; mioticele scad rata eliminǎrii UA pe aceasta cale; unii derivati prostaglandinici o îmbunǎtǎţesc

PIO e rezultatului echilibrului dinamic dintre producţia şi eliminarea UA; dintre factorii ce influenţeazǎ variatiile pio se numarǎ :

- factori ce acţioneazǎ pe termen scurt: variaţia diurnǎ a pio; poziţia corpului; ex. fizice

- factori ce acţioneazǎ pe termen lung: vârsta; anotimpul

PIO normalǎ variazǎ de la un individ la altul; studii statistice→ curba lui Gauss

Valoarea medie a pio = 15,9 mmHg ± 2,5 (10-22 mm Hg)

Clinica glaucoamelor

Definitie: grup de boli ce determinǎ pierderea fibrelor nervoase retiniene, excavaţia

glaucomatoasǎ a DO şi alterǎri ale CV.

Clasificare:a) Criteriu etiologic: glaucoame primitive şi secundare

b) Criteriu gonioscopic: glaucoame cu unghi deschis; şi cu unghi închis

c) Combinarea celor 2 criterii:

- Glaucom cu unghi deschis – primitivb( hipertensiv sau normotensiv)

- secundar

- Glaucom cu unghi închis – primitiv (± blocaj pupilar)

- secundar (± blocaj pupilar)

- Glacom cu mecanism combinat

- Glaucom congenital: - primitiv

- precoce/infantil

- secundar

I. A. Glaucomul primitiv cu unghi deschis (GPUD)

• Def.:afectarea n.o. asociatǎ cu defecte caracteristice de CV, modificǎri ale papilei care pot fi încetinite/stopate prin reducerea PIO

• Epidemiologie

- una din cauzele majore de cecitate

- factori majori de risc:1)creşterea PIO- val.pio e un indicator al prediţciei şi progresiei glaucomului

2) excavaţia mare a DO

3) rasa- mai frecvent rasa neagra

4) vrâsta

5) istoricul familial- rudele de gradul I

6) boli sistemice- DZ, HTA, hTA

7) boli oculare- ex: miopie

- factori de susceptibilitate- vascularizaţia individualǎ, colagen, configuraţia anatomicǎ a n.o.

• Patogenie► Teoria mecanicǎ- PIO crescutǎ determinǎ compresiunea mecanica a fibrelor axonale

prin deformarea şarpantei colagenogliale a porţiunii sclerale a n.o.excavaţia glaucomatoasǎ ar rezulta din compresiunea axonilor în regiunea prelaminarǎ şi a celulelor gliale în capul n.o.

► Teoria ischemicǎ - presiunea de perfuzie scǎzutǎ a n.o. determinǎ ischemia şi moartea fibrelor axonale

• Diagnostic-maj. pac. cu GPUD sunt asimptomatici; primele simptome apar tardiv,cand se dezv

defecte importante de CV sau când fixatia centralǎ e afectatǎ

Semne obiective

1) Modificǎri ale D.O.: excavaţie profundǎ,cu margini abrupte; vizualizarea laminei cribrosa; notch ( excavaţia se lǎrgeşte focal spre superior); deflexia nazalǎ a vaselor retiniene; hemoragii “în acşhie” pe marginea discului; prezenţa atrofiei peripapilare

Raportul dintre diametrul excavaţiei şi cel al discului optic (C/D)= cea mai comunǎ evaluare cantitativǎ în detecţia şi urmǎrirea bolii.

2) Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene(SNFR)- atrofie difuza sau partiala

3) Deficite perimetrice- sunt dispuse in aria de 30º;cele mai frectenve aspecte:scotomul paracentral, scotomul arcuat ,treapta nazala; perimetria computerizata e metoda de elecţie de detecţie a modificǎrilor precoce

4) Determinarea PIO- se realizeazǎ cu ajutorul tonometrelor; cel mai utilizat este aplanotonometru Goldmann şi implicǎ contactul acestuia cu corneea anesteziatǎ; cele mai importante informaţii sunt: diferenţa pio între cei 2 ochi de 6-8 mmHg şi variaţia diurnǎ a pio>8 mmHg

5) gonioscopia- se evidentiazǎ un unghi camerular deschis,fǎrǎ modificǎri patologice

6) Alte teste: simţul cromatic(modificǎri pe axul albastru-galben), sensibilitatea la contrast, determinarea pERG

• Diagnostic diferenţial- Hipertensiunea intraoculara: nu se obs. modificari papiloperimetrice; maj HTIO ramân

staţionare; HTIO poate trece în glaucom dacǎ: pio e crescuta,vârsta e avansata, C/D e crescut, cornee subţire

- Glaucomul secundar cu unghi deschis( prin recesus angular,glaucom pigmentar, pseudoexfoliativ, cortizonic) ;dgn- anamneza,exam biomicroscopic, gonioscopie

- Glaucom cu unghi inchis intermitent:eroarea frecventa (pio e uşor ridicata,unghi camerular moderat deschis)

- Neuropatii optice ischemice- pot cauza deficite perimetrice asemanatoare cu cele din glaucom

• Evoluţia GPUD – fǎrǎ tratament: insula de vedere temporala şi una centrala→ ultima dispare insula temporala→ cecitate

- sub tratament corect: evoluţia e întarziata/stopata; se încearca scaderea pio;’

“target pressure”= pio <15 mm Hg

• Tratament- scaderea pio; medicamente, laser, interventii chirurgicale antiglaucomatoase

1) Medicamente► prostaglandine- scad pio prin ameliorarea drenajului pe calea uveo-sclerala - sunt cei mai puternici agenti hipotensori oculari administrati topic - se adm odata pe zi, toleranţǎ ocularǎ bunǎ - ex: Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost► agenti adrenergici antagonisti: Beta-blocantele inhiba receptorii β de la niv. corpului

ciliar→ reducerea cu 30% a secretiei UA în timpul starii de veghe- cel mai folosit β-blocant neselectiv este Maleatul de Timolol(solutie/gel); are reactii

adverse oculare minore,însa cele sistemice sunt importante(cardio, respiratorii, nervoase)

- cel mai folosit β 1 blocant selectiv este Betaxololul► inhibitori ai anhidrazei carbonice - reduc rata de secretie a UA cu 40-50%- adm sistemic (Acetazolamida): reactii adv.sistemice(acidoza metabolica,calculi renali etc.)- administrate topic( Dorzolamida, Brinzolamida)- eficienta comparabila cu cea a β

blocantelor; rata scazuta a reactiilor adverse oculare► agenti adrenergici agonisti - receptorii α 2 adrenergici; ex: Brimonidina - scad secretia de UA si imbunatatesc drenajul uveoscleral► parasimpaticomimetice - faciliteazǎ scurgerea UA ; ex: Pilocarpina - se utilizeazǎ foarte rar

Strategia tratamentului medicamentos

- de cele mai multe ori tratamentul începe cu derivati prostaglandinici sau cu β blocante

- eficienţa: ■ atingerea ‘target pressure’: pio<15 mmHg

■ întrâzierea sau stoparea progresiei modificarilor papiloperimetrice

- schimbarea tratamentului depinde de: progresia bolii,aparitia reactiilor adverse, complianţa

- când mdm initial e ineficient,se folosesc asocierile de mdm; ex: β blocante+inhibitori de anhidraza carbonica; Β blocante+derivati prostaglandinici

2) Trabeculoplastia cu laser

- plasarea unor impacte termice pe reteaua trabeculara→faciliteaza scurgerea UA

- se foloseşte cand mdm antiglaucomatoase sunt ineficiente sau dau reactii adverse severe

3) Tratamentul chirurgical

-cand trat. mdm si laserul nu asigurǎ un control adecvat al pio

- rol: - ameliorarea drenajului UA( chirurgiafiltranta, sisteme artificiale de drenaj)

- reducere secretiei umorii apoase( chirurgia ciclodistructiva)

a) Chirurgia filtranta – se creeaza o fistula între CA şi spatiul subconjuctival

- procedeul cel mai folosit: trabeculectomia ( îndepartarea unui bloc alcatuit din reţeaua trabeculara si peretele scleral)→ ameliorare drenaj prin marginea suturata a voletului scleral înspre spatiul subconjunctival

- indicatii: când tratamentul mdm maxim tolerat si trabeculoplastia laser nu asigura ↓ pio

b) Sistemele artificiale de drenaj - prin care UA e drenata în spatiul subconjunctival

- tuburi biocompatibile; un capat este in CA,iar celalalt e conectat la un explant episcleral situat posterior

- se recomanda dupa esecul chirurgiei filtrante asociata cu antimetaboliti

c) Procedee ciclodistructive - scad productia de UA in urma distructiei partiale a proceselor ciliare: ciclocrioterapia, ciclofotocoagularea cu laserul, ciclodistructie ultrasonica.

- indicatii:in glaucoamele refractare ce au suportat tratament chirurgical,iar pio se mentine ↑

- efecte adverse: lipsa de predictibilitate, rata crescuta a complicatiilor

Strategia generala a tratamentului GPUD

- se determinǎ “target pressure”

- se începe tratamentul mdm(care sa scada pio sub acest nivel;se fol. un medicament eficient →progresia bolii→asocirea de medicamente(max. 3)→ trabeculoplastia laser→ trabeculectomia→ repetare trabeculectomie,insa se adauga antimetaboliti→ sisteme artificiale de drenaj→ procedee ciclodistructive (ciclofototcoagularea)

- în fiecare etapa, se adauga medicatie antiglaucomatoasa

Glaucomul cu tensiune normala(GTN)• Definitie = e o forma de GPUD în care se observa excavatia patologica+defecte de CV,

însa pio nu depǎşeste 21 mm Hg

• Epidemiologie- 20-65% din totalul GPUD; bǎtrâni; sexul feminin

• Patogenie- hTA e întâlnitǎ frecvent la bolnavii cu GTN(scade presiunea de perfuzie; apare vasospasmul)

• Diagnostic - investigatii:

- examinarea D.O. si al SNFR

- examenul CV- nu permine insa deosebirea GTN de GPUD

- pio determinata pe durata nictemerului nu depaseste 21 mmHg

• Diagnostic diferential

-afectiuni glaucomatoase:-GPUD hipertensiv nedetectat

-cresterea intermitenta a pio(GPUI intermitent,glaucom pigmentar)

• Tratament: - scaderea pio:medicamente, lasertrabeculoplastie, tratament chirurgical

- tratamentul hTA,combaterea vasospasmului(Mg,inhibitori canalelor de Ca)

I.B. Glaucoamele secundare cu unghi deschis• Glaucomul pseudoexfoliativ- este cel mai frecvent glaucom cu unghi descgis

- pseudoexfolierea se caracterizeaza prin depunerea unui material fibrilar in segmentul anterior al ochiului ( pe cristalin, marginea pupilara a irisului, unghiul camerular)

- clinic: sdr. de pseudoexfoliere capsulara, un camerular descgis cu pigmentare trabeculara si depozite de material exfoliativ, hipertensiune intraoculara ,modificari ale papilei si de CV

- evolueaza cu pio mai ridicta decat GPUD

- raspunde mai slab la trat. mdm antiglaucomatos;chir. filtranta are rata de succes similara cu GPUD

• Glaucomul pigmentar- apare în contextul unui sdr. de dispersie pigmentara

- se caract. prin formarea unor unor depozite de pigment pe endoteliul corneean,în unghiul camerular, periferia cristalinului

- materialul pigmentar apare din frecarea continua dintre epiteliul pigmentar irian şi faţa anterioara a fibrelor zonulare

- reteaua trabeculara este obstruata → creste pio

- tratamentul e similar cu GPUD

• Glaucoame de origine cristaliniana- glaucomul facolitic apare in contextul unei cataracte mature sau hipermature;

- capsula cristaliniana devine permeabila pentru proteinele cristaliniene→ ajung in unghiul camerular→ blocarea retelei trabeculare→ sdr. iritativ + ↑pio

- poate apare si dupa traumatisme penetrante sau dupa extractia incompleta a cristalinului

- tratament: extractia cristalinului cataractat

• Glaucomul secundar inflamator

- inflamatii ale segmentului anterior→blocarea retelei trabeculare de macrofage, celule, material exfoliativ→ pio↑

- tratament:mdm antiinflamatoare+ hipotonizante oculare(β blocante,Θ anhidraza carbonica)

• Glaucomul secundar posttraumatic

- apare imediat dupa traumatisme→ blocarea retelei trabeculare cu eritrocite

- apare tardiv datorita distructiei trabeculare posttraumatism( recessus angular)

- tratament:- in formele precoce:mdm ce ↓ pio, paracenteza CA pt. evacuarea sangelui

- recessus angular: tratament similar cu GPUD

• Glaucomul cortizonic- dupa folosirea indelungata a corticosteroizilor(topic,rar sistemic);↑ rezistenta la scurgere a

UA;evolueaza ca GPUD; ex: Dexametazona

- tratament: oprirea tratamentului cortizonic

II. A. Glaucomul primitiv cu unghi inchis (GPUI)

• Definitie: creşterea pio se dat. asocierii unor factori amatomici predispozanti, factori fiziologici(var. parametrilor reologici,a cristalinului fct. de varsta),modif,dinamicii pupilei

• Clasificare: ■ criteriu etiologic: primare,secundare ■ sediul mec. de inchidere(in rap. cu irisul):anterior,posterior ■ criteriu evolutiv:acut, subacut, cronic ■ natura obstacolului pretabecular: inchiderea unghiului prin apozitie sau

prin sinechii periferice anterioare

• Epidemiologie : - Europa: mai rar decat GPUD; Asia:e cea mai frecventa forma de glaucom; riscul creste odata cu varsta,predilectie pentru sexul feminin

• Patogenie: - CA e mica si unghiul camerular e ingust→ periferia irisului va determina o închidere brusca/progresiva a unghiului camerular

- factori anatomici predispozanti:corneea si CA mici,lungimea mica axului ant-post - dilatatia medie a pupilei(expunerea la lumina slaba/intuneric,stress,medicamente

simpaticomimetice sau anticolinergice -

• Diagnostic1.GPUI- forma acuta: debut brusc cu durere unilaterala intensa sau care iradiaza in

teritoriul n. trigemen, ↓AV, greata, varsaturi, bradicardie

- exam. obiectiv: congestie imp. a conjunctivei, edem corneean epitelial,cute in Descemet, CA mica mai ales în periferie unde se obs. contact iridocorneean, Tyndall pozitiv, pupila în midriaza medie areflexa, atrofie iriana sectoriala, “glaukomaflecken”( pe suprafata anterioara a capsulei anterioara cristaliniene apar opacitati alb-laptoase )

- pio e ↑ (>40 mmHg); gonioscopie:inchiderea unghiului camerular

- ochiul congener: CA mica,unghi camerular ingust

- dgn pozitiv:ochi rosu dureros, CA mica, pupila in midriaza medie areflexa, pio crescuta

- dgn. diferential:a) al ochiului rosu: conjunctivite acute,uveite acute, boli inflamatorii sau

traumatice ale corneei

b) al cresterii acute a pio: glaucomul facolitic,inflamator, neovascular

c) cefaleea si durerea oculara din cursul migrenelor

d) afectiuni gastro-intestinale

2.GPUI- forma subacuta: episoade de incetosare,halouri colorate în jurul unei surse luminoase,durere oculara medie

- exam. obiectiv:edem epitelial usor, CA mica, pupila midriatica, pio↑(>30 mmHg)

- aceste episoade dispar spontan prin expunerea la lumina sau prin mioza indusa de somn

- atacurile repetate→ apar sinechiile periferice anterioare si pio↑ se permanentizeaza

3. GPUI- forma cronica: deriva din evolutia recurenta a atacurilor subacute sau prin închiderea progresiva a unghiului camerular( creeping glaucoma)

- evolutia clinica e asem. cu GPUD: lipsa simptomelor, ↑moderata a pio,modificari papilare

- dgn: gonioscopie( gr. de închidere a unghiului,caracterul reversibil/ireversibil al inchiderii)

Irisul in platou

- forma de glaucom rara; apare la persoanele cu iris intens pigmentat

- exam.obiectiv: CA profunda central si mica in periferie, irisul are aspect de “sul”

● Tratamentul GPUI a) Atacul acut de glaucom:↓ rapida a pio prin mdm si anularea blocajului pupilar

(iridotomie)

-tratamentul medicamentos initial: ►Acetazolamida (i.v./oral) 500 mg: ↓ secreţia UA

►atacul nu e controlat:se continuǎ adm. de Acetazolamida sau se adaugǎ agenti osmotici:

Glicerina 50% sau isosorbid 45%(p.o. 1-2 g/fgc), Manitol 20%(p.i.v. lentǎ în 30 min,2g/kgc)

► inducerea miozei ( ruperea blocajului pupilar): instilatii de Pilocarpina

- anularea blocajului pupilar: - iridotomie laser ; iridectomie chirurgicala

- atitudinea faţǎ de ochiul congener: 70% vor dezv atac de glaucom în 5-10 ani

b) Forma subacutǎ- se fol. iridotomia cu laserul, mdm atiglaucomatoase, trabeculectomie

c) Forma cronicǎ- iridotomie laser; mdm antiglaucomatoase; trat chirurgical

II.B. Glaucoamele secundare cu unghi închis

• Glaucoamele secundare cu blocaj pupilar- de cauza cristaliniana: cristalin intumescent,cristalin luxat in CA/subluxat, microsferofakia

- de cauza inflamatorie: uveitele ( se formeaza sinechii iriene posterioare)

- la pseudofak:irisul formeaza aderente la implant de CP; mai frecv. la cristalin de CA

Tratament: îndepartarea cristalinului intumescent sau luxat± iridectomie perifericǎ

• Glaucoame secundare fara blocaj pupilar – se dezvoltǎ când:

- apare contractia unei membrane,benzi sau exudat in unghiul camerular→apar sinchii periferice anterioare; ex:glaucomul neovascular; tratament:fotocoagulare panretiniana+ interventii chirurgicale filtrante

- alte cauze: sdr. iridocorneoendotelia, invazia epiteliala si fibroasa dupa traumatisme

- împingerea spre anterior a diafragmului iridocristalinian( tumori de segment posterior), secundar chirurgiei dezlipirii de retina sau panfotocoagularii retinine

III. Glaucoame mixte

- grup de glaucoame în care cresterea rezistentei la scurgere se realizeaza prin mecanism dublu: blocaj trabecular(caracteristic GUD) si blocaj pretrabecular(caracteristic GUI)

- ex: ►Glaucoame cu unghi închis intermitent netratat

► Glaucoame cu unghi deschis,dar îngust prin:↑ volumui cristalinian, exces de miotice

►Glaucoame secundare prin blocaj pretrabecular

- tratament: - medicamentos e rareori eficient

- chirurgical: vizeaza ambele mecanisme de producere a glaucomului:

iridectomie periferica asociata cu trabeculectomie cu antimetaboliţi

IV. Glaucoamele congenitale1. Glaucoamele congenitale primare• Glaucomul congenital precoce- forma cea mai frecventǎ

- dgn.: megalocorneea, epifora, fotofobia- ↑ pio→creşterea in volum a GO= buftalmie; corneea are Ø crescut(>13 mmHg),fara luciu,

edematoasa, rupturi in Descemet ; sclera e subţire si albǎstruie- investigatii: determinare pio sub anestezie generala;exam. DO (excavatie glaucomatoasa);

biometrien(alungirea axului anterio-posterior);gonioscopien( insertia inalta a irisului, hipoplazia iriana, trabeculodisgenezii)

- dgn. diferential: epifora,megalocorneea, edemul corneean cauzat de trauma de la nastere- prognostic:- fara tratament→ cecitate - tratament precoce si adecvat→ succes in 60 % din cazuri- tratament: cat mai rapid; chirurgical: cornee clara→ goniotomie; cornee incetosata →

trabeculotomie sau trabeculectomie• Glaucom infantil- apare in primul an de viata; cu cat debutul e mai tardiv cu atat se

aseamana cu GPUD• Glaucomul juvenil- apare dupa varsta de 10 ani;dgn pe baza gonioscopiei

2. Glaucoamele congenitale secundare – inflamatii,traumatisme,retinopatia prematuritatii,retinoblastom,xantogranulom juvenil etc.

- se asoc cu anomalii congenitale(aniridie, microcornee, sdr. Marfan,sdr. Weill-Marchesani, disgenezii iridocorneene