CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) Definisi CHF adalah sindrom klinis yang ditandai oleh sesak nafas dan fatigue (saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Paradigma Lama (Model Hemodinamik) Dulu CHF dianggap merupakan akibat dari kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya serta diuretik dan vasodilator untuk mengurangi beban (un-load). Paradigma Baru (Model Neurohumoral) Sekarang CHF dianggap sebagai remodelling progresif akibat beban / penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohumoral (neurohumoral blocker) seperti ACE-Inhibitor, Angiotensin Receptor- Blocker diutamakan di samping obat konvensional (diuretika dan digitalis) ditambah dengan terapi yang muncul belakangan ini seperti biventricular pacing, resyncronizing cardiac therapy (RCT), intra cardiac defibrillator (ICD, LV reconstruction surgery, dan mioplasti. Beberapa Istilah dalam CHF Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik Kedua jenis ini terjadi secara tumpang tindih dan tidak dapat dibedakan dari pemeriksaan jasmani , foto toraks atau EKG dan hanya dapat dibedakan dengan eko-Doppler. Gagal jantung sistolik adalah ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatigue, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal jantung diastolik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel. Gagal jantung diastolik didefinisikan sebagai gagal jantung dengan fraksi ejeksi lebih dari 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik yaitu gagal relaksasi, pseudo-normal, dan tipe restriktif.

Low Output and High Output Heart Failure Low output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati dilatasi, kelainan katup dan perikard. High output HF ditemukan pada resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-F, beri-beri dan penyakit Paget.

Gagal Jantung Akut dan Kronik Contoh klasik GGA adalah robekan daun katup secara tiba-tiba akibat endokarditis, trauma atau infark miokard luas. Curah jantung yang menurun secara tiba-tiba menyebabkan penurunan tekanan darah tanpa disertai edema perifer. Contoh GGK adalah kardiomiopati dilatasi atau kelainan multivalvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun tekanan darah masih terpelihara dengan baik.

Gagal Jantung Kanan dan Kiri Gagal jantung kiri akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan ortopnea. Gagal jantung kanan terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer / sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali, dan distensi vena jugularis. Tetapi karena perubahan biokimia gagal jantung terjadi pada miokard kedua ventrikel, maka retensi cairan pada gagal jantung yang sudah berlangsung bulanan atau tahun tidak lagi berbeda.

Patogenesis

Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-Doppler. Kriteria Framingham dapat dipakai untuk diagnosis CHF. Kriteria Major : Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) Distensi vena leher Ronki paru Kardiomegali Edema paru akut Gallop S3 Peninggian tekanan vena jugularis Refleks hepatojugular

Kriteria Minor : Edema ekstremitas Batuk malam hari Dispnea deffort Hepatomegali Efusi pleura Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal Takikardia (>120/menit)

Kriteria major atau minor : Penurunan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari setelah terapi

Diagnosa ditegakkan dari 2 kriteria major, atau 1 kriteria major dan 2 kriteria minor harus ada pada saat bersamaan. New York Heart Association Functional Class (NYHA FC) NYHA FC I NYHA FC II NYHA FC III NYHA FC IV Penatalaksanaan Mengurangi After load : Dengan vasodilator : ACE-Inhibitor atau ARB Dengan istirahat Digitalis bila ada AF, SVT Pacu jantung Diuretik : Loop diuretik Distal diuretik Diet rendah garam: RG I : 200-400 mg/hari RG II : 600-800 mg/hari RG III : 100-1200 mg/hari Tidak ada keterbatasan kerja Aktivitas biasa tidak ada keluhan, pekerjaan berat (+) Aktivitas biasa keluhan (+), pekerjaan berat keluhan (+) Istirahat saja keluhan (+)

HIPERTENSIVE HEART DISEASE (HHD) Definisi HHD adalah istilah yang diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara keseluruhan, mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH), aritmia jantung, penyakit jantung koroner, dan penyakit jantung kronis, yang disebabkan kerana peningkatan tekanan darah, baik secara langsung maupun tidak langsung. Patogenesis LVH merupakan kompensasi jantung menghadapi tekanan darah tinggi ditambah dengan faktor neurohumoral yang ditandai oleh penebalan konsentrik otot jantung (hipertrofi konsentrik). Fungsi diastolik akan mulai terganggu akibat dari gangguan relaksasi ventrikel kiri, kemudian disusul oleh dilatasi ventrikel kiri (hipertrofi eksentrik). Rangsangan simpatis dan aktivasi sistem RAA memacu mekanisme Frank-Sterling melalui peningkatan volume diastolik ventrikel sampai tahap tertentu dan pada akhirnya akan terjadi gangguan kontraksi miokard (penurunan / gangguan fungsi sistolik). Iskemia miokard dapat terjadi karena kombinasi akselerasi proses aterosklerosis dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard akibat LVH.

Gejala Klinis Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simptomatik maka biasanya disebabkan oleh : Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-debar, rasa melayang (dizzy) Penyakit jantung / vaskular hipertensi seperti cepat capek, sesak nafas, sakit dada, bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur karena perdarahan retina dan transient cerebral ischemic.

Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai keadaan umum, memperhatikan keadaan khusus seperti Cushing, Feokromasitoma, perkembangan tidak proposional tubuh atas disbanding tubuh bawah yang sering ditemukan pada koarktasio aorta. Pengukuran tekanan darah di tangan kiri dan kanan saat berbaring dan berdiri. Pemeriksaan jantung untuk mencari pembesaran jantung ditujukan untuk menilai LVH dan tanda-tanda gagal jantung. Impuls apeks yang prominen. Bunyi jantung S2 yang meningkat akibat kerasnya penutupan katup aorta. Kadang ditemukan murmur diastolik akibat regurgitasi aorta. Bunyi S4 (gallop atrial atau presistolik) dapat ditemukan akibat dari peninggian tekanan atrium kiri. Sedangkan bunyi S3 (gallop ventrikel atau protodiastolik) ditemukan bila tekanan akhir sistolik ventrikel kiri meningkat akibat dari dilatasi ventrikel kiri. Bila S3 dan S4 ditemukan bersama disebut summation gallop. Paru perlu diperhatikan apakah ada suara nafas tambahan seperti ronki basah atau ronki kering. Pemeriksaan perut ditujukan untuk mencari aneurisma, pembesaran hati, limpa, ginjal dan asites. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan laboratorium awal meliputi :

Urinalisis : protein, leukosit, eritrosit, silinder Hemoglobin / hematokrit Elektrolit darah : kalium Ureum / kreatinin Gula darah puasa Total kolesterol EKG Pemeriksaan tambahan : TSH Leukosit darah Lipid Profile Foto toraks Ekokardiografi

Indikasi ekokardiografi pada pasien hipertensi : Konfirmasi gangguan jantung atau murmur Hipertensi dengan kelainan katup Hipertensi pada anak atau remaja Hipertensi saat beraktivitas, normal saat istirahat Hipertensi disertai sesak nafas yang belum jelas sebabnya

Penatalaksanaan Pasien hipertensi pasca infark jantung sangat mendapat manfaat pengobatan dengan blocker, ACE-Inhibitor, atau antialdosteron. Pasien hipertensi dengan risiko PJK yang tinggi mendapat manfaat dengan pengobatan diuretik, -blocker, calcium channel blocker. Pasien hipertensi dengan gangguan fungsi ventrikel mendapat manfaat tinggi dengan pengobatan diuretik, -blocker, ACE-Inhibitor, dan antagonis alodosteron. Bila sudah dalam tahap gagal jantung hipertensi, maka prinsip pengobatannya sama dengan pengobatan gagal jantung yang lain yaitu, diuretik, -blocker, ACE-Inhibitor, ARB.

PENYAKIT JANTUNG KORONER (PJK) Definisi PJK adalah keadaaan dimana terjadi ketidakseimbangan antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang diberikan oleh pembuluh darah koroner. Etiologi Penyakit jantung koroner dapat disebabkan oleh beberapa hal : 1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) a coronaria, akan tetapi penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup sebagai pengganti. 2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK. 3. Penyempitan a coronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis yang mengenai a coronaria, dll. Faktor Risiko Faktor risiko ada yang dapat dimodifikasi dan ada yang tidak dapat dimodifikasi. Faktor risiko penting yang dapat dimodifikasi adalah merokok, hiperlipoproteinemia dan hiperkolesterolemia, hipertensi, diabetes melitus, dan obesitas. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan aterosklerotik

Risiko aterosklerosis koroner meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Wanita agaknya relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap ateros-klerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat per-kembangannya, seperti pada gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan stres atau obesitas Merokok dapat merangsang proses ateriosklerosis karena efek langsung terhadap dinding arteri, karbon monoksida menyebabkan hipoksia arteri, nikotin menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat menimbulkan reaksi trombosit, glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding arteri. DM, obesitas, dan hiperlipoproteinemia berhubungan dengan pengendapan lemak. Hipertensi merupakan beban tekanan dinding arteri. Patofisiologi 1. Penyakit jantung aterosklerotik Pembuluh arteri mengikuti proses penuaan yang karakteristik seperti penebalan tunika intima, berkurangnya elastisitas, penumpukan kalsium terutama di arteri-arteri besa menyebabkan fibrosis yang merata menyebabkan aliran darah lambat laun berkurang. Manifestasi penyakit jantung koroner disebabkan ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium dengan suplai yang masuk. Masuknya oksigen untuk miokardium sebetulnya tergantung dari oksigen dalam darah dan arteria koronaria. Di kenal dua keadaan ketidakseimbangan masukan terhadap kebutuhan oksigen yaitu : hipoksemi (iskemi) yang ditimbulkan oleh kelainan vaskular dan hipoksi (anoksi) yang disebabkan kekurangan oksigen dalam darah. Perbedaannya ialah pada iskemi terdapat kelainan vaskular sehingga perfusi ke jaringan berkurang dan eleminasi metabolit yang ditimbulkannya menurun juga, sehingga gejalanya akan lebih cepat muncul. 2. Angina pektoris

Penyebab angina pektoris adalah suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium dibandingkan kebutuhan. Jika beban kerja suatu jaringan meningkat maka kebutuhan oksigen juga meningkat; pada jantung yang sehat, arteria koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung; namun jika arteria koroner mengalami kekakuan atau menyempit (akibat arterosklerosis, dll.) dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemi miokardium; sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Cara ini tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri yang berkaitan dengan angina pektoris. Apabila kebutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali ke proses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya penimbunan asam laktat, maka nyeri angina pektoris mereda. Dengan demikian, angina pektoris merupakan suatu keadaan yang berlangsung singkat. 3. Infark miokardium Infark miokardium adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot jantung. Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner; prosesnya mula-mula berawal dari rupturnya plak yang kemudian diikuti oleh pembentukan trombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya infark miokard tergantung pada jenis arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Gambaran Klinis, Laboratorium, dan Pemeriksaan Penunjang 1. Penyakit jantung aterosklerotik Sesak nafas yang makin lama makin bertambah, sekalipun melakukan aktivitas ringan; nyeri dan keram di ekstremitas bawah, terjadi selama atau setelah olah raga. Laboratorium : kadar kolesterol di atas 180 mg/dl pada orang yang berusia 30 tahun atau kurang, atau di atas 200 mg/dl untuk mereka yang berusia lebih dari 30 tahun, dianggap beresiko khusus mengidap penyakit arteri koroner. 2. Angina pektoris Nyeri dada di daerah sternum, substernal atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri, punggung, rahang, leher, atau ke lengan kanan; dapat timbul di tempat lain seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu. Nyeri dada biasanya seperti tertekan benda berat, atau seperti di peras atau terasa panas, kadang-kadang hanya

mengeluh perasaan tidak enak di dada. Nyeri timbul pada saat melakukan aktivitas dan mereda bila aktivitas dihentikan. Lamanya nyeri dada biasanya berlangsung 1-5 menit. Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Perlu dilakukan exercise test, positif bila EKG menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat terbalik. 3. Infark miokardium Nyeri dada kiri seperti ditusuk-tusuk atau diiris-iris menjalar ke lengan kiri, lebih intensif dan lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Pada EKG terdapat elevasi segmen ST diikuti dengan perubahan sampai inversi gelombang T; kemudian muncul peningkatan gelombang Q minimal di 2 sadapan. Peningkatan kadar enzim atau isoenzim merupakan indikator spesifik infark miokard akut yaitu kreatinin fosfoskinase (CPK/CK), SGOT, LDH, alfa hidroksi butirat dehidrogenase, dan isoenzim CKMB. Yang paling awal meningkat adalah CPK tetapi paling cepat turun. Penatalaksanaan Dibagi menjadi 2 : umum dan mengatasi iskemia. Penatalaksanaan umum meliputi edukasi pada pasien seperti penjelasan mengenai penyakit, aktivitas yang harus dihindari, pengendalian faktor risiko, pencegahan sekunder (cth : memberi penghambat aterosklerosis), pemberian oksigen bila perlu. Penatalaksanaan iskemia dengan memberi nitrat, berbagai jenis penyekat beta, antagonis kalsium, untuk revaskularisasi diberi trombolitik, operasi. Angina Pektoris, penatalaksanaannya : pengobatan pada serangan akut : nitrogliserin pencegahan serangan lanjutan : Long acting nitrate, Beta blocker, Calcium antagonist; mengobati faktor presdiposisi dan faktor pencetus, memberi penjelasan perlunya aktivitas sehari-hari untuk meningkatkan kemampuan jantung. Infark Miokardium, penatalaksanaannya : istirahat total, diet makanan lunak serta rendah garam, pasang infus dekstrosa 5 % emergency, atasi nyeri : morfin 2,5 5 mg iv atau petidin; lain - lain: nitrat , antagonis kalsium; oksigen 2 4 liter/menit; sedatif sedang seperti diazepam; antikoagulan : heparin 20000 40000 U/24 jam; diteruskan dengan asetakumarol, streptokinase / trombolisis.

DIABETES MELITUS (DM) TIPE 2 Definisi Diabetes melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia (meningkatanya kadar gula darah) yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya. Klasifikasi DM Tipe 1 Kerusakan fungsi sel beta di pancreas Autoimun, idiopatik DM Tipe 2 Menurunnya produksi insulin atau berkurangnya daya kerja insulin atau keduanya. DM Tipe Lain Karena kelainan genetik, penyakit pankreas, obat, infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain.

DM Gestasional

Gejala Klinis Gejala Klasik Poliuria Polidipsia Polifagia Penurunan BB secara drastik

Gejala Tidak Khas Letih, lesu Kesemutan Gatal di daerah genital Keputihan Penglihatan kabur Infeksi sukar sembuh Mudah mengantuk

Diagnosis Kriteria Diagnosis : 1. Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir. Atau: 2. Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahan sedikitnya 8 jam. Atau: 3. Kadar gula darah 2 jam pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO) 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO, menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan dalam air. Cara pelaksanaan TTGO Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan Diperiksa kadar glukosa darah puasa Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelah minum larutan glukosa selesai Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh. TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140-199 mg/dl GDPT : glukosa darah puasa antara 100-125 mg/dl.

Penatalaksanaan Diet Penyuluhan Exercise Medikamentosa : OHO, insulin Cangkok pancreas

Prinsip Diet Tentukan kalori basal dengan menimbang berat badan. Tentukan penggolongan pasien: underweight (berat badan kurang), normal, overweight (berat badan berlebih), atau obesitas (kegemukan) Persentase = BB (kg)/(Tinggi Badan (cm) 100) X 100% Underweight: < 90% Normal: 90110% Overweight: 110130% Obesitas: > 130%

Jenis kegiatan sehari hari; ringan, sedang, berat, akan menentukan jumlah kalori yang ditambahkan. Juga umur dan jenis kelamin. Status gizi Penyakit penyerta Serat larut dan kurangi garam Kenali jenis makanan

Penyuluhan Penyuluhan dari Dokter, Perawat dan ahli gizi di beberapa RS sudah ada Klinik Diabetes Terpadu. Sasaran : Penderita, keluarga penderita, lingkungan sosial penderita.

Exercise Meningkatkan efektivitas reseptor Meningkatkan pemakaian kalori Meningkatkan HDL

Medikamentosa Meningkatkan jumlah insulin Sulfonilurea (glipizide GITS, glibenclamide, dsb.) Meglitinide (repaglinide, nateglinide) Insulin injeksi Meningkatkan sensitivitas insulin Biguanid/metformin Thiazolidinedione (pioglitazone, rosiglitazone) Memengaruhi penyerapan makanan Acarbose Hati-hati risiko hipoglikemia berikan glukosa oral (minuman manis atau permen)

Sasaran pengontrolan gula darah Kadar gula darah sebelum makan 80-120mg/dl Kadar gula darah 2 jam sesudah makan < 140mg/dl Kadar HbA1c < 7%

Komplikasi Makrovaskular : strok, penyakit jantung koroner, ulkus/ gangren. Mikrovaskular : retina (retinopati) dan ginjal (gagal ginjal kronik), saraf (strok, neuropati). Koma : hiperglikemi, hipoglikemi, strok.