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Género Clostridium

T.M. Carlos Ivovic O.Profesor de Microbiología UPV

Cátedra de MicrobiologíaBacilos Gram Positivos de Importancia Médica


Género Clostridium, características biológicas:

• Bacilos Gram positivos, 60 especies.• Anaerobios estrictos• Forman endosporas• Algunos forman cápsula• Generalmente móviles• Patógenos y saprófitos oportunistas


Género Clostridium, características biológicas:

• Sensibles a valores de pH extremos– Acidos orgánicos– Jugo gástrico– Desinfectantes (hipoclorito)


Género Clostridium, hábitat:

• Intestino de seres vivos de sangre caliente• ambiente


Factores de virulencia:

• Cápsula• Flagelos• Exotoxinas necrosantes• Enterotoxinas• Hemolisinas


Especies patógenas para el ser humano:

• Clostridium perfringens• Clostridium botulinum• Clostridium tetani• Clostridium difficile


Clostridium perfringens, agente causal de:

• Intoxicación alimentaria• Enteritis necrótica• Entero toxemia hemorrágica en ovejas,

cabras, novillos• Gangrena gaseosa en humanos

Clostridium perfringens

EnterotoxinaVehículo carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero)

Intoxicación alimentaria

• Período incubación: 8 -24 horas• Síntomas: dolor abdominal, diarrea

acuosa, náuseas, cuadro autolimitado

Infecciones por Clostridium perfringens

• De piel y tejidos blandos: generalmente polimicrobianas, supuradas

• Infección intrabdominal por perforación de víscera hueca

• Infección pelviana en la mujer

• Celulitis y fasceítis: supuración y formación de gas �� crepitación subcutánea difusa. Cuadro grave asociado a shock e insuf. renal, alta letalidad


Clostridium perfringens, reservorios :

• Intestino de animales de sangre caliente• Suelo• Aguas servidas• Carnes contaminadas


• Clostridium perfringens, factores de virulencia, exoenzimas causantes de la putrefacción:

– Fosfolipasas– Hemolisinas– Colagenasas– proteasas


Clostridium perfringens


GANGRENA:

• Necrosis y descomposición tisular causada por infección e isquemia de los

tejidos comprometidos


Tipos de gangrena:Gangrena seca

por isquemia tisular diabéticos

Gangrena húmedabacteriana

Dolor difuso

Sensación de frío local

Palidez de tejidos


• Gangrena, tratamiento general:

• Los tejidos necrosados no son recuperables

• Según el grado de compromiso tisular:– Debridación quirúrgica– Amputación


Gangrena gaseosa:• Enfermedad infecciosa grave, tratamiento de

emergencia• Avance muy rápido por infiltración de gas y

toxinas

• Complicaciones:– Mionecrosis– Septisemia y toxemia– Shock– muerte EVOLUCIÓN CLÍNICA MUY RAPIDA


Gangrena gaseosa, causas y factores de riesgo:

• 1/3 por aparición espontánea• Traumatismo o herida local previa• Aparición súbita y avance rápido

• Enfermedades de base asociadas:– Enfermedad vascular, ateroesclerosis– Diabetes– Cáncer de colon


Sintomatología:• Inflamación muy dolorosa en el sitio de

infección• Aparece color rojo pálido a marrón• Mediante presión dactilar se siente

crepitación• Los bordes de la infección se expanden

con mucha rapidez (minutos).


• Sintomatología asociada:

• Aire bajo la piel ( enfisema subcutáneo ) • Ansiedad • Ampollas llenas de líquido rojo pardo • Drenaje de los tejidos, líquido sanguinolento o roj o pardo y de olor

fétido (secreción serosanguínea ) • Aumento de la frecuencia cardíaca ( taquicardia ) • Fiebre de moderada a alta • Dolor moderado o severo alrededor de una lesión cut ánea • Piel de color pálido que luego se vuelve negruzca y cambia a un color

rojo oscuro o púrpura • Edema progresivo alrededor de una lesión cutánea • Sudoración • Formación de vesículas , que se fusionan en ampollas grandes • Piel de color amarillo ( ictericia )


Diagnóstico:• Tinción de Gram• Cultivo anaeróbico de tejidos infectados• Hemocultivos anaeóbicos• Imagenología para observar acumulaciones de gas

Diagnóstico diferencial:• Necrosis por infección causada por:• Streptococcus beta hemolítico grupo A• Staphylococcus aureus• Vibrio vulnificus


• Gangrena gaseosa, tratamiento:

• Antibioterapia (penicilina EV)• Debridación quirúrgica• Cámara de oxígeno hiperbárica• amputación


Prevención de la Gangrena gaseosa:

• Limpieza y cuidado de cualquier herida• Reforzar conductas y hábitos higiénicos

en el paciente.• Control de la evolución de las heridas• Reacción inmediata ante síntomas

sugerentes de gangrena


Clostridium tetani

• Agente causante del tétanos• Reservorio: las esporas se encuentran en

el suelo• Distribución: mundial


• Tétanos:

Enfermedad infecciosa grave que afecta el sistema nervioso, mediada por

neurotoxinas de C. tetani, potencialmente mortal.


Tétanos, período de incubación:• 5 días a 15 semanas• Promedio 7 días

Población susceptible:• No inmunizados


Etiología • Las esporas de C. tetani están presentes

en el suelo• Puerta de entrada : lesión o herida

percutánea• Factor de virulencia :

– toxina tetanospasmina


Evolución:• Las esporas ingresan por una herida• Paso de C. tetani a la forma vegetativa• Liberación de tetanospasmina• Bloqueo de la señal de nervios espinales

a los músculos• Espasmos musculares severos

– Desgarros musculares– Fracturas de columna

Clostridium tetaniMecanismo de Acción Neurotoxina

Asta anterior médula espinal (neurona motora) bloquea sinapsis inhibidora impulso nervioso �� liberación �� contracción mantenida ��

parálisis espástica

Tétanos: OpistótonosTrismus:contracción de maséteros,

risa sardónica

Rigidez de nuca

Rigidez musculaturaparavertebral: opistótonos

Cuadro grave, alta mortalidad

Mayor frecuencia en países pobres,con baja cobertura de vacunas, zonas rurales


Sintomatología:

• Trismo: espasmos leves de los músculos mandibulares

• Los espasmos luego afectan tórax, cuello, espalda y musculatura abdominal

• Postura de opistótonos


Sintomatología:• Tetania:

– Contracciones musculares súbitas, fuertes y dolorosas de grupos musculares

• Otros síntomas:– Babeo– Fiebre – Sudoración– Irritabilidad– Micción y defecación incontrolable


Formas clínicas del tétanos:

• Tétanos leve:– Manifestaciones leves: Trismus,

contracciones tónicas– Contracciones clónicas leves o ausentes– Incubación de 12 días – Período de invasión de 5 dias– Complicaciones y letalidad : 9%


• Tétanos moderado:

– Síntomas más intensos– Contracciones tónicas y clónicas siempre

presentes, variables en duración e intensidad– Estimulación del sistema nervioso autónomo:

hipertensión, taquicardia, hipertermia– Incubación de 7 a 11 días


Tétanos grave:

– Incubación igual o menor a 6 dias– Contracciones tónico-clónicas intensas– Trismus total– Compromiso respiratorio– Hiperactividad parasimpática– Letalidad de 75%


• Diagnóstico del tétanos:– Por signos y síntomas, examen físico– Historia clínica

• Diagnóstico diferencial:– Rabia– Meningitis– Intoxicación por estricnina


• Pronóstico:– Mortalidad cercana al 35% y dependiente de

la forma clínica, – mayor en niños.– Post tratamiento menor del 10%

• Complicaciones:– Fracturas– Traumatismos craneo-faciales– Daño cerebral por hipoxia severa– Paro respiratorio

Tétanos

• Prevención– Vacuna

• Toxoide tetánico • Unido a toxoide diftérico y componente

Pertussis, se administra en Chile por Programa a los 2, 4, 6, 18 meses y 4 años

• Revacunación sólo con toxoides tetánico y diftérico en 1°año básico

• Idealmente revacunar cada 10 años


Clostridium botulinum

• Agente causal del botulismo• Bacilo gram positivo anaerobio esporulado• 7 subtipos productores de toxina• Movil y no capsulado• Factor de virulencia:

– Toxina botulínica (toxina de mayor potencia conocida)

• Reservorio: las esporas están en la tierra• Distribución mundial

Clostridium botulinum:Mecanismo de Acción Toxina Botulínica

–Bloquea liberación de acetilcolina en placa motora

–Parálisis fláccida : parálisis descendente, visión borrosa, paresia pares craneanos, boca seca, disfonía, diplop ia, dificultad deglución, disartria, hipotensión, hipot onía, etc.

• Efectos de la acción de la toxina botulínica:

Clostridium botulinum

• Mecanismo de Patogenicidad– Toxicidad

• Mecanismos de Transmisión– Conservas caseras– Contaminación heridas: inyecciones

de heroína en adictos– Botulismo infantil: por ingestión de

miel contaminada, preferentemente en lactantes < 6 meses


Epidemiología:• Esporas presentes en la tierra• Transmisión mediante alimentos

contaminados• Resiste la alta temperatura de cocción• Se asocia a alimentos enlatados mal

esterilizados• Resiste mal el pH ácido y las altas

concentraciones de azúcar


Signos y síntomas:• Período de incubación: 12 a 48 horas• Vómitos• Constipación• Retención de orina• Visión doble• Dificultad de deglución• Sequedad bucal• Disfonía y dificultad del habla• Parálisis cardiorespiratoria• Mortalidad alta: 20 a 50%


Usos de la toxina botulínica:• Neuralgia del trigémino• Estética facial• Armamento biológico:

– Dosis semiletal: 1 ng/kg peso– De modo que una gota puede matar a

13.333.333 personas


• Tratamiento:• Aplicación de antitoxina polivalente:

– 1 vial EV + 1 vial IM– Se puede repetir a las 24 horas

• Lavado gástrico antes que comience la invasión

• Penicilina G• Medidas de soporte


Casos de botulismo infantil referidos al ISP, 1994 a 2001

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