Laporan Kasus

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF) et causa

HYPERTENSION HEART DISEASE (HHD)

Disusun Oleh:

RIMA AYU LESTARI

1108114616

Pembimbing :

dr. Haryadi, SpJP-FIHA

KEPANITERAAN KLINIK

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU

PEKANBARU

2015

Laporan Kasus

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal Jantung Kongestif / Congestive Heart Failure (CHF) adalah

kelainan pada struktur atau fungsi jantung yang mengarah pada kegagalan jantung

dalam memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh.1

Secara klinis, CHF merupakan suatu sindroma dimana pasien memiliki gejala

yang khas, yaitu sesak nafas, kaki bengkak, kelelahan dan peningkatan tekanan

vena jugularis.1,2 Gejala tersebut sebagian besar dapat terjadi karena gangguan

fungsi miokardium pada ventrikel kiri.2

Data dari WHO pada tahun 2013, lebih dari 17,3 juta orang meninggal

karena penyakit kardiovaskuler dan 80%nya terjadi di negara miskin dan

berkembang.3 CHF memiliki prevalensi bahwa lebih dari 5,8 juta orang di

Amerika dan lebih dari 23 juta orang di dunia mengalami CHF.4 Setengah dari

penderita yang terkena CHF meninggal, setelah 5 tahun didiagnosis.5 CHF

merupakan kasus jantung yang paling banyak dirawat di rumah sakit.6

Angka mortalitas pada CHF berhubungan dengan sindrom koroner akut,

penyakit katup dan kongenital dan hipertensi yang tidak terkontrol.6 Penelitian di

RSUP H. Adam Malik Medan, didapatkan bahwa hipertensi sebagai penyebab

CHF pada tahun 2011 sebesar 66,5%.7 Angka hipertensi sebagai penyebab

terjadinya CHF dapat diturunkan sebesar 50%, jika hipertensi terkontrol.2

Penelitian dari Roger VL tentang epidemiologi CHF pada tahun 2011, didapatkan

bahwa prevalensi hipertensi pada CHF menurun sebesar 10%.4

Laporan Kasus

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 CHF

2.1.1 Definisi

CHF adalah suatu sindroma klinik yang disebabkan oleh kelainan pada

struktur dan fungsi jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh tapi tidak

adekuat.1,2 CHF bukan merupakan suatu penyakit tapi suatu sindroma, sehingga

untuk menegakkan diagnosis berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang

teliti dan cermat.4

2.1.2 Etiologi

Etiologi terjadinya CHF adalah penyakit arteri koroner, infark

miokardium, hipertensi, kelainan katup, penyakit jantung kongenital,

kardiomiopati, endokarditis, miokarditis, merokok dan diabetes.8 Etiologi CHF

tersering adalah pada kasus penyakit jantung koroner dan hipertensi.4

Di negara maju seperti Amerika Serikat, terjadi peningkatan prevalensi

CHF karena penyakit arteri koroner sebesar 41%, sedangkan di Indonesia belum

ada data yang pasti tentang penyebab terjadinya CHF. Namun dari penelitian di

Medan, didapatkan etiologi tersering dari CHF adalah hipertensi.7

Secara keseluruhan, penyebab kegagalan pompa jantung adalah :9

a. Kelainan mekanik

- Peningkatan beban tekanan sentral (stenosis aorta), perifer

(hipertensi sistemik)

- Peningkatan beban volume (regurgitasi katup, peningkatan pre-load)

- Obstruksi pada pengisian ventrikel (stenosis mitral atau trikuspid)

Laporan Kasus

- Tamponade perikardium

- Pembatasan miokardium

- Aneurisma ventrikel

- Disinergi ventrikel

b. Kelainan miokardium

- Primer (kardiomiopati, miokarditis, kelainan metabolik, toksisitas

alkohol)

- Kelainan dinamik sekunder (PJK, kelainan metabolik, peradangan,

penyakit sistemik dan PPOK)

c. Perubahan irama jantung

- Fibrilasi

- Takikardia atau bradikardia ekstrim

- Gangguan konduksi

2.1.3 Klasifikasi

Klasifikasi CHF terbagi menjadi 2, yaitu berdasarkan ACCF/AHA dan

NYHA. Klasifikasi ACCF/AHA berdasarkan tentang perkembangan dan

perjalanan kemajuan atau progresifitas dari penyakit. Sedangkan, NYHA

berdasarkan kemampuan seseorang dalam menjalankan aktivitas fungsionalnya

atau melakukan kegiatan sehari-hari. (Tabel 2.1)2

Tabel 2.1 Klasifikasi CHF berdasarkan ACCF/AHA dan NYHA

Stadium ACCF/AHA Klasifikasi Fungsi NYHAA : Orang yang beresiko terjadinya CHF tanpa kelainan struktur dari jantung atau gejala dari CHF

B : Ada kelainan struktural dari jantung tapi tanpa tanda dan gejala dari CHF

1 : Tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik yang biasa tidak menimbulkan gejala CHF

2 : Sedikit limitasi aktivitas fisik, hilang saat istirahat. Aktifitas fisik yang biasa menimbulkan gejala CHF

Laporan Kasus

C : Ada kelainan struktural dari jantung dengan gejala dari CHF

D : Gejala yang berat dari CHF dan perlu intervensi spesialisasi

3 : Terjadi limitasi aktivitas fisik. Saat istirahat, tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktifitas fisik biasa menimbulkan gejala CHF

4 : Setiap aktivitas fisik yang dilakukan menimbulkan gejala CHF, bahkan saat istirahat juga menimbulkan keluhan.

2.1.4 Patofisiologi

Berbagai faktor bisa menyebabkan CHF. CHF sering karena adanya

kelainan fungsi kontraktilitas ventrikel (gagal sistolik) atau gangguan relaksasi

ventrikel (gagal diastolik).10

Disfungsi sistolik

Kontraktilitas miokardium mengalami gangguan, sehingga isi sekuncup

ventrikel berkurang, adanya penurunan curah jantung dan volume akhir sistolik

meningkat Akibat dari peningkatan volume akhir sistolik, darah dari vena

Laporan Kasus

pulmonalis yang kembali ke jantung dan ventrikel dikosongkan secara tidak

sempurna, akibatnya peningkatan volume diastolik, sehingga dapat terjadi

peningkatan tekanan dan volume akhir diastolik lebih tinggi dari normal.

Disfungsi diastolik

Adanya gangguan pada relaksasi diastolik dini, peningkatan kekakuan

dinding ventrikel atau kedua-duanya. Dalam fase diastol, pengisian ventrikel

menyebabkan tekanan diastolik meningkat, karena adanya kenaikan volume yang

menyebabkan peningkatan tekanan yang lebih besar. Tekanan diastolik

meningkat, diteruskan ke atrium kiri kemudian ke vena dan kapiler paru.

Jika tekanan di kapiler tinggi (>20mmHg), dapat menyebabkan transudasi

cairan kedalam intersisium paru dan timbul keluhan kongesti paru.

Laporan Kasus

Mekanisme kompensasi pada gagal jantung, adalah :10

1. Mekanisme Frank Starling

Penurunan isi sekuncup akibat pengosongan ruang yang tidak sempurna

saat jantung berkontraksi, sehingga volume darah yang menumpuk dalam

ventrikel semasa diastol lebih tinggi dari normal. Ini sebagai mekanisme

kompensasi karena kenaikan preload (volume akhir diastolik), merangsang

isi sekuncup lebih besar pada kontraksi berikutnya, yang dapat membantu

mengosongkan ventrikel yang membesar.

2. Hipertrofi Ventrikel

Stress pada dinding ventrikel bisa meningkat, baik akibat dilatasi atau

beban akhir yang tinggi. Peninggian stress terhadap dinding ventrikel

secara terus-menerus merangsang hipertrofi dan kenaikan massa ventrikel.

Ini merupakan kompensasi untuk mengurangi stress dinding pada

peningkatan ketebalan dinding ventrikel. Kelebihan tekanan yang kronis,

mengakibatkan terjadinya hipertrofi eksentrik, dimana tebal dinding

meningkat tanpa adanya dilatasi ruang.

3. Aktivasi neurohormonal

Mekanisme yang mencakup sistem saraf adrenergik, sistem RAAS dan

peningkatan hormon diuretik. Semua mekanisme berguna untuk

meningkatkan tahanan pembuluh sistemik. Semuanya menyebabkan

retensi garam dan air, awalnya bermanfaat untuk meningkatkan volume

intravaskuler dan beban awal ventrikel kiri, sehingga memaksimalkan isi

sekuncup melalu mekanisme Frank Starling.

Laporan Kasus

2.1.5 Diagnosis

Diagnosis CHF berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan

pemeriksaan penunjang. Langkah pertama untuk mendiagnosis CHF adalah

dengan anamnesis, yaitu dengan menanyakan tentang dispnea, batuk, nokturia,

dan kelelahan.11

Pada anamnesis, didapatkan adanya kelelahan, dispnea on effort, ortopnoe,

dispnea nocturnal paroksismal, batuk malam hari, nokturia dan edema.12

Anamnesis11

- Dispnea merupakan gejala dari kegagalan dari jantung untuk

memompakan darah, progresifitasnya dari dispnea saat aktivitas menjadi

ortopnea, paroksismal nokturnal dispnea dan dispea saat istirahat.

- Batuk biasanya terjadi pada malam hari dan non produktif.

- Nokturia, tanda pada CHF yang terjadi pada peningkatan perfusi ginjal

saat pasien berbaring dengan posisi supine.

- Kelelahan terjadi karena penurunan perfusi darah dan edema perifer

- Pasien juga ditanyakan tentang keluhan nyeri dada sebelumnya atau

adanya infark miokard karena penyakit arteri koroner terjadi pada 75%

Laporan Kasus

kasus CHF. Riwayat hipertensi juga perlu ditanyakan, karena hipertensi

merupakan penyebab kedua tersering dari CHF.

Pemeriksaan fisik11

- Takikardia merupakan tanda dari CHF, pada saat dekompensasi

- Peningkatan tekanan darah merupakan salah satu cara kompensasi untuk

memompakan darah secara adekuat

- Peningkatan vena jugularis.

- Bunyi jantung tambahan dapat terdengar pada CHF, yaitu bunyi jantung

ketiga (S3) dan jika pasien CHF dengan LVH juga dapat terdengar bunyi

jantung keempat (S4).

- Dapat ditemukan pembesaran hepar / hepatomegali

- Edema ektremitas

Pemeriksaan Penunjang11

- Semua pasien dengan CHF rata-rata memiliki nilai elektrolit yang normal

- Tidak ada kriteria spesifik untuk CHF pada EKG

- Pada rontgen foto thorax dapat membantu dalam diagnosis CHF dengan

ditemukan kardiomegali

Ada 2 kriteria untuk menegakkan CHF, yaitu kriteria Framingham dan

Boston. Berikut kedua kriteria untuk CHF pada tabel 2.2 di bawah ini :4

Tabel 2.2 Diagnosis CHF

Framingham Boston

Laporan Kasus

Kriteria Mayor :- Paroksismal nokturnal dispnea atau

ortopnea- Peningkatan JVP- Ronki basah- Edema pulmonary akut- Bunyi S3 Gallop- Peningkatan tekanan vena- Refluks hepatojugular

Kriteria Minor- Edema tungkai- Batuk malam hari- Dispnea on effort- Hepatomegali- Efusi pleura- Kapasitas vital berkurang 1/3 dari

maksimum- Takikardi

Kriteria mayor atau minor :Kehilangan berat badan >4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Diagnosis ditegakkan jika 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor

Kategori I : Riwayat- Dispnea saat istirahat (4)- Ortopnea (4)- Paroksismal nokturnal dispnea (3)- Sesak saat naik tangga (2)- Sesak saar memanjat (1)

Kategori II : Pemeriksaan Fisik- Denyut jantung yang abnormal (1-2)- Peningkatan JVP (1-2)- Suara paru crackles (1-2)- Wheezing (3)- Bunyi S3 (3)

Kategori 3 : Radiologi- Edema alveolus paru (4)- Edema intersisial paru (3)- Efusi pleura bilateral (3)- CRT >50% (3)- Retribusi aliran di zona atas (2)

Nilai 8-12 : pasti CHFNilai 5-7 : mungkin CHFNilai <5 : bukan CHF

2.1.6 Penatalaksanaan

CHF merupakan sindroma klinik dimana fungsi pompa jantung tidak

adekuat yang terjadi akibat berbagai penyakit jantung. Untuk memberikan terapi

yang tepat pada CHF, perlu diketahui penyebab dari terjadinya CHF.13

Prinsip penanganan pada CHF adalah :9

- Pengurangan beban awal, seperti membatasi asupan garam dalam

makanan. Jika gejala menetap, perlu pemberian diuretik untuk

mengantisipasi retensi natrium dan air. Vasodilatasi vena dapat

menurunkan beban awal dari jantung melalui retribusi darah dari sentral ke

Laporan Kasus

sirkulasi perifer. Vasodilatasi menyebabkan aliran darah mengalir ke

perifer dan mengurangi aliran balik vena ke jantung.

- Meningkatkan kontraktilitas, obat inotropik meningkatkan kontraksi

miokardium. Obat inotropik memperbaiki fungsi ventrikel sehingga curah

jantung lebih besar pada volume dan tekanan diastolik tertentu.

- Pengurangan beban akhir. Kompensasi pada gagal jantung adalah aktivasi

sistem saraf simpatis dan RAAS yang menyebabkan vasokonstriksi dan

meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel dan beban akhir. Beban

akhir yang meningkat, kerja jantung semakin bertambah dan curah jantung

menurun. Vasodilator arteri dapat menghambat efek negatif tersebut.

Vasodilator yang umumnya dipakai yang dapat mengakibatkan dilatasi

vaskuler yaitu dengan cara dilatasi langsung otot polos pembuluh darah

(contohnya: ISDN) dan dengan hambatan enzim konversi angiotensin

(contohnya: ACEI). Pemberiannya mengakibatkan beban jantung

berkurang dan curah jantung meningkat.

Laporan Kasus

Laporan Kasus

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 Identitas pasien

Nama : Ny. Y

Umur : 55 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Alamat : Jl. Suka Ramai, Gg. Dunah, Tualangsiak

Tgl Masuk RS : 31 Maret 2015

3.2 Anamnesis

3.2.1 Keluhan utama

Sesak nafas sejak 2 hari SMRS.

3.2.2 Riwayat penyakit sekarang

3 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri

dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk, bengkak

hilang timbul, tidak ada pengobatan.

2 hari SMRS merasakan sesak nafas bahkan saat istirahat, sesak menjadi

hebat saat malam hari, mual (+), muntah (+), lalu dibawa ke Puskesmas. TD saat

di Puskesmas 210/80. Batuk (-) Demam (-). BAB dan BAK normal. Dikasih

minum obat dibawah lidah dan disuruh pulang untuk istirahat. Jika beliau tidur,

nyaman menggunakan bantal yang ditinggikan, sampe 3 bantal yang ditumpuk.

Laporan Kasus

1 hari SMRS sesak semakin hebat dan nyeri dada disebelah kiri, beliau

dibawa ke Puskesmas yang berbeda, lalu didiagnosis ada penyakit jantung,

kemudian dirujuk ke RSUD AA.

3.2.3 Riwayat penyakit dahulu

Riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu dan tidak terkontrol. Beliau

minum obat jika gejalanya timbul, seperti pusing. Obat yang diminum adalah

Kaptopril, tetapi tidak pernah kontrol rutin.

Riwayat DM sejak 10 tahun lalu, namun tidak terkontrol, sering buang air

kecil malam hari, rasa haus meningkat.

Keluhan seperti SMRS tidak pernah dirasakan.

3.2.4 Riwayat penyakit dalam keluarga

Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung.

Ayah pernah mengalami keluhan yang sama.

DM (-)

3.2.5 Riwayat pekerjaan, sosial ekonomi, kejiwaan dan kebiasaan

Beliau bekerja sebagai pedagang.

Menikah pada usia 18 tahun. G5P5A0H5. Anak pertama berusia 37 tahun

dan anak terakhir berusia 16 tahun.

Tidak pernah olahraga.

Riwayat konsumsi makanan yang berlemak, makanan yang bersantan dan

makanan yang manis-manis.

Riwayat merokok dan minum alkohol disangkal.

Laporan Kasus

3.3 Pemeriksaan fisik

3.3.1 Pemeriksaan umum

Kesadaran : Composmentis E4V5M6

TD : 150/90 mmHg

Nadi : 68x/menit

Suhu : 35,20C

KU : Tampak sakit sedang

K. Gizi : Baik

TB : 150 cm

BB : 46

BMI : 20,44 (normoweight)

3.3.2 Pemeriksaan dari kepala sampai ekstremitas

Kepala : - Konjungtiva anemis (-/-)

- Sklera ikterik (-/-)

- Pupil isokor kanan dan kiri

Leher : - Tidak ada pembesaran KGB

- JVP 5+1 (meningkat)

Thorax Paru

Inspeksi : Gerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, tidak ada

bagian yang tertinggal

Palpasi : Vokal fremitus simetris kanan dan kiri

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), Ronki (-/-), Wheezing (-/-)

Laporan Kasus

Thorax Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung kanan SIK IV linea parasternal dextra

Batas jantung kiri SIK VI linea aksilaris anterior

Auskultasi : S1 dan S2 regular.

Gallop (-) Murmur (-)

Abdomen

Inspeksi : perut rata, tidak ada scar

Auskultasi : Bising usus normal

Perkusi : timpani

Palpasi : Defans muscular (-), nyeri tekan (-), tidak ada pembesaran

hepar dan lien

Ekstremitas : tidak ada edema, sianosis (-)

Akral hangat, CRT 2 detik

3.4 Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan kimia darah :

Kolesterol 241 mg/dL (meningkat)

HDL 36,4 mg/dL (menurun)

Laporan Kasus

Rontgen Foto Thorax

CTR >50%

Apeks tertanam

Pelebaran aorta

Kesan : Kardiomegali

Laporan Kasus

EKG

Frekuensi : 68x/menit

Axis : Normal

T inverted di V3-V6

Hipertrofi Ventrikel Kiri (RV6+SV1>35mm)

ECG

LVH concentric

EF 85%

Kesan :HFpEF

Laporan Kasus

3.5 Kesimpulan

Nyonya Y, 55 tahun, mengeluhkan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak

tidak berkurang saat istirahat, sesak menjadi hebat saat malam hari, mual (+),

muntah (+), lalu dibawa ke Puskesmas. TD saat itu 210/80. Dikasih minum obat

dibawah lidah, kemudian disuruh pulang. 1 hari SMRS sesak semakin hebat dan

nyeri dada disebelah kiri, beliau dibawa ke Puskesmas yang berbeda, lalu

didiagnosis ada penyakit jantung, kemudian dirujuk ke RSUD AA.

3 bulan SMRS nyeri dada di sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri

dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk, bengkak

hilang timbul, tidak ada pengobatan. Riwayat hipertensi dan DM sejak 10 tahun

yang lalu, dan tidak terkontrol.

Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung serta pernah mengalami

keluhan yang sama. DM (-).

Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang berlemak,

makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis. Riwayat merokok dan

minum alkohol disangkal.

Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 160/80, setelah dibangsal

150/90, kolesterol meningkat dengan HDL yang menurun. Pada rontgen thorax

ditemukan kardiomegali, EKG didapatkan LVH dan ECG diperoleh EF 85%

dengan LV concentric.

3.6 Daftar masalah

Laporan Kasus

- CHF

- Hypertension Heart Disease (HHD)

- Hiperkolesterolemia

3.7 Penatalaksanaan

3.7.1 Non Farmakologis

- Bedrest, aktivitas fisik dibatasi

- Pemberian 02 Nasal kanul 4 liter

- Diet rendah lemak dan rendah garam

3.7.2 Farmakologis

- Infus RL 12 tpm

- Ramipril 1x2,5 mg

- ISDN 3x5mg

- Injeksi Lasix 1x1 amp

- Injeksi Ranitidin 2x1 amp

3.8 Follow up

Hari/ Tanggal S O A PSelasa/ 31-3-15 Sesak Napas (+)

Nyeri dada (+)Bengkak di kedua tungkai

TD :160/90mmHgHR : 80x/menitRR : 24x/ menitS : 36,50CKU : Baik

CHF e.c HHD 02 4 L/ menitIV RL 12 tpmRamipril 1x2,5 mgISDN 3x5mgInj. Lasix 1x1 ampInj. Ranitidin 2x 1 amp

Rabu/ 1-4-15 Sesak sudah berkurangNyeri dada terasa saat pagiBengkak mulai menghilang

TD : 150/90mmHgHR : 90x/menitRR : 22x/menitS : 36,60CKU : Baik

CHF e.c HHD 02 4 L/ menitIV RL 12 tpmRamipril 1x2,5 mgISDN 3x5mgInj. Lasix 1x1 ampInj. Ranitidin 2x 1 amp

Laporan Kasus

Hari/ Tanggal S O A PKamis/ 2-4-15 Sesak sudah

berkurangNyeri sudah berkurangBengkak menghilang

TD : 140/80mmHgHR : 78x/menitRR : 20x/menitS : 360CKU : Baik

CHF e.c HHD 02 4 L/ menitIV RL 12 tpmRamipril 1x5 mgISDN 3x5mgInj. Lasix 1x1 ampInj. Ranitidin 2x 1 amp

Jumat/ 3-4-15 Sesak berkurangNyeri sudah berkurang

TD : 150/90mmHgHR : 68x/menitRR : 22x/menitS : 35,20CKU : Baik

CHF e.c HHD 02 4 L/ menitIV RL 12 tpmRamipril 1x5 mgISDN 3x5mgInj. Ranitidin 2x 1 amp

Sabtu/ 4-4-15 Sesak sudah tidak adaNyeri tidak ada

TD : 130/70mmHgHR : 68x/menitRR : 22x/menitS : 34,60CKU : Baik

CHF e.c HHD 02 4 L/ menitIV RL 12 tpmRamipril 1x5 mgISDN 3x5mgInj. Ranitidin 2x 1 amp

BAB IV

PEMBAHASAN

Nyonya Y, 55 tahun, mengeluhkan sesak nafas sejak 2 hari SMRS. Sesak

tidak berkurang saat istirahat, sesak menjadi hebat saat malam hari. 1 hari SMRS

sesak semakin hebat dan nyeri dada disebelah kiri. 3 bulan SMRS nyeri dada di

Laporan Kasus

sebelah kiri menjalar ke punggung, nyeri dirasakan sekitar 10-20 menit, >5x

sehari, nyerinya seperti ditusuk-tusuk. Riwayat hipertensi dan DM sejak 10 tahun

yang lalu, dan tidak terkontrol.

Ayah mengalami hipertensi dan sakit jantung serta pernah mengalami

keluhan yang sama. Tidak pernah olahraga. Riwayat konsumsi makanan yang

berlemak, makanan yang bersantan dan makanan yang manis-manis.

Pemeriksaan fisik tekanan darah saat masuk IGD 160/80, setelah dibangsal

150/90, kolesterol meningkat dengan HDL yang menurun. Pada rontgen thorax

ditemukan kardiomegali dan EKG didapatkan LVH.

Pasien ini mempunyai masalah yaitu CHF, HHD dan hiperkolesterolemia.

Diagnosis pada pasien adalah CHF dengan penyebabnya adalah HHD. Diagnosis

CHD ditegakkan dengan kriteria Framingham, dimana terdapat 2 kriteria mayor

yaitu paroksismal nokturnal dispnea dan peningkatan JVP serta terdapat 2 kriteria

minor yaitu edema tungkai dan dispnea on effort. Pada pemeriksaan penunjang

foto thorax didapatkan kardiomegali dan pada ekg terdapat gambaran LVH.

Pasien juga datang dengan NYHA III-IV, dimana pasien mengeluhkan sesak

bahkan saat istirahat. Etiologi pada pasien ini difikirkan karena adanya hipertensi

yang tidak terkontrol.

HHD adalah faktor resiko utama terjadinya mortalitas dan morbiditas dari

penyakit kardiovaskuler. Pasien dengan tekanan darah yang tinggi yang terus

menerus, misalnya karena tidak terkontrol, mempunyai kelainan pada struktur dan

fungsi jantung, yaitu LVH, disfungsi sistolik dan diastolik serta menyebabkan

CHF. Berdasarkan data dari Framingham, hipertensi merupakan penyebab

tersering dari CHF.14

Laporan Kasus

Tekanan darah yang tinggi mengakibatkan terjadinya CHF karena LVH

dan otot jantung mengalami penebalan yang mengurangi efektivitas relaksasi otot

jantung dengan denyut jantung. Ini membuat jantung sulit untuk memompakan

darah ke seluruh tubuh secara adekuat, terutama saat beraktivitas.15

DAFTAR PUSTAKA

1. McMurray JJ, Adamopoulos S, Anker SD, Auricchio A, Bohm M, Dickstein K, et all. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2012. European Heart Jurnal. 2012.

2. Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE, Drazner MH, Fonarow GC, et all. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure. American College of Cardiology Foundation and American Heart Association. 2013.

Laporan Kasus

3. WHO. Cardiovascular disease, controlling high blood pressure. 2013. Available from : www.who,int/cardiovascular_diseases/en (Accesed 4 April 2015).

4. Roger VL. Epidemiology of heart failure. PMC. 2014.

5. Division for Heart Disease and Stroke Prevention. Heart failure fact sheet. Available from : http://www.cdc.gov/dhdsp/data_statistics/fact_sheets/fs_heart_failure.htm (Accesed 4 April 2015).

6. Braunwald E. Heart failure. American College of Cardiology Foundation. 2013;1(1).

7. Wardy M, Hasan H. Prevalensi penyakit jantung hipertensi pada pasien gagal jantung kongestif di RSUD H. Adam Malik. E-Journal FK USU. 2013;1(1)

8. Heart and stroke association. Heart failure. 2013. Available from : http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484065/k.C530/Heart_disease__Heart_failure.htm#heartfailure (Accesed 4 April 2015)

9. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.. alih bahasa Pendit BU, et. al. editor edisi bahasa Indonesia, Hartanto H. Ed 6. Vol 1. Jakarta. EGC; 2004.

10. Irmalita. Gagal jantung kongestif. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK, Roebiono PS, editors. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit Fakulras Kedokteran Universitas Indonesia, 2002.

11. Dosh SA. Diagnosis of heart failure in adults. American Family Physician. 2004

12. Burnside JW. Adams diagnostik fisik. Ed 17th. Jakarta. 1995

13. Joewono B. Ilmu penyakit jantung. Airlangga university press. Surabaya. 2003

14. Lip GY. Felmedem DC, SawHee FL, Beevers DG. Hypertension heart disease. European Heart Journal. 2000

15. WebMd. Hypertension / high blood pressure. Available from : http://www.webmd/hypertension-high-blood-pressure/guide/hypertension-heart-disease (Accesed 5 April 2015)