Download - Cefalea y migraña farmacologia
FILIACIÓN Nombre y Apellido: A.J.G. Edad y Sexo: 63 M Estado Civil: viudo (hace 25 años) Grado de Instrucción: primaria incompleta (5º grado) Ocupación: operador de máquinas pesadas Domicilio: Covicorti Mz.Y Lt. 5 Procedente: Covicorti - Trujillo Lugar y Fecha de Nac: 29/02/1948 – Marcavalito (Huamachuco) Religión: Católica
MOTIVO DE CONSULTA Cefalea
ENFERMEDAD ACTUAL TE: 5 meses FI: Súbito CE: Episódico
Paciente con diagnóstico de HTA desde hace 14 años sin recibir tratamiento y diagnóstico de dislipidemia hace 1 semana.
5 meses a.c., Paciente refiere sentir malestar general, astenia, como si estuviera deprimido, además de ansiedad acompañado de cefalea localizada en zona occipital bilateral que se irradiaba a zona parietofrontal, dolor de tipo opresivo, intensidad moderada (7/10 – EVA), frecuencia de hasta 3 episodios/día, dolor a cualquier hora a predominio matutino, episodio con duración de 1 ½ horas, no se agravaba con actividad física rutinaria no asociada a náuseas ni vómitos, tener cólera lo empeoraba, por ello acudía a la farmacia y tomaba “pastilla para los nervios” y le calmaba la cefalea y mejoraba síntomas levemente, refiere que también tomaba remedios caseros con igual resultado.
15 d.a.c, Refiere que síntomas se mantuvieron persistentemente hasta la actualidad, estaba realizando los quehaceres de su vivienda y sintió malestar de manera repentina, acompañado de sintomatología ya descrita e iba incrementándose tanto en frecuencia como en intensidad.
7 d.a.c., Paciente en la posta de Vista Alegre le realizaron análisis de sangre donde resultados de colesterol y triglicéridos salieron elevados, le recetaron pastillas que no refiere nombre, y que lo empeoraron en relación a su dolor de cabeza, eso le preocupó y empezó con ansiedad y cefalea, luego acude nuevamente a la posta de Vista Alegre donde le dicen que cefalea se debe a su PA alta y le indican enalapril.
2 d.a.c., Se encontraba realizando los quehaceres de casa durante la mañana cuando inicia dolor de cabeza repentino de similares características con episodios anteriores y se sentía muy mal, por eso su hijo lo trajo por Emergencia de HBT (9 am), donde le realizaron exámenes, estuvo en observación y a las 2 h le dan de alta, por la tarde se sentía mejor, regresó por la noche para ver los resultados de TAC que le solicitaron en emergencia y salió normal.
1 d.a.c., Sentía leve mejoría, por la tarde tomó enalapril, sentía malestar y ansiedad pero pudo descansar; y decide acudir a CE de neurología en la mañana de hoy por persistencia de sintomatología.
Funciones biológicas Apetito: conservado Sed: conservada Orina: conservada (frecuencia: 6 veces/día, volumen 200mL, color amarillo
claro) Deposiciones: 1 vez/día (marrón) Sueño: disminuido Peso: conservado
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS Enfermedades previas: Dx de HTA (hace 14 años, sin recibir tratamiento), Dx
Dislipidemia (hace 1 semana), tifoidea (hace 26 años) Niega TBC, Asma. No refiere alergias. Niega intervenciones quirúrgicas. Niega transfusiones. Refiere traumatismo cuando tenía 19 años de edad, cayó de 2º piso
golpeándose cabeza y espalda con pérdida de la conciencia, estando hospitalizado por 2 meses.
Refiere lagrimeo, visión borrosa.
SIGNOS VITALES:
Temperatura Axilar: 36,5ºC
F.R. = 19 resp/min
F.C. = 88 latidos/min
P.A. = 160/90 mmHg
Resto del examen sin alteraciones
PSIQUISMO: Comportamiento y Aspecto General:
▪ Apariencia: buena higiene personal (cabello en buen estado), vestimenta: pantalón y camisa sin ninguna peculiaridad acorde a su edad, actitud sentado, expresión triste de su rostro.
▪ Actividad y Conducta: Cantidad y velocidad de los movimientos disminuida. Postura inclinada hacia delante por momentos durante examen, como si quisiera adoptar posición fetal.
Estados de Ánimo: Estado emocional triste del paciente expresado en su apariencia y conducta. Esta se da la mayor parte del día. No intentos de suicidio.
Preocupaciones Especiales y Alteraciones del contenido del Pensamiento:
Paciente refiere que siente mucha tristeza por no trabajar, extraña hacerlo, pues estuvo acostumbrado a hacerlo por años, además refiere que sufrió mucho cuando falleció su esposa.
ESTADO INTELECTUAL Y DEL SENSORIO:
▪ Orientación: sabe que está esperando en consulta externa, que estaba siendo entrevistado por estudiantes de medicina con su consentimiento personal, atento, sabe que está siendo acompañado por familiares.
▪ Memoria: Los hechos que nos relato de sus antecedentes patológicos de su, como el traumatismo que sufrió en cabeza y espalda, concuerdan con lo que nos dijeron también los familiares (hija y yerno). Recuerda hechos pasados dese hace algunas semanas, como los exámenes que se realizo donde le diagnosticaron dislipidemia mixta. Lectura y repetición de hechos simples normal y conservado. El examen de dígitos, prueba de frases y objetos que debe recordar después de un tiempo, normal y conservado.
▪ Calculo: Respondió correctamente a problemas simples de aritmética (sustracciones y divisiones seriadas: 100/7 o 100-3), examen de fechas y edades.
▪ Información General: supo definir algunos conceptos básicos como sociedad, patria, familia, etc y hacer contrastaciones.
▪ Juicio y reconocimiento: Paciente es consciente de las enfermedades que tiene, de que está enfermo y de su cefalea que presenta. Sus planes para el futuro son recuperarse de sus enfermedades diagnosticadas, tratarse la cefalea que tiene, seguir leyendo la biblia y poder dedicarse a alguna actividad para no aburrirse.
BASE DE DATOS:
1. Varón de 63 años 2. Cefalea bilateral, opresiva, de intensidad leve a
moderada en zona occipital bilateral que se irradia a zona parietofrontal de frecuencia de hasta 3 episodios/día a predominio matutino
3. Astenia 4. Dx de Hipertensión arterial hace 14 años 5. Dx Dislipidemia hace 1 semana. (Colesterol
259mg/dL, Triglicéridos 213 mg/dl,) 6. Antecedente de traumatismo cuando tenía 19 años
de edad, cayó de 2º piso golpeándose cabeza y espalda.
7. Estado emocional triste del paciente expresado en su apariencia y conducta.
8. TAC cerebral S/C normal
PROBLEMAS DE SALUD:
Cefalea bilateral, opresiva, de intensidad leve a moderada en zona occipital bilateral que se irradia a zona parietofrontal de frecuencia de hasta 3 episodios/día a predominio matutino
Hipertensión Arterial
Dislipidemia
Antecedente de traumatismo cuando tenía 19 años de edad, cayó de 2º piso golpeándose cabeza y espalda.
HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA:
Cefalea tensional crónica
Hipertensión arterial primaria
Dislipidemia por mal hábito alimenticio DIAGNÓSTICO POSITIVO: Cefalea tensional crónica no asociada a
hipersensibilidad dolorosa de la musculatura pericraneal DIAGNÓSTICO ANATÓMICO: Núcleo caudado del ganglio trigeminal y descenso
de la modulación del dolor. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Ansiedad y depresión DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
▪ Cefalea por artrosis cervical
▪ Cefalea atribuida a traumatismo craneal o cervical
▪ Cefalea atribuida a trastornos vasculares craneales o cervicales
EXÁMENES AUXILIARES: Radiografía de columna cervical (AP /L) (para descartar
trastorno artrósico) TAC cerebral con contraste (para descartar posible trastorno
vascular). Perfil lipídico completo + Examen de glucosa Examen de fondo de ojo Electrocardiograma + Ecocardiograma (descartar posible
problema cardiaco asociado a HTA) TRATAMIENTO: Sintomático: Ibuprofeno 800 mg cada 6 horas VO Profiláctico: Amitriptilina 75 mg diarios (noche) VO por 6 meses Enalapril 10 mg cada 12 horas VO todos los días Consultar a nutricionista para mejorar dieta (consumo de dieta
baja en grasas) Consultar a psicólogo
PRONÓSTICO: Paciente tiene buen pronóstico si es que su cefalea no tiene un
trastorno secundario subyacente y si cumple lo mencionado en tratamiento así como sus posteriores controles por consulta externa.
Según la actual clasificación de
la Sociedad Internacional de
Cefalea la cefalea de
tensión (CT) se define como una cefalea bilateral de
carácter tirante u opresivo y de
intensidad leve o moderada.
Según su curso evolutivo puede ser episódica o
crónica.
En el caso de la CT episódica, el
dolor puede durar minutos o
varios días.
La crónica es una cefalea de características similares a las
anteriores, pero está presente al menos durante 15 días al mes en un período de tres meses.
Participan: factores psicológicos, miofasciales y bioquímicos intrínsecos al paciente.
La contracción de la musculatura pericraneal parece ser el mecanismo fisiopatológico común a cualquier forma de CT
La estructura cerebral esencial para la aparición de cualquier tipo de cefalea y algia facial es el núcleo caudado (NC) del complejo
trigeminal.
El NC trigeminal recibe las informaciones nociceptivas aferentes de los músculos pericraneales y de los vasos sanguíneos cefálicos y
aferencias inhibidoras y facilitadoras de las vías supraespinales.
Las proyecciones del NC trigeminal sensibilizado
hacia el tálamo e hipotálamo podrían
participar en la aparición de otros síntomas
somáticos, viscerales y conductuales.
El dolor crónico puede deberse a una activación
continuada de los nociceptores periférico
(sensibilización periférica), a una amplificación del
impulso nociceptivo cuando alcanza el sistema nervioso
central (SNC) (sensibilización central) o a
ambos.
La CT crónica aparece por progresión de una CT episódica frecuente.
La excitación continua de las fibras aferentes nociceptivasperiféricas (por contracción sostenida de la musculatura
pericraneal) da origen a la sensibilización periférica y la
hiperactividad del NC del trigémino y al descenso de la
modulación del dolor.
Una amplificación mantenida del sistema nociceptivo y una disminución de la eficacia del
sistema antinociceptivo endógeno, lo que condiciona la aparición de la cefalea tensional.
El sistema límbico modula el sistema
antinociceptivoendógeno, haciendo
disminuir el umbral del dolor.
Se ha demostrado en algunos pacientes con CT
niveles bajos de metionina-encefalina
(sustancia antinociceptiva que se secreta ante estímulos
dolorosos y que participa en la modulación del
dolor).
Base genética (predisposición familiar)
Es importante resaltar que en la CT los niveles plasmáticos delpéptido relacionado con el gen de la calcitonina (PRCG), lasustancia P (SP), el neuropéptido Y (NY) y el péptido intestinalvasoactivo (PIV) son normales aunque es posible que sepresenten cambios en estos neuropéptidos localmente en loscordones posteriores del cordón medular, en la región trigeminalo en los tejidos miofasciales.
Los cambios nociceptivos pudieran llevar a una activación de lasneuronas motoras en los cordones posteriores del cordónmedular, que junto con una posible liberación de neuropéptidos(PRGC, SP) en las terminales neuronales miofasciales se reflejaen un aumento de la actividad muscular, del tono muscular y dela hipersensibilidad cutánea pericraneana.
La migraña es una cefalea primaria frecuente e incapacitante. Se caracteriza por la presentación recurrente de crisis de cefalea asociada a una combinación variable
de síntomas neurológicos, afectivos, autosómicos y gastrointestinales.Es típica la tendencia familiar y es un trastorno que aparece en jóvenes. Es 3 veces
más frecuente en mujeres que en hombres.
Tipos- Sin aura o común (75%).- Con aura o clásica (20%).- Migraña complicada (o infarto migrañoso): cuando los síntomas neurológicos que preceden y acompañan a la cefalea son permanentes sugiriendo que se ha producido un infarto cerebral.- Migraña basilar: el aura se caracteriza por la aparición de síntomas de afectación troncoencefálica (vértigo, disartria, tinnitus, diplopía, ataxia, etc.) y en ocasiones se asocia a los síntomas de un aura típica
Se cree que existiría una predisposición genética que haría al individuo susceptible de presentar un ataque de migraña, sobre la base de la alteración del balance entre excitación e inhibición a varios niveles del sistema nervioso, interviniendo por
tanto factores genéticos y ambientales.
Se cree que los centros generadores de las crisis de migraña residen en el tronco cerebral y son el locus
ceruleus y los núcleos del rafe.
Cambios en la corteza
conducen a un pico de hiperpolarización seguida de despolarización
Induce reacción inflamatoria aséptica de tipo
neurogénico con
vasodilatación
activación linfocitariaPermeabilidad capilar
Se define como una onda de actividad eléctrica cortical reducidaque avanza a 3 mm por minuto. En la génesis y mantenimiento deesta despolarización se han implicado sustancias diversas, sobretodo los aminoácidos excitadores (glutamato) y el magnesio.
Estas sustancias tienen la capacidad de sensibilizar y activar las fibras trigeminales perivasculares necesarias para la transmisión del dolor.
A la vez se producen importantes cambios vasculares consistentes en una hiperemia cortical inicial de corta duración, seguida de una onda de
depresión de la actividad neuronal acompañada de una hipoperfusiónmantenida que no llega a generar isquemia.
Estos acontecimientos se inician y propagan de atrás hacia adelante por la sustancia gris y no siguen el territorio de distribución de ningún vaso específico concreto, deteniéndose al alcanzar los surcos cerebrales
mayores, como el parieto-occipital.
Por tanto, la DCP sería responsable del aura y de la activación de aferentes trigeminales que activarían el STV (Sistema trigemino vascular)
Mensajes de Áreas corticales: Orbito frontal, Lóbulo límbico, hipotálamo. ACTIVACIÓN DEL
STV
Respuesta: Estructuras del Tronco Cerebral (TC)
Locus Ceruleus Núcleo dorsal del Rafe y Núcleo del V Par craneal
Noradrenalina Serotonina
RESPUESTA VASOMOTORA
Constricción Dilatación Dilatación
↓ Flujo en el
territorio de la A.
carótida Interna
↑ Flujo en el
territrodio de la A.
carótida externa.
Dilatación en todo el árbol arterial carotídeo.
La activación de estas estructuras del TC genera la respuesta
V Par Craneal
Vasos durales
Inflamación Neurógena
Disfunción neuronal (desde la región occipital hacia delante)
SISTEMA TRIGÉMINO-VASCULAR
inflamación meníngea
(aséptica) Bases del dolor migrañoso
vasodilatación cerebral
Las estructuras dolorosas encefálicas están representadas porlos vasos meníngeos durales y piales que se encuentran rodeados
por una densa red de fibras sensitivas procedentes de larama oftálmica del trigémino.
Inflamación Neurógena
Unión Neurovascuolar: 2 cambios
Vasodilatación de los vasos durales
Terminaciones nerviosas
- Sustancia P
- Neurokinina A
Sensibilización de las terminaciones nerviosas (Neuronas de 1er orden)
Trasmiten el dolor vía Nervio Trigémino
Señal llega al Tronco Cerebral.
Sinapsis en el N. del V PC (Neuronas de 2do orden)
Tálamo (Neurona de 3er Orden)Conexiones funcionales con centros de Nauseas, Vómitos.
Corteza Cerebral (Registro del + nociceptivo)
DOLOR DE CABEZA PULSATIL
Fotofobia, Fonofobia y alodinia.
Vasodilatación
+ Rx
inflamatoria
(extravasación
del plasma y
cambios en
células del
área
perivascular)
Muchos de los factores precipitantes relacionados con la CT son compartidos
con la migraña. Estos trastornos son, además del
estrés emocional y otros trastornos psiquiátricos, el
ejercicio físico, los trastornos de inicio y
mantenimiento del sueño, y el abuso de analgésicos.
Las terapias no farmacológicas han
demostrado tener cierta utilidad en el tratamiento
preventivo de la CT. Con los tratamiento conductuales
como las técnicas de relajación y el biofeedback se
ha alcanzado una tasa de respuestas en torno al 37-50%, similar a la obtenida
con la amitriptilina.
Las técnicas de control de estrés también han
demostrado su eficacia, fundamentalmente
si se asocian a las técnicas de control de estímulos o al tratamiento farmacológico.
El ejercicio físico moderado es muy relajante para muchos enfermos, mejora el sueño, disminuye el peso y produce una agradable sensación
de bienestar.
Hay otros tipos de terapia no farmacológica que pueden resultar útiles como la cinesiterapia, el calor local, la diatermia con onda corta, etc.
Estas terapias son útiles en pacientes con hipersensibilidad de la musculatura pericraneal y del cuello, como ocurre en personas con
cefaleas tensionales migrañas.
No existen estudios concluyentes sobre la eficacia de otras terapias físicas, como la acupuntura, el yoga, quiropráctica, masajes
terapéuticos o la manipulación espinal.
Empleo de AINEs o analgésicos administrados de forma puntual o durante
escasos períodos de tiempo, evitando la combinación y el abuso de los mismos para
prevenir la transformación a CT crónica.
• El ibuprofeno es el tratamiento de primera elección en el tratamiento de la CT episódica y ha demostrado mayor eficacia que el naproxeno sódico y el ketoprofeno en el control sintomático de la CT episódica. (A)
Otros AINEs han demostrado también su eficacia como el ketorolaco y el ácido acetilsalicílico. (B)
Este último ha demostrado una eficacia similar al metamizol en el control sintomático de la CT episódica. (B)
El paracetamol también ha demostrado eficacia en el tratamiento de la CT episódica, pero no superior
al resto de los AINE. (C)
•El empleo concomitante de relajantes musculares y de cafeína incrementa la eficacia del tratamiento sintomático de la CT. (D)
El tratamiento profiláctico en la CT debe plantearse en la CT crónica y en la CT episódica frecuente que no disminuya su frecuencia a pesar del tratamiento sintomático y no farmacológico adecuado.
El tratamiento preventivo de la CT crónica es complejo y en muchas ocasiones frustrante para el paciente y el médico.
Intentar establecer una buena relación con el paciente
Dedicar tiempo para que exponga su problema
Mostrar un interés real por su patología
Evitar frases como: “no tiene nada”
Dar información médica sobre esa patología
Destacar la improbabilidad de padecer un proceso intracerebral grave
Informar de las diversas alternativas terapéuticas
Informar de la dificultad de alcanzar un control completo de los síntomas
Realizar un seguimiento periódico
Los antidepresivos constituyen el pilar fundamental del tratamiento profiláctico de la CT y, dentro de éstos, los tricíclicos son el grupo de elección. (B)
Se cree que su eficacia sobre la CT deriva de su efecto sobre los mecanismos centrales de modulación del dolor, ya que no tienen efecto sobre la musculatura pericraneal. (D)
La amitriptilina es el fármaco empleado con mayor frecuencia y que acumula mayor evidencia clínica sobre eficacia. (B)
AMITRIPTILINA• Efectos adversos: sequedad de la
boca, estreñimiento, retención urinaria, hipotensión ortostática, sedación, visión borrosa (por alteraciones de
la acomodación y midriasis), aumento de peso y disfunción sexual. (A)
• Debe emplearse con precaución en ancianos: puede inducir cuadros confusionales y disminución del
rendimiento intelectual, en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado, ya que puede incrementar la presión intraocular, y en pacientes con hipertrofia benigna de
próstata por el riesgo de retención urinaria. (A)• En el caso de mala tolerancia o ineficacia de la
amitriptilina pueden emplearse otros antidepresivos tricíclicos como la nortriptilina, la imipramina o la
doxepina en dosis similares.
• Los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) no han demostrado mayor eficacia que los antiantidepresivos tricíclicos en el control de la CT. El citalopram, por ejemplo, no mostró diferencias significativas frente a placebo. (B)
• El perfil de efectos secundarios es menor que el presentado por los antidepresivos tricíclicos: cefalea, náuseas, vómitos, mareo, nerviosismo, insomnio, pesadillas, somnolencia e impotencia. (C)
• Los riesgos de la administración de los ISRS provienen fundamentalmente de su capacidad para inhibir diversas isoenzimas del citocromo P450. (A)
• Basándose en sus efectos centrales sobre la modulación del dolor crónico, la toxina
botulínica tipo A ha sido ensayada en el tratamiento de la CT crónica, con resultados
contradictorios. Dos ensayos han demostrado su eficacia frente a
placebo, mientras que otros dos no han evidenciado dicha eficacia, por lo que, de
momento, no puede recomendarse su uso con esta indicación. (C)
Prevenir el inicio de la migraña y reducir la
frecuencia o severidad de los ataques
1. Preventivo
2. Abortivo
Alteraciones en la vida diaria del paciente
Falla de tratamiento agudo
Cuando hay una alta frecuencia y la medicación de fase aguda puede condicionar una cefalea de rebote
Contraindicaciones de la medicación de la fase aguda
“El propósito es reducir la frecuencia, severidad, y duración de los
episodios de migraña”
1.Beta bloqueadores
2.Bloqueador de canales de Calcio
3.Antidepresivos
4.Antiepilepticos
Propranolol
Atenolol
Nadolol
Timolol
MetoprololFlunarizina
Verapamilo
Nifedipina
Nimodipina
DiltiacemNortriptilina
Amitriptilina
Fluoxetina
Paroxetina
Divalproato de Na+
Valproato de Mg.
Gabapentina
Topiramato
CONDICION ASOCIADA INDICACION CONTRAINDICACION
ARTRITIS AINES
ASMA VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES
ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
BETA BLOQUEADORES
(PROPRANOLOL, TIMOLOL)
AINES
VERAPAMIL
DEPRESION AMITRIPTILINA
VERAPAMIL
BETA BLOQUEADORES
DIABETES MELLITUS VERAPAMIL BETA BLOQUEADORES
CEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINA
CEFALEA CRONICA DIARIA TRANSFORMADA
AMITRIPTILINA
MIGRAÑA ASOCIADA A LA MENSTRUACION
AINES
ENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIO
EMBARAZO TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
DIVALPORATO DE SODIO
Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003
1.Analgésicos simples
2.Analgésicos Combinados
3.Antiinflamatorios No esteroideos
4.Ergotamínicos
Ac. Acetil salicílico
Paracetamol+ Cafeína
+ Ansiolítico
+ Antiemético
+ AINEIbuprofeno
Naproxeno
Diclofenaco
KetorolacoErgotamina
Dihidroergotamina
Ergonovina
5.Agonistas de Serotonina
Sumatriptan
Rizatriptan
Zolmitriptan
Naratriptan
Eletriptan
Frovatriptan
Donitriptan6.Esteroides Dexametasona
Prednisona
• Harden RN, Rogers D, Fink K, Gracely RH. Controlled trial of ketorolac in tension-type headache. Neurology. 1998;50:507-9.
• Steiner TJ, Lange R, Voelker M. Aspirin in episodic tension-type headache:placebo controlled dose-ranging comparison with paracetamol. Cephalalgia.2003;23:59-66.
• Martínez-Martín P, Raffaelli E Jr, Titus F, Despuig J, Fragoso YD, Díez- Tejedor E,et al. Efficacy and safety of metamizol vs acetylsalicylic acid in patients withmoderate episodic tension-type headache: a randomized double-blind, placeboand active-controlled, multicenter study. Cephalalgia. 2001;21:604-10.
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