Download - CATÉTER ARTERIA PULMONAR. (1)
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www.elsevier.es/medintensiva
Med Intensiva. 2010;34(3):203–214
0210-5691/$ - seedoi:10.1016/j.med
�Autor para cor
Correo electro
REVISI �ON
El papel del cat �eter de Swan-Ganz en la actualidad
A. Carrillo Lopez�, M. Fiol Sala y A. Rodrıguez Salgado
Servicio de Medicina Intensiva, Unidad Coronaria, Hospital Universitario Son Dureta, Palma de Mallorca Baleares, Espana
Recibido el 9 de febrero de 2009; aceptado el 26 de mayo de 2009Disponible en Internet el 24 de septiembre de 2009
PALABRAS CLAVEFuncioncardiovascular;Monitorizacionhemodin�amica;Cat �eter deSwan-Ganz;Cat �eter de la arteria
front matter & 2009in.2009.05.001
respondencia.
nico: andrescarrillol
ResumenHan pasado m�as de 3 d �ecadas desde la introduccion del cat �eter de Swan-Ganz (SG) comot �ecnica de valoracion hemodin�amica del paciente crıtico. Aun se plantean dudas sobre lanecesidad de su uso en la pr�actica clınica por su posible relacion con un aumento de lamortalidad y la aparicion de otras t �ecnicas alternativas con una probable menormorbimortalidad.La introduccion de la t �ecnica de ecocardiografıa Doppler ha sido fundamental en lavaloracion hemodin�amica y etiologica del paciente crıtico y ha permitido aclarar muchassituaciones clınicas sin respuesta terap �eutica aceptable.En esta revision se pretende exponer las bondades y las limitaciones del cat �eter de SGcomo t �ecnica gold standard en monitorizacion hemodin�amica del paciente crıtico.Creemos que la combinacion de distintas t �ecnicas, sin ser excluyentes, deben ayudarnos aresponder en el paciente inestable hemodin�amicamente la causa etiologica, determinarqu �e perfil hemodin�amico presenta y cu�al es el componente principal que genera lainestabilidad hemodin�amica para seleccionar adecuadamente el tratamiento inicial yvalorar el grado de respuesta a la decision tomada.& 2009 Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.
KEYWORDSCardiovascularfunction;Hemodynamicmonitoring;Swan-Ganzcatheterization;Pulmonary arterycatheter
The current role of the Swan-Ganz catheter
AbstractNearly forty years ago, Swan and Ganz introduced pulmonary artery catheterization tomonitor the hemodynamic status of critical patients. The need for pulmonary arterycatheterization in clinical practice has been questioned because it may be related toincreased mortality and because alternative techniques that will probably cause lessmorbidity and mortality have been developed.The introduction of color Doppler echocardiography has been fundamental inthe hemodynamic and etiologic evaluation of critical patients and has made itpossible to clarify many clinical situations in which the response to treatment wasunacceptable.
Elsevier Espana, S.L. y SEMICYUC. Todos los derechos reservados.
[email protected] (A. Carrillo Lopez).
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A. Carrillo Lopez et al204
This review aims to discuss the advantages and drawbacks of the Swan-Ganz catheter asthe gold standard for monitoring hemodynamics in critical patients. We believe thatcombining the available techniques should help us evaluate the hemodynamics in criticalpatients and determine the cause of hemodynamic instability so we can select the mostappropriate initial treatment and evaluate the subsequent response.& 2009 Elsevier Espana, S.L. and SEMICYUC. All rights reserved.
I II III
Tiempo (segundos) ABC= área bajo la curva
70%
35%
Δ Ta sangre (t) dt= ABC= I+2II
0
8
Figura 1 Representacion gr�afica de la curva de termodilucionpara el c�alculo del gasto cardıaco.
Introduccion
La cateterizacion de la arteria pulmonar se describio en19451,2 como una t �ecnica util para la valoracion de lainsuficiencia mitral. En 19703 se introdujo como unaherramienta diagnostica que podıa utilizarse a la cabeceradel enfermo, y se extendio su uso en las unidades decuidados intensivos sin haberse realizado una evaluacionrigurosa, como ha ocurrido con muchos otros procedimientosen la pr�actica clınica4.
El cat �eter de Swan-Ganz (SG) proporciona datos hemo-din�amicos con una mayor sensibilidad diagnostica que losdatos clınicos en la valoracion de la gravedad del fallocardıaco1–7. Pone en evidencia datos que no puedensospecharse desde un punto de vista clınico en la evaluacionperioperatoria en pacientes con enfermedad coronaria,enfermedad vascular asociada8 y en caso de cirugıa mayoren pacientes anosos9. Presenta, adem�as, una mayorprecision en la estimacion de la precarga que la presionvenosa central (PVC) en pacientes con disfuncion sistolicaventricular10,11. Todos estos datos hacen pensar que suinformacion podrıa influir positivamente en el pronostico delos pacientes.
A mediados de los 80 se disenaron estudios clınicosaleatorizados para evaluar la eficacia del cat �eter de SG.Ninguno de estos estudios fue lo suficientemente convin-cente dado el escaso tamano de la muestra, la confusion enla definicion del tratamiento asociado y la presencia depoblaciones muy heterog �eneas. Unos concluıan que noaportaba beneficio o lo asociaban a un empeoramientoclınico y otros concluıan que su utilizacion mejoraba elpronostico12.
En 1996, Connors et al13 publicaron el resultado de unestudio multic �entrico no aleatorizado y retrospectivo con lainclusion de 5.735 pacientes ingresados en unidades decuidados intensivos, y concluyeron que los pacientesmonitorizados con cat �eter de SG presentaron mayormortalidad y consumo de recursos. Esta publicacion sebasaba en datos recogidos en parte en el estudio SUPPORT14,que se diseno para mejorar la decision tomada en el procesofinal de la enfermedad y reducir la futilidad terap �eutica, yen el que incluıan a pacientes con una mortalidad estimadaa los 6 meses del 47%. Los pacientes monitorizados concat �eter de SG presentaban un aumento de mortalidaddurante la hospitalizacion, excepto el grupo con fallocardıaco. Tambi �en evidencio diferencias en la pr�acticaclınica entre centros y profesionales. La recogida de datosse realizo entre 1989 y 1994 en 5 hospitales americanos y seincluyeron pacientes con una o m�as de las siguientescategorıas diagnosticas: insuficiencia respiratoria aguda,enfermedad obstructiva cronica, fallo cardıaco congestivo,cirrosis, coma no traum�atico, c�ancer de colon con met�asta-
sis hep�atica, c�ancer de pulmon no de ‘‘c �elulas pequenas’’(estadio III o IV) y fallo multiorg �anico o sepsis.
En 1997 se publico el resultado de una conferencia deconsenso que concluyo que los estudios realizados presen-taban una baja base cientıfica. No se establecieronrecomendaciones restrictivas del uso del cat �eter de SG15.
Posteriormente al estudio observacional de Connors et al,se realizaron 3 metaan�alisis con los ensayos disponibleshasta el momento16–18. En este ultimo se observo unatendencia en la reduccion de la mortalidad. En ninguno delos estudios incluidos, la indicacion del cat �eter de SG sehabıa hecho de una manera estrictamente aleatorizada. Nose encontraron diferencias de mortalidad ni se acortaron lasestancias hospitalarias en relacion con el uso del cat �eter deSG. Por el contrario, se observo un aumento en la morbilidadcon un mayor empleo de f�armacos inotropicos y vasodilata-dores.
Fundamentos de la medicion del gasto cardıacopor termodilucion
Desde la introduccion del cat �eter de SG, la termodilucion seha convertido en el gold standard para la medicion del gastocardıaco (GC) en la pr�actica clınica. El termistor situado enla arteria pulmonar mide la temperatura sanguınea yobtiene una curva de dilucion a partir de la cual se calculael GC mediante la ecuacion de Stewart-Hamilton (fig. 1).
Una curva de dilucion normal muestra una elevacionbrusca y de gran magnitud, y a continuacion una lentareduccion hasta el nivel basal de temperatura. En la partefinal de la curva, el nivel de la senal es bajo, hecho que haceque empeore la proporcion entre el ruido y la senal. La
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mayorıa de los ordenadores de medicion del GC utilizan unalgoritmo para calcular esta parte de la curva en lugar demedirla (fig. 1). Se obtienen los puntos correspondientes al70 y al 35% de la caıda m�axima de la temperatura sanguıneay se definen 3 �areas. La ultima se caracteriza por lamagnitud relativamente baja de senal, con un cocientesenal/ruido muy bajo, y aumenta el error de c�alculo del GC,por lo que se asume que es igual al �area II.
Las fuentes potenciales de ruido pueden estar localizadasen cualquier nivel (termistor, amplificador, procesador,cables de conexion, etc.), ası como en la propia variaciont �ermica de la sangre pulmonar en relacion con la ventilacionmec�anica19. Podemos aumentar la senal y minimizar el ruidocon la utilizacion de inyecciones intravenosas de volumenmayor o soluciones frıas. Habitualmente se utilizan bolosintravenosos de 5–10 cm3 de soluciones de suero fisiologico oglucosado al 5% frıos (0–5 1C) o de 10 cm3 a temperaturaambiente (20–23 1C), teniendo la preocupacion de introduciren el monitor de GC el coeficiente de correccion adecuadoque variar�a segun el modelo de cat �eter de SG utilizado, elvolumen administrado y la temperatura seleccionada20. Laadministracion de bolos a temperatura frıa permite admi-nistrar menos volumen, pero puede modificar la actividaddel nodo sinusal por reduccion de la frecuencia cardıaca ymodificar en el momento de la lectura el verdadero GC delpaciente21. Si el cat �eter de la arteria pulmonar dispone deuna vıa adicional venosa por la que se est�a infundiendo algunsuero, �este deberıa interrumpirse previamente dado quepodrıa provocar infraestimacion del GC22,23.
Hay que tener en cuenta que el ruido como fuente deimprecision puede estar generado por la propia enfermedaddel paciente. En caso de insuficiencia tricuspıdea grave enque el flujo retrogrado atenua el pico t �ermico, aumenta el�area bajo la curva por la prolongacion de la curva de lavadodebida a la recirculacion del volumen inyectado, lo queinfraestima el valor. La presencia de un cortocircuito, tantoderecha-izquierda como izquierda-derecha, puede producirfalsa elevacion en la medida del GC. En el primer casodebido al paso de parte del trazador t �ermico a c�amaraventricular izquierda. En el segundo caso por dilucion deltrazador t �ermico debido a sobrecarga ventricular y adilatacion ventricular derecha.
En ocasiones, el cat �eter de SG puede quedar muyintroducido en la arteria pulmonar, con lo que el termistorest�a parcialmente aislado del torrente circulatorio y nopuede detectar los cambios de la temperatura de la sangre,y se obtienen curvas de dilucion pequenas que sobrestimanel GC.
Durante la ventilacion mec�anica las oscilaciones de laspresiones intrator�acicas y de los volumenes pulmonaresprovocan cambios cıclicos en la precarga y la poscarga y, portanto, en el GC24, que inducen variaciones hasta del 730%respecto al valor medido25–30.
T �ecnicas alternativas del cat �eter de Swan-Ganzde medicion del gasto cardıaco
Podemos medir el GC mediante la utilizacion de otrosprocedimientos t �ecnicos, que se han implantado en lapr�actica clınica y han demostrado su fiabilidad al compa-rarse con la determinacion del GC por termodilucion:
�
Medicion continua del GC por termodilucion: Se utilizaun filamento calentado mediante pulsos aleatorizadossituado en la porcion del cat �eter en el ventrıculo derecho(VD). Un termistor de respuesta r�apida analiza loscambios pasajeros de la temperatura y calcula el GC.Dado que la sangre resulta m�as f�acilmente danada por elcalentamiento que por el enfriamiento, la cantidad deenergıa que se puede administrar con seguridad es menorque la energıa administrada mediante la inyeccion desuero frıo. Por consiguiente, el pulso de calor resultantees mucho menor, lo que empeora la precision y la relacionsenal/ruido. Para superar este problema, se presentanresultados promediados en lugar de resultados individua-les de la medicion, que mejoran la precision a expensasde un aumento en el tiempo de respuesta del siste-ma31–34. � An�alisis del CO2 espirado y t �ecnicas de reinhalacion parala determinacion del GC: Se hallo una correlacionestrecha entre la t �ecnica de reinhalacion con la presionparcial de dioxido de carbono (pCO2) arterial y el m �etodode termodilucion en una poblacion variada de pacientescrıticos. Por desgracia, el m �etodo de reinhalacion para ladeterminacion del GC es una t �ecnica dificultosa querequiere mucho tiempo y que solo se puede aplicar enpacientes intubados, lo que limita su uso sistem �atico enlas unidades de cuidados intensivos. Para reducir lascomplicaciones t �ecnicas de este sistema se ha desarro-llado la t �ecnica de reinhalacion parcial para la mediciondel CO2. Esta t �ecnica es un m �etodo no invasivo que utilizael principio indirecto de Fick (NICOs, Novametrix) enpacientes que reciben ventilacion mec�anica35–37, aunqueinfraestima la determinacion del GC con un errorporcentual de medida del 37%38,39.
� Sistema PiCCO (Pulse-Induced Contour Cardiac Output):Es un sistema de monitorizacion hemodin�amica invasivacapaz de medir el GC por termodilucion transpulmonar yestimar la precarga por medio del volumen sanguıneointrator�acico40. Existe evidencia de que el volumensanguıneo intrator �acico es independiente de las varia-ciones de la presion intrator�acica y la distensibilidadventricular, razon por la que podrıa ser mejor estimadorde la precarga cardıaca que la presion pulmonarenclavada (PPE)41–45, especialmente en pacientes bajosoporte ventilatorio mec�anico invasivo46. Este m �etodorequiere la insercion de un cat �eter venoso central con unsensor capaz de medir la temperatura de la solucioninyectada y un cat �eter arterial que posee un sensor detemperatura en su extremo distal. El monitor PiCCOcalcula el GC por an�alisis de la curva de termodiluciontranspulmonar usando la ecuacion de Stewart-Hamilton.A partir de la curva se obtiene el tiempo medio detr�ansito y el tiempo de la pendiente de descensoexponencial del indicador t �ermico. El producto del GCpor el tiempo medio de tr�ansito es igual al volument �ermico intrator�acico total, y el producto del GC por lapendiente de descenso exponencial es el equivalente alvolumen t �ermico pulmonar total. La resta de amboscorresponde al volumen de las 4 c�amaras cardıacas alfinal de la di�astole.Uchino et al47 en un estudio epidemiologico prospectivomultic �entrico observaron que el uso de un sistema demonitorizacion u otro varıa segun el tipo de paciente:
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T
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aumenta el uso del cat �eter de SG en los pacientes conshock cardiog �enico y el sistema PiCCO en los pacientess �epticos. Una vez ajustadas las variables de confusion, laeleccion de una t �ecnica u otra no implicaba diferencias anivel pronostico. El balance hıdrico positivo fue unpredictor independiente de mortalidad, como se de-muestra en otros estudios en situaciones clınicas varia-das: shock s �eptico48, edema pulmonar49, sındromecompartimental abdominal50, trauma y shock hemorr�agi-co51, hepatectomıa52 y reseccion colonica53.
� Impedanciometrıa54: La impedancio-cardiografıa permitelas mediciones de par �ametros hemodin�amicos, como porejemplo el GC, el volumen sistolico y la resistenciavascular sist �emica (RVS) de forma no invasiva. La t �ecnicamide las variaciones de la resistencia el �ectrica por elpaso del flujo sanguıneo durante la sıstole y la di�astole.Su aplicacion en el paciente crıtico es limitada conresultados discrepantes segun el grupo de pacientesincluidos55–57.
� Ecocardiografıa58,59: La ecocardiografıa en modo-M,bidimensional o tridimensional vıa transtor�acica o tran-sesof�agica junto con la aplicacion del Doppler proporcio-nan una importante y una relevante informacion de lafuncion cardıaca del paciente crıtico. Proporcionaninformacion de los datos volum �etricos (volumen latido,GC, volumen y fraccion de regurgitacion, ındice flujopulmonar-sist �emico, etc.), de los gradientes de presion(instant�aneo m�aximo, gradiente medio, etc.), de laestimacion de las �areas valvulares y de las presionesintracardıacas (presion de la arteria pulmonar, presion dela aurıcula izquierda [PAI] y presion telediastolicaventricular [PTDV] izquierda) con una precision validadacon datos derivados de m �etodos invasivos60.Actualmente, los avances tecnologicos han permitido eldesarrollo de sondas eco-Doppler esof�agicas que permi-ten una monitorizacion mınimamente invasiva del GCmediante la medicion continua de la velocidad del flujosanguıneo y el di�ametro de la aorta tor�acica descenden-
amaño ventrículo
Precarga Contractibilida
Volumen latid
Gasto cardíac
Presión arteria
Acortamiento defibras de miocar
Figura 2 Variables dependient
te, y desprecian el flujo diastolico en la aorta descen-dente.Para evitar infraestimar la medicion, el software incre-menta en un 30% el c �alculo que corresponderıa a laestimacion teorica del GC del flujo de la circulacionsist �emica que se distribuye hacia los vasos supraaorticos.A pesar de la fiabilidad de las medidas en comparacioncon la t �ecnica de termodilucion, su aplicacion en lasunidades de cuidados intensivos es escasa debido a lasinterferencias generadas por la movilizacion y a lanecesidad de mantener al paciente adecuadamentesedado61,62.
Limitaciones del gasto cardıaco en la valoracionde la funcion cardıaca
Desde un punto de vista clınico es importante establecer uncorrecto diagnostico para poder optimizar adecuadamentetodas aquellas variables que influyen en el GC, sin limitarnosexclusivamente en el GC para valorar la funcion cardıaca. Enestado basal el GC en reposo tiene amplias variaciones, porlo que es un par�ametro muy poco sensible de la funcioncardıaca. Cuando est�a bajo, representa un trastorno gravede la funcion circulatoria y no necesariamente de lacontractilidad. A pesar de esta limitacion, permite valorarla principal funcion del corazon: el suministro de sangre alos tejidos (fig. 2).
En los primeros intentos de separar la contractilidad delos efectos de la carga en el estudio de la funcionventricular, se utilizo la relacion de Frank-Starling: por unlado, relacion entre la presion de llenado ventricular o elvolumen telediastolico y, por otro lado, la actividadmec�anica ventricular determinada mediante la presiondesarrollada o el volumen de sangre expulsado o el productode estas 2 variables (trabajo sistolico) (fig. 3).
Para obtener una evaluacion m�as exacta de la funcioncardıaca debemos estimar la presion del llenado ventricular
d
o
o
l Resistencia periférica
Postcarga
lasdio
Frecuencia cardíacay uniformidad eléctrica
es del gasto cardıaco.
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Relajación
Distensibilidad
Kp= 2
Kp= 1
dP/dV= Rigidez elástica
dV/dP= distensibilidadinstantánea
Volumen telediastólico ventricular izquierdo
Pre
sión
tele
dias
tólic
a ve
ntric
ular
izqu
ierd
o
Figura 4 A) Influencia de la distensibilidad en la presiontelediastolica ventricular. B) Curva de presion intraventricular.
Actividamáxima
Caminando
Reposo
1. Ejercicio P. normal
2. Reposo P. normal
.fsnioicicrejE.’3,3 cardíaca
4. Disminución mortal de la contractibilidad
Dísnea Edema pulmonar
Volumen telediastolico ventricular
Distensión del miocardio
A
B
D
C
E
Figura 3 Curvas de Frank-Starling. Relacion funcion ventricu-lar y distension mioc �ardica (volumen telediastolico ventricular)en distintas situaciones clınicas.
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adem�as del GC o del volumen latido. La presion de llenadoventricular equivale a la PTDV. Cuando no hay enfermedadvalvular auriculoventricular asociada, esta presion refleja lapresion auricular media o la presion auricular justo al iniciode la contraccion ventricular. Para el ventrıculo izquierdo(VI) la presion capilar pulmonar (PCP) media y para el VD laPVC representan valores aproximados pero bastante precisosde la PTDV, con excepcion de los casos en que existe unaonda ‘‘a’’ elevada o una onda ‘‘v’’ grande en la curva depresion ventricular. Si existe una onda ‘‘a’’ elevada, la PTDVser�a superior a la presion auricular media, y en el caso deuna onda ‘‘v’’ grande, la presion auricular media ser�asuperior a la PTDV. Cuando la resistencia vascular pulmonar(RVP) es normal, la presion diastolica de la arteria pulmonares parecida a la PCP.
Sin embargo, un aumento en la presion de llenadoventricular no necesariamente indica un aumento en elvolumen telediastolico ventricular, dado que la distensibi-lidad ventricular puede estar disminuida (fig. 4). Ladisminucion de la distensibilidad ventricular puededeberse a diversos factores: enfermedad del pericardio,enfermedad restrictiva, disfuncion diastolica, hipertrofiacardıaca o isquemia mioc�ardica.
En estas circunstancias la presion de llenado del VI seeleva, mientras que el volumen telediastolico ventricularpermanece normal. Los cambios en las relaciones presion-volumen diastolicas del VI complican la interpretacion de lapresion de llenado ventricular y la evaluacion de la funcioncardıaca.
Debido a los cambios en la distensibilidad ventricular esevidente que la medicion del volumen telediastolicoventricular es mejor que la medicion de la presion dellenado para valorar la precarga ventricular.
Hellems en 194863 establecio, a nivel experimental, queen condiciones normales existe una continuidad entre la PPEy la PAI, y que ambas se corresponden con la PTDV izquierda.Lozman et al64 en 1974 confirmaron este hallazgo enpacientes quirurgicos estables, salvo cuando se utilizabapresion positiva espiratoria final (PEEP) elevada. De estamanera, se ha considerado en la pr�actica diaria la PPE comoun indicador de volemia y precarga del VI. Sin embargo,
entre la PPE, la PAI y la PTDV izquierda puede haberobst�aculos o interacciones que impidan esta equivalen-cia65,66:
�
colocacion de la punta del cat �eter de SG en la arteriapulmonar en la zona I o II de West; � aumento de la PTDV izquierda por una hipovolemiamarcada;
� PEEP elevada (o presencia de auto-PEEP); � obstruccion de arterias o venas pulmonares; � y afectacion de la v�alvula mitral o aortica.Estos estudios iniciales han conllevado a la instauracion y ala permanencia en la pr�actica clınica de uno de los errores deconcepto m�as extendidos en la utilizacion del cat�eter de SGpara discriminar el mecanismo del edema pulmonar: conside-rar que la PCP hidrost�atica es equiparable a la PPE. La PPE esla medida de la presion en las venas pulmonares, que confrecuencia puede corresponder a la PAI y en condicionesnormales puede corresponder a la PTDV izquierda67. Lamedicion de la PCP a nivel experimental se identifica con unpunto de inflexion entre la presion arterial pulmonar (PAP) y la
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PPE con flujo 0. La PPE es una estimacion a la baja de la PCP,datos superponibles cuando la resistencia de las venaspulmonares es pr�acticamente nula.
Al contrario de lo que ocurre en la circulacion sist �emica,las resistencias venosas contribuyen en un 40% a lasresistencias totales pulmonares y esta proporcion aumentaen situaciones de sepsis e hipoxia, que cursan con intensavenoconstriccion pulmonar68,69. Garr et al70 en 1966determinaron la siguiente ecuacion que relaciona la PPEcon la PCP (fig. 5):
PCP ¼ PPEþ 0; 4 ðPAP media� PPEÞ
La precarga del VI est�a determinada por la interaccion delestiramiento de las fibras mioc�ardicas al final de la di�astolecon la distensibilidad ‘‘estructural’’ del VI y la presionyuxtacardıacas, y puede estimarse a pie de cama a trav �es dela ecocardiografıa mediante la determinacion del volumentelediastolico ventricular izquierdo (VTDVI).
Como hemos comentado, la PTDV izquierda no puedetomarse como referencia del VTDVI en todos los casos71. Lascircunstancias habituales del paciente crıtico, como lafiebre, las variaciones en la osmolaridad, la infusion deinotropos, la isquemia, la sepsis y las modificaciones de lapresion yuxtacardıaca (PEEP), modifican la relacion cur-vilınea entre presion y volumen (distensibilidad) del VI.
La ecocardiografıa facilita no solo im�agenes estructuralesdel corazon y grandes vasos, sino tambi �en informacionfuncional, derivada fundamentalmente de mediciones de lasdimensiones (�areas) de las cavidades cardıacas en distintosmomentos del ciclo cardıaco72,73, ası como la valoraciontanto de la funcion sistolica como diastolica. Tanto en laenfermedad isqu �emica como en la enfermedad s �eptica sepresentan modificaciones en la funcion sistolica-diastolicaaguda, pudiendo estar influidas por la infusion de cateco-laminas, el soporte ventilatorio mec�anico y la induccion deisquemia.
La presencia de disfuncion mioc�ardica en el contexto deun proceso s �eptico es conocida desde hace anos74. A pesar
70
60
50
40
30
20
10
0
PA
P (c
m H
2O)
0 1Tiempo (segundos)
PCP= PPE + 0.4 (PAP media – PPE)
PPEPCP
Phasic PAP
2 3 4
Figura 5 Estimacion de la presion capilar pulmonar: punto deinflexion entre la presion arterial pulmonar y la presionpulmonar enclavada con flujo 0.
de la intensa investigacion en estos ultimos anos, nuestroconocimiento fisiopatologico de este proceso es escaso75–82.
Parker et al83,84 observaron en pacientes s �epticosvalorados por cat �eter de SG y gammagrafıa un perfilhemodin�amico y morfologico diferente entre los pacientessupervivientes y los pacientes fallecidos. En los pacientessupervivientes se comprobo un aumento de los volumenessistolicos y diastolicos tanto del VI como del VD, ası comouna disminucion de la fraccion de eyeccion (FE). Por locontrario, los pacientes fallecidos presentaban volumenes yFE normales. Estas alteraciones se detectaron entre el 2.o yel 5.o dıa, pero fueron reversibles en la mayorıa de los casosentre el 7.o y el 10.o dıa.
La explicacion de esta paradoja segun Walley85 se debe auna adaptacion de las cavidades cardıacas, que se dilatanpara preservar el volumen latido y provocan disminucion dela FE. El hecho de que esta adaptacion no se origine indica laexistencia de disfuncion diastolica grave que impide elaumento de volumenes cardıacos. Los cambios estructura-les, como una infiltracion inflamatoria o un edema, elaumento de la rigidez mioc�ardica por el uso de dosiselevadas de catecolaminas y la interdependencia con el VDcausada por la hipertension pulmonar en el contexto de unsındrome de distr �es respiratorio del adulto86, se hanpropuesto como explicacion de esta disfuncion diastolica.
En la literatura m �edica se han publicado excelentescorrelaciones entre la ecocardiografıa y el cat �eter de SG enla determinacion del GC en pacientes tanto cardiologicoscomo m �edicos, independientemente de la presencia o laausencia de ventilacion mec�anica con o sin PEEP, soporteinotropico, etc87–91.
Para poder tener una evaluacion m�as completa de lafuncion cardıaca debemos completar el estudio y valorar laposcarga, que se define como la tension o el estr �esdesarrollado por el VI durante la sıstole. Este estr �es dependetanto de factores intrınsecos (presion, radio y espesor de lapared del VI) como de factores extrınsecos (impedanciaaortica), y es m�axima al final de �esta (contraccionisovolum �etrica), aunque en pacientes cardiopatas el m�aximoestr �es sistolico puede ser variable92.
La valoracion de la poscarga en la pr�actica clınica serealiza obteniendo la RVS mediante el GC, de la diferenciade presiones entre la aorta y la presion media de las c�amarasauriculares:
RVS ¼ f½presi �onarterialmediaðPAmÞ � PVC�=GC � 80gdinas=seg=cm�5
RVP ¼ ð½PAP media� PCP�=GC � 80Þ dinas=seg=cm�5
En la estimacion de la poscarga realizada con cat �eter deSG, solo se considera la RVS (factor extrınseco), que informatan solo del tono vascular perif �erico y nos aporta un datofijo. Niega la naturaleza puls�atil del flujo. Con laecocardiografıa transesof �agica (ETE), a trav �es de simplesmediciones del VI podrıa ser posible estimar de forma m�asintegrada la poscarga. Se calcula el estr �es de la paredsistolica mediante la aplicacion de la ecuacion de Lapla-ce93,94 (estr �es = P� r/2 h); donde P: presion intracavitaria,r: radio de la cavidad en di�astole, h espesor de la pared),que considera tanto factores extrınsecos como factoresintrınsecos del VI.
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18
15
12
9
120
80
(18)X (12=) = 2.160 ml/min/m2
IVO2 = IC X D(AV)O2
rdía
co (l
/min
/m2 )
cia
A-V
O2 (
ml/l
)
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Podemos realizar la valoracion de la funcion ventricularde forma independiente de las condiciones de carga a trav �esde la elastancia telesistolica95, que utiliza la curva de larelacion presion-volumen que se desplaza hacia la izquierdasi aumenta la contractilidad y hacia la derecha si �estadisminuye. La gran limitacion que presenta es que necesi-tamos un cat �eter a nivel ventricular izquierdo, lo que impidesu uso en la pr�actica clınica, aunque sea un referente a nivelinvestigacional. Dos modificaciones realizadas sobre estarelacion, consistentes en la sustitucion de la presion deeyeccion del VI por la presion arterial con un cat �eter en laarteria femoral y los volumenes del VI por las determina-ciones del �area ventricular mediante ETE de forma auto-m�atica, se encuentran en evaluacion clınica con aparentesbuenos resultados96 (fig. 6).
6
321
40
Muerte
(3) x (40) = 120 ml/min/m2
Fallo cardíaco IncrementoNormaldemanda de O2
IVO2 = Consumo O2 indexadoÍn
dex
ca
Dife
ren
Figura 7 Representacion gr�afica de la diferencia arterioveno-sa de O2 (lınea punteada) y el ındice cardıaco (lınea continua)en individuos normales en reposo, en ejercicio y en pacientescon insuficiencia cardıaca.
+Qu �e otra informacion podrıamos evaluar?
La funcion de bomba del corazon se expresa no solo en elGC, sino tambi �en en la recıproca del gasto, es decir, ladiferencia arteriovenosa de O2 (AVO2). La ecuacion de Fickpuede modificarse en: GC = consumo de O2 (VO2)/AVO2; asıque AVO2 = VO2/GC. La diferencia AVO2 representa el gradode extraccion de O2 por los tejidos perif �ericos y el grado conque la sangre circulante satisface realmente las necesidadesmetabolicas del organismo (fig. 7).
PRE-Bypass POST-Bypassn = 21 studies (14 patients)r = 0.96; y = 1.01x - 0.7SEE = 2 mm Hg/cm2
60
40
20
00 40
LV Pressure E’es (mm Hg/cm2)
Sem
i-Aut
omat
edA
rteria
l pre
ssur
e E
’ es (m
m H
g/cm
2 )
n = 20 studies (13 patir = 0.98; y= 1.01x - 0.1SEE = 2 mm Hg/cm2
60
40
20
0
Semi-Automated
Aut
omat
ed E
’ es (m
m H
g/cm
2 )
190
132
114
74
38
0
Pre
ssur
e (m
m H
g)
0Diámetro ventricular
es = 50
Invasivo
Semi
20 60 0 20
2 4 6 8 0Diámet2
E’
Figura 6 Valoracion de la funcion ventricular de forma indepentelesistolica (modificado de Gorcsan et al96).
Algunos estudios observacionales han mostrado niveles desaturacion venosa de O2 (SvO2), GC indexado, PAm y aportede O2 (DO2) m�as elevados en pacientes con shock s �eptico quesobreviven que en los pacientes no supervivientes97–99.
En la sepsis hay una marcada alteracion del flujosanguıneo en la microcirculacion100–102, atribuido a
ents)
E’es (mm Hg/cm2)
PRE-Bypass POST-Bypassn = 20 studies (13 patients)r = 0.94; y = 1.02x - 0.5SEE = 3 mm Hg/cm2
60
40
20
0
LV Pressure E’es (mm Hg/cm2)
Aut
omat
edA
rteria
l pre
ssur
e E
’ es (m
m H
g/cm
2 )
es = 49
automático
es = 44
Automático
40 60 0 4020 60
ro ventricular4 6 8 0
Diámetro ventricular2 4 6 8
E’ E’
diente de las condiciones de carga a trav �es de la elastancia
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A. Carrillo Lopez et al210
disfuncion endotelial, a incremento de la adherencialeucocitaria, a fenomenos microtromboticos, a alteracionesreologicas y a la aparicion de shunts funcionales. Alteraciondel flujo sanguıneo que dificulta la extraccion de O2
103,104 yse asocia a la aparicion del fracaso multiorg�anico y alfallecimiento105.
En el intento de optimizacion de estas variables debemostener en cuenta no empeorar aun m�as la ya deterioradamicrocirculacion por obstinarnos en normalizar un numero, yagravar el cuadro clınico por la aparicion de efectossecundarios al tratamiento instaurado106, dado que tantocon la optimizacion del GC, del DO2, de la SvO2 y de la PAmpodemos no mejorar la extraccion de O2 a nivel tisular. Laalteracion en la microcirculacion puede ocurrir indepen-dientemente de la presion arterial, sin estar demostradoque con mantener una PAm superior o igual a 65mmHgconsigamos una adecuada perfusion tisular104,106–109.
+Qu �e cuestiones debo plantearme ante unpaciente inestable hemodin �amicamente?
La combinacion de distintas t �ecnicas, sin ser excluyentes,debe ayudarnos a responder a 3 cuestiones fundamentalesque debemos plantearnos ante un paciente inestablehemodin�amicamente:
�
In�
�
�
�
�
�
�
�
�
causa etiologica;
� determinar qu �e perfil hemodin�amico presenta y cu�al es elcomponente principal que genera la inestabilidad hemo-din�amica,
� y seleccionar adecuadamente el tratamiento inicial yvalorar el grado de respuesta a la decision tomada.
La ecocardiografıa nos aporta informacion inmediata,fiable y a veces concluyente de estos 3 puntos, peropresenta limitaciones en cuanto a la valoracion de los datoshemodin�amicos de forma evolutiva, ası como en lamonitorizacion de los cambios inducidos tras instauraciondel tratamiento especıfico aplicado.
Una vez planteados estos interrogantes, la siguientepregunta m�as frecuente ante un paciente hemo-din�amicamente inestable es su estado de volemia. En estesentido, el cat �eter de SG ha sido de gran utilidad y ha
Tabla 1 Indicaciones del cat �eter de Swan-Ganz (modificado de
dicacionesPacientes en shock cardiog �enico bajo tratamiento vasoactivoPacientes con insuficiencia cardıaca cronica descompensadaPacientes con sospecha de ‘‘seudosepsis’’ (gasto cardıaco elevadelevadas)Pacientes con fallo cardıaco sistolico potencialmente reversibleintoxicaciones farmacologicas)Pacientes con traumatismo craneoencef �alico grave en coma barDiagnostico diferencial hemodin�amico de la hipertension pulmonValoracion del grado de respuesta al tratamiento en pacientes cWorkup del trasplante cardıaco, pulmonar o cardiopulmonarDescartar hipertension portopulmonar previo al trasplante hep�a
permitido establecer perfiles hemodin �amicos. De todas lasmedidas obtenidas por el cat �eter de SG, la PPE es la m�asinfluyente en las decisiones clınicas:
�
C
o,
(m
bituaron
tico
como indicador de la precarga del VI,
� y para dilucidar el mecanismo del edema pulmonar:hidrost �atico (origen cardıaco) o por alteracion de lapermeabilidad (no cardiog �enico).
Pero como hemos comentado, hay que tener en cuentaque un aumento de la presion de llenado ventricular nonecesariamente indica aumento en el volumen telediasto-lico ventricular. De ahı la necesidad de combinar los datosfisiologicos aportados por el cat �eter de SG de forma directay continua con datos morfologicos y funcionales aportadospor la ecocardiografıa.
La optimizacion en el menor tiempo posible de la relacionentre el volumen de llenado (VTDVI) y el volumen sistolico(ley de Frank-Starling) debe ser el objetivo terap �eutico enpacientes con hipotension arterial, por lo que resultaimprescindible el conocimiento de los volumenes ventricu-lares. El hallazgo con ecocardiografıa de una disminucion delas �areas telesistolicas y telediastolicas del VI, junto con unacontractilidad subjetivamente normal o aumentada, sepuede utilizar con seguridad para el diagnostico dehipovolemia110–112, aunque un inotropismo elevado puedeobliterar el VI por aumento de la FE113. Por el contrario, unincremento de las �areas ventriculares puede correspondertanto a un exceso de volemia como a la presencia dedisfuncion cardıaca114.
Indicaciones
Las indicaciones del uso del cat �eter de SG se han generadosobre la base de la experiencia clınica. En la actualidad,aunque no est�a indicado el uso habitual, debe ir encaminadaa resolver problemas complejos (tabla 1):
�
Responder aspectos especıficos del estado hemodin�amicodel paciente que no pueden valorarse adecuadamentedesde un punto de vista clınico o a trav �es de m �etodos noinvasivos: diferenciacion del tipo de shock (cardiog �enico,hipovol �emico, distributivo, obstructivo, etc.),hatterjee)1
resistencia vascular sist �emica baja y presiones de llenado
iocarditis fulminante, miocardiopatıa perip�artum e
rico o hipotermia
hipertension pulmonar de origen mixto y precapilar
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Tabla 2 Complicaciones relacionadas con la inserciondel cat �eter de Swan-Ganz
Complicaciones� Hemorragia� Trombosis� Puncion arterial� Arritmias� Embolia a �erea� Rotura de la arteria pulmonar� Mal posicion del cat �eter, anudamientos� Infarto pulmonar� Neumotorax� Hemotorax� Infeccion
El papel del cat �eter de Swan-Ganz en la actualidad 211
diferenciacion del tipo de mecanismo del edema pulmo-nar (cardiog �enico o no cardiog �enico) o evaluacion de lahipertension pulmonar.
� Establecer adecuadamente el tratamiento inicial y actuaren el componente principal que genera la inestabilidadhemodin�amica.
� Evaluar el grado de respuesta al tratamiento instauradoen distintas situaciones clınicas: shock cardiog �enico, falloventricular derecho, insuficiencia cardıaca cronica des-compensada, shock s �eptico, shock hemorr�agico, miocar-ditis, miocardiopatıa periparto, intoxicacionfarmacologica, hipertension pulmonar, trasplante, etc.
Conclusiones
El cat �eter de SG es el gold standard en la incorporacion deotras t �ecnicas de monitorizacion hemodin�amica. Hasta lafecha actual hemos aprendido a medir, pero no hemosconsensuado qu �e debemos hacer con los datos obtenidos. Lavariedad clınica que podemos encontrar tal vez imposibiliteeste hecho. Probablemente debamos actuar m�as en laprecocidad diagnostica, terap �eutica y en la optimizacion delos datos hemodin�amicos en pacientes bien seleccionados,sin empenarnos en conseguir metas hemodin�amicas, aveces, inalcanzables.
Tal vez la lectura que hacemos de todos estos estudios esinadecuada. Le pedimos m�as de lo que nos puede aportar elcat �eter de SG. Se trata de un procedimiento cruento queconlleva un riesgo (tabla 2) en funcion de la indicacionestablecida, la capacidad t �ecnica, la calidad de los datosobtenidos y las decisiones que tomemos una vez obtenidoslos datos hemodin�amicos. El cat �eter de SG tan solo nosayuda a cuantificar el estado hemodin�amico en esemomento del paciente y a determinar el grado derespuesta a la decision terap �eutica tomada. Quiz�as laconsecuencia sea una tendencia a utilizar cada vez menosel cat �eter de SG, que est�a siendo sustituido, al menosparcialmente, por otras tecnologıas. Tecnologıas queincorporamos en la pr�actica clınica sin (de nuevo) unavaloracion rigurosa en sus implicaciones pronosticas a nivelclınico. Con ello, la experiencia, el conocimiento y eltratamiento est�an disminuyendo, y esto puede influir en la
optimizacion hemodin�amica y en el pronostico a pesar delavance en nuevas opciones terap �euticas.
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