Nama : Gita Aryanti

NIM : 030.07.098

Dokter Pembimbing : Prof. Dr. Widagdo, Sp. A

LAPORAN KASUS

BAGIAN KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSUD BUDI ASIH

STATUS PASIEN

I. IDENTIFIKASI

Identitas Pasien

No. CM : 77.89.38

Nama : An. S

Tempat dan Tanggal Lahir : Jakarta, 19 Februari 2008

Usia : 3 tahun, 6 bulan

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7

Pendidikan : TK

Suku Bangsa : Jawa

Masuk Rumah Sakit : 20 September 2011

Identitas Orang TuaAyah

Nama : Tn. A

Usia : 39 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

1

Suku Bangsa : Jawa

Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7

Pekerjaan : Karyawan Swasta

Penghasilan : 1,5 juta rupiah

Ibu

Nama : Ny. S

Usia : 37 tahun

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Suku Bangsa : Jawa

Alamat : Penggandrungan RT 6 RW 7

Pekerjaan : Karyawan pabrik

Penghasilan : 800rb rupiah

Hubungan dengan orang tua : Anak kandung.

II. Anamnesis

Dilakukan secara alloanamnesis pada tanggal 20 September 2011 pukul 07.00 WIB, pada ibu pasien.

Keluhan Utama

Sesak sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Budi Asih diantar oleh orang tuanya dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Ibunya mengatakan pasien tiba-tiba sesak. Pasien jadi lebih suka posisi duduk tetapi masih bisa tidur dengan 1 bantal dan tidak tidur miring ke satu sisi. Pasien juga dikeluhkan demam oleh ibunya sejak 1,5 jam smrs. Demam terjadi secara mendadak Pasien juga dikeluhkan batuk berdahak dengan dahak putih kental disertai pilek.

Menurut ibunya hal ini pertama kali terjadi pada anaknya. Riwayat asthma disangkal. Nafsu makan pasien juga jadi menurun tetapi pasien masih mau minum walau sedikit-sedikit. Muntah dan mencret disangkal.

2

Riwayat Kehamilan dan Persalinan

Kehamilan Morbiditas Kehamilan -

Perawatan Antenatal Kontrol ke Bidan

Kelahiran Tempat kelahiran Bidan

Penolong Persalinan Bidan

Cara Persalinan Spontan

Masa Gestasi 9 bulan

Keadaan Bayi BBl : 2900gram, PBL : 47cm Langsung Menangis.

Kesan : Riwayat Kehamilan dan Persalinan Baik.

Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan

Pertumbuhan Gigi Usia 6 bulan Normal : 5-9 bulan

Merangkak Usia 3 bulan Normal : 3-4 bulan

Duduk Usia 6 bulan Normal : 6 bulan

Berdiri Usia 10 bulan Normal : 9-12 bulan

Berjalan Usia 11 bulan Normal : 9-12 bulan

Berbicara Usia 12 bulan Normal : 12-18 bulan

Membaca dan menulis -

Kesimpulan Riwayat Perkembangan :

Baik, dan tidak ada keterlambatan psikomotor.

Riwayat Makanan

Umur (bulan) ASI/PASI Buah/Biskuit Bubur Susu Nasi Tim

0-2 V ASI - - -

2-4 V V V -

4-6 - V V -

3

6-8 - V V V

8-10 - V V V

10-12 - V V V

Usia diatas 1 tahun

Jenis Makanan Frekuensi dan Jumlah

Nasi/Pengganti 3x/hari, setengah piring

Sayur 2x/hari, sedikit

Daging 2x/minggu

Telur 1 butir, seminggu sekali

Ikan 1x/minggu

Tahu 1 potong, setiap hari

Tempe 1 potong, setiap hari

Susu (merk/takaran) Dancow, 3 sendok makan-2000cc 2x sehari

Lain-lain Buah setiap hari, jeruk atau jambu.

Kesulitan Makan : Tidak ada.

Kesimpulan : Pola makan pasien baik.

Riwayat Imunisasi

Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)

BCG 0 bulan - - - - -

DPT/DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

Polio 2 bulan 3 bulan 4 bulan - - -

Campak 9 bulan - - - - -

Hepatitis B 0 bulan 2 bulan 4 bulan - - -

4

MMR - - - - - -

TIPA - - - - - -

Kesimpulan : Riwayat Imunisasi Lengkap

Riwayat Keluarga

a. Corak reproduksi

No Tgl Lahir (Umur) Jenis Kelamin Hidup Lahir Mati Abortus Keterangan Kesehatan

1 5 tahun Prempuan V - - Sehat

2 3 tahun 6 bulan Perempuan V - - Pasien

b. Riwayat pernikahan

Ayah Ibu

Nama Tn. A Ny. H

Perkawinan ke 1 1

Umur saat pernikahan 27 25

Pendidikan terakhir SMA SMA

Agama Islam Islam

Suku bangsa Jawa Jawa

Keadaan kesehatan Sehat Sehat

Penyakit, bila ada Tidak ada Tidak ada

Kesimpulan Riwayat Keluarga : Kedua orang tua sehat

c. Riwayat Keluarga Orang Tua Pasien : Nenek menderita asthma. Tidak ada keluarga yang memiliki riwayat TBC, hipertensi, diabetes mellitus, hepatitis, anemia atau penyakit kelainan darah lainnya.

5

d. Riwayat Anggota Keluarga Lain yang Serumah : Tidak ada anggota keluarga dengan gejala yang sama.

Riwayat Lingkungan Perumahan

Perumahan : Menumpang di rumah orang tua ibu pasien bersama saudara- saudaranya (milik sendiri)

Keadaan rumah : Rumah 1 Lantai dengan 2 kamar

Lantai dari ubin, tembok dari batu bata. Terdapat empat buah jendela yang sering dibuka, jika dibuka ruangan cukup terang. Ventilasi hanya menggunakan jendela Kamar mandi dipakai bersama dengan sumber air dari PAM.

Daerah/lingkungan : Tinggal di daerah pemukiman yang padat. Rumah-rumah berdempetan dan banyak terdapat warung-warung. Jalan didepan rumah kira-kira dapat dilewati sebuah mobil. Rumah jauh dari tempat pembuangan sampah. Sampah diambil setiap hari. Got diluar tidak tertutup, tidak banyak sampah. Dilingkungan sekitar tidak banyak lalat tetapi banyak nyamuk.

Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Riwayat keadaan lingkungan kurang baik.

III. RIWAYAT PENYAKIT TERDAHULU

Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur

Alergi - Difteria - Jantung -

Cacingan - Diare - Ginjal -

Demam Berdarah

- Kejang - Darah -

Demam Tifoid

- Kecelakaan - Radang Paru -

Otitis - Morbili - Tuberculosis -

Parotitis - Operasi - Lainnya -

IV. PEMERIKSAAN FISIK

Dilakukan pada tanggal 20 September 2011

6

Kesan Sakit : tampak sakit sedangKesadaran : compos mentisUmur pasien : 13 tahun, 10 bulanSikap pasien : kooperatif

Tanda vitalTekanan darah : 110/80 mmHgNadi : 100 x/menit Suhu : 37,9 0C diukur pada aksila kiriPernafasan : 24 x/menit, irama teratur

Data AntropometriBerat badan : 45 kgTinggi badan : 156 cmLingkar kepala : 52 cmLingkar dada : 80 cmLingkar lengan atas : 21 cm

Status Gizi

Berdasarkan BMI menurut WHO :

Kurang dari 18,5 : berat badan kurang18,5 – 24,9 : normal 25 -29,9 : berat badab berlebih>30 : obesitas

BB/(TB2) = 45 kg/(1,562) = 18,415Kesan : Gizi baik

Warna kulit : tidak tampak sianotik tidak tampak ikterik tidak tampak adanya eflouresensi kulit teraba lembab dan berkeringat

KEPALABentuk kepala : NormocephaliRambut : Hitam, distribusi merata, tidak mudah dicabutWajah : Simetris, tidak ditemukan benjolan, tidak ditemukan hiperemis.Mata : oedem palpebra -/-

Alis mata hitam dan tersebar merata Palpebra tidak ditemukan ektropion dan entropion Conjungtiva anemis -/- Sclera ikterik -/- Tidak ditemukan strabismus Tidak ditemukan sekret pada mata Pupil isokor 3 mm, bulat Tidak ada kekeruhan pada lensa mata Reflek cahaya langsung +/+

Refleks cahaya tidak langsung +/+

7

Tekanan bola mata normalTelinga : Pada telinga luar tidak ditemukan oedem, hiperemis, sikatrik

Tidak ada nyeri tekan pada telinga luar Tidak ditemukan nyeri tarik pada telinga Tidak ditemukan nyeri tekan pada mastoid Tidak ditemukan nyeri tekan pada trgus Membran timpani sulit dinilai Reflek cahaya telinga sulit dinilai

Serumen +/+ minimalHidung : Bentuk simetris

Tidak ditemukan deviasi septum Pernafasan cuping hidung -/- Concha nasalis tampak tidak hiperemis Tidak ditemukan nyeri tekan sinus frontalis Tidak ditemukan nyeri tekan sinus maksilaris

Mulut : Bibir tidak sianosis dan tidak pucat. Uvula terletak ditengah, berwarna merah muda, Faring tidak hiperemis. Tonsila normal dengan T1-T1

LEHER : terdapat retraksi suprasternal dan retraksi supraclaviculaTrakea : Trakea terletak ditengahKaku kuduk : Tidak terdapat kaku kudukTiroid : Tiroid teraba normal tanpa pembesaran, tidak teraba benjolanJVP : 5+2 cm H20KGB : Tidak teraba pembesaran pada KGB submental, submandibular,

preaurikular, retroaurikular, cervical, dan supraclavikular.

THORAKSInspeksi : Bentuk thorax simetris pada saat statis dan dinamis,

Tidak ditemukan eflouresensi atau kelain kulit Retraksi sela iga (+), sela iga melebar (-)

Pernafasan abdominal thorakal dan tidak ada pernapasan yang tertinggal, ictus cordis tidak tampak.

Palpasi : gerakan nafas simetris pada kedua hemitoraks, vocal fremirus kanan dan kiri sama kuat, ictus cordis tidak teraba, thrill (-)

Perkusi : Paru à Perkusi sonor pada kedua hemithoraksJantung à batas jantung normal

Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronchi kering +/+, wheezing +/+ BJ I, BJ II regular, tidak terdengar murmur, tidak terdengar gallop

Bunyi jantung tambahan (-)

ABDOMENInspeksi : Bentuk perut datar, simetris

Tidak terdapat eflouresensiAuskultasi : BU + 7x/menit

Tidak terdengar artrial bruit Tidak terdengar venous hum

Perkusi : TimpaniPalpasi :Hangat, supel, nyeri tekan (-) didaerah epigastrium tidak ada

hepatosplenomegali.

8

GENITALIA : Normopenis, normospadis, hiperemis (-), edema (-), OUE sekret (-), OUE hiperemis (-), massa inguinal (-)

ANUS DAN REKTUM : Perianal eritema (-)

EKSTREMITAS ATAS Simetris, warna kulit sawo matang, hangat Tidak terdapat atrofi, eflorosensi (-), sianosis (-) Gerakan involunter (-), petechie (-) Refleks fisiologis (+), patologis (-)

EKSTREMITAS BAWAH Simetris, warna kulit sawo matang, hangat Tidak terdapat atrofi, eflorosensi (-), sianosis (-) Gerakan involunter (-), petechie (-) Refleks fisiologis (+), patologis (-)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah Rutin

20 Sept. 2011 Nilai Normal

Leukosit 8,6 ribu/µl 5 – 10

Eritrosit - juta/µl 4,6 – 5,5

Hb 12,7 g/dl 11 – 16

Ht 37 (↓) % 40 – 48

Trombosit 435 (↑) ribu/µ 150 – 400

Laju endap darah - mm/jam < 10

HITUNG JENIS

Basofil

Eosinofil

Batang

Segment

Limfosit

Monosit

1

0

1

71

20

7

%

%

%

%

%

%

0 – 1

1 – 3

2 – 6

32 – 52

< 30

2 – 8

9

ANALISA GAS DARAH

PH

PCO2

PO2

HCO3

O2 Saturasi

TCO2

Base excess

7,42

27

134

18

99

19

-4,6

Pemeriksaan lainya

Foto Ro. Thoraks : terdapat peningkatan corakan bronkovaskuler pada hemithoraks dextra. Jantung dalam batas normal.

VI. KESIMPULAN

Anak perempuan usia 3 tahun 6 bulan ke IGD RSUD Budi Asih diantar oleh orang tuanya dengan keluhan sesak nafas sejak 1 jam sebelum masuk Rumah Sakit. Ibunya mengatakan pasien tiba-tiba sesak. Pasien jadi lebih suka posisi duduk tetapi masih bisa tidur dengan 1 bantal dan tidak tidur miring ke satu sisi. Pasien juga dikeluhkan demam oleh ibunya sejak 1,5 jam smrs. Demam terjadi secara mendadak Pasien juga dikeluhkan batuk berdahak dengan dahak putih kental disertai pilek.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kondisi pasien tampak sakit sedang, dengan gizi baik, suhu : 37,9 nadi : 100x/menit, RR : 24x/menit, TD : 110/80. Terdapat nafas cuping hidung, retraksi suprasternal, retraksi supraclavicula dan terdapat retraksi intercostal.

Pada pemeriksaan darah rutin didapatkan leukopeni, hemokonsentrasi, dan trombositopeni.

VII. DIAGNOSIS BANDING

BronchopneumoniaAtelektasis

VIII. DIAGNOSIS KERJA

Bronchopneumoni

IX. PENATALAKSANAANDiet lunak, dan banyak minumIVFD asering 3cc/kgbb/jamDiet lunak, dan banyak minum

10

Inj. Ampicilin 4x500mgInj. Colson 2x250mgAmbroxol tab ¼Salbutamol 0,8 mgPCT 5x175mg

X. PEMERIKSAAN ANJURAN

Kultur sputum

XI. PROGNOSIS

Ad Vitam : ad bonamAd Fungsionam : ad bonamAd Sanationam : ad bonam

XII. FOLLOW UP

21 September 2011

S Demam (-)Batuk berdahak (+)Sesak (-)

O KU/Kes : TSS/CMTD : 110/70 BB : 16 kgN : 100x/menitRR : 28x/menitS : 36,6 CKepala : normocepaliMata : CA-/-, SI -/-Hidung : Nafas cuping hidung (-)Leher : retraksi supraclavicula (-), retraksi suprasterna (-), KGB ttm.Thoraks : gerak nafas simetris, retraksi intercostal (-)Paru : SN vesikuler Rh -/-, Wh -/-Jantung : S 1,2 reg. M(-), G(-)Abdomen :datar, supel, BU (+) 7x/mnt, NT(-), NTE (-), hepar dan Lien tidak terabaEkstremitas : akral hangat (+)

A Bronchopneumonihari ke- 2

P Diet lunak, dan banyak minumInj. Ampicilin 4x500mgInj. Colson 2x250mg

11

Ambroxol tab ¼Salbutamol 0,8 mgPCT 5x175mg.

TINJAUAN PUSTAKA

ANATOMI PARU (8,7)

Struktur dasar jalan nafas sudah ada sejak lahir dan berkembang selama

neonatus dan dewasa menjadi sistem bronkopulonal. Jalan nafas pada setiap manusia tidak

simetris. Apabila dibagi menjadi dua bagian, ada perbedaan bentuk dan jumlah cabang yang

tergantung dari lokasinya. Variasi tersebut menyebabkan implikasi fisiologi yang berbeda.

Alur yang berbeda menyebabkan perbedaan resistensi terhadap aliran udara, sehingga

menyebabkan distribusi udara atau partikel yang terhisap tidak merata. Cabang dari bronkus

mengalami pengecilan ukuran dan kehilangan kartilago, yang kemudian disebut bronkhiolus.

12

Bronkhiolus terminalis membuka

saat pertukaran udara dalam paru-paru.

Jalan nafas dilapisi oleh membran

epitel yang berganti secara

bertahap dari epitel kolumner

bertingkat bersilia di bronkus

menjadi epitel kubus bersilia pada

area tempat pertukaran udara.

Sillia berfungsi untuk

menghantarkan mukus dari pinggir jalan nafas ke faring. Sistem transport mukosilier ini

penting untuk mekanisme pertahanan paru. Sel goblet pada trakhea dan bronkhus

memproduksi musin dalam retikulum endoplasma kasar dan apparatus golgi. Sel goblet

meningkat jumlahnya pada beberapa gangguan seperti bronkhitis kronis yang hasilnya terjadi

hipersekresi mukus dan peningkatan produksi sputum.

Unit pertukaran udara terdiri dari bronkiolus distal sampai terminal:

bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris, dan alveoli.

13

Paru-paru dextra lebih pendek dan lebih berat dari paru kiri. Paru kanan dan

kiri dipisahkan oleh alur yang disebut incissura interlobaris. Pulmo dextra dibagi

menjadi 3 lobus:

1. Lobus superior

Dibagi menjadi 3 segmen: apikal, posterior, inferior

2. Lobus medius

Dibagi menjadi 2 segmen: lateralis dan medialis

3. Lobus inferior

Dibagi menjadi 5 segmen: apikal, mediobasal, anterobasal,laterobasal,

posterobasal.

Lobus sinistra dibagi menjadi 2 lobus:

1. Lobus superior

Apikoppsterior, anterior, lingualis suoerior, lingualis superior

2. Lobus inferior

Apikal, anteromediobasal, laterobasal, posterobasal.

Perkembangan paru pascalahir dapat dibagi menjadi dua fase, tergantung

pada kecepatan perkembangan relatif berbagai komponen paru. Selama fase

pertama, yang meluas sampai umur 18 bulan sesudah lahir, ada kenaikan yang

tidak seimbang pada permukaan dan volume ruang yang terlibat dalam pertukaran

gas. Volume kapiler meningkat lebih cepat daripada volume ruangan udara dan

selanjutnya bertambah lebih cepat daripada volume jaringan padat. Proses ini

terutama aktif selama awal masa bayi dan dapat menjadi sempurna pada 2 tahun

pertama.

Pada fase kedua semua ruangan tumbuh lebih proposional satu sama lain.

Permukaan alveolus dan kapiler meluas sejajar dengan pertumbuhan badan.

Akibatnya individu yang lebig panjang mempunyai paru paru yang lebih besar.

DEFINISI ( 1,9 )

Pneumonia adalah infeksi saluran pernafasan akut bagian bawah yang mengenai

parenkim paru. Pneumonia pada anak dibedakan menjadi:

14

Pneumonia lobaris

Pneumonia lobularis (bronkopneumonia)

Pneumonia intertisial (bronkiolitis)

Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau

beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak infiltrat. ( Whalley

and Wong, 1996).

Bronkopneumonia adalah frekuensi komplikasi pulmonary, batuk produktif

yang lama, tanda dan gejalanya biasanya suhu tubuh meningkat, nadi dan

petnafasan meningkat. (Suzanne G. Bare,1993)

Bronchopneumonia disebut juga pneumoni lobularis, yaitu radang paru-

paru yang disebakan oleh bakteri, jamur,virus, dan benda asing (Sylvia

Anderson,1994)

Jika digabungkan dapat menjadi, bronkopneumonia disebut juga pneumonia

lobularis yaitu suatu peradangan pada parenkim paru yang terlokalisir yang

biasanya mengenai bronkiolus dan juga mengenai alveolus disekitarnya, yang

sering menimpa anak-anak dan balita, yang disebabkan oleh bermacam-macam

etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda asing.

ETIOLOGI ( 1,3,4 )

Usia pasien merupakan faktor yang memegang peranan penting pada perbedaan dan

kekhasan pneumonia pada anak, terutama spektrum etiologi, gabaran klinis, dan

strategi pengobatan. Etiologi pada neonatus dan bayi kecil meliputi streptococcus

grup B dan Bakteri gram negatif seperti E.coli, Pseudomonassp, Klebsiella sp. Pada

bayi yang lebih besar dan balita seringnya disebabkan oleh infeksi Streptococcus

Pneumoniae, Haemophillus influenzae tipe B dan Staphylococcus auereus.

Faktor lain yang mempengaruhi bronkopneumonia adalah menurunnya daya tahan

tubuh, seperti malnutrisi energi protein (MEP), penyakit kronis, pengobatan antibiotik

yang tidak adekuat.

Etiologi Pneumonia pada anak sesuai dengan kelompok usia di negara maju :

USIA ETIOLOGI YANG SERING ETIOLOGI YANG

JARANG

Lahir – 20 hari BAKTERI BAKTERI

E. colli Bakteri anaerob

15

Streptococcus group B Streptococcus group D

Listeria monocytogenes Haemophillus influenzae

Streptococcus pneumoniae

Ureaplasma urealyticum

VIRUS

Virus Sitomegalo

Virus Herpes simpleks

3 minggu – 3 bulan BAKTERI BAKTERI

Chlamydia trachomatis Bordetella pertussis

Streptococcus pneumoniae Haemophillus influenzae tipe

B

VIRUS Moraxella catharalis

Virus Adeno Staphylococcus aureus

Virus Influenza Ureaplasma urealyticum

Virus Parainfluenza 1, 2, 3 VIRUS

Respitatory Syncytical Virus Virus Sitomegalo

4 bulan – 5 tahun BAKTERI BAKTERI

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae tipe

B

Mycoplasma pneumoniae Moraxella catharalis

Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis

VIRUS Staphylococcus aureus

Virus Adeno VIRUS

Virus Influenza Virus Varisela-Zoster

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Synncytial virus

5 tahun – remaja BAKTERI BAKTERI

Chlamydia pneumoniae Haemophillus influenzae

Mycoplasma pneumoniae Legionella sp

Streptococcus pneumoniae Staphylococcus aureus

VIRUS

16

Virus Adeno

Virus Epstein-Barr

Virus Influenza

Virus Parainfluenza

Virus Rino

Respiratory Syncytial Virus

Virus Varisela-Zoster

EPIDEMIOLOGI

Pneumonia hingga saat ini masih tercatat sebagai masalah kesehatan utama pada anak

di negara berkembang. Pneumonia merupakan penyebab utama morbiditas dan

mortalitas anak berusia di bawah lima tahun (balita). Diperkirakan hampir seperlima

kematian anak di seluruh dunia, lebih kurang 2 juta anak meninggal setiap tahunnya

akibat pneumonia. Menurut survei kesehatan nasional (SKN) 2001, 27,6% kematian

bayi, 22,8% kematian balita di indonesia disebabkan oleh penyakit respiratori,

terutama pneumonia.

FAKTOR RESIKO (4,9)

Faktor resiko yang menyebabkan tingginya angka mortalitas pneumonia pada anak

balita di negara berkembang, antara lain:

Pneumonia yang terjadi pada masa bayi

Berat badan lahir rendah

Tidak mendapat imunisasi

Tidak mendapat ASI yang adekuat

Malnutrisi

Defisiensi vitamin A

Tingginya prevalens kolonisasi bakteri patogen di nasofaring

Tingginya pajanan terhadap polusi udara (polusi industri atau asap

rokok)

Imunodefisiensi dan imunosupresi : keadaan ini meningkatkan

predisposisi pneumonia.

Adanya penyakit lain yang mendahului, seperti infeksi HIV, campak

Tinggal di lingkungan padat penduduk

17

Intubasi, trakeostomi, refleks batuk yang terganggu, dan aspirasi :

keadaan ini menyebabkan organisme infeksi lebih mudah masuk

kedalam alveoli dan ruang udara terminal

Diskinesia silier, obstruksi bronkial, infeksi viral, merokok, dan bahan-

bahan kimia: kondisi ini menganggu kerja mukosiliar.

Abnormalitas anatomi, aspirasi cairan lambung atau sebab lain dari

inflamasi nooninfeksius, penurunan aliran darah, dan edema pulmonal:

kondisi tersebut meningkatkan predisposisi dari pneumonia.

KLASIFIKASI (1,4,9)

Pembagian pneumonia sendiri pada dasarnya tidak ada yang memuaskan, dan

pada umumnya pembagian berdasarkan anatomi dan etiologi.

Pembagian secara anatomis :

• Pneumonia lobaris

• Pneumonia lobularis

• Pneumonia interstisialis (bronkiolitis)

Pembagian secara etiologi :

• Bakteri : Pneumococcus pneumonia, Streptococcus pneumonia,

Staphylococcus pneumonia, Haemofilus influenzae.

• Virus : Respiratory Synctitial virus, Parainfluenzae virus,

Adenovirus

• Jamur : Candida, Aspergillus, Mucor, Histoplasmosis,

Coccidiomycosis, Blastomycosis, Cryptoccosis.

• Corpus Alienum

• Aspirasi

• Pneumonia hipostatik

PATOGENESIS (4)

Normalnya, saluran pernafasan steril dari daerah sublaring sampai parenkim paru.

Paru-paru dilindungi dari infeksi bakteri melalui mekanisme pertahanan anatomis dan

mekanis, dan faktor imun lokal dan sistemik. Mekanisme pertahanan awal berupa

filtrasi bulu hidung, refleks batuk dan mukosilier aparatus. Mekanisme pertahanan

lanjut berupa sekresi Ig A lokal dan respon inflamasi yang diperantarai leukosit,

18

komplemen, sitokin, imunoglobulin, makrofag alveolar, dan imunitas yang

diperantarai sel

Infeksi paru terjadi bila satu atau lebih mekanisme di atas terganggu, atau bila

virulensi organisme bertambah. Agen infeksius masuk ke saluran nafas bagian bawah

melalui inhalasi atau aspirasi flora komensal dari saluran nafas bagian atas, dan jarang

melalui hematogen.

Umumnya mikroorganisme penyebab terhisap ke paru bagian perifer (alveoli atau

bronkioli terminalis) melalui saluran respiratori. Awalnya terjadi edema akibat reaksi

jaringan yang mempermdah proliferasi dan penyebaran kuman ke jaringan sekitarnya.

Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi, yaitu terjadi sebukan sel PMN,

fibrin, eritrosit, cairan edema, dan ditemukan kuman pada alveoli atau pada bronkioli

terminalis. Reaksi ini lah yang membuat alveoli mengalami penurunan fungsi

(perubahan anatomis dan fisiologis) sebagai media dalam proses difusi, sehingga

membuat karbon dioksida yang seharusnya dibuang dari tubuh malah akan berbalik lg

ke sirkulasi bukannya ditukar dengan oksigen, lama kelamaan akan membuat banyak

karbon dioksida yang terjebak di dalam tubuh (air trapping) dan membuat penderita

jatuh kedalam keadaan hiperkarbia.

Hal ini lah yang menyebabkan pada pasien dengan bronkopneumonia sering

ditemukan peningkatan PCO2 dan penurunan PO2. Gejala lain yang ditimbulkan

adalah sesak karena kompensasi tubuh atas keadaan hipoksia, ronkhi pada auskultasi

paru.

Insiden tertinggi ditemukan pada anak kurang dari 4 tahun dan terus berkurang seiring

dengan bertambahnya usia.

GEJALA KLINIS (1,4)

Sebagian besar gambaran klinis pneumonia pada anak berkisar dari ringan hingga

sedang. Hanya sebagian kecil yang berat, mengancam kehidupan, dan mungkin terjadi

komplikasi sehingga perlu dirawat.

Bronkopneumonia biasanya di dahului oleh infeksi saluran nafas bagian atas selama

beberapa hari. Gambaran klinis pneumonia pada bayi dan anak bergantung berat

ringannya infeksi, tetapi secara umum adalah sebagai berikut:

• Gambaran infeksi umum :

19

o Demam à suhu bisa mencapai 39-40oC dan kadang dapat juga

disertai dengan kejang akibat demam yang tinggi.

o Sakit kepala

o Gelisah

o Malaise

o Penurunan nafsu makan

o Keluhan gastrointestinal à mual, muntah, diare

• Gambaran gangguan respiratori:

o Batuk à awalnya kering kemudian menjadi produktif

o Sesak nafas

o Retraksi dada

o Takipnea

o Napas cuping hidung

o Penggunaan otat pernafasan tambahan

o Air hunger

o Sianosis

o Merintih

Pada pemeriksaan fisik bronkopneumonia tergantung dari luasnya daerah yang

terkena. Inspeksi dapat terlihat nafas cuping hidung, sianosis sekitar hidung dan

mulut, retraksi dada. Pada perkusi toraks sering tidak ditemukan kelainan. Tetapi

kadang dapat juga bunyi pekak saat perkusi atau bila sarang bronkopneumonia

menjadi satu (konfluens) mungkin pada perkusi ditemukan bunyi redup dan suara

nafas mengeras saat auskultasi.

Saat auskultasi terdapat ronki basah halus, mengi dan penurunan suara nafas.

Tetapi ronki dan mengi sukar dilokalisasi sumbernya dari suara yang kebetulan

pada anak yang amat muda dengan dada hipersonor. Pada perkusi dan auskultasi

paru umumnya tidak ditemukan kelainan. ‘

DIAGNOSIS (1,4,6)

Diagnosis ditegakkan berdasarkan :

• Anamnesis terhadap manifestasi manifestasi klinis yang umumnya dijumpai

pada anak dengan bronkopneumonia

20

• Temuan pemeriksaan fisik yang sesuai

• Pemeriksaan penunjang seperti :

Darah lengkap

Leukositosis berkisar antara 15.000-40.000/mm3 , dengan predominan

PMN. Leukopenia menunjukan prognosis buruk. Leukositosis hebat (>

30.000/mm3) hampir selalu menunjukan adanya infeksi bakteri, sering

ditemukan pada keadaan bakteriemi, dan resiko terjadi komplikasi

lebih tinggi. Kadang terdapat anemia ringan dan LED meningkat.

Secara umum hasil pemeriksaan darah perifer lengkap dan LED tidak

dapat membedakan antara infeksi virus dan bakteri secara pasti.

C reaktif protein

Suatu protein fase akut yang disintesis oleh hepatosit. Sebagai respon

infeksi atau inflamasi jaringan

Uji serologis

Deteksi antigen dan antibodi pada infeksi bakteri tipik mempunyai

sensitivitas dan spesifisitas yang rendah. Tetapi diagnosis infeksi

Streptokokus grup A dapat dikonfirmasi dengan peningkatan titer

antibodi seperti antistreptolisin O, streptotozim.

Pemeriksaan mikrobiologis

Rontgen toraks

Posisi AP. Gambaran difus merata padakedua paru berupa bercak

infiltrat

yang dapat meluas hingga daerah petifer paru, disertai

denganpeningkatan

corakan peribronkial.

DIAGNOSA BANDING (1,10)

• Pneumonia lobaris

Biasanya pada anak yang lebih besar disertai badan menggigil dan

kejang pada bayi kecil. Suhu naik cepat sampai 39-40oC dan biasanya

tipe kontinua. Sesak nafas (+), nafas cuping hidung (+), sianosis sekitar

hidung dan mulut dan nyeri dada. Anak lebih suka tidur pada sisi yang

21

terkena. Pada foto rotgen terlihat adanya konsolidasi pada satu atau

beberapa lobus.

• Bronkioloitis

Diawali infeksi saluran nafas bagian atas, subfebris, sesak nafas, nafas

cupung hidung, retraksi intercostal dan suprasternal, terdengar

wheezing, ronki nyaring halus pada auskultasi. Gambaran labarotorium

dalam batas normal, kimia darah menggambarkan asidosis respiratotik

ataupun metabolik.

• Aspirasi benda asing

Ada riwayat tersedak

• Atelektasis

Adalah pengembangan tidak sempurna atau kempisnya bagian paru

yang seharusnya mengandung udara. Dispnoe dengan pola pernafasan

cepat dan dangkal, takikardia, sianosis. Perkusi mungkin batas jantung

dan mediastinum akan bergeser dan letak diafragma mungkin meninggi.

• Tuberkulosis

Demam > 2 minggu, batuk > 3 minggu, berat badan menurun, nafsi

makan menurun, malaise, diare persisten yang tidak membaik dengan

pengobatan baku diare. Dan biasanya terdapat kontak. Diagnosis TB

pada anak ditegakkan dengan skor TB, yaitu:

Parameter 0 1 2 3

Kontak TB Tidak

jelas

-

Laporan keluarga

(BTA negatif

atau tdk jelas

BTA (+)

Uji Tuberkulin negatif - -

Postif (≥ 10mm,

atau ≥5 mm pada

keadaan

imunosupresi

Berat badan/

keadaan gizi -

BB/TB

<90%

atau

BB/U<80

Klinis gizi buruk

atau BB/TB

<70% atau

BB/U<60%

-

22

%

Demam yg tdk

diketahui

penyebabnya

- ≥ 2

minggu

- -

Batuk kronik - ≥ 3

minggu

- -

Pembesaran

kelenjar limfe

kolli, aksila,

inguinal

- ≥ 1 cm

jumlah

> 1, tidak

nyeri

Pembengkakan

tulang/sendi

panggul, lutut,

falang

-

Ada

pembeng

kakan

- -

Foto toraks Normal/

kelainan

tdk jelas

Gambara

n sugestif

TB*

- -

PENATALAKSANAAN ( 2,9 )

o Oksigen

o Cairan intravena

o Koreksi keseimbangan asam basa, elektrolit, gula darah

o Analgetik/ antipirektik untuk demamnya

o Antibiotik à penggunaan antibiotik yang tepat merupakan kunci keberhasilan

pengobatan. Pilihan lini pertama adalah golongan beta laktam atau

kloramfenikol. Jika tidak responsif, dapat diberikan antibiotik golongan

gentamisin, amikasin, sefalosporin sesuai dengan petunjuk etiologi yang

ditemukan. Terapi dilanjutkan 7-10 hari bila tidak ada komplikasi.

KOMPLIKASI

23

Komplikasi pneumonia pada anak meliputi empiema torasis, perikarditis purulenta,

pnemothorax, atau infeksi ekstrapulmoner seperti meningitis purulenta. Empiema torasis

merupakan komplikasi tersering yang terjadi pada pneumonia bakteri. Efusi pleura, abses

paru dapat juga terjadi.

Ilten F dkk. melaporkan mengenai komplikasi miokarditis (tekanan sistolik ventrikel

kanan meningkat, kreatinin kinase meningkat, dan gagal jantung) yang cukup tinggi pada seri

pneumonia anak berusia 2-24 bulan. Oleh karena miokarditis merupakan keadaan yang fatal,

maka dianjurkan untuk melakukan deteksi dengan teknik noninvasif seperti EKG,

ekokardiografi, dan pemeriksaan enzim

PROGNOSIS

Secara umum, prognosisnya adalah baik, Gangguan jangka panjang pada

fungsi paru jarang, bahkan pada anak dengan pneumonia yang telah terkomplikasi dengan

empiema dan abses paru. Sekuele yang signifikan muncul pada penyakit adenoviral,

termasuk bronkiolitis obliterans. Kematian dapat muncul pada anak dengan kondisi yang

mendasari, seperti penyakit paru kronik pada bayi prematur, penyakit jantung bawaan,

imunosupresi, malnutrisi energi. Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat,

mortalitas dapat diturunkan sampai kurang dari 1%.

DAFTAR PUSTAKA

1. Said M. Pneumonia. In: Rahajoe NN, Supriyatno B, Setyanto DB. Buku Ajar

Respirologi Anak. 1st ed. Jakarta: Badan Penerbit IDAI; 2008. H. 350-65.

2. Jr william w.hay, Levin myron j, sondheimer judith m, Deterding robin

R.Lange current diagnosis and treatment in pediatric.United states of america:

The McGraw-Hill companies;2007.

24

3. http://emedicine.medscape.com/article/954506.accessed on 22 december 2010

4. http://www.scribd.com/doc/33659310/Askep-Bronkopneumonia-Pada-Anak-

Roy. Accessed on 14 December 2010

5. http://referensikedokteran.blogspot.com/2010/07/anemia-defisiensi-

besi.html.accessed on 16 januari 2011.

6. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Bronkopneumonia.accessed

on 15 januari 2011.

7. Sherwood L. Sistem Pernafasan. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi

ke 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2001.

8. Reinhard V. Putz, Reinhard Pabst. Atlas Anatomi Manusia Sobotta Jilid 2.

Edisi ke 21. Jakarta: Buku Kedokteran EGC; 2000.

9. Arvin ann, Kliegman Robert, Behrman waldo. Nelson Ilmu kesehatan

anak.EGC.Jakarta.2000.

10. McIntosh K. Community-Acqured Pneumonia in Children.

http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra011994?viewType=Print.

Akses : 14 januari 2011

25