Download - BOLILE APARATULUI DIGESTIV

SUPORT DE CURSCoordonator: Prof. Dr. Mircea Grigorescu

ANUL IV MEDICIN

BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Obiective generale:- nsuirea temeinic a modului de abordare a pacientului cu patologie digestiv- Capacitatea de a integra datele clinice i investigaionale n vederea elaborrii diagnosticului i programului terapeutic

Obiective specifice:Dobndirea de cunotine de baz n domeniul medicinii interne- recunoaterea principalelor entiti patologice, cu prevalen populaional ridicat din patologia aparatului digestiv- nsuirea practicii de diagnostic clinic n patologia menionat- cunoaterea indicaiilor i interpretarea investigaiilor pentru diagnosticul pozitiv i diferenial al bolilor digestive- capacitatea de integrare a datelor clinice i de investigaie diagnostic- capacitatea de a elabora un diagnostic corect i complet- capacitatea de a formula un plan terapeutic- capacitatea de a se ridica la nivel de sintez pentru sindroamele care necesit diagnostic i intervenie terapeutic prompta

Condiii preliminare:Fiziologie Fiziopatologie Morfopatologie general Farmacologie general

Perioada de desfurare a modulului:9 sptmni

Stagii clinice:Zilnic ntre orele 8,00-11,30

Cadrele didactice de predare :Clinica Medical I:Petru Adrian MirceaLavinia ComesSimona VleanClinica Medical III:Monica AcalovschiVasile AndreicaPaula SzantoZeno SprchezMarcel Tanu

Evaluarea cunotinelor i abilitilor practice :Acceptarea la examen:prezen la minimum 70% din cursuriprezen la toate stagiile clinice sau motivare i recuperare n cazul absenelor motivateCondiii de promovare :- Media final 5 (cinci)Calendarul examenelor :Ultima sptmn de modulCalendarul examenelor n caz de nepromovare :Urmtoarele dou sesiuni

Modul de desfurare a examenuluiexamen teoretic: 50 ntrebri cu rspunsuri opionale multiple i 10 ntrebri cu

rspuns scurt redacionalexamen practic: caz clinic, interpretarea unui buletin de laborator i discutarea unui scenariu clinicanaliza portofoliului de activitate Modul de notare- Examen teoretic 40%- Examen practic final 50%- Aprecierea instructorului de grup 10%

Tematica cursului:Sindroamele dispeptice. Dispepsia funcional Dan DumitracuPatologia esofagului Vasile Andreica Gastritele acute i cronice- Vasile AndreicaUlcerul gastro-duodenal Simona VleanCancerul gastric Simona VleanStomacul operat Simona Vlean Sindromul de malabsorbie Mircea Grigorescu, Mircea Dan GrigorescuSindromul diareic Mircea GrigorescuEnteropatia glutenic Mircea Grigorescu Carena dizaharidazic Mircea GrigorescuBoala Whipple Mircea GrigorescuSindromul intestinului iritabil Monica AcalovschiConstipaia. Diverticuloza colonului Monica Acalovschi

Polipozele intestinale Andrada Seicean Cancerul colorectal Andrada SeiceanBolile inflamatorii intestinale Claudia HagiuSindromul hipertensiunii portale Mircea GrigorescuSindromul ascitic Mircea GrigorescuSindromul icteric Mircea Grigorescu, Mircea Dan GrigorescuSindromul colestatic Mircea Grigorescu, Mircea Dan GrigorescuSindromul hepatorenal Adriana CavaiHepatitele toxice i medicamentoase Paula SzantoFicatul i alcoolul Paula Szanto Hepatitele cronice Monica Acalovschi Hepatita autoimun Vasile Andreica Ciroza biliar primitiv Vasile Andreica Colangita sclerozant Vasile Andreica Hemocromatoza Vasile Andreica Boala Wilson- Vasile Andreica Ficatul gras nealcoolic Mircea Grigorescu Cirozele hepatice Monica AcalovschiCarcinomul hepatocelular- Mircea Grigorescu Encefalopatia hepatic Mircea Grigorescu Hemoragiile digestive superioare variceale i nevariceale Marcel Tanu Patologia cilor biliare- Monica AcalovschiPancreatita cronic Petru Mircea Cancerul pancreatic- Petru Mircea

Bibliografie1. Harrisonss Principles of Internal Medicine. Ed. McGraw 20092. O. Pascu (sub red). Gastroenterologie. Hepatologie. Bazele practicii clinice. Ed. Med Univ. Iuliu Haieganu, 20083. M. Grigorescu. Tratat de gastroenterologie. Ed. Medical Naional, 20014. M. Grigorescu. Tratat de hepatologie. Ed. Medical Naional, 20045. L. Gherasim. Medicin intern. Ed. Medical

DISPEPSIILE

Prof. dr. Dan L. Dumitracu

Clinica Medical II

DEFINITIE

Etimologie: Indigestie/dyspepsein

Un simptom sau un complex de simptome avand localizarea in etajul abdominal superior

Exemple de simptome dispeptice

Dureri epigastrice, disconfort epigastric, greata, vrstura, balonare postprandiala, inapetenta

Nu sunt simptome dispeptice: HDS, icter, pirozis

ETIOLOGIE

Atribuite stomacului si duodenului

Traditional dispepsie biliara, apendiculara, pancreatica etc, in prezent aceste simptome alocate altor sindroame

CLASIFICARE

ORGANICE: au cauza obiectivata clinic sau prin explorari de laborator: 50%

FUNCTIONALE: nu au cauza obiectivata clinic sau prin explorari de laborator: 50%

DISPEPSIA ORGANICA

Ulcer gastric Ulcer duodenal Gastrita acuta, cronica Cancer gastric Gastropareza (diabetica, idiopatica) Tulburari motorii secundare unor boli

neurologice Alte boli gastroduodenale

DISPEPSIA FUNCTIONALA

Definitie

Simptome atribuite stomacului si duodenului,la care nu se evidentiaza modificari structurale sau biochimice

MECANISME PATOGENETICE

Tulburari de motilitate

Hipersensibilitate viscerala

Factori psihosociali

Inflamatie?

Interactiunea SNE-SNC (axul creier-intestin)

LOCUL DISPEPSIEI FUNCTIONALE

INTRE TULBURARILE FUNCTIONALE DIGESTIVE

Clasificare Roma III A. Tulburari esofagiene

B. Tulburari gastroduodenale

C. Tulburari intestinale

D. Durerea functionala abdominala

E. Tulburari functional biliare si pancreatice

F. Tulburari anorectale

G. Tulburari functional pediatrice: nou-nascuti

H. Tulburari functionale pediatrice: copii mari

CLASIFICAREA DISPEPSIE FUNCTIONALE

B1. Dispepsia functionala B1a. Sindromul durerii epigastrice

B1b. Sindromul distresului postprandial

B1c. Dispepsia functionala nespecifica

EPIDEMIOLOGIE

20-30% din populatia generala prezinta dispepsie

sunt cazuri de dispepsie functionala

Doar 20% ajung la gastro-enterologi

Repartitie pe sexe relativ egala

DIAGNOSTIC

Criterii Roma III1. Dispepsie persistenta sau recurrenta (durere sau

disconfort centrate in abdomenul superior)

2. Fara dovezi de leziuni organice (inclusiv la

gastroscopie)

3. Dispepsia nu este ameliorata de defecare sau

asociat cu diaree sau constipatie (exclude intestinul

iritabil)

4. Debut de 6 luni dar simptomele prezente in

ultimile 3 luni

5. frecventa: cel putin 3 ori pe luna

STRATEGIA DIAGNOSTICA

EXAMEN fizic Gastroscopie (obligatorie pt dg): strategia depinde

de varsta si prezenta semnelor de alarma

Teste hematologice si biochimice uzuale Ecografie Manometrie antroduodenala Monitorizare pH Estimarea tranzitului gastric Gastrina serica Evaluare psihologica

INTRICARI (OVERLAP)

DISPEPSIE- BRGE

DISPEPSIE-INTESTIN IRITABIL

Patologie: normal

Factori etiologici

Dieta

Stil de viata

Factori psihologici Stres

Abuzuri in antecedente

Depresie, anxietate

Alexitimia

TERAPIA

Indicatii generale

Incurajare, modificari comportamentale, evitarea AINS

Dieta

Fractionarea pranzurilor

Evitarea grasimilor condimentelor, alcoolului,

condimentelor

Conform tolerantei individuale

FARMACOTERAPIA (I)

Antisecretorii gastrice: IPP, anti H2 Antacide, sucralfat, alkilprostaglandine

Prokinetice Metoclopramid 10 mg t.i.d. a.c.

Domperidon 10 mg t.i.d. a.c.

Motilin- agonisti (eritromicina)

FARMACOTERAPIE (II)

Antispastice Otilonium bromid Trimebutin Dicyclomin Pinaverium Mebeverin Baze cuaternare

Agonisti Kappa opioizi Trimebutina

FARMACOTERAPIE (III)

Antiemetice

5-HT3 antagonisti

Ondansetron

Granisetron

Perclorperazina

Promethazina

Antidepresive

ALTE TERAPII

Psihoterapie

Terapie alternativa

Terapii de relaxare

Stimulare gastrica electrica

EVOLUTIE-PROGNOSTIC

suferinta cronica care not cure Complicatii: psihice Prognostic de viata foarte bun Prognostic de sanatate rezervat Prognostic de munca: depinde de

personalitatea bolnavului

Patologia esofagului

Prof. dr. Vasile Andreica

Tulburri de motilitate a esofagului

Tulburri de motilitate a sfincterului esofagian superior (SES)

- hipertonia SES

- hipotonia SES

- achalazia SES

Tulburri de motilitate a esofagului cu musculatur neted

- ahcalazia cardiei

- boala de reflux gastroesofagian

- spasmul esofagian difuz

- esofagul hiperperistaltic

- hipertonia sfincterului esofagian inferior (SEI)

Achalazia cardiei

Definiie este o tulburare de motilitate definit prin:

- relaxarea incomplet a SEI

- diminuarea sau absena undelor peristaltice n cele 2/3 inferioare ale esofagului

- hipertonia SEI n repaus

Epidemiologie

- este prezent n toate zonele geografice ale globului

- prevalena 1-4/100.000 de loc

- mai frecvent la vrsta 25-60 de ani

Etiologie

- etiologia nu se cunoate

- implicai factori genetici

- factori viraliDoar ipoteze

Achalazia cardiei

Patogenez tulburrile de motilitate se datoresc leziunilor neuronilor din plexul mienteric i intereseaz:

- SEI - contractat n repaus

- relaxare incomplet n timpul deglutiiei

- corpul esofagian

- absena undelor peristaltice n zona cu musculatur neted

- uneori apar unde de amplitudine mare nonperistaltice (achalazia viguroas)

Morfopatologie

- endoscopic: esofagul dilatat, mucoasa congestionat (esofagit de staz), secreie abundent i resturi alimentare

- histologic: - celulele ganglionare din plexul mienteric reduse sau - absente n cele 2/3 inferioare ale esofagului i la

nivelul SEI

- incluziuni hialine (corpii Lewy) n celule ganglionare

- leziuni degenerative n fibrele nervilor vagi

Achalazia cardiei

Tablou clinic

- disfagia pentru lichide i solide este simptomul dominant, uneori disfagia este paradoxal numai pentru lichide

- durere toracic

- pirozis

- regurgitri de alimente nedigerate

- sughiuri

Explorri diagnostic

- examenul radiologic

- esofag dilatat (aspect sigmoidian)

- conin lichidian n esofag

- bariu stagneaz n esofag

- SEI este ngustat, aspect de cioc de pasre

- absena undelor peristaltice n cele 2/3 inferioare ale esofagului

Achalazia cardiei

Explorri diagnostic

- examenul endoscopic

- esofag dilatat

- conin lichidian cu resturi alimentare

- mucoasa normal sau congestionat

- se trece cu uurin prin SEI

- manometria examenul de elecie

- absena undelor peristaltice

- relaxare incomplet a SEI n cursul deglutiiei

- presiunea SEI poate fi crescut n repaus

- scintigrafia esofagian timpul de evacuare a esofagului prelungit

Achalazia cardiei

Forme clinice

- achalazia viguroas

- unde nonperistaltice de amplitudine mare cu durere retrosternal

- achalazia clasic cu diminuarea sau absena undelor peristaltice

Evoluie, complicaii

- aspiraie bronhopulmonar (pneumopatii de aspiraie)

- hemoragia

- esofagita de staz

- cancerul esofagian

Diagnostic pozitiv

- clinic - disfagie paradoxal

- radiologic esofag dilatat cu absena undelor peristaltice

- endoscopci esofag dilatat secreie abundent, se trece uor cu endoscopul prin SEI

- manometric lipsa undelor peristaltice, relaxarea incomplet a SEI n timpul deglutiiei

Achalazia cardieiDiagnostic diferenial



- cancerul gastric proximal (pseudoachalazia)

- stenoza esofagian postcaustic

- stenoza esofagian postesofagitic

- esofagul hiperperistaltic

Prognostic

- este favorabil

Tratament

- medicamentos

- miorelaxante (nitroglicerin, izodinit, nitropectrol, teofilin, nifedipin, verapamil) se administreaz cu 30-60 min nainte de mesele principale

- toxina botulinic injectat n SEI (endoscopic)

- dilatarea SEI (diverse tipuri de dilatatoare)

- chirurgical cardiomiotomia extramucoas a SEI (procedeul Heller)

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Definiie

- totalitatea simptomelor i modificrilor morfologice ale mucoasei esofagiene induse de refluxul gastroesofagian

Epidemiologie

- aproximativ 10% din populaie reclam zilnic arsuri retrosternale

- 14% din populaie acuz cel puin un episod de arsur retrosternal pe spt

- esofagita este prezent la 50% din subiecii cu simptome de reflux

Patogenez - la realizarea RGE contribuie mai multe verigi patogenetice i factori de risc

- verigi patogenetice

- incompetena SEI (episoade repetate de relaxare tranzitorie)

- ntrzierea golirii stomacului (crete presiunea intragastric)

- prelungirea clearance-ului acid al esofagului

- compoziia materialului refluat (acid, alcalin, mixt)

- rezistena intrinsec a mucoasei esofagiene

- factori de risc

- exogeni: alimentele bogate n grsimi, medicamente, alcool, fumat, sucuri carbogazoase etc

- endogeni: obezitatea, hernia hiatal, boli de colagen, sarcina etc

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)

Morfopatologie

- endoscopic: congestie, eroziuni acoperite sau nu de fibrin, ulcer

- histologic: hiperplazia stratului bazal, alungirea papilelor, infiltrat cu PMN i eozinofile n lamina proprie, creterea mitozelor n epiteliu

Tablou clinic

- arsur retrosternal

- durere toracic (uneori constrictiv imitnd angina pectoral pseudoangin pectoral)

- disfagie

- eructaii

- regurgitri (acide, alcaline

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Explorri diagnostice

- endoscopic: - neregularitatea i ascensiunea liniei Z

- prezena leziunilor esofagiene (vezi clasificarea esofagitei)

- pH-metria Holter pe 24 ore

- numrul episoadelor de reflux (pH < 4)

- durata expunerii/24 ore a esofagului la pH acid

- radiologic: - se poate dovedi refluxul gastroesofagian mai frecvent n poziia Trendeleburg

- manometria - presiunea SEI

- peristaltica esofagian

- testul perfuziei acide (Brenstein)

- examenul scintigrafic - reflux gastroesofagian

- tranzit esofagian

- clearance-ul esofagian izotopic

- examenul histologic - vezi examenul morfologic

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Forme clinice

- boal de reflux eroziv (prezent esofagita de reflux)

- boal de reflux noneroziv (endoscopic negativ, sunt prezente doar simptomele de reflux)

Evoluie, complicaii

- sindromul Barrett leziune premalign


- stenoza esofagian benign

- hemoragia

- ulcerul esofagian

- perforaia

- complicaii respiratorii prin microaspiraie bronic

Diagnostic pozitiv

- clinic - durerea retrosternal

- arsura retrosternal

- disfagia

- eruptaii, regurgitri

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Diagnostic pozitiv

- clinic - durerea retrosternal

- arsura retrosternal

- disfagia

- eruptaii, regurgitri

- endoscopic exist dou modaliti de clasificare a leziunilor esofagitice n funcie de severitate

- Sawary-Miller (stadiu I-IV) mai puin utilizat

- Los Angeles

- gr. A - una sau mai multe eroziuni ce nu depesc 5 mm

- gr. B - cel puin o eroziune > 5 mm fr a se extinde ntre dou pliuri

- gr. C cel puin o eroziune se extinde ntre dou pliuri

- gr. D leziuni confluente, circumfereniale sau intereseaz peste 75% din circumferina esofagului

- histologic vezi modificrile morfopatologice

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Diagnostic diferenial

- achalazia


- esofagita de alte etiologii


- angina pectoral

- diverticuli esofagieni

- boli abdominale ce evolueaz cu durere ce poate iradia n torace (pancreatit, ulcer, colecistit etc)

Prognostic - este favorabil n boala de reflux necomplicat

- este rezervat atunci cnd apar complicaiile, n particular cancerul

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Tratament

- stil de via

- excluderea fumatului, alcoolului, cafelei, grsimilor n exces i a sucurilor carbogazoase

- mese fracionate (cantitate/mas redus)

- poziia nclinat a patului (terapia de postur patul ridicat la extrimitatea cefalic)

- medicamente utilizate

- prokinetice (motilium, metoclopramid)

- antisecretoare (inhibitorii pompei de protoni, antagonitii receptorilor H2)

- antiacide

Strategii terapeutice: sunt recomandate dou regimuri terapeutice:

a) step-up: antiacide + prokinetice + stil de via blocani ai receptorilor H2 + prokinetice inhibitorii pompei de protoni (jumtate din doza standard) inhibitorii pompei de protoni (n doz standard) inhibitorii pompei de protoni (doz dubl)

b) step-down: inhibitorii pompei de protoni (doz dubl) inhibitorii pompei de protoni (n doz standard) inhibitorii pompei de protoni (jumtate din doza standard) blocani ai receptorilor H2 + prokinetice antiacide + prokinetice + stil de via

Boala de reflux gastroesofagian (RGE)Tratament

- chirurgical n:

- esofagit ulcerativ refractar la tratament

- esofagita hemoragic

- stenoza esofagian

- sindromul Barrett cu displazie sever

Profilaxie

- primar - excluderea factorilor de risc

- secundar prevenirea esofagitei i a complicaiilor prin mijloacele terapeutice descrise

Cancerul esofagianDefiniie

- boal malign cu punct de plecare n epiteliu esofagian

Epidemiologie

- cancerul esofagian reprezint aprox 5-7% din cancerele digestive

- mai frecvent la brbai dup 50-60 de ani

- aprox 4% din decesele prin tumori maligne se datoresc cancerului esofagian

- prevalena difer de la o zon geografic la alta

- n SUA prevalena este de 3-4/100.000 loc

- n Frana (Normandia) boala este de 5 ori mai frecvent dect n Anglia

- n Romnia prevalena este de 3,3/100.000 loc

Cancerul esofagianEtiologie

- nu se cunoate etiologia bolii- se cunosc factorii de risc - fumatul i consumul de alcool

- alimentele srace n vitaminele A, C, E, B2

- alimente fierbini (ceai)

- boli esofagiene - esofagita de reflux

- esofagul Barrett

- stenozele postcaustice

- achalazia

- diverticulii esofagieni

- sindromul Plummer-Vinson

- Tyloza (hiperchelatoz palmoplantar)

- expunerea la solveni organici derivai din petrol

- factori infecioi (virusuri)

Cancerul esofagianMorfopatologie

- macroscopic se descriu urmtoarele forme de cancer esofagian

- polipoid (vegentant)

- ulcerativ

- ulcerativ vegentant

- infiltrativ

- microscopic - cancerul cu celule scuamoase (epidermioid)

- adenocarcinomul (complicaia sindromului Barrett)

- forme mixte (carcinosarcoame), rare

- cancerul esofagian precoce nu depete musculara mucoasei

- cancerul in situ modificri localizate la nivelul epiteliului

- dup localizare esofagul superior 20%

- esofagul mijlociu i inferior aprox. 80%

Cancerul esofagianTablou clinic

- iniial asimptomatic

- disfagia progresiv (simptomul dominant)

- durerea retrosternal

- vocea rguit (afectarea nervului recurent)

- tusea (aspiraia alimentelor, fistul traheoesofagian)

- scderea n greutate

- anemia prin pierderile cronice de snge

- semne datorate metastazelor (pulmonare, hepatice etc)

Cancerul esofagianExplorri diagnostice

- examenul radiologic baritat ngustarea neregulat a esofagului

- dilatare proximal de stenoz

- permite aprecierea extinderii leziunii atunci cnd cu endoscopul nu se poate progresa peste stenoz

- examenul endoscopic evideniaz tipul de leziune (vegetant, ulcerovegentant etc)

- permite biopsierea

- examenul citologic (prin periaj)

Atenie special pentru esofagul Barrett endoscopii repetate pentru diagnosticul displaziei severe

Pentru cancerul esofagian precoce i n situ se folosesc i colorani vitali (soluie lugol albastru de toluidin) nu coloreaz zona malign

Din punct de vedere endoscopic cancerul esofagian precoce este clasificat astfel:

- tipul I cancer polipoid

- tipul II cancer superficial

- tipul IIa supradenivelat

- tipul IIb plat

- tipul IIc subdenivelat (eroziune)

tipul III - ulcerat

Cancerul esofagianExplorri diagnostice

- ecoendoscopia apreciaz gradul de penetrare n stratul esofagului i periesofagian

- computer tomografia idem ecoendoscopia dar mai performant

CT i endoscopia permite stadializarea bolii

- bronhoscopia pentru diagnosticul invaziei traheobronice

- antigenul carcinoembrional pozitiv n formele cu metastaze

Cancerul esofagianEvoluie - boala evolueaz rapid prin metastaze (ficat, plmni, ganglionare)

Complicaii: - fistule traheobronice

- pneumonie de aspiraie

- mediastinit

- hemoragie

Diagnostic pozitiv

- clinic - disfagie progresiv, slbire n greutate, anemie (semne de alarm)

- radiologic: - stenoz cu contur neregulat

- endoscopie i biopsie: permite aprecierea aspectului macroscopic i a tipului histologic

- ecoendoscopia i CT gradul de penetrare a tumorii

Diagnostic diferenial - achalazia

- stenoza postcaustic

- stenoza postesofagitic

- compresiuni extrinseci

- cancerul gastric proximal

- tumori esofagiene benigne

Cancerul esofagianPrognostic

- este extrem de rezervat

- la 5 ani de la diagnostic, supravieuirea este de 5-10% (mai mare la adenocarcinom

- la cancerul esofagian precoce tratat supravieuirea la 5 ani este de peste 85%

Tratament

Pentru alegerea celei mai eficiente metode terapeutice este necesar:

- stadializarea

- stabilirea tipului histologic

- localizarea

- identificarea comorbiditilor

Cancerul esofagianTratament curativ

- chirurgical esofagectomie subtotal sau total

- radioterapia (cancerul scuamos este radiosensibil)

- chimioterapia

- tratament endoscopic mucosectomia endoscopic pentru cancerul in situ

Tratament paleativ

- chirurgical gastrostomia

- radioterapie sau radiochimioterapie

- endoprotezarea (proteze din material plastic sau metalice autoespandabile)

- dilatarea (sonde cu balona sau bujii)

- tratamentul cu laser

- tratamentul fotodinamic cu laser (se administreaz anterior o substan fotosensibilizant derivat de hematoporfirin)

- gastrostomia endoscopic percutanat

- tratament prin electrocoagulare

Profilaxia - excluderea factorilor de risc posibili

- urmrirea endoscopic a bolnavilor cu risc (esofagul Barrett n principal)

Gastritele

Prof. dr. Vasile Andreica

Definiie- inflamaia acut sau cronic difuz sau focal a stomacului

Epidemiologie- prevalena crete cu vrsta

- dup 55 de ani peste 50% din populaie prezint gastrite de diferite grade

Clasificarea gatritelorAcute - gastrita acut eroziv (hemoragic)

- gastrita acut indus de Hp

- gastrita flegmonoas

Cronice - gastrita cronic tip B (bacterian indus de Hp)

- gastritele chimice - de reflux

- gastrita cronic atrofic cu metaplazie intestinal

- autoimun, tip A anemia Biermer

- gastrit produs de factori de mediu (multifocal)

Alte tipuri de gastrite: - gastrite granulomatoase

- gastrita hiperplastic Mntrier

- gastrita limfocitar

- gastrita eozinofilic

Gastrita acut eroziv (hemoragic)Definiie: eroziuni ce nu depesc musculara mucoasei

Epidemiologie: - gastrita acut medicamentoas apare la aproximativ 40% din bolnavii ce utilizeaz antiinflamatoare nonsteroidiene (AINS)

- n seciile de terapie intensiv apare la 80-100% -eroziuni acute de stres

Etiologie: - medicamente (AINS, prednison, preparate de fier, citostatice etc)

- Helicobacter pylori

- alcoolul

- radiaiile X

- substanele caustice

- politraumatisme

- arsuri extinse

- ocul (hipovolemic septic)

- insuficena hepatic

- insuficiena renal

Gastrita acut eroziv (hemoragic)Patogenez:- factorii etiologici enunai reduc mijloacele de aprare a stomacului

- prostaglandinele

- bicarbonatul

- mucusul gastric

- circulaia sanguin din mucoasa gastric

- epiteliul gastric devine vulnerabil agresiunii clorhidropeptice

Morfopatologie:

Endoscopic: eroziuni acoperite cu cruste hematice

Histologic: - eroziuni ce nu depesc musculara mucoasei

- vasodilaie, edem (gastrite medicamentoase)

- hemoragie subepiteliale (gastrita alcoolic)

- infiltratul cu PMN (gastrita HP)

Gastrita acut eroziv (hemoragic)Tablou clinic: - manifestri dispeptice (greuri, vrsturi, dureri epigastrice)

- hemoragie digestiv superioar (hematemez, melen)

- simptomele anemiei posthemoragice

- uneori sunt asimptomatice

Explorri diagnostice

- examenul endoscopic cea mai performant metod de diagnostic

- examenul radiologic nu este concludent

- examenul hematologic pentru aprecierea severitii anemiei

- determinarea Hp (acolo unde exist aceast suspiciune)

Forme clinice - gastrita acut medicamentoas

- gastrita acut bacterian (Hp)

- gastrita acut alcoolic

- gastrita de iradiere

- gastrita de stres

Gastrita acut eroziv (hemoragic)Evoluie, complicaii:

- la majoritatea bolnavilor se vindec dup excluderea factorilor etiologici

- la 10-30% apare HDS uoar

- la aprox 1-3% apare HDS ce necesit administrare de snge

Diagnostic pozitiv

- anamnestic consum de AINS, alcool, etc

- clinic manifestri de tip dispeptic nespecifice

- endoscopic eroziuni acoperite cu cruste hematice

- histologic eroziuni ce nu depesc musculara mucoasei

Diagnostic diferenial

- ulcerul gastric i duodenal

- gastritele cronice i acute de alte etiologii

- cancerul gatric

Gastrita acut eroziv (hemoragic)Prognostic

- este favorabil, majoritatea au evoluie autolimitat

Tratament

- excluderea factorilor etiologici

- repaus alimentar la cei cu hiperemez i perfuzia cu soluii cristaloide

- transfuzii n caz de HDS sever

- medicamente ce pot fi utilizate

- inhibitori de pomp de protoni (omeprazol, esomeprazol, lansoprazol etc)

- prostaglandine (cytotec)

- blocani ai receptorilor H2

- antiacide (mai rar)

Profilaxie

- excluderea factorilor etiologici

- eradicarea Hp la cei ce urmeaz tratament cu AINS

- antisecretoare la bolnavii cu risc

Gastrita flegmonoasDefiniie

- Infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului

Epidemiologie

- Este foarte rar

Etiologie

- Dup rezecie gastric

- Polipectomie

- Traumatisme (intervenii chirurgicale, endoscopie cu biopsie)

- Bacteriile: E. coli, stafilococi, streptococi, Clostridium Perfringens etc

Patogenez

- Apare la bolnavii debilitai

- Tratament cu citostatice

- Infecia HIV

- Diabet zaharat

- Alcoolici

Gastrita flegmonoasMorfopatologie

- puruoiul poate infiltra toate straturile sau numai mucoasa

- perete gastric ngroat

- histologic - infiltratul purulent mai frecvent n submucoas

Tablou clinic

- aspect de abdomen acut

- febr, stare septic

Evoluie, complicaii

- peritonit

- septicemie

- hemoragie

Diagnostic pozitiv

- ecografic peretele gastric ngroat

- endoscopic mucoasa cu exulceraii, friabil (risc de perforaie)

- bacteriologic din aspiratul gastric i hemocultur

Gastrita flegmonoasDiagnostic diferenial

- abdomen acut de alt etiologie

- strile septice

Prognostic

- nefavorabil

Tratament

- Chirurgical (rezecie gastric total sau parial)

- antibiotice cu spectrul larg

Profilaxie

- Antibioterapia la bolnavii cu factori de risc

Gastrita cronic bacterian (tip B)Definiie

- inflamaia mucoasei gastrice induse de Helicobacter pylori (Hp)

Epidemiologie

- prevalena crete cu vrsta

- n gastrita cronic activ prevalena este peste 80%

Etiologie

- bacteria Hp

- gram negativ

- spiralat

- microaerofil

Gastrita cronic bacterian (tip B)Patogenez

- sursa de infecie omul infectat simptomatic sau asimptomatic- calea de transmitere - fecal-oral

- oral-oral- gastro-oral

- modificrile morfologice se datoresc factorilor de virulen- forma spiralat a bacteriei- motilitatea- secreia de ureaz- aderena bacteriei la epiteliul gastric- lipopolizaharidele din peretele bacterian- proteinele cag A i vagA- factorii chemotactici pentru PMN

- consecinele factorilor de virulen- inflamaia cronic gastrita- hipo sau aclorhidria- crete gastrinemia- scade secreia de mucus gastric- apariia ulcerului gastric i duodenal- risc pentru neoplasm i limfom gastric

Gastrita cronic bacterian (tip B)Morfopatologie

- endoscopic - eroziuni de tip acut sau cronic

- congestie difuz sau peteial

- mai frecvente n antru

- histologic - infiltraia mucoasei cu PMN criptit

- abces criptic

- agregate limfoide frecvente

Tablou clinic

- manifestri dispeptice nespecifice

- dureri epigastrice

- greuri

- vrsturi

- uneori semnele anemiei cronice

- poate fi i asimptomatic

Gastrita cronic bacterian (tip B)Explorri diagnostice

- evidenierea leziunilor gastrice prin examen endoscopic

- identificarea bacteriei prin:

- testul ureazei

- testul respirator

- cultivarea pe medii speciale

- antigenul fecal

- examenul histologic-coloraia hematoxilin-eozin, Warthin-Starry etc

- examenul serologic (numai pentru studii epidemiologice)

Forme clinice

- gastrita cronic activ infiltrat cu PMN

- gastrit cronic inactiv (silenioas) infiltrat cu celule mononucleare

Gastrita cronic bacterian (tip B)Evoluie, complicaii

- gastrit cronic superficial gastrit cronic atrofic metaplazie intestinal displazie- ulcer gastric i duodenal- cancer gastric- limfom gastric- manifestri extradigestive (cardiace, hematologice, respiratorii etc)

Diagnostic pozitiv- examenul endoscopic (eroziuni de tip acut sau cronic)- examenul histologic (criptita, abces criptic)- teste de evidenierea bacteriei (testul ureazei, testul respirator, antigenul fecal etc)

Diagnostic diferenial- gastritele de alte etiologie (gastrita tip A, gastrita de reflux, gastrita medicamentoas, gastropatia portal hipertensiv)

Prognostic- prognosticul este favorabil dac se realizeaz eradicarea bacteriei- prognosticul este rezervat atunci cnd apar complicaii: cancerul gastric, limfomul

Gastrita cronic bacterian (tip B)

Tratament- pentru tratamentul infeciei cu Hp se utilizeaz urmtoarele medicamente

- inhibitori de pomp de protoni- amoxicilin- claritromicin- tetraciclin- De-nol- metronidazol

- regimuri terapeutice:I. Omeprazol 2x20 mg/zi + claritromicin 2x500 mg/zi + amoxicilin

2x1000 mg/zi timp de 7-10 zileII. Omeprazol 2x20 mg/zi + amoxicilin 2x1000 mg/zi + metronidazol

3x250 mg/zi timp de 7-10 zile- n caz de eec la primele dou scheme terapeutice se recurge la:

III. Omeprazol 2x20 mg/zi + De-nol 4x120 mg/zi + tetraciclin 4x500 mg/zi + amoxicilin 2x1000 mg/zi timp de 5-7 zile

Profilaxie- respectarea regulilor elementare de igien, mai ales n spital

Gastritele chimice (reactive tip C)Gastrita de reflux

Definiie inflamaia mucoasei gastrice, consecina refluxului sucului duodenal (jejunal n stomac)

Epidemiologie- la bolnavii cu stomac rezecat apare cu o frecven de 100%- prevalena la subiecii cu stomac anatomic integru este 8,5-52%

Patogenez- refluxul apare n dou circumstane patogenetice:

- incompetena sfincterului piloric- dispariia barierei pilorice (chirurgical)

- factorii de agresiune din sucul duodenal refluat- acizii biliari (se comportant ca detergeni, spal stratul de mucus

- lizolecitina (toxic celular)- tripsina (produce proteoliza proteinelor membranare)

Morfopatologie- endoscopic - congestia mucoasei

- friabilitatea- mucoas de aspect granular (mai frecvent la copii)

- histologic - hiperplazia foviolar- xantelasm gastric- dilataia chistic a pliurilor gastrice-metaplazie intestinal


Tablou clinic

- dureri epigastrice

- greuri

- vrsturi biliare


- examen endoscopic (mucoas congestionat, friabil la atingere)

- examen histologic (hiperplazie foviolar, dilaii chistice intramucoase)

- determinarea markerilor de reflux (acizi biliari, lizolecitin)

- examen scintigrafic

Evoluie, complicaii

- gastrit cronic superficial gastrit cronic atrofic metaplazie intestinal displazie cancer gastric (dup 15-20 de ani de reflux)

Diagnostic pozitiv

- examen endoscopic, examen histologic, determinarea markerilor de

reflux, examen scintigrafic (vezi expl. diagnostice)


- se exclud alte tipuri etiologice de gastrit ( gastrite medicamentoase,

alcoolice, gastrit cronic atrofic etc)


Prognostic

- prognosticul este favorabil dar devine rezervat cnd apare cancerul

gastric

Tratament

- prevenirea refluxului duodeno-gastric

- prokinetice (motilium 3x1 tb/zi; metoclopramid 3x1 tb/zi cu

30-60 min nainte de mas)

- chirurgical (anastomoza Y-Roux)

- inactivarea substanelor refluate se realizeaz cu:

- acidul ursodeoxicolic 10-20 mg/kg corp/zi

- colestiramin

- hidroxid de aluminiu

Profilaxie

- intervenii chirurgicale corect efectuate

- prevenirea complicaiilor se realizeaz cu prokinetice i inactivatori ai

factorilor de reflux

Gastrita cronic atrofic cu metaplazieDefiniie

- atrofia de diferite grade a mucoasei

- reducerea numrului de glande gastrice

- subierea mucoasei

- metaplazie intestinal complet sau incomplet

Epidemiologie

- prevalena crete cu vrsta, dup 50 de ani intereseaz 17-37% din populaie

- difer de la o zon geografic la alta

Etiologie

- factori exogeni (medicamente, agresiuni alimentare, factori fizici, bacterii-Hp,

alcoolul etc)

- factori endogeni (vrsta peste 50 ani, ereditatea, condiii patologice asociate, ulcer,

stomac operat etc)

Forme clinice

- gastrita cronic atrofic autoimun (tip A) ce poate evolua cu anemia Biermer

- gastrita cronic atrofic multifocal indus de factorii de mediu

Gastrita cronic atrofic cu metaplaziePatogenez

- factorii etiologici induc urmtoarele modificri ce difer n funcie de forma clinic

Gastrita cronic atrofic autoimun tip A

- localizat la corpul gastric

- evolueaz cu hipo sau aclorhidrie

- hipergastrinemie

- anticorpi anti-celul parietal >90%

- anticorpi anti-factor intrinsec

- se asciaz cu alte boli autoimune

- metaplazie intestinal

Gastrita cronic atrofic multifocal

- localizat predominant n antru

- hipo sau normoclorhidrie

- gastrina seric sczut

- metaplazie intestinal

Gastrita cronic atrofic cu metaplazieMorfopatologie

- endoscopic: - pliuri terse

- desen venos vizibil

- histologic: - atrofie

- reducerea, dispariia glandelor gastrice

- metaplazie intestinal complet sau incomplet

Tablou clinic

- manifestri dispeptice nespecifice (greuri, vrsturi, inapeten)

- semnele anemiei Biermer (gastrita cronic autoimun)


- examen endoscopic - pliuri terse

- examen histologic - atrofia mucoasei cu reducerea sau dispariia

glandelor metaplazie intestinal- gastrinemia crete gastrinemia n gastrita autoimun i scade n cea

multifocal

- determinarea Hp

Gastrita cronic atrofic cu metaplazieDiagnostic pozitiv

- examen endoscopic - atrofia mucoasei

- examen histologic - dispariia glandelor gastrice

- imunologic - anticorp anti-celul parietal

- antifactor intrinsec n gastrita autoimun


- se exclud alte forme patogenetice de gastrit (gastrita de reflux, gastrita

medicamentoas etc)

Evoluie, complicaii

- hipergastrinemia tumori carcinoide (n gastrita autoimun)- adenocarcinom gastric (n ambele tipuri de gastrit)

- ulcerul gastric (n gastrita multifocal)

Tratament

- se trateaz ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci cnd acestea au aprut

n cursul evoluiei bolii

- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dac bolnavii prezint greuri,

vrsturi

- tratamentul anemiei Biermer

Gastrita cronic atrofic cu metaplazieTratament

- se trateaz ulcerul gatric respectiv cancerul gastric atunci cnd acestea au aprut

n cursul evoluiei bolii

- simptomatic: prokinetice (motilium, metoclopramid) dac bolnavii prezint greuri,

vrsturi

- tratamentul anemiei Biermer

Profilaxie

- profilaxia primar este greu de realizat ntruct nu se cunoate exact etiologia

- profilaxia secundar examen endoscopic la 2-3 ani la bolnavii cu metaplazie

intestinal

Alte tipuri de gastritGastritele granulomatoase

Definiie

- inflamaia de tip granulomatos a mucoasei gastrice

Etiologie

- apar n cadrul urmtoarelor circumstane patogenetice:

- boala Crohn

- sarcoidoza

- tuberculoza

- sifilis

vor fi abordate la bolile respective

Alte tipuri de gastritGastrita hiperplastic Menetrier

Definiie

- hipertrofia pliurilor gastrice prin mecanism hiperplastic

Epidemiologie

- boala este rar

Etiologie

- nu se cunoate

Patogenez

- creterea n dimensiuni a pliurilor prin hiperplazie foviolar

- pierderea de proteine la nivelul stomacului

- hipoalbuminemie, hipoproteinemie

- hipo sau normoclorhidrie

Morfopatologie

- endoscopic pliuri gigante, polipoide, aspect cerebriform

- localizate mai frecvent la corp i fundus

- histologic - hiperplazie foviolar

- dilatarea chistic a glandelor gastrice


Tablou clinic

- dureri epigastrice, greuri, vrsturi, diaree

- edeme ale membrelor inferioare, uneori anasalc

- semnele anemiei


- examen endoscopic cu biopsie

- determinarea proteinelor din sucul gastric

- proteinograma seric

Evoluie, complicaii

- hipoproteinemie, hipoalbuminemie ce pot determina anasarca

- este leziune premalign cancer gastricDiagnostic pozitiv

- endoscopic pliuri gigante ce nu dispar la insuflare de aer

- histologic hiperplazie foviolar

- biochimic proteine crescute n sucul gastric

- hipoproteinemie, hipoalbuminemie



- gastrite granulomatoase

- cancerul gastric

- limfomul gastric

Prognostic

- prognosticul este rezervat

Tratament

- gastrectomie total

Alte tipuri de gastritGastrita limfocitar

Definiie

- infiltraia cu limfocite (mai mult de 30/100 de celule epiteliale) a

mucoasei gastrice

Epidemiologie

- a fost diagnosticat la 4,5% din bolnavii cu gastrit cronic

Etiologia

- nu se cunoate

Patogenez

- rspunsul mucoasei la diveri factori patogenetici (Hp, ali antigeni)

Morfopatologie

- endoscopic - aspect varioliform al mucoasei (noduli acoperii cu o

crust albicioas i cu halou hiperemic n jur)

- histologic infiltrat cu limfocite a epiteliului (mai mult 30/100 de

celule epiteliale)

Tablou clinic

- manifestri dispeptice nespecifice (greuri, dureri epigastrice,

vrsturi)

- bolnavii pot fi i asimptomatici


Eplorri diagnostice

- examenul endoscopic mucoas de aspect varioliform

- examen histologic infiltrat cu limfocite a epiteliului

- determinarea Hp

Evoluie, complicaii

- dispar leziunile endoscopice, dar rmne infiltratul limfocitar

- se vindec spontan n 2-3 ani

- se menine pe termen nedefinit att aspectul endoscopic i cel

histologic

Diagnostic pozitiv

- endoscopic aspect varioliform a mucoasei

- histologic infiltrat cu limfocite a epiteliului gastric


- se exclud alte tipuri etiologice de gastrit

Prognostic

- este bun


Tratament

- simptomatic cnd bolnavii prezint greuri, vrsturi (prokinetice)

- tratamentul Hp cnd bacteria este prezent

Gastrita eozinofilic

Definiie

- infiltrat cu eozinofile ce interseaz mucoasa i submucoasa sau

toate straturile stomacului

Boala apare n cadrul unor suferine alergice i va fi discutat pe larg la aceste

capitole

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL

Conf. dr. Simona VleanClinica Medicala I

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD)

Definiie: distrucie localizat a mucoasei, provocat de HCl i pepsin

Terminologie: *ulcer gastric i duodenal, ulcer gastro-duodenal *ulcer peptic, boal peptic

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Epidemiologie

Prevalena global a bolii - n medie 10%UD este mai frecvent dect UG, mai ales la tineri, sub 40 ani i la brbai.UG este mai rar dect UD la tineri, dar devine mai frecvent la vrstnici.Tendina evolutiv temporal a bolii este de scdere, nregistrat mai ales la

UD i la tineri i la UGD Hp-pozitive.Raportul B/F al bolii este n medie de1,5/1, diferena fiind mai evident n

cazul UDSpitalizarea pentru UGD necomplicat a sczut, dar spitalizarea pentru UGD

complicat cu hemoragie sau perforaie se menine ridicat, la vrstnici.Mortalitatea prin UGD a manifestat o tendina de scdere; riscul de mortalitate

este asociat cu vrsta avansat, cu pluriorganopatiile i cu ulcerul gastric.

Factorii cei mai importani care moduleaz epidemiologia UGD sunt reprezentai de infecia cu HP (n scdere) i consumul de AINS (n cretere)

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Etiologie

- Factorii principali: secreia de HCl i pepsin; infecia cu Helicobacter pylori ; factorii genetici (aglomerarea familial a UD 20%-50%); medicamente ulcerogene (aspirina, AINS)

- Ali factori: refluxul duodeno-gastric; fumatul; stress-ul acut (ulcere de stress Cushing, Curling); dieta; tulburrile de motilitate

- UGD cu etiologie particular : alte boli (sindromul Zollinger Ellison (gastrinom); MEA tip I; hiperparatiroidism; pancreatita cronic; ciroza hepatic; boli pulmonare cronice cu insuficient respiratorie cronic; insuficiena renal cronic; alte infecii, alte medicamente

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Patogenez

Ecuaia ulceroas i ruperea echilibrului dintre factorii de aprare i de agresiune---------------------------------------------------------------------------------------------------------Factori de agresiune: - HCl i pepsina

- Helicobacter pylori- aspirina, AINS- hormonii steroizi- acizii biliari- fumatul- stressul- dieta- tulburrile de motilitate

--------------------------------------------------------------------------------------------------------Factori de aprare: - integritatea anatomic a epiteliului

- restituia i rennoirea epitelial- fluxul sanguin al mucoasei- secreia de mucus- secreia de HCO3- secreia de prostaglandine- secreia de EGF, NO

Concepte: bariera mucoasei gastrice i citoprotecia

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Patogenez.Fig.1. Cascada mecanismelor de aparare (A) i de reparare (B) de la nivelul mucoasei

gastrice

Factori exogeni Acid + pepsina Factori endogeniAINS, alcool, HP bila, lisolecitina

__________________________________________________________________________

A. 3 linii de aprare1. Prima linie de aprare: bariera mucus / bicarbonat2. A doua linie de aprare: mecanisme legate de celula epitelial, funcia de barier a membranei

plasmatice apicale, aprarea celular intrinsec; expulzarea H+ retrodifuzai3. A treia linie de aprare: mediat de fluxul sanguin Indeprtarea H+ retrodifuzai i supliment

energetic

Leziune epitelialB. 3 linii de reparare1. Prima linie de reparaie : restituia2. A doua linie de reparare: replicarea celular

Lezarea membranei bazale cu formarea de ulcer acut

3. A treia linie de reparare: vindecarea ulcerului acut Remodelarea membranei bazale + Formarea esutului de granulaie + Angiogeneza

Ulcer cronic

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Morfopatologie

Aspect macroscopic: crater rotund/ovalar, diametru 1-2cm, margini regulate, pliurile mucoasei converg spre leziune,

pn la marginea craterului

Histologie: Ulcerul cronic* - 4 zone histologice:1. fibrin i exudat superficial; 2. necroz fibrinoid; 3. esut de granulaie; 4. fibroz. *Unic de regul; multiplu 5-20%

Ciclul UGD: - A 1,2 - activ; - H 1,2 vindecare; - S 1,2 - cicatrice roie, apoi alb

Cicatrizarea UGD: cu epiteliu metaplastic

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tablou clinic

Tipuri de simptome:

- durere- pirozis- regurgitri acide- vrsturi acide i alimentare- HDS


Comportamentul durerii n UD i UGCaracteristici UD UG--------------------------------------------------------------------------------------------------------caracter visceral visceralintensitate mare mare/variabillocalizare epigastru inf. epigastru mediradiere spre dr. spre stg.apariie pe'foame', nocturn postalim la 1hdispariie postalimentar/alcaline +-mica periodicitate pstrat +-marea periodicitate pstrat +-perioada dureroas ~ 2 spt. 2-4 spt.simptome asociate pirozis, regurgitri

vrsturi acide,constipaie +-

apetit pstrat capriciosscdere din G nu darecurene frecvente mai rare


Caractere particulare ale durerii ulceroase

- Localizare atipic a durerii: ulcere cu localizare nalt, pilorice, postbulbare, ulcere complicate

- Ulcere hiperalgice: la copii, adolesceni, femei- Durere permanent: gastrita asociat- Ulcere indolore: la persoane vrstnice, utilizatori de AINS,

corticoizi- Durere ulceroas mascat: ulcer coincident cu o alt patologie

biliar, boala de reflux gastro-esofagian, intestin iritabil

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Explorri diagnostice

1. RxBa cu Ba lichid sau cu dublu contrast (Ba-aer)sau cu substatn de contrast hidrosolubil

2. Endoscopia +/- biopsie3. Testarea pentru HP

4. Studii de secreie gastric gastrinom? aclorhidrie?)5. Gastrinemie gastrinom?6. Examinri biologice complicaii7. Alte examinri diagnostic diferenial


2. Endoscopia + biopsie

Scop1. evideniere ulcer, alte modificri ale mucoasei2. diagnostic diferenial benign/malign n UG3. diagnosticul infeciei cu HP

Strategie aplicare- UG - obligatorie, toate UG i la fiecare manifestare a bolii- UD - dac nu a putut fi vizualizat cu alte metode,

- dac exist discordane clinico-terapeutice- diagnosticul HP


3. Utilizarea testelor pentru identificarea infeciei cu Helicobacter pylori

1. La primul diagnosticA. Teste endoscopice histologie, testul ureazei , cultura, PCRB. Teste non-endoscopice testul respirator cu uree marcat, test serologic, identificare HP saliv, fecale

2. Verificarea eradicrii infeciei cu HP dup tratament (la 4 spt. dup ncheierea tratamentului)A. Teste endoscopice histologie, testul ureazei B. Teste non-endoscopice testul respirator cu uree marcat

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Forme clinice

I. Forme clinice de UGD n funcie de localizare: UD, UG distal, UG proximal, ulcer cardial

II. Forme clinice etiopatogenetice de UGD:1.Ulcerul peptic Hp pozitiv2. Ulcerele post AINS3. Ulcerul din sindromul Zollinger Ellison4. Ulcerele de stress5. Ulcerul peptic cu hipersecreie acid, nafara sindromului Zollinger-Ellison i non-HPx. UGD cu etiopatogenez particular (n alte boli, alte infecii, alte medicamente)

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Evoluia

1. UGD HP+ *recidive, 1-2/an, pn la eradicarea HP; *dup eradicarea HP nu mai recidiveaz, dac aceasta a fost singura etiologie.

2. UGD post - AINS *recidive n context de utilizare AINS

3. UGD din Zollinger Ellison *recidive frecvente,complicaii, pn la controlul eficace al hipergastrinemiei

4. UGD de stress *nu recidiveaz n afara contextului

5. UGD din stri hipersecretorii, nafara Z-E i HP-negative *evoluie cronic, recidivant

x. UGD cu etiopatogeneza particular *evoluie influenat de context

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Diagnostic pozitiv

Etapa clinic (anamneza, examen obiectiv): - identificarea simptomelor sugestive pentru UGD n contextul

simptomatic al pacientului

Etapa paraclinic:- explorri diagnostice pentru confirmarea UGD - explorri pentru excluderea altor cauze, n raport alte probleme

de diagnostic evocate la pacient

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD).

Diagnostic diferenial durere/leziune

Diagnostic diferenial - durere (n etapa clinic, de anamnez i examen obiectiv, bazat pe simptom)

a) alte afeciuni eso-gastro-duodenale: bala de reflux, gastrita cronic, tumorib) alte afeciuni abdominale - biliare, pancreatice, ischemia mezentericc) tulburri dispeptice funcionale, dispepsia post-medicamentoasc) afeciuni toracice - angina pectoral, pericardita acut, pleurezia

diafragmatic dr.d) afeciuni parietale abdominale - hernii pe linia alb, nevralgii i.c.

e) diagnosticul diferenial al durerii acute din complicaiile UGD - colica biliar, PA, ocluzia intestinal, IMA, disecia de Ao, infarctul intestino-mezenteric

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD).

Diagnostic diferenial durere/leziune

Diagnostic diferenial leziune (histologic)

UG: - cancerul gastric exulcerat - leziuni exulcerate cu alt substrat (tumori benigne i maligne, localizare gastric a bolii Crohn, etc)

UD: - pune rareori probleme de diagnostic diferenial cu varianta malign- rareori, trebuie luate n considerare cauze rare de

ulceraie duodenal: tumori benigne i maligne, localizarea duodenal a bolii Crohn, etc

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Prognostic

Ad vitam: - UGD nu este o boal letal- mortalitatea prin UGD se situeaz nc ntre 3-10%, i se

asociaz cu complicaiile majore, cu vrsta avansat i cu pluriorganopatiile coexistente

Ad sanationem: UGD se vindec prin cicatrizare, de regul. Cicatrizarea ulcerului corespunde vindecrii bolii, dac etiologia a fost corect identificat i tratat. Persistena factorilor de risc poate favoriza recidiva.

Ad laborem: Cu excepia complicaiilor i a perioadelor dureroase mai severe, UGD i tratamentul standard nu afecteaz capacitatea de munc a pacientului

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament

Scopul tratamentului: dispariia simptomelor; cicatrizarea ulcerului; prevenirea recidivelor

Mijloace de tratamentI. Regimul igieno-dieteticII. Tratamentul medicamentos

A. Antisecretorii1. Inhibitori ai ATP-azei H+/K+ dependente (IPP)2. Antagoniti ai receptorilor H2 ai histaminei (ARH2H)3. Antigastrinice Somatostatina4. Anticolinergice selective- Pirenzepine5. Antidepresive triciclice

B. Antiacide/neutralizante ale secreiei acideC. Protectoare ale mucoasei gastrice D. Tratamentul infeciei cu Helicobacter pylori

III. Tratamentul chirurgical

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Tratament

Cauze de rezisten la tratament: persistena HP, consum AINS, hiperclorhidrie, inhibiie insuficient a HCl, mai ales nocturn, particulariti ale ulcerului - gigant, linear, piloric, UGD la B, n vrst, cu istoric lung de boal; fumat, stress, compliana sczut la tratament

Tratamentul UGD rezistente : cretere doze / schimbare antisecretor / asociere citoprotectoare / chirurgical

Prevenirea recidivelor: Principii:Antisecretorii - 1/2 din doza terapeutic, cu administrare

continu/discontinu/ demandStrategii de tratament de prevenire a recidivei ulceroase n raport cu tipul

etiopatogenetic al ulcerului gastro-duodenal (eradicare HP, excludere AINS, etc)

Urmrirea pacienilor cu UGD: status ulcer/ status HP

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Profilaxie

Profilaxia primar este dificil de realizat, avnd n vedere prevalena mare a bolii ulceroase, multitudinea factorilor de risc i, mai ales, faptul ca unii subieci, dei purttori ai unor factori de risc (purttori ai HP sau utilizatori de AINS), nu dezvolt niciodat ulcer. Totui, subiectii care provin din familii de ulceroi pot fi prevenii asupra riscului de a dezvolta ulcer pe parcursul vieii. Acestora li se poate recomanda atenie la stilul de via i alimentar, la utilizarea medicamentelor cu potential gastrotoxic.

Profilaxia secundar a recidivelor ulceroase i a complicaiilor poate beneficia esenial de identificarea i tratamentul corect al factorilor etiologici, de eradicara HP, evitarea AINS, a altor medicamente cu potenial gastrotoxic, a fumatului i, n cazuri selectate, de tratamente de prevenire cu antisecretorii.

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL (UGD). Complicaii.

Hmoragia digestiv superioar (HDS)

Frecvena:

UGD - cauza a 40-50% dintre HDS, urmat de gastrita eroziv (20-30%), varicele esofagiene (10%) i alte cauze mai rare

HDS- cea mai frecvent complicaie a UGD - 15%- UD sngereaz mai frecvent dect UG, dar severitatea HDS este mai mare n

UG- apare n evoluia durerii sau poate fi singura manifestare a UGD - Sursa hemoragiei - vas mare, arterial, erodat de ulcer sau vase mici, din aria

de granulaie/margini

Evoluie spontan: 90% - autolimitat


HDS

Manifestri clinice ale HDS

1. Semne de exteriorizare: - hematemez- melen - hematemez + melen- hematochezie- ocult

*depind de amploarea HDS i de viteza de exteriorizare2. Sindrom anemic: acut / cronic3. Manifestri cardio-vasculare: tahicardie, hipoTA +- oc


HDS

Diagnosticul clinic al HDS

1. Forma de manifestare clinic a HDS - hematemeza/melena*recunoatere/diagnostic diferenial

2. Severitatea HDS - uoar/medie/sever*clinic/hemodinamic/hematologic

3. Topografia hemoragiei superioar*diferenierea de hemoragia digestiv inferioar

4. Etiologia ulceroas - sugerat de antecedentele personale, simptome premergtoare, consum medicamente, statistica


HDS

Explorri diagnostice n HDS

Endoscopia digestiva superioar

Aspiraia naso-gastric

Laborator - anemie, funcie renal, status coagulare, alte examinri pentru complicaii sau boli concomitente

RxBa la distan de HDS, poate evidenia UGD


HDS

Rolul endoscopiei digestive superioare in HDS

Aplicare: n urgen imediat/ urgen ntrziat / la distan de HDSScop: - evidenierea leziunii

- activitatea hemoragiei- sursa hemoragiei- hemostaz

Clasificarea FORREST a activitii HDS ulceroase:I. HDS activ (n curs): a) sngerare n jet b) sngerare laminar

II. HDS oprit, cu stigmate de hemoragie recent:a) vas n crater; b) cheag n crater; c) membrane hematice

III. Ulcer, fr hemoragie actual sau stigmate de hemoragie, dar cu HDS anamnestic n antecedentele apropiate


HDS

Tratamentul HDS

Obiective - I. Socul- II. HDS

MijloaceI. Soc - TransfuzieII. HDS 1. Antisecretorii

2. Hemostaz endoscopic3. Acid tranexamic4. Aspiraie 5. Chirurgie


HDS

Factori predictivi pentru recidiva HDS: instabilitatea hemodinamic; UD fa posterioar; boli coincidente

Prevenirea HDS:- precoce: - endoscopie "second look" +- tratament endoscopic

- continuarea tratamentului medicamentos + general- pe timp ndelungat prevenirea UGD

- tratamentul infeciei cu HP- tratament antisecretor de prevenire a recidivelor la pacienii cu risc de recidiv

Mortalitate prin HDS ~ 10%Factori de risc pentru mortalitate prin HDS : vrsta naintat,

pluriorganopatii

ULCERUL GASTRIC SI DUODENAL . Complicaii. HDS

Algoritm de tratament HDS ulceroas

HDS

Endoscopie digestiv superioar----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Sursa ulcer peptic Sursa non-ulceroas trat.specific

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

1.Hemoragie activ 2.UlcerFr hemoragie activ

Trat. Endo Vas vizibil Fr vas vizbil

1. 2. 3.

1.HDS recidiv 2.HDS continu 3.HDS opritTrat.med

Repet endoscopia Vs Chirurgie Trat.med

Tumorile stomacului

Conf. dr. Simona VleanClinica Medicala I

TUMORILE GASTRICE Definii - Clasificare

Tumori benigneEpiteliale - polipi : adenomatoi (papilar, tubular, vilos, mixt); hiperplastici,

inflamatori; hamartomExtraepiteliale (mezenchimatoase): GIST (tumori stromale

gastrointestinale); Altele: lipom, fibrom, hemangiom,etc; tesut heterotopic - pancreas aberant; tumori carcinoide

Tumori maligneEpiteliale - carcinoame

- intestinal (adenocarcinom papilar, tubular, vilos, mixt)- difuz - nedifereniat, carcinom cu celule n "inel cu pecete

Non- epiteliale sarcoame- limfomul- varianta malign a tumorilor benigne extraepiteliale : GIST maligne; altele: liposarcom,fibrosarcom, hemangiosarcom, etc; carcinoidul malign; metastaze gastrice

TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne

Polipii epitelialiFrecvena: 1%Factori de risc - gastrita atroficRiscul de malignizare asociat cu: structura histologic de

adenom; dimensiunea > 2cm; asocierea gastritei atrofice; ereditatea de cancere epiteliale

Manifestri clinice- nimic/orice sindrom dispeptic/HDS- n funcie de localizare obstrucie piloric / disfagie

Metode de diagnostic- RxBa scop identificare- Endoscopie + biopsie - scop identificare + caracterizare histologic +- poplipectomie

TUMORILE GASTRICE. Tumori benigne

Polipii epiteliali

Evoluie*polipul adenomatos risc de malignizare*polipul hiperplastic - nu prezint risc de malignizareTratament*polipul adenomatos polipectomie endoscopic la primul

diagnostic*polipul hiperplastic polipectomie endoscopic de necesitate

(polipi mari, polipi simptomatici prin HDS sau localizare)Urmrirea pacienilor cu polipi ai stomacului*polipul adenomatos urmrire activ, cu endoscopii iterative,

pentru identificarea de noi polipi i polipectomie strategia de prevenire a cancerului gastric

TUMORILE GASTRICE. Tumori maligne

Cancerul gastric (ccg) - Epidemiologie

Pe plan global, este o cauz important de mortalitate prin cancer, i prezint o mare variabilitate geografic.

Zone cu frecven crescut a cancerului gastric : Japonia (30-50/100.000), China, Chile, Europa de Est, Rusia

Zone cu frecven sczut a cancerului gastric: SUA (6/100.000), Europa de Vest, Australia

Romania se situeaz ntr-o zon cu frecven medie a cancerului gastric, cu o rat mortalitii de 18-20/100.000 locuitori.

Tendine evolutive: de scdere, corelat cu: scderea prevalenei infeciei cu Hp; scderea consumului de sare n alimentaie; creterea consumului de legume i fructe proaspete; utilizarea refrigerrii, ca metod de conservare a alimentelor

Cancerul gastric Etiologie - factori de risc

1. Factori de risc ereditari

a. Antecedente familiale de cancer gastric: aglomerarea familial a bolii a fost constatata la 10%; riscul rudelor de gradul I de a dezvolta boala poate fi de 2-3 ori mai mare dect n populaia general

b. Predispoziia ereditar pentru gastrita atrofic n context de HP

c. PAF (polipoza adenomatoas familial) ( riscul asociat acestei condiii poate fi de 10 ori mai ridicat dect n populaia general))

d. HNPCC (sindromul de cancer de colon non-polipozic ereditar) a fost constatat la 11% dintre subiecii cu ccg (rolul antecedentelor familiale de cancer)

e. Grupul sanguin A (constatat la 20% dintre pacienii cu ccg)

Anomalii genetice n cancerul gastric


Anomalii genetice n cancerul gastric

TIP ANOMALIE GENE FRECVENTA ~ (%) OBSERVATIIDeleie/Supresie p53 60-70 (+) MI, displazie

FHIT 60APC 50 (+) adenom DCC 50E-cadherina

Cancerul gastric Etiologie - factori de risc2. Factori de risc de mediu

a. Zona geografic: areale cu frecven crescut (Japonia, China, Chile, Rusia, Europa de Est), areale cu frecven sczut (SUA, Europa de Vest, Australia) sau foarte scazut (Africa)

b. Sexul M mai frecvent afectat dect F (raport B/F: 1,5-4 /1), diferen mai evident n cancerele difereniate adenocarcinoame i mai atenuat n cancerele nedifereniate (carcinomul de tip difuz)

c. Infecii Helicobacter pylori:

- este un factor de risc definit pentru cancerul gastric (OMS-1994);- riscul pentru cancer gastric asociat HP este multiplicat x 3-8; - reducerea prevalenei infeciei cu HP este un fenomen de cohort care moduleaz frecvena patologiei asociate, inclusiv frecvena cancerului gastric

Alte infecii: *flora bacterian intragastric (teoria nitrozaminelor: nitraii alimentari sunt convertii n nitrii cancerigeni de ctre bacterii)*EBV

d. Dieta; e.Fumatul; f.Alcoolul; g.Status-ul socio-economic sczut


2. Factori de risc de mediu

Cancerul gastric i dieta: Argumente pentru o relaie cauzal:

Studii asupra populaiilor migrante riscul pentru ccg a diminuat la populaiile care au migrat din comunitile cu risc ridicat ntr-o comunitate cu risc redus pentru cancer gastric

Studii epidemiologice asupra coninutului dietei n regiuni cu frecven ridicat a ccg unii factori din diet pot fi asociai cu carcinogeneza gastric

Alimente cu riscAlimente bogate in nitrai, nitrii i amine secundare (conservare alimente);

Consum crescut de sare; Consum crescut de hidrai de carbon, carne roie, grsimi, aflatoxine, carnea prjit

Alimente i principii protectoareLegume i fructe proaspete (vit. C, E, carotenoizi, flavonoide); Conservarea

alimentelor prin refrigerare; Aspirina; Antioxidani: Ceaiul verde (polifenoli); carnea de pete proaspt; Seleniu


3. Condiii i leziuni preneoplazice ale stomacului

a. Gastrita cronic atrofic ( risc x6)b. Metaplazia intestinal (tip III-colonic) x 20c. Displazia gastric sever este este un factor de risc major, n unele clasificri

fiind considerat un adevarat carcinom in situ; displazia moderat si, mai ales, displazia uoar pot fi reversibile sub tratament

d. Polipii gastrici adenomatoi reprezint un risc real, motiv pentru care sunt excizai la primul diagnostic

e. Stomacul operat multiplic riscul x 3, dup 15-20 ani de la intervenief. Gastropatia Mntrier (rar)- 15%g. Ulcerul gastric a fost, istoric, considerat ca un factor de risc; n era

endoscopiei se consider ca un ulcer gastric transformat malign a fost un cancer gastric exulcerat de la nceput, dar nediagnosticat.

Leziuni histologice preneoplazice: adenomul, displazia, MI tip III, atrofia

Cancerul gastric Etiologie - factori de risc (grad de risc i strategii)

DEFINITI / SUPRAVEGHERE RECOMANDATAPAF (polipoza adenomaoas familial); Adenomul gastric; Displazia

DEFINITIInfecia cu Helicobacter pylori; Gastrita cronic atrofic; Metaplazia intestinal;

HNPCC; Stomacul operat; Rude de gradul I cu cancer gastric

PROBABILISindromul Peutz Jeghers; Consum sare crescut; Fumatul; Consum aspirin sczut;

Consum sczut de fructe i legume proaspete; Anemia pernicioas; Consum sczut vit. C

POSIBILIStatus socio-economic sczut; Gastropatia Mntrier; Ulcerul gastric

DISCUTABILIConsumul crescut de alcool; Polipii hiperplastici/fundici

Cancerul gastric. Patogeneza. Carcinogeneza gastric: proces secvenial de modificri preneoplazice care pot conduce, eventual, la cancer

Mucoasa normal

Polimorfism genetic al citokinelor gazdei

H pylori

Gastrit cronic activ

Polimorfism genetic al citokinelor gazdei

Insule de gastrit cronic atrofic prezente

Gastri cronic atrofic

Instabilitatea microsateliilor

Metaplazie intestinal

P53

Displazie de grad redus

P53

Displazie de grad nalt

APC/-catenina

Cancer gastric (tip intestinal)

Cancerul gastric. Morfopatologie

Clasificri utilizate n ccg:- histologice: WHO, Lauren- aspect macroscopic (proliferativ, exulcerat, infiltrativ, mixt)- profunzimea: incipient/invaziv- localizare: distal/proximal- stadializare: TNM

Clasificrile utilizate n ccg au la baza datele de anatomie patologic i sintetizeaz elementele eseniale care trebuiesc definite ca diagnostic n faa unui cancer gastric: tipul histologic, aspectul macroscopic, localizarea, dac este incipient sau avansat, dac exist metastaze.

Cancerul gastric. Morfopatologie.

Clasificarea histologic WHO a carcinomului gastric

Carcinom tubularCarcinom papilarCarcinom muciparCarcinom cu celule n "inel cu pecete"Carcinom nedifereniat

Cancerul gastric. Morfopatologie.

Clasificarea Lauren a carcinomului gastric

Tip carcinom I. Intestinal II. Difuz

Histologie Difereniat Nedifereniat

Frecvena Areale cu Areale cu

Leziuni preneoplazice Da -atrofie, MI Nu sunt cunoscute

Macroscopic Forme proliferative Forme infiltrative

Vrsta pacieni Vrstnici Tineri

Evoluie Lung Scurt

Curabilitate Curabil (ccg precoce) Metastaze precoce

Rezultate post-operatorii Mai bune Mai puin bune


Clasificarea cancerului gastric n raport cu profunzimea leziunii

Cancer gastric incipient (precoce, superficial) = definit ca fiind cancerul care nu a depit n profunzime musculara propria; are doua variante:

Cancer gastric "in situ = strict intramucosCancer gastric incipient = mucoasa + submucoasa

Cancer gastric invaziv, avansat toate cancerele care au depit n profunzime musculara propria


Clasificarea cancerului gastric n raport cu localizarea

_____________________________________________________________________

ASPECT CANCER GASTRIC DISTAL CANCER GASTRIC PROXIMAL (JONCTIUNE ESO-GASTRICA)

_____________________________________________________________________

LOCALIZARE Antru-corp Cardie

FRECVENTA Arii cu frecven a ccg Arii cu frecven a ccg

ETIOLOGIE HP BRGE, esofagul Barrett

EVOLUTIE

TEMPORALA ____________________________________________


Stadializarea cancerului gastric

Sistemul TNM

T - tumora - cancer gastric "in situ(mucoasa) - incipient/precoce (mucoasa + submucoasa) - invaziv intraparietal, extraparietal

N - metastaze ganglionare M - metastaze de organ


Observaii

Peste 50% dintre cancerele gastrice sunt leziuni exulcerate necesitate biopsie ulceraii gastrice

* Exist un "ciclu al ulceraiei maligne" asemntor cu ciclul ulcerului peptic. - evoluia ulceraiei poate fi modulat de antisecretorii !- mai frecvent n cancerul gastric incipient - se poate extinde pe durata a 10 ani

necesitate biopsie ulceraii gastrice

Cancerul gastric poate prezenta leziuni- sincrone (constatate la 10% din cazuri pe stomacul operat pentru cancer) metacrone (pe stomacul operat pentru cancer, la distan de

anastomoz)

Cancerul gastric. Tablou clinic

1. Simptome i semne directe date de tumor i metastaze :

a. Tumor (durere, HDS, fenomene dispeptice, tumor palpabil)

b. Complicaii revelatoare (HDS, anemie, stenoza piloric, icter)

c. Metastaze (ganglionare, de organ)

d. Metastaze revelatoare (adenopatie supraclavicular, prerectal, metastaze ovariene tumori Krukemberg, hepatomegalie nodular)

Observaie: Simptomele sunt nespecifice, iar atunci cnd sunt sugestive pentru boal sunt tardive i se coreleaz cu un stadiu avansat al bolii

Cancerul gastric. Tablou clinic

2. Sindroame paraneoplazice: - caexie i anorexie; febr - hematologice

- anemii, - tromboflebite superficiale migrante - sindromul Trousseau, - tromboflebite profunde cu localizare atipic

- renale sindrom nefrotic - productie de hormoni i peptide ectopice, paraneoplazice

- ACTH sindrom Cushing - PTH hiperparatiroidism - ADH sindrom edematos - eritropoietina eritrocitoz

- osoase osteoartropatie hipertrofic- cutanate melanodermie - neuromiopatii - manifestri psihice - markeri tumorali (antigene oncofetale, proteine placentale)

Cancerul gastric . Explorri diagnostice

Identificarea leziunii (tumora + examen anatomo-patologic)- Rx Ba ( Ba lichid sau dublu contrast); TC- Endoscopie + biopsii

Stadializarea bolii (TNM)- Examinri radiologice, ecografie - EUS - TC de organ i organe la distan- RMN- PET

Markeri tumorali - MG7-Ag (70%); CEA; CA-19-9, CA-74; FSA Examinri biologice i alte investigaii - pentru complicaii,

boli concomitente

Cancerul gastric. Explorri diagnostice

Utilizarea metodelor de diagnostic pentru stadializarea preoperatorie a bolii i valoarea informativ (T=tumora; N=ganglioni; M=metastaze de organ)

Examinri radiologice standard - stadiul T (60-70%/90%); stadiul M

Ecografie stadiul T (42%), stadiul N (66%)

EUS - stadiul T (80%), N (50-80%); T1 / T2 90-99%- identificare + biopsie tumori submucoase (schirus gastric, limfom)

TC stadiul T (60-70%); stadiul N (40-70%); stadiul M metastaze peritoneale (70%); metastaze hepatice (57%) i organe la distan !

RMN + gadolinium - stadiul T > N; monitorizare post-terapeutic

PET stadiul N; monitorizare post-terapeutic

Laparoscopia metastaze peritoneale i capsula hepatic (3-37%)

Cancerul gastric. Forme anatomo-clinice

- In funcie de stadiul bolii: ccg incipient /avansat

- In funcie de localizare: distal/proximal

- In funcie de aspectul macroscopic: proliferativ /exulcerat /infiltrativ /mixt

- In funcie de histologie: carcinom tip intestinal (adenocarcinom) /difuz/ alte tipuri histologice de tumori gastrice

Cancerul gastric. Evoluie i complicaii

Evoluie:Ccg netratat: progresie loco-regional i la distan (metastaze)

i decesCcg tratat: rezultatele tratamentului depind esenial de stadiul

bolii la primul diagnostic:- ccg depistat i tratat n stadiul incipient supravieuire la 5 ani 80-90%- ccg depistat i tratat n stadiul avansat supravieuire sptmni-luni

Complicaii: Hemoragie; Stenoza; Asociate cu evoluia bolii: invazie periorgan, oragne adiacente, metastaze ganglionare i de organ la distan

Cancerul gastric. Diagnostic pozitiv i diferenial

Diagnostic pozitiv:Clinic: identificarea simptomelor sugestive pentru ccg n

contextul simptomatic al pacientuluiParaclinic: explorri diagnostice pentru :

- identificarea i histologia tumorii i- stadializarea bolii

Diagnostic diferenial:Etapa clinic: diagnosticul diferenial centrat pe simptom/semn,

cu evocarea/verificarea altor afeciuni care pot evolua cu simptome i semne asemntoare

Etapa de leziune: benign/malign, tipul histologic

Cancerul gastric. Tratament

Principii i metode de tratament

Chirurgical - cu intenie curativ- intervenii paleative

Endoscopic - cu intenie curativ (Tis, T1)- intervenii paleative

ChimioterapieRadioterapieMsuri generale de suport, simptomatice


ChirurgicalIntervenii cu intenie curativ < 50% dintre pacieni- gastrectomie subtotal sau total (linita, ccg proximale)- gastrectomie n bloc (gastrectomie + splenectomie + pancreatectomie stg)- limfadenectomie N1 +- N2 +- N3 Intervenii paleative- Indicaii: obstrucie, perforaie, hemoragie- Tip: gastrectomie, by-pass/gastro-jejunostomie

EndoscopicCu intenie curativIndicaii: cancer gastric incipient - Tis, T1 Tip: rezecie endoscopic mucosal (REM)(75%) +- chirurgie +- ablaie laserIntervenii paleativeIndicaii: ccg avansat, cu obstrucieTip: distrucie tumoral cu plasma argon/laser + protezare


Chimioterapia

Preoperatorie NeoadjuvantScop: reducerea masei tumorale; minimalizarea metastazelor la distan, nainte de operaie; limitarea diseminrii poteniale n cursul interveniei

Intraoperatorie

Postoperatorie Adjuvant (dup intervenie chirurgical cu intenie curativ)- Paleativ (rezidiu tumoral dup chirurgie)

Scop: reducerea riscului de recidiv local sau sistemic

Cale administrare:- general- intraperitoneal reducere risc recidiv loco-regional dup o rezecie curativ

Cancerul gastric. Prognostic

Prognostic - rezervat

* Cancerul gastric este puin curabil, puin chimio- i radiosensibil

* Rezulatele post-terapeutice sunt dependente esenial de stadiul bolii si de posibilitatea aplicrii tratamentului chirurgical: * Cancer gastric incipient supravieuire la 5 ani 80- 90% * Cancer gastric avansat supravieuire la 5 ani < 5%

Urmrirea pacientilor cu stomac operat pentru cancer gastric: clinic (simptome) + nutriional + examinri morfologice de organ + examinri morfologice distan; markeri tumorali

Tipuri de recidiv postoperatorie: de organ i/sau la distan

Cancerul gastric. Profilaxie

Profilaxie primar ? Influenare factori de risc ?!- Eradicare HP la persoanele cu risc de cancer gastric- Conservare alimente prin refrigerare - Consum redus sare- Consum crescut legume i fructe proaspete- Aspirina, AINS (?)

Profilaxie secundar: *adenomul gastric - polipectomie endoscopic + supraveghere

endoscopic stomac pentru recidiv polipi *displazie sever rezecie endo/chirurgical ?!

Cancerul gastric. Screening i supraveghere

Screening pentru cancer gastric n populaia general:

Japonia (din 1960): Rezultate la populaia supravegheat:* diagnostic Ccg incipient 40-60% + curabilitate 95% *Reducere mortalitate cu 50% *Metode: RxBa + endoscopie + biopsii

Supraveghere pentru cancer gastric la grupele cu risc:Polipoza adenomatoas familialSindromul HNPCC (sindromul de cancer de colon familial nonpolipozic)Adenomul gastric DisplaziaAlte condiii: alte stri premaligne, ali factori de riscMetode: Endoscopie + biopsii

Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin

Etiologia necunoscut / Hp (72-98%)Epidemiologie: Frecvena: 3-6% din tumorile gastrice maligne; Areale cu

frecven crescut: Africa de N, Orientul mijlociu; Vrsta: 50-60 aniRaport B/F=1,5/1

Patogeneza:Hiperplazie limfoid proliferare policlonal a limfocitelor B proliferare

monoclonal a limfocitelor B limfomAnatomie patologic

- macroscopic - formaiune de tip infiltrativ / proliferativ +- exulcerare- histologic: limfom MALT cu celule B

Manifestri clinice: - de organ (orice simptom, HDS); - generale - febr, slbire, anemie

Alte tumori ale stomacului. Limfomul gastric primitiv, non-Hodgkin


Identificarea leziunii- RxBa- Endoscopie + biopsii- Examen histologic - standard + imunohistochimie

Stadializare- TC, ecografie - de organ i la distan- puncie sternal, biopsie creast iliac

Tratament - radioterapie +- chimioterapie +- chirurgie - eradicarea Hp n cele Hp+

Prognostic mai bun dect a carcinomului gastric; varianta de limfom cu grad redus de malignitate poate remite dup tratamentul HP, ca unic terapie

Alte tumori ale stomacului. Tumorile carcinoide

Frecvena 5% dintre tumorile carcinoideSursa - celulele argentafine sau argirofile ale sistemului APUD

de la nivelul stomacului, cu funcie endocrin si paracrin. Pot secreta serotonin (celulele EC), histamin (celulele ECL), alte peptide

Localizare - sediu predilect ileon- alte localizri stomac rar- secretante

Fondul pe care se dezvolt gastrita atroficMacroscopic: formaiuni proliferative unice/multifocale, +-

exulcerare Evoluia lent, potenial de malignizareSindromul carcinoid - flush cu aspect de hart geografic

la apariia metastazelor hepaticeTratament: chirurgie, somatostatina

C1

C1 Cornel, 5/1/2004

Alte tumori ale stomacului. Tumorile stromale gastrointestinale (GIST)

Definiie: tumori, de origine mezenchimatoas Frecvena: 1%Histologia diverscomponent predominant: miogen, nervoas, mixtImunohistochimie: expresie c-KIT (receptori pentru tirozin- kinaz)Localizare stomac - 70% (intraparietal)Manifestri clinice - nimic/HDS/ disfagie sau obstrucie piloricMetode de diagnostic- RxBa imagine lacunar- Endoscopia confirm caracterul extramucos al formaiunii -TC i eco-endoscopia (EUS) dezvoltarea intraparietal- Ex. Histopatologic pe material de biopsie recoltat prin eco-endoscopie sau

pe piesa de rezecieDiagnosticul diferenial esenial histologicTratamentul

- chirurgical- chimioterapie:Imatinib (Gleevec) inhibitor de tirozin- kinaza

PATOLOGIA STOMACULUI OPERAT

Conf. dr Simona VleanClinica Medicala I


Sindroame post-gastrectomie

1. Secundare vagotomiei tronculare: hernia hiatal, esofagita de reflux, gastropareza, litiaza biliar, insuficiena pancreatic, intestin subire (diaree/staza)

2. Gastrita de bont3. Ulcerul peptic postoperator4. Sindromul dumping - postprandial precoce5. Sindromul postprandial tardiv6. Sindromul de ans aferent7. Sechele nutriionale i metabolice8. Cancerul gastric9. Invaginaia retrograd jejuno-gastric

Observaie: sunt din ce n ce mai rare, datorit reducerii tratamentului chirurgical al UDG (chirurgia electiv)


1. Sindroame post-gastrectomie secundare vagotomiei tronculare

Gastropareza post-vagotomie

Factori favorizani: vagotomia troncular, neprotejat de o tehnic de drenaj gastric (piloroplastie sau gastro-entero-anastomoz)

Consecina: sindrom de insuficien evacuatorie gastric dinamicClinic: balonare, saietate precoce, vrsturi postalimentare Diagnostic: - Rx.Ba: prelungirea timpului de evacuare gastric

- Endoscopia (excluderea unei alte patologii)Evolutia: spontan favorabil / nuTratament: - regim alimentar, cu mese n cantiti mici i frecvente

- prokinetice - reintervenie chirurgical de corecie ( rezecie gastric +anastomoza gastro-jejunal)

Prevenire: tehnic de drenaj gastric eficace i/sau vagotomie selectiv sau supraselectiv


2. Gastrita de bont

Factori favorizanti: desfiinarea pilorului + reflux duodeno-gastric +- Hp +-AINSExtindere: anastomoza ( stomita) +- bont gastric Histologie: gastrit de tip superficialatrofie metaplazie intestinal,

displazieClinic - sindrom de tip gastritic sau de tip hiposten Examinarea de elecie - gastroscopia cu biopsii i examen histopatologicTratament - Regim alimentar, cu excluderea agresiunilor alimentare- Evitarea medicamentelor cu potenial gastrotoxic - Medicamente: prokinetice/antiacide/mucoprotectoare/chelatoare de sruri biliare- Antisecretorii cnd exist leziuni erozive


3. Ulcerul peptic postoperator

Cauze: vagotomia incomplet; rezecia incomplet a antrului; rezecia incomplet a corpului gastric; sindrom Zollinger-Ellison omis anterior

Localizare de elecie: regiunea gurii de anastomoz, mai adesea pe versantul intestinal

Clinic: reapariia simptomelor, centrate pe durere Examinarea de elecie gastroscopia

Tratament: antisecretorii, antiacide +- reintervenie chirurgical


4. Sindromul postprandial precoce - dumping

Cauza: evacuare gastric precipitat, lipsa 'frnei pilorice

Mecanisme:- iritaia jejunal prin coninutul hiperosmolar evacuat din stomac n ansa

intestinal- consecina: transferul de ap n intestin

distensia ansei, hipermotilitate + eliberarea local de peptide vasoactive (serotonin, bradikinin) drenajul de lichide din compartimeltul vascular n intestin hipotensiune arterial

Factori favorizani- prnz bogat n HC i lichide n cantitate mare - dup oricare dintre interveniile care desfiineaz pilorul- mai frecvent n cazul anastomozei termino-laterale gastro-jejunale


4. Sindromul postprandial precoce - dumping

Tablou clinic: - la 10-20 min postalimentar distensie abdominal, crampe abdominale,

diaree - manifestri de hipersimpaticotonie, paloare, tahicardie, hipotensiune

arterial

Examinarea de elecie: Ba pasaj

Tratament: Igieno-dietetic: repaus decliv postalimentar, prnzuri n cantitate mic, cu

coninut redus n HC, ingestia alimentelor solide naintea celor lichide Medicamentos: solutie de novocain 1%Reintervenia chirurgical ? Evoluie: Stomacul se poate adapta n timp la intervenie


5. Sindromul postprandial tardiv - hipoglicemic

Mecanism: faza tardiv a sindromului dumping precoce hipoglicemie indus de secreia inadecvat de insulin, amorsat de cantitatea mare de glucide absorbite postalimentar.

Clinic: la 1-3 ore postalimentar manifestri clinice de hipoglicemie: foame imperioas, sete, senzae de 'cap vid', tahicardie, transpiraii

Diagnostic: sugerat de prezena fenomenelor clinice de hipoglicemie la un pacient cu stomac operat

Examinri:- glicemie hipoglicemie coincident cu simptomele clinice- Ba-pasaj tranzit rapid al Ba prin stomac


5. Sindromul postprandial tardiv - hipoglicemic

Tratament

1. Hipoglicemia glucoz2. Prevenirea hipoglicemiei

-Igieno-dietetic: administratrea de mese mici, 6-8/zi, scderea cantitii de HC din alimentaie

- Medicamentos: * preparate care scad motilitatea - anticolinergice (extract belladonna,

propantelina), loperamid (imodium) * preparate care reduc sensibilitatea receptorilor (soluie de novocaina 1%)

nainte de mese

3. Reintervenie chirurgical interpunerea unui segment de ans jejunalantiperistaltic ntre stomac i jejun


6. Sindromul de ans aferent

Factori favorizani: anastomoza termino-lateral + ans aferent lung/volvulat/ stenozatMecanisme: ptrunderea coninutului gastric n ansa aferent + evacuare dificil a ansei +-

sindrom de populare bacterian patologic a ansei aferente Clinic: tabloul evolueaz n doi timpi: *Primul timp, duodenal - distensia progresiv a ansei + durere vie n abdomenul superior*Timpul al doilea, gastric - coninutul ansei aferente se revars n stomac vrsturi

Exminri diagnostice: *Ba-pasaj drenajul stomacului n ansa aferent + date despre lungimea ansei sau existena

unei stenoze *Endoscopia - excluderea alte cauze de durere i vrsturi, n particular a UPP Tratament:Igieno-dieteic: mese mici, mai frecvente Medicamente: prokinetice, antibiotice (populare bacterian patologic)Reintervenie chirurgical: scurtarea ansei / refacerea anastomozei termino-terminale, cu

reintroducerea duodenului n circuitEvoluie: spontan favorabil posibil


7. Sechele nutriionale i metabolice

Manifestri clinice: slbire +- carene selectiveCauze:

- "stomac mic"- sindrom dumping postoperator- maldigestie:

* Proteine (pepsina) * Lipide (populare bacterian patologic)* insuficien pancreatic* malabsorbii selective - Fe, Ca, folai,

B12 (anemii, osteoporoza)


8. Cancerul gastric

Risc: - la >15- 20 ani de la intervenia chirurgical- gastrita atrofic a bontului gastric

Histogeneza cancerului gastric de bont: Gastrita atroficmetaplazie intestinal displazie adenocarcinom

Clinic: slbire, durere, orice manifestare dispeptic

Explorri diagnostice: endoscopia digestiv superioarcu biopsii i examen histopatologic

SINDROMUL DE MALABSORBIE

Prof. dr. Mircea Grigorescu - Clinica Medical III

ef de lucrri dr. Mircea Dan Grigorescu Genetic Medical

TRACTUL GASTROINTESTINAL I GLANDELE ANEXE

CONDIII NECESARE PENTRU DESFURAEA NORMAL A DIGESTIEI I ABSORBIEI

- Meninerea continuitii normale a tractului gastrointestinal

- Integritatea morfologic i funcional a tractului gastrointestinal i glandelor anexe

DEFINIIE

Tulburri de utilizare a produilor alimentari, avnd consecine asupra economiei generale a organismului

PATOGENEZA (I)

A. Maldigestia - I -

Insuficiena de secreie propriu-zis: aclorhidrie, boli pancreatice, carena dizaharidazic.

Deficit de stimulare a secreiei enzimatice: aclorhidrie, scurtcircuitarea duodenului.

Modificarea coordonatelor optime de activitate enzimatic: scderea pH - ului - sindr. Zollinger - Elison.

Lipsa unor factori de activitate enzimatic: deficit de sruri biliare n hepatopatii, sindroame colestatice, medicamente care complexeaz srurile biliare.

PATOGENEZA (II)

Maldigestia - II -

Asincronismul dintre prezena chimului alimentar si secreiile enzimatice: stomacul operat Billroth II.

Accelerarea tranzitului intestinal: maldigestie prin lips de timp

PATOGENEZ (III)

Malabsorbia Selectiv - Defecte absorbtive specifice Global

Tulburri de absorbie propriu- zise: Reducerea suprafeei absorbtive Leziuni microscopice sau infrastructurale Contact scurt Tulburarea metabolismului intracelular. Blocarea transportului intracelular i a procesului de

eliberare.Exudaia endointestinal Afeciuni enterale cu leziuni distructive ale epiteliului intestinal Obstacol sau creterea presiunii in circulaia limfatic Limfangiectazia intestinal

PATOGENEZ (IV)

Popularea bacterian intestinal

- Aciuni patogenetice

Asupra peretelui intestinal Tulburarea utilizrii lipidice Malabsorbia hidrailor de carbon Malabsorbia aminoacizilor si proteinelor Malabsorbia vitaminei B12 Tulburarea metabolismului apei si electroliilor

Tulburri metabolice generale

Carena de apo

Download - BOLILE APARATULUI DIGESTIV

Top Related