Prof Giuseppe Mercuro
Struttura di CardiologiaPoliclinico Universitario, blocco M, piano 3°
Tel 070 51096414 Fax 070 51096413
e-mail [email protected]/cardio
Università degli Studi di CagliariUniversità degli Studi di CagliariDipartimento di Scienze Cardiovascolari e NeurologicheDipartimento di Scienze Cardiovascolari e Neurologiche
AortaAorta
Coronaria dxCoronaria dx
Coronaria snCoronaria sn
CirconflessaCirconflessa
Discendenteanteriore
Discendenteanteriore
discendenteanteriore
110
100
90
80
70
Systole Diastole
Zero Flow
Zero Flow
Flow Through RightCoronary Artery
Flow Through LeftCoronary Artery
Aortic Valve ClosureA
ort
ic B
loo
d P
ress
ure
(m
mH
g)
Local Control of FunctionLocal Control of Function
Coronaria normale Placca ateromasicasubocclusiva (>75%)
Placca stenosante(< 50%)
Placca ateromasicaassociata a vasospasmo
Acute syndromes
No symptoms
Angina pectoris Acute silentocclusive process
Growing plaque
Early lesion Complicated plaqueComplicated plaqueDisruption Occlusive
ThrombusNo Disruption Oc-Clusive Thrombus
Myocardialinfarction
Unstableangina
Ischemicsuddendeath Old
fibroticocclusion
Stary I-IV Stary VDisruption Mural
Thrombus
Patogenesi del dolore radicolare riferito al dermatomero T1 nell’angina pectoris
Usuale localizzazione deldolore miocardico ischemico
Sedi meno frequenti del dolore miocardico ischemico
Lato destro
Mascella
Epigastrio Dorso
Il dolore toracico nella donna:differenze rispetto all’uomo nella presentazione della
CAD
Il dolore toracico nella donna:differenze rispetto all’uomo nella presentazione della
CAD
“tipicità” dell’AP riferita ai sintomi della CAD nell’uomo
“atipicità” dell’AP nella donna di mezza età assimilata all’assenza di CAD nel sesso femminile. In realtà, segno di
una fisiopatologia più complessa
maggiore presenza di cause meno frequenti d’ischemia: angina vasospastica, angina microvascolare
maggiore frequenza di sindromi dolorose non ischemiche: prolasso della mitrale
Basi fisiopatologiche: differenze Uomo / Donna
Basi fisiopatologiche: differenze Uomo / Donna
Anatomiche
• la donna ha un torace ed un cuore più piccoli
• le coronarie presentano diametro inferiore, pareti più sottili e decorso più tortuoso
Anatomopatologiche
• più frequente trombo su erosione superficiale
• maggior frequenza di dissecazione coronarica e di rottura di cuore come complicanza dell’IM
Presentazione della CAD nella donna(rispetto all’uomo)
Presentazione della CAD nella donna(rispetto all’uomo)
• 10 - 15 anni più tardi
• Più angina nel sonno, da stress mentale; più spesso in associazione con distensione addominale, vertigini, dispnea, nausea ed astenia
• Nel 90% delle pazienti prima manifestazione clinica dell’IM
• Maggiore co-morbilità: diabete mellito - ipertensione arteriosa – dislipidemie - insufficienza cardiaca
Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica
• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile
• infarto intramurale (non Q)
• infarto transmurale (Q)
• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica
• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile
• infarto intramurale (non Q)
• infarto transmurale (Q)
• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina STABILE o Angina CRONICAAngina STABILE o Angina CRONICA
• Ischemia miocardica ACUTA TRANSITORIA
• Associata a SFORZO FISICO o EMOZIONE
• Si produce in condizioni OMOGENEE, STABILI NEL TEMPO
(costante e ripetibile discrepanza fra domanda di O2 da parte del miocardio e insufficiente disponibilità di flusso
coronarico)
Angina da sforzoAngina da sforzo
• Dolore tipico durante lo sforzo
• Breve durata (in genere 5 min, comunque < 20 min)
• Regressione del dolore con il riposo
• Sensibilità ai nitroderivati
SOGLIA FISSA (< 20%) / SOGLIA VARIABILE
Fattori precipitanti:
Attacco provocato da uno sforzo, da un lavoro che comporta l’utilizzo delle braccia al di sopra del livello della spalla.
Ambiente freddo, camminare contro vento, camminare dopo un pasto abbondante
Crisi ipertensiva, Paura, rabbia, stati d’ansia, tensione emotiva, Rapporti sessuali Sintomi associati:
Respiro corto, vertigini, palpitazioni, debolezza.
Le caratteristiche dell’angina
Le caratteristiche dell’angina
Sequenza diagnostica nell’A. stabileSequenza diagnostica nell’A. stabile
• QUADRO CLINICO
– Anamnesi
– Dolore:
• costrizione, oppressione, peso, bruciore
• associazione con malessere generale ed ansia
• sede tipica retrosternale
• irradiazione lungo l'avambraccio e mano sinistra, dorso, mandibola, collo, entrambe le braccia
• altre sedi: epigastrio, emitorace e avambraccio destro
• insorgenza graduale, massima intensità entro 1’, remissione dopo 2-10 minuti (riposo, cessazione del fattore scatenante o somministrazione s.l. di nitrati)
Classificazione funzionale dell’A. P. Classificazione funzionale dell’A. P. STABILESTABILE
(Società CV Canadese)(Società CV Canadese)
• Classe I: la normale attività fisica non induce A.
• Classe II: modesta limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando in fretta, dopo i pasti, al freddo, al vento
• Classe III: forte limitazione dell’attività ordinaria. L’A. insorge camminando per 2 isolati o salendo 1 piano di scale
• Classe IV: impossibilità di compiere qualsiasi attività. L’A. insorge anche a riposo
Angina a riposoAngina a riposo
• Dolore tipico spontaneo
• Regressione spontanea
• Sensibilità ai nitroderivati
N.B. Dovuta al sovrapporsi di una componente funzionale (SPASMO) su una lesione
preesistente
Placca ateromasicaassociata a vasospasmo
Angina mistaAngina mista
• Comparsa nello stesso individuo di angina da sforzo e a
riposo
Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica
• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile
• infarto intramurale (non Q)
• infarto transmurale (Q)
• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
Angina instabileAngina instabile
Il dolore toracico è simile per qualità a quello dell’angina da sforzo, sebbene spesso sia più intenso, possa persistere fino a 30 min e possa svegliare il paziente dal sonno.
Il riposo e i nitrati per via sub-linguale, che controllano l’angina cronica, spesso danno un sollievo solo temporaneo ed incompleto.
Angina instabile (evolutiva)
Angina instabile (evolutiva)
• Angina di nuova insorgenza (entro gli ultimi 2 mesi) per sforzi minimi o a riposo
• Angina ingravescente (entro gli ultimi 2 mesi); aggravamento di una angina preesistente per la comparsa di episodi anginosi:
– più intensi
– più prolungati
– più frequenti
– causati da sforzi meno intensi o a riposo
• Angina post-infartuale
Quadro infiammatorio (PRC; L, Mon, Mastcells)Quadro trombotico (P - Selectin)
Minima necrosi (positività Troponina)
Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica
• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile
• infarto intramurale (non Q)
• infarto transmurale (Q)
• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
ISCHEMIAISCHEMIA
ECG NORMALEECG NORMALEP
Q
R
S
T
InfartoInfarto
Il dolore è il sintomo con cui l’infarto si manifesta più frequentemente al suo esordio; è presente nell’85% dei casi e ha le caratteristiche tipiche del dolore anginoso, ma più intenso e prolungato, spesso accompagnato da irrequietezza, sudorazione, astenia, nausea, più raramente vomito e dispnea.
La durata del dolore di solito è superiore a 20-30 min.
Quadri clinici della cardiopatia Quadri clinici della cardiopatia ischemicaischemica
• Sindromi coronariche stabili:• angina da sforzo
• angina a riposo
• angina mista
• Sindromi coronariche acute (instabili):• angina instabile
• infarto intramurale (non Q)
• infarto transmurale (Q)
• angina variante (vasospastica) di Prinzmetal
IMA non QIMA non Q
Si tratta di un infarto miocardico tipico (dolore, aumento degli enzimi di necrosi CPKmb, Troponina I,T) con assenza di onde Q di durata > 30 ms.
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG iniziale: T negativa ST sopraslivellato (> 1 mm) non Q > 30 ms
Enzimi:
– aumento di almeno il doppio degli enzimi sierici (CPK, LDM, CPK-MB)
– prelievi per curva enzimatica (ogni 3 ore nelle prime 24 ore, ogni 6-8 ore per 48-72 ore)
ISCHEMIAISCHEMIA
LESIONELESIONE
ECG NORMALEECG NORMALEP
Q
R
S
T
IMA Q (Transmurale)IMA Q (Transmurale)
Quadro clinico:
– dolore anginoso >20-30 min
– ECG :
onda Q > 30 ms
ST sopraslivellato (> 1 mm)
Enzimi:
– aumento degli enzimi di necrosi
ISCHEMIAISCHEMIA
LESIONELESIONE
INFARTOINFARTO(+ lesione)(+ lesione)
Onde Q con valore patologicoOnde Q con valore patologico
1 mm di ampiezza( >30 ms )
1 mm di ampiezza( >30 ms )
1/3 in altezza del QRS1/3 in altezza del QRS
Angina variante (vasospastica)
Angina variante (vasospastica)
A differenza dell’angina pectoris classica che si manifesta durante sforzo e si accompagna a ST, l’a. vasospastica si presenta quasi sempre a riposo, per lo più di notte, e si accompagna, in genere, a sopralivellamento di ST.
E’ dovuta a spasmo dell’arteria coronaria.
Sindromi coronariche acuteSindromi coronariche acuteSindromi coronariche acuteSindromi coronariche acute
• Dolore > 20-30 min
• Complicazione della placca
TromboTrombo EnzimiEnzimi ECGECG
Angina instabileAngina instabile ++ -- TT
Infarto non QInfarto non Q ++++ ++ T, T, ST, non QST, non Q
Infarto QInfarto Q ++++++ ++++
Angina varianteAngina variante -- -- STST
T, T, ST, QST, Q
Diabetic PatientsDiabetic Patients
0
20
40
60
80
100
120
ND/No MI
ND/MI
DM/No MI
DM/MI
NEJM 1998;339:229-34NEJM 1998;339:229-34
% S
urv
ival
Year
p < 0.01
0 1 2 3 4 5 6 7 8 10
4 - Modificazioni emodinamiche5 - Alterazioni ECG6 - Angina
Cascata IschemicaCascata Ischemica
10 20 3011
2233
4455
66
1 - Occlusione coronarica2 - Alterazioni diastoliche3 - Alterazioni sistoliche
Tempo (sec)
ISCHEMIA
TROPONIN I LEVELS PREDICT THE RISK OF MORTALITY IN UA/NSTEMI
1.0
1.7
3.4
3.7
6.0
7.57.5
0
2
4
6
8
0 to <0.4 0.4 to <1.0 1.0 to <2.0 2.0 to <5.0 5.0 to <9.0 >9.0
831 174 148 134 6750
Mo
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2 D
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(% o
f p
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)
Antman N Engl J Med. 335:1342, 1996
Cardiac Troponin I (ng/ml)
1) Immediato ‘triage’ all’arrivo al DEA di tutti i Pz con Dolore Toracico
2) Immediata esecuzione di un ‘ECG di routine’ (con rapida refertazione da parte del cardiologo di guardia)
3) Immediato prelievo ematico per i ‘marker’ di necrosi miocardica
(Eur Heart J 1998; 19: 1140-1164)
La gestione ottimale del dolore toracico acuto in P.S.:
Recommendations of a Task Force of The ESC
CPU: CHE RUOLO IN EUROPA?
A. da sforzo in ASSENZA di CORONAROPATIA
• stenosi aortica
• malattie associate a rilevante ipertrofia miocardica
• miocardiopatia dilatativa
• sindrome X
• ponti miocardici
• anomalie congenite e fistole coronariche
Le origini del dolore toracico Le origini del dolore toracico
• Il cuore, i grossi vasi e il pericardio
• Il tratto gastrointestinale
• I polmoni e la pleura
• La parete toracica
• Il profilo psichico ansioso-depressivo
Il dolore toracicoIl dolore toracico
Di origine cardiaca
IschemicoCause coronariche
aterosclerosispasmotrombosicocainaalterazioni del microcircolo
Cause non coronarichetachicardia↑ postcarico↑ precarico
Non ischemicoPericarditeDissezione aortica
Di origine non cardiaca
Gastroentericospasmo esofageoreflusso gastroesofageoulcera pepticapancreatite
Psicogenoansia, attacchi di panicodepressione
Polmonare-pleuricoembolia polmonarepneumotorace
Mediastinico Neuromuscolare
costocondriteherper zoostersindrome dello stretto toracico superiore
Malattia da reflusso gastro-esofageo (GERD)
Identifica un quadro clinico e/o endoscopico e/o istologico e/o pH-metrico secondario ad episodi di reflusso gastro esofageo
L’esofagite da reflusso definisce un sottogruppo di individui con GERD associata a danno della mucosa esofagea
Prevalenza pari al 20% della popolazione adulta (USA)
Dislocazione intratoracica di una porzione dello stomaco attraverso lo iato esofageo del diaframma.
Esempio di alterazione dei meccanismi anatomici che prevengono il reflusso.
Non tutti i pazienti portatori di ernia iatale presentano una GERD
Ernia iatale
• Pirosi (stimolazione da H+ delle terminazioni nervose dello strato profondo dell’epitelio esofageo)
• Rigurgito• Eruttazioni
• Scialorrea
• Disfagia
• Odinofagia
• Sintomi atipici (extraesofagei): dolore toracico, broncocostrizione (d.d. con crisi asmatica), patologie laringee e polmonari
GERD: sintomi toracici
Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo Sensazione di dolore o fastidio urente solitamente localizzato nel terzo inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base inferiore dello sterno che, in situazioni più gravi, si può estendere alla base del collo ed irradiare in regione interscapolaredel collo ed irradiare in regione interscapolare
Scatenata da :
• postura (clinostatismo, piegamenti del tronco)
• alimenti ipotonizzanti il L.E.S. (caffè, menta, cioccolato, pomodori …)
• alimenti irritanti (alcool, bevante calde o fredde)
• pasti abbondanti
• esercizio fisico impegnativo
Alleviata da:
• posizione eretta, deglutizione di saliva o acqua, assunzione di antiacidi
Pirosi retrosternale
La pHmetria è un monitoraggio del pH che consente l'analisi di eventuali episodi di GERD occulto
Si esegue con l’introduzione di un sondino (2 mm) dal naso fino all'esofago, senza necessità di ricovero
Vengono valutati gli episodi di reflusso acido e la loro durata ed il valore di pH in esofago
Diagnosi: pH-metria
Stimolo nocivo da organo malato (V) attiva le fibre afferenti simpatiche (SyN) e invia segnali al midollo e al cervello attraverso una via nocicettiva (SN). Il dolore è riferito alla distribuzione periferica del nervo cutaneo convergente (Sk). La sensibilizzazione centrale (area verde) aumenta l’attività motoria (MN) e autonomica (SyN), che coinvolge altri visceri (V1)
Dolore viscerale ed iperalgesia
MacKenzie J. London, Shaw & sons. 1909;1:297
Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo
Interferenze tra angina pectoris e dolore esofageo
• La presenza di una patoogia può simulare la presenza dell’altra
• Le due patologie possono coesistere e infuenzarsi:
– Il reflusso esofageo può ridurre la soglia per il dolore ischemico
– Test stimolativi (ergonovina) possono indurre spasmo esofageo
– Farmaci cardiologici (nitrati) possono risolvere lo spasmo esofageo
Embolia polmonare Embolia polmonare
EP MASSIVA (13%) - CUORE POLMONARE ACUTO
• Quadro ostruttivo (1/3 albero arterioso): alta mortalità (morte improvvisa)
• Quadri clinici maggiori (insufficienza destra):
–SINCOPE (FV - bradiaritmia vagale)
–SHOCK CARDIOGENO
–ARRESTO CARDIACO (dissociazione e.m.)
• Sintomi premonitori: DOLORE TORACICO, tachipnea, cianosi
Infarto pomonare post-embolico
Il dolore pleurico
Proiezione del dolore a livello dei dermatomeri
C4-C5 e T8-T11
Dolore toracico parietaleDolore toracico parietale
• Nevralgie intercostali
• Costocondrite
• Nevralgie radicolari toraciche (es. herpes zooster)
• Dolori da frattura costale patologica o da osteolisi costale
• Dolori dorsali da osteoporosi, osteomalacia, spondiloartrite,
spondiloartrosi o tumore vertebrale
• Dolori muscolari da “strapazzo” dei muscoli respiratori (bronchite acuta,
pertosse, asma)
• Dolori muscolari della malattia di Bornholm (virus Coxackie)
Costocondrite Herper Zooster
The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)
14 questions: 2 subscales
Subscales Question’s number
Depression Questions 2,4,6,8,10,12,14
Anxiety Questions 1,3,5,7,9,11,13
The 7 questions rated from a score of 0 to 3 (depending on the severity of the problem described in each question)
Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.
Aggregate score Interpretation
0-7 Normal
8-10 Mild
11-14 Moderate
15-21 Severe
The 2 subscales can be aggregate to provide an overall anxiety and depression score
Zigmond AS et al. Acta Psychiatr Scand 1983;67:361.
The Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS)
Dolore Toracico negli AnzianiFattori confondenti
Dolore Toracico negli AnzianiFattori confondenti
Deficit di memoria e difficoltà nell’anamnesi
Riduzione della sensibilità al dolore (non nelle donne-Framingham Study)
Prevalenza età-dipendente anche per patologie esofagee e muscolo-scheletriche
Maggiore incidenza di cause cardiache e non coronariche stenosi aortica
Dispnea come equivalente anginoso maggiore utilizzazione del meccanismo di Starling rispetto ai giovani
Sensori diagnosticiSensori diagnostici
• Elettrocardiogramma
• Ecocardiogramma
• Scintigrafia
• Coronarografia
Sequenza diagnostica Sequenza diagnostica nell’Anginanell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST ERGOMETRICO (ECG)
• TEST ERGOMETRICO (Scintig. miocardica con Tallio)
• TEST ERGOMETRICO (ECO)
• TEST ALLA DOBUTAMINA
• TEST AL DIPIRIDAMOLO
Sequenza diagnostica nell’AnginaSequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST PROVOCATIVI:
– DOBUTAMINA (stimola -1-2 e -1)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma
– DIPIRIDAMOLO (dilataz. piccoli vasi coronarici)• ECG• Scintigrafia miocardica• Ecocardiogramma
Sequenza diagnostica nell’AnginaSequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• TEST EVOCANTI LO SPASMO:
– IPERVENTILAZIONE
– ERGOTAMINA
Sequenza diagnostica nell’AnginaSequenza diagnostica nell’Angina
ANGINA PECTORIS STABILE
• L’ELETTROCARDIOGRAMMA CONTINUO:
– CARICO ISCHEMICO TOTALE QUOTIDIANO
– ISCHEMIA SILENTE
– A. P. DI PRINZMETAL