REFERAT

ILMU BEDAH

KOMPLIKASI FRAKTUR

Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis,

dan

Fat Embolism Syndrome

Pembimbing : dr. Erwin Manaf, Sp.OT

Penyusun

Dhenni Hartopo, S.Ked

2003.04.0.0120

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HANG TUAH

SURABAYA

2009

KATA PENGANTAR

Puji syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas karunia dan rahmat-

Nya, penyusun dapat menyelesaikan referat yang berjudul “KOMPLIKASI

FRAKTUR -- Compartment Syndrome, Deep Vein Thrombosis, dan Fat

Embolism Syndrome”. Referat ini merupakan salah satu tugas yang harus

diselesaikan dalam masa kepaniteraan klinik di bagian bedah RSAL dr. Ramelan

Surabaya.

Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada dr. Erwin Manaf, Sp.OT selaku

pembimbing referat dan semua pihak yang telah membantu, hingga tersusun referat

ini

Penyusun menyadari bahwa makalah ini jauh dari sempurna dan masih banyak

kekurangan. Saran dan kritik yang membangun sangat penyusun harapkan demi

menyempurnakan referat ini.

Semoga referat ini dapat bermanfaat dalam menambah wawasan dan

pengetahuan bagi kita semua.

Surabaya, 17 Agustus 2009

Penyusun

Daftar Isi

1. Kata Pengantar............................................................................................. i

2. Daftar Isi....................................................................................................... ii

3. Bab I Pendahuluan....................................................................................... 1

4. Bab II Pembahasan...................................................................................... 2

Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)...................... 2

Definisi............................................................................................... 2

Insiden................................................................................................ 3

Etiologi............................................................................................... 4

Patofisiologi....................................................................................... 4

Signs and Symptoms.......................................................................... 7

Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 8

Diagnosis............................................................................................ 8

Manajemen......................................................................................... 9

Prognosis............................................................................................ 11

Komplikasi......................................................................................... 11

Preventif............................................................................................. 12

Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah........................................... 12

Deep Vein Thrombosis (DVT)......................................................... 14

Definisi............................................................................................... 14

Insiden................................................................................................ 14

Etiologi............................................................................................... 15

Patofisiologi....................................................................................... 16

Signs and Symptoms.......................................................................... 17

Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 18

Diagnosis............................................................................................ 19

Manajemen......................................................................................... 20

Prognosis............................................................................................ 21

Komplikasi......................................................................................... 21

Preventif............................................................................................. 22

Fat Embolism Syndrome (FES)...................................................... 23

Definisi............................................................................................... 23

Insiden................................................................................................ 24

Etiologi............................................................................................... 25

Patogenesis......................................................................................... 25

Signs and Symptoms.......................................................................... 28

Pemeriksaan Penunjang..................................................................... 31

Diagnosis............................................................................................ 32

Manajemen......................................................................................... 33

Prognosis............................................................................................ 34

Preventif............................................................................................. 34

5. Bab III Kesimpulan...................................................................................... 36

6. Daftar Pustaka.............................................................................................. 40

BAB I

PENDAHULUAN

Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang

dikarenakan cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Referat ini akan

membahas beberapa komplikasi yang sifatnya iatrogenik.

Komplikasi yang bersifat iatrogenik adalah yang disebabkan oleh manajemen

dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan dapat dicegah dan berhubungan

dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang berlebihan, traksi yang

berlebihan, dan infeksi.(1)

Klasifikasi dari Komplikasi karena Manajemen Fraktur(1)

1. Komplikasi kulit

Efek tato dari abrasi

Lesi tekanan (luka tekanan)

Bed sores (ulkus dekubitus)

Cast sores (ulkus bebat)

2. Komplikasi vaskuler

Lesi traksi dan tekanan

Volkmann’s ischemia (Compartment syndrome)

Gangren dan gas gangrene

Thrombosis vena dan emboli pulmonal

3. Komplikasi neurologis

Lesi traksi dan tekanan

4. Komplikasi sendi

Infeksi (septic arthritis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada

fraktur tertutup

5. Komplikasi tulang

Infeksi (osteomyelitis) yang memberi komplikasi pada operasi terbuka pada

fraktur tertutup

Adanya berbagai macam komplikasi ini menuntut kita untuk lebih mengetahui

tentang penyakit itu sendiri, cara mendiagnosa, penanganannya, prognosa,

komplikasi, dan pencegahan yang dapat kita lakukan untuk kasus-kasus tersebut.

BAB II

PEMBAHASAN

Compartment Syndrome (Volkmann’s Ischaemia)

Definisi

Menurut Salter, Compartment syndrome adalah peningkatan tekanan dari

suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan

bawah maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara

anatomis menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen

sehingga dapat menyebabkan kerusakkan jaringan intrakompartemen.(1)

Menurut Michael S. Bednar et al, compartment syndrome adalah kondisi yang

terjadi karena peningkatan tekanan di dalam ruang anatomi yang sempit, yang

secara akut menggangu sirkulasi dan yang kemudian dapat menggangu fungsi

jaringan di dalam ruang tersebut.(2)

Menurut Stephen Wallace dan 1, compartment syndrome adalah syndrome

yang ditandai dengan gejala 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat),

puffiness (kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan

poikilotermis (dingin).(1,3)

Menurut Andrew L. chen, diagnosis compartment syndrome dapat ditegakkan

jika pada pemeriksaan ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di

atas 45 mmHg atau selisihnya dengan tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg.(4)

Dapat disimpulkan bahwa compartment syndrome adalah sindrom yang

disebabkan oleh peningkatan tekanan dari suatu edema progresif di dalam

kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah maupun tungkai bawah

(di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis menggangu sirkulasi

otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat menyebabkan

kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan

ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau

selisihnya dari tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan

tanda dan gejala berupa 7P yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness

(kulit yang tegang), pulselessness (hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis

(dingin).

Gambar 1 Gambar Kompartemen Tungkai Bawah(5)

Insiden

Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari

lengan bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun

dapat terjadi pada kompartemen osteofsial manapun). (1)

Insiden compartment syndrome tergantung pada traumanya. Pada fraktur

humerus atau fraktur lengan bawah, insiden dari compartment syndrome

dilaporkan berkisar antara 0,6-2%. Pasien dengan kombinasi ipsilateral fraktur

humerus dan lengan bawah memiliki insiden sebesar 30%. Secara keseluruhan,

prevalensi compartment syndrome meningkat pada kasus yang berhubungan

dengan kerusakan vascular. Abouezzi et al melaporkan fasiotomi dilakukan pada

29,5% kasus arterial injuries, 15,2% kasus venous injuries, dan 31,6% pada kasus

dengan kombinasi keduanya; kasus-kasus tersebut tidak melibatkan tindakan

memperbaiki vena ataupun ligasi. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan,

19% pasien dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi.(6)

DeLee dan Stiehl menemukan bahwa 6% dari pasien dengan open fraktur tibia

berkembang menjadi compartment syndrome sedangkan pada closed fraktur tibia

hanya 1,2%.(7)

Insidens compartment syndrome yang sesungguhnya mungkin lebih besar dari

yan dilaporkan karena sindrom tersebut tidak terdeteksi pada pasien yang

keadaanya sangat buruk. Prevalensinya juga lebih besar pada pasien dengan

keusakkan vascular. Feliciano et al melaporkan secara keseluruhan, 19% pasien

dengan kerusakan vaskuler memerlukan fasiotomi, namun pada pasien tanpa

fasiotomi diperkirkan angka kejadiannya sekitar 30%. Insiden yang sesungguhnya

mungkin tidak akan diketahui karena banyak ahli bedah melakukan profilaksis

fasiotomi ketika melakukan perbaikkan vaskuler pada pasien risiko tinggi.(7)

Di Amerika, prevalensi sesungguhnya dari compartment syndrome belum

diketahui; namun sebuah penelitian menemukan angka kejadian anterior chronic

exertional compartment syndrome (CECS) sebesar 14% pada individual yang

mengeluhkan nyeri tungkai bawah. Laki-laki dan perempuan presentasinya adalah

sama dan biasanya bilateral meskipun dapat juga unilateral. Chronic exertional

compartment syndrome (CECS) biasanya terjadi pada atlet yang sehat dan lebih

muda dari 40 tahun. Atlet dengan CECS yang meningkatkan latihannya dengan

hebat dapat meningkatkan risiko terjadinya eksaserbasi akut, demikian pula pada

orang yang tidak aktif yang kemudian memulai latihan yang serius.(8)

Secara internasional, prevalensi compartment syndrome belum diketahui. (8)

Etiologi(1,2,4,9)

1. Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur

(tersering pada fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri

brakhialis pada anak-anak dan fraktur pada sepertiga proksimal tibia).(1)

2. bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif.(9)

3. traksi longitudinal yang berlebihan pada penatalaksanaan fraktur femur pada

anak.(1)

4. soft tissue crush injuries(2)

5. cedera arterial dengan perdarahan lokal atau bengkak postiskemik.(2)

6. Koma karena obat yang menyebabkan tekanan pada arteri besar karena

berbaring di atas permukaan keras dengan posisi yang tidak nyaman dalam

waktu yang lama.(1,2)

7. luka bakar.(2)

8. olah raga(4)

Patofisiologi(1,3,4,5,9,10)

Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan

mekanisme, yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi

dari kompartemen tersebut. Kedua mekanisme tersebut sering terjadi bersamaan,

ini adalah suatu keadaan yang menyulitkan untuk mencari mekanisme awal atau

etiologi yang sebenanya. Edema jaringan yang parah atau hematom yang

berkembang dapat menyebabkan bertambahnya isi kompartemen yang dapat

menyebabkan atau memberi kontribusi pada compartment syndrome.

Tidak seperti balon, fasia tidak dapat mengembang, sehingga pembengkakan

pada sebuah kompartemen akan meningkatkan tekanan dalam kompartemen

tersebut.

Ketika tekanan di dalam kompartemen melebihi tekanan darah di kapiler,

pembuluh kapiler akan kolaps. Hal ini menghambat aliran darah ke otot dan sel

saraf. Tanpa suplai oksigen dan nutrisi, sel-sel saraf dan otot akan mengalami

iskemia dan mulai mati dalam waktu beberapa jam. Iskemia jaringan akan

menyebabkan edema jaringan. Edema jaringan di dalam kompertemen semakin

meningkatkan tekanan intrakompartemen yang menggangu aliran balik vena dan

limfatik pada daerah yang cedera. Jika tekanan terus meningkat dalam suatu

lingkaran setan yang semakin menguat maka perfusi arteriol dapat terganggu

sehingga menyebabkan iskemia jaringan yang lebih parah.

TRAUMA/EXCERCISE

Gambar 2 Lingkaran Setan (Vicious Cycle) Patofisiologi Compartment Syndrome

Peningkatan

tekanan intrakompartemen

Edema/

hematom lokal

(semakin

bertambah)

Ganguan aliran

pembuluh darah

(pembuluh darah

kolaps)

Iskemia jaringan (dapat terjadi

kematian sel)

Tekanan jaringan rata-rata normal adalah mendekati 0 mmHg pada keadaan

tanpa kontraksi otot. Jika tekanan menjadi lebih dari 30 mmHg atau lebih,

pembuluh darah kecil akan tertekan yang menyebabkan menurunnya aliran nutrisi

sehingga. Untuk kepentingan tertentu dapat pula dihitung perbedaan tekanan

kompartemen dengan tekanan darah diastolik; jika selisih tekanan diastolik dan

tekanan kompartemen kurang dari 30 mmHg hal ini dianggap gawat darurat.

Compartment syndromes dapat berupa akut maupun kronis. Acute

compartment syndrome adalah suatu kegawatdaruratan medis. Tanpa

penatalaksanaan, hal ini dapat berakhir dengan kelumpuhan, hilangnya tungkai,

bahkan kematian. Chronic compartment syndrome bukanlah kegawatdaruratan

medis.

Acute compartment syndrome memerlukan waktu beberapa jam untuk

berkembang. Saraf perifer dapat bertahan dalam kompartemen hanya 2 sampai 4

jam setelah iskemia terjadi, tetapi mereka mempunyai kemampuan untuk

regenerasi. Otot dapat bertahan sampai 6 jam setelah iskemia terjadi tetapi tidak

dapat regenerasi. Nantinya, otot-otot yang nekrosis akan digantikan oleh jaringan

scar fibrosa padat yang secara bertahap memendak dan menhasilkan kontraktur

kompartemental atau Volkmann’s ischaemic contracture. Jika tekanan tidak segera

dihilangkan dengan cepat, ini dapat menyebabkan kecacatan permanent atau

kematian.

Chronic compartment syndrome ditandai dengan nyeri dan bengkak yang

disebabkan oleh olah raga. Hal dapat merupakan masalah besar bagi seorang atlet.

Ini akan membaik jika orang tersebut beristirahat. Hal ini biasanya terjadi di

daerah tungkai bawah. Biasanya diikuti oleh mati rasa atau kesulitan dalam

menggerakkkan kaki. Gejala akan hilang dengan cepat jika aktivitas dihentikan.

Tekanan kompartemen akan tetap tinggi sampai beberapa saat.

Gambar 3 Patofisiologi Chronic Compartment Syndrome(10)

Seperti yang tampak pada gambar di atas, lingkaran setan juga terjadi pada

tipe kronik seperti pada tipe akut.

Signs and Symptoms(2,3)

Pada compartment syndrome didapatkan 6 P yaitu: pain, paresthesia, pallor

(pucat), paralysis, pulselessness, puffiness; terkadang 7 P untuk poikilotermia

(dingin) ditambahkan. Diantara ini semua hanya dua yang pertamalah yang

reliable untuk tahap akhir dari compartment syndrome.

o Pain (nyeri) sering dilaporkan dan hampir selalu ada. Biasanya

digambarkan sebagai nyeri yang berat, dalam, terus-menerus, dan tidak

terlokalisir, serta kadang digambarakan lebih parah dari cedera yang ada.

Nyeri ini diperparah dengan meregangkan otot di dalam kompartemen dan

dapat tidak hilang dengan analgesik bahkan morfin. Penggunaan analgesia

kuat yang tidak beralasan dapat menyebabkan masking pada iskemia

kompartemental.

o Paresthesia pada saraf kulit dari kompartemen yang terpengaruh adalah

tanda tipikal yang lain.

o Paralysis tungkai biasanya merupakan penemuan yang lambat.

o Pulselessness: catatan bahwa hilangya pulsasi jarang terjadi pada pasien,

hal ini disebabkan tekanan pada kompartemen syndrome jarang melebihi

tekanan arteri.

o Puffines: Kulit yang tegang, bengkak dan mengkilat.

Gambar 4 Pasien dengan Compartment syndrome pada Lengan Bawah kiri(11)

Pemeriksaan Penunjang(2,4,9)

Tes dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam kompartemen.

Metode Whiteside dan system kateter Stic adalah metode terbaik untuk mengukur

tekanan intrakompartemen. Kateter Stic adalah alat portable yang memungkinkan

untuk mengukur tekanan kompartemen secara terus menerus. Semua

kompartemen pada ekstremitas yang terlibat harus diukur tekanannya.

Pada kateter Stic, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan kateter

melalui celah kecil pada kulit ke dalam kompartemen otot. Sebelumnya kateter

dihubungkan dengan transduser tekanan dan akhirnya tekanan intra kompartemen

dapat diukur.

Pada metode Whiteside, tindakan yang dilakukan adalah memasukkan jarum

yang telah dihubungkan dengan alat pengukur tekanan ke dalam kompartemen

otot. Alat pengukur tekanan yang digunakan adalah modifikasi dari manometer

merkuri yang dihubungkan dengan pipa (selang) dan stopcock tiga arah.

Jika tekanan lebih dari 45 mmHg atau selisih kurang dari 30 mmHg dari

diastole, maka diagnosis telah didapatkan. Pada kecurigaan chronic compartment

syndrome tes ini dilakukan setelah aktivitas yang menyebabkan sakit.

Gambar 5 Metode Stic(11)

Diagnosis(5,9)

Gejala terpenting pada pasien yang sadar dan koheren adalah nyeri yang

proporsinya tidak sesuai dengan beratnya trauma. Nyeri pada regangan pasif juga

merupakan gejala yang mengarah pada compartment syndrome. Paresthesi

berkenaan dengan saraf yang melintang pada kompartemen yang bermasalah

merupakan tanda lanjutan dari compartment syndrome. Palpasi dapat

menunjukkan ekstremitas yang tegang dan keras. Pallor dan pulselessness adalah

tanda yang jarang jika tidak disertai cedera vaskuler. Paralysis dan kelemahan

motorik adalah tanda yang amat lanjut yang mengarah pada compartment

syndrome.

Jika diagnosis compartment syndrome belum dapat ditegakkan atau jika data

objektif diperlukan, maka tekanan kompartemen harus diukur. Cara ini paling

berguna jika diagnosis belum dapat disimpulkan dari gejala klinis, pada pasien

politrauma, dan pasien dengan cedera kepala.

Untuk mendiagnosis chronic compartment syndrome, dokter harus

menyingkirkan kondisi lain juga dapat menyebabkan nyeri di tungkai bawah, yaitu

stress fraktur pada tibia dan tendonitis. Selain itu dokter juga harus mengukur

tekanan intramuscular sebelum olah raga, 1 menit setelah olah raga, dan 5 menit

setelah olah raga. Jika tekanan tetap tinggi maka diagnosis chronic compartment

syndrome dapat ditegakkan.

Manajemen(3,5,9)

Jika dugaan acute compartment syndrome didapatkan, maka tindakan yang

harus dilakukan adalah:

1. Singkirkan semua pembalut atau bebat yang ada pada ekstremitas yang

terganggu.

2. Elevasikan tungkai setinggi jantung.

3. Fasiotomi dilakukan jika diagnosis compartment syndrome telah

ditegakkan. Meskipun batasan pasti tekanan untuk dilakukannya fasiotomi

berbeda-beda diantara banyak penulis, fasiotomi harus segera dilakukan

ketika tekanan kompartemen lebih besar dari 30 mmHg atau selisihnya

kurang dari 30 mmHg dari diastolik.

Pada tindakan fasiotomi dilakukan dekompresi dengan operasi fasiotomi

komplit sepanjang kompartemen. Fasia harus dibiarkan terbuka; kulit juga

harus dibiarkan terbuka, untuk minimal 7 hari, setelah itu penutupan dapat

dilakukan. Operasi untuk menstabilisasi fraktur yang berhubungan

merupakan bagian penting dari manajemen compartment syndrome.

4. Gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi inflamasi.

Gambar 6 single incision fasciotomy(7)

Gambar 7 Two-incision posteromedial fasciotomy(7)

Gambar 8 Two-incision anterolateral fasciotomy(7)

Chronic compartment syndrome dapat dirawat secara konservatif maupun

operatif. Tindakan konservatif dapat berupa istirahat, mengelevasikan tungkai,

mengompres dengan es, menambah bantalan sepatu, melepas semua bebat karena

dapat memperburuk keadaan, beberapa laporan mengatakan akupungtur dapat

mengurangi gejalanya, dan gunakan aspirin atau ibuprofen untuk mengurangi

inflamasinya.

Pada kasus dimana gejala bersifat menetap maka harus dilakukan tindakan

operatif, subkutaneus fasiotomi atau open fasiektomi. Tanpa penanganan, chronic

compartment syndrome dapat berkembang menjadi acute compartment syndrome.

Terapi oksigen hiperbarik telah terbukti sangat membantu pada terapi crush

injury, compartment syndrome, dan trauma akut iskemik dengan meningkatkan

kecepatan penyembuhan luka dan mengurangi operasi yang berulang.

Prognosis(4)

Jika diagnosis compartment syndrome telah dibuat dan tindakan operasi telah

dilakukan, maka prognosis dari pemulihan otot dan saraf di dalam kompartemen

adalah sangat baik. Bagaimanapun, prognosis secara umum ditentukan dari cedera

yang menyebabkan sindrom tersebut.

Jika diagnosis terlambat dilakukan maka dapat terjadi kerusakan saraf

permanen dan hilangnnya fungsi otot. Hal ini biasa terjadi pada pasien yang tidak

sadar atau ditidurkan secara mendalam dengan obat dan tidak dapat mengeluh.

Kerusakan saraf permanen dapat terjadi setelah 12 – 24 jam kompresi.

Komplikasi(1,3)

Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jaringan

di dalam kompartemen, karena perfusi kapiler akan menurun dan menyebabkan

hipoksia jaringan. Jika tidak tertangani, acute compartment syndrome dapat

mengarah pada keadaan yang lebih parah termasuk rhabdomyolisis dan kegagalan

ginjal.

Selain itu, kematian sel-sel otot dapat menyebabkan terjadinya Volkmann’s

ischemic contracture. Volkmann’s ischemic contracture adalah kontraktur yang

disebabkan karena sel-sel otot yang mati digantikan oleh sel-sel fibrous yang

padat sehingga memendek.

Preventif(4)

Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya

compartment syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta

penanganan yang cepat akan membantu untuk mencegah berbagai komplikasi.

Orang-orang dengan balutan perlu waspada terhadap risiko dari pembengkakan

dan perlu pergi ke dokter atau unit gawat darurat jika mereka merasakan nyeri

yang semakin parah pada daerah balutan meskipun kaki telah dielevasi dan diberi

pengobatan nyeri.

Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 9 Anatomi Kompartemen Tungkai Bawah(21)

Gambar 10 Cross section Tungkai Bawah(21)

Tungkai bawah memiliki 4 kompartemen, yaitu:

1. Kompartemen Anterior

Dengan batas: Anterior : fasia kruris

Lateral : septum intermuskular anterior

Medial : bagian lateral dari os. Tibia

Posterior : membrane interosea

2. Kompartemen Lateral :

Dengan batas: Anterior : septum intermuskular anterior

Lateral : fasia kruris

Medial : bagian lateral dari os. Fibula

Posterior : septum intermuskular posterior

3. Kompartemen Deep Posterior :

Dengan batas: Anterior : membrane interosea

Lateral : bagian medial dari os. Fibula

Medial : bagian posterior dari os. Tibia

Posterior : septum intermuskular transversal

Kompartemen Superficial Posterior :

Dengan batas: Anterior : septum intermuskular transversal

dan posterior

Lateral : fasia kruris

Medial : fasia kruris

Posterior : fasia kruris

Deep Vein Thrombosis (DVT)

Definisi(12)

Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di

dalam vena yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh.

Insiden

Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada

pasien traumatis. Spain et al mengidentifikasikan 184 pasien trauma risiko tinggi

yang menerima profilaksis DVT, baik dengan kompresi pneumatic bertahap

ataupun, ketika cedera ekstremitas bawah menghambat penggunaannya, dengan

footpump. Alat pneumatic digunakan pada 118 pasien dan footpump digunakan

pada 66 pasien, dengan tanpa adanya perbedaan pada skor umur-keparahan dan

status respiratorik. Insiden DVT secara umum adalah 5,4% dengan tanpa

perbedaan di antara dua kelompok. Laporan lain oleh Napolitano et al, sebuah

penelitian selama 5 tahun yang mengevaluasi insiden, risk faktor, dan efikasi dari

profilaksis untuk DVT dan pasien trauma. Pasien berisiko tinggi diperiksa setiap

dua minggu dengan venous duplex scan, dan profilaksis DVT diberikan melalui

penyuntikan low molecul weight heparin dan kompresi pneumatik. 10% kejadian

DVT asimptomatik ditemukan pada grup ini.(2)

Retrospektif studi yang dilakukan oleh Meyer et al meneliti 183 pasien

multiple trauma dan 261 venous duplex scan. Semua pasien mendapatkan

profilaksis baik dengan kompresi pneumatik maupun dengan low molecul weight

heparin. Dari 261 hasil scan, 6% dinyatakan positif DVT tungkai bawah, dan 25%

yang lain memiliki thrombus yang terlokalisir di vena betis. Pada pasien yang

simptomatik 15% positif DVT dan pada pasien yang asimptomatik didapatkan 5%

yang positif. Pasien dengan cedera spine memiliki insiden DVT sebesar 18%.(2)

Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak.(1)

DVT terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan.(13)

Etiologi(14)

Darah seharusnya mengalir, jika alirannya terganggu maka berpotensi untuk

terjadinya bekuan darah. Darah di vena secara konstan membentuk bekuan

mikroskopis yang secara rutin dihancurkan di dalam tubuh. Jika keseimbangan

antara pembentukan dan penghancuran ini terganggu maka pembekuan darah

dapat terjadi. Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-

situasi berikut ini terjadi:

1. Immobilitas (menyebabkan stasis vena)

a. Bepergian duduk dalam jangka waktu yang lama, misalnya

penerbangan yang lama (economy calss syndrome), bepergian

dengan mobil, atau kereta.

b. Rawat inap di rumah sakit.

c. Trauma pada tungkai bawah dengan atau tanpa operasi atau bebat.

d. Kehamilan, termasuk 6-8 minggu post partum

e. obesitas

2. Hiperkoagulabilitas

a. Pengobatan (misalnya: obat KB, estrogen)

b. Merokok

c. Predisposisi genetic

d. Polisitemia

e. Kanker

3. Trauma pada vena (menyebabkan kerusakan pada dinding vena)

a. Fraktur pada tungkai

b. Memar pada tungkai

c. Komplikasi dari prosedur invasif pada vena

Ketiga hal ini, stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas,

dikenal sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT.(13)

Gambar 11 Triad VirchowPatofisiologi(1,14)

Stasis vena dapat teradi ketika aliran darah menjadi lambat atau berhenti

sepenuhnya. Immobilitas yang berhubungan dengan bed rest yang lama, general

anesthesia, atau berpergian yang lama dapat memperlambat kontraksi berulang

dari otot pembuluh darah yang membantu memompa darah melalui vena dan

kembali ke paru-paru. Ketika darah terkumpul di vena, faktor-faktor pembekuan

darah terakumulasi dan terbentuklah bekuan darah. Gagal jantung kongestif,

obesitas, dan stroke dapat mengarah pada stasis vena.

Trauma pada dinding pembuluh darah mengekspos atau merusak lapisan

endothelial dari pembuluh darah, hal ini mencetuskan mekanisme pembekuan

darah sehigga menyebabkan terakumulasinya komponen darah di tempat trauma.

Penyebabnya termasuk fraktur, luka bakar, central venous catheter, multiple

venipuncture, infuse i.v. dari larutan yang iritatif, DVT yang sebelumnya ada, dan

tindakan operasi.

Hiperkoagulabilitas, peningkatan kecenderungan terjadinya bekuan darah,

juga memberi kontribusi pada terjadinya DVT. Gangguan pembekuan darah

turunan, termasuk defisiensi antitrombin III, protein C, atau protein S, dapat

mengarah ke meningkatnya pembentukkan thrombus. Selain itu trauma, kanker,

kehamilan, penggunaan kontrasepsi estrogen, usia tua, dan sepsis juga dapat

meningkatkan pembentukan thrombus. Pasien post operasi biasanya berisiko

mengalami hiperkoagulabilitas karena kemampuan tubuh untuk melawan bekuan

darah berkurang sampai dengan 10 hari post operasi.

Gambar 12 Pembekuan Darah pada Trauma Vena(14)

Gambar 13 Pembekuan Darah Pada Vena(12)

Gambar 14 Patofisiologi DVT(15)

Signs and Symtomps

Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah:(16)

1. Nyeri

2. Pembengkakan pada bagian distal tungkai

3. Nyeri di sepanjang vena (di daerah midline posterior)

4. Hangat

5. Kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena

6. Dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign)

Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis

karena itu pemeriksaan klinis pada DVT kurang dapat diharapkan untuk diagnosis.(1,2)

Gambar 15 DVT Pada Tungkai(12)

Gambar 16 DVT Pada Tumgkai Bawah(12)

Pemeriksaan Penunjang(9)

Pemilihan pemeriksaan penunjang untuk DVT tergantung dari tanda, gejala, faktor

risiko, ketersediaan alat, dan tenaga ahli yang ada untuk melakukan dan

menginterpretasikan pemeriksaan.(9)

Panduannya adalah:(9)

1. Pemeriksaan untuk DVT simtomatis pada paha atau vena poplitea: USG

2. Pasien risiko tinggi dengan kemungkinan asimtomatis : MRI

3. Didapatkan tanda dan gejala pada tungkai bawah bilateral : USG harus dilakukan

sebagai skrining awal; pertimbangkan MRI untuk kecurigaan perluasan pada

pelvis dan abdomen

4. Riwayat DVT : USG pada pemeriksaan sebelumnya; jika tidak tersedia, lakukan

MRI atau venografi untuk membedakan DVT akut atau kronis.

5. Pemeriksaan untuk patologi ekstravaskular : MRI

6. Pemeriksaan DVT betis (< 20% DVT pada betis meluas ke paha atas atau vena

popliteal) : jika USG pada paha hasilnya negatif, dapat dilakukan venografi/MRI

untuk mengevaluasi vena betis secara langsung.

Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat

trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi dan

Doppler ultrasound.(1)

Diagnosis(9)

Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis

DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya

sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi.

Venografi dengan kontras adalah ‘gold standard’, tetapi prosedur tersebut invasif dan

mempunyai risiko.

Impedance plethysmografi memiliki kelebihan karena biayanya yang murah, relatif

akurat, dan efisien pada tes serial; ini mengacu pada akurasinya yang lebih dari 90%.

Bagaimanapun, ketidakmampuan tes tersebut untuk membedakan kompresi intra atau

ekstravaskular telah menimbulkan pertanyaan mengenai sensitivitasnya.

Duplex ultrasonografi telah menjadi skrining primer untuk evaluasi DVT. Akurasinya

untuk mendiagnosis dapat dibandingkan dengan venografi. Duplex ultrasonografi

memiliki sensitivitas dan spesifisitas kurang lebih 95% untuk DVT femoral dan popliteal

DVT, namun kurang akurat untuk mendetekasi DVT betis dan pelvis. Sonografi

penggunaannya bergantung pada operator dan spesifisitasnya kurang untuk kasus-kasus

DVT rekuren dan sensitivitasnya hanya kurang lebih 66% untuk DVT asimtomatis.

MRI telah menjadi alat yang berguna untuk mendiagnosis DVT secara akurat.

Trombus vana dapat terlihat dengan teknik spin echo konvensional. Aliran darah normal

memiliki intensitas sinyal yang rendah (tampak gelap); trombus memiliki intensitas yang

lebih tinggi. Teknik gradient echo (aliran darah normal memiliki intensitas yang tinggi,

tampak putih pada gambar; trombus memiliki intensitas rendah) memiliki spesifisitas

yang lebih tinggi untuk DVT (100% dibandingkan 75% pada spin echo), namun

sensitivitas keduanya adalah sama.

Pada prospekif studi dari 61 pasien, hasil diagnosis dengan MRI lebih baik daripada

venografi untuk pelvis, sama dengan venografi untuk paha, dan lebih buruk untuk betis

Manajemen

Tujuan utama dari penanganan DVT adalah:

1. Menghentikan pertumbuhan bekuan darah(15,16)

2. Mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan

menyebabkan emboli paru(15,16)

3. Mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru(15)

4. Meluruhkan bekuan darah (terkadang)(16)

Segera setelah diagnosis ditegakkan, pasien harus segera diobati dengan antikoagulan

yang sesuai. Antikoagulan yang dapat mencegah pembentukan bekuan darah lebih lanjut

adalah:(1,16)

1. Injeksi heparin: obat yang bekerja cepat mencegah pembentukan bekuan darah

baru; diberikan beberapa hari.

2. Warfarin (oral): secara lambat mencegah pembentukan bekuan darah baru;

biasanya diberikan beberapa bulan.

3. Enzim fibrinolitik: membantu meluruhkan bekuan darah yang utama. Yang

termasuk golongan ini adalah:

a. Streptokinase

b. Urokinase

c. tPA

Tindakan operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava

inferior. Vena cava adalah vena besar. Darah dari tubuh bagian bawah kembali ke jantung

melalui vena ini. Filter tersebut dapat mencegah bekuan darah yang pecah dapat sampai

ke jantung.(16)

Gambar 17 DVT dengan Pemasangan Greenfield Filter(15)

Tindakan suportif yang dapat dilakukan meliputi:(16)

1. Bedrest

2. Elevasi tungkai yang terkena di atas jantung.

3. Memakai compression stocking sesuai anjuran dokter.

Prognosis(13)

Dengan pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.

Komplikasi(13)

Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang

dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika

demikian maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli

parunya.

Selain itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.

Preventif(9)

Metode fisik :

1. Elastic stocking

2. Intermitent compression device

Intermitent compression device meningkatkan aliran darah ke vena femoralis

dan meningkatkan aktivitas fibrinolitik. Ini menguntungkan bagi pasien yang tidak

dapat kontraindikatif terhadap antikoagulan.

Metode farmakologis :

1. Coumadin

Coumadin kurang dapat diterima secara luas karena risiko perdarahannya,

keharusan untuk monitoring laboratorium, dan efeknya baru timbul setelah 3-4

hari setelah terapi dimulai.

2. Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

LMWH menunjukkan keuntungan yang besar dalam profilaksis dan

pengobatan DVT.

3. Dextran

Dextran, suatu koloid, dapat menurunkan viskositas plasma, menghambat

fungsi platelet, dan mengurangi polimerisasi fibrin. Komplikasi utama

penggunaan dextran adalah overload cairan, anafilaksis, dan toksisitas pada renal.

Gambar 18 Pencegahan DVT dan Emboli Pulmonal(15)

Fat Embolism Syndrome (FES)

Definisi

Menurut Salter, FES adalah sindrom yang terdiri dari suatu respiratory distress

syndrome dan hipoksia arterial yang berat yang disebabkan oleh adanya suatu emboli

lemak yang sistemik.(1)

Menurut Harry B. Skinner et al, FES adalah manifestasi orthopedic khusus dari acute

respiratory distress syndrome(ARDS) yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum

tulang ke dalam sirkulasi yang dapat muncul setelah terjadinya fraktur.(2)

Menurut Mark F. Sloane, FES adalah sindrom yang ditandai dengan insufisiensi

respiratorik, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang biasanya muncul 24-72 jam

setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.(9)

Dapat disimpulkan bahwa FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya

lemak sumsum tulang ke dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak

yang sistemik dan ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial

berat, abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian

pencetus yang biasanya adalah trauma tulang panjang atau pelvis.

Gambar 19 Histologi Emboli Lemak(17)

Insiden

Insiden dari FES dan angka kematian karena FES belum dapat ditentukan dengan

jelas. Hal yang seringkali membingungkan adalah karena studi yang ada berkonsentrasi

pada pasien dengan cedera multipel dan seringkali dengan problem kesehatan yang telah

ada. FES dapt terjadi pada semua umur dan jenis kelamin meskipun tampaknya lebih

sering terjadi pada dewasa muda, mungkin karena predileksinya terhadap kecelakaan

kendaraan bermotor. FES paling sering terjadi setelah fraktur pada tulang panjang,

terutama femur dan tibia. Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1

hingga 20%. Namun embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES.(9,18)

Risiko terjadinya FES terbesar pada pasien dengan cedera multipel terutama pasien

dengan fraktur femur yang juga mengalami fraktur tulang panjang yang lain. Magerl et al

(1966) meneliti 4.197 fraktur dan menemukan insiden dari FES adalah 0,9% sedangkan

penelitian yang serupa oleh Peltier et al (1974) menemukan insiden sebesar 1%-2,2%

untuk fraktur tibia dan femur.(18)

Namun studi yang lebih baru dilakukan oleh Ganong (1991) menemukan angka

kejadian yang lebih tinggi pada fraktur tibia dan femur pada pemain ski muda yang sehat.

Secara keseluruhan, insiden dari FES adalah 23%(13 dan 56 fraktur tibial dan femoral).

Insiden pada FES adalah 19% pada fraktur tibia dan 75% pada fraktur femur. Selain itu,

fraktur tibia dengan displace transversal memiliki angka kejadian FES sebesar 33%. Pada

studi ini tidak ada pasien yang memerlukan ventilasi mekanik dan mortalitasnya adalah

0%.(18)

Telah dicatat bahwa fraktur tertutup memiliki insiden FES yang lebih tinggi daripada

fraktur terbuka. Hal ini dilaporkan oleh Collins et al (1968) yang meneliti lebih dari 40

pasien dengan fraktur terbuka femur yang dirawat selama perang Vietnam. Hanya 1

pasien yang menderita FES. Hal ini diperkirakan karena tekanan tulang intramedular

lebih rendah pada fraktur terbuka sehingga mereduksi adanya emboli lemak yang

terdorong masuk ke aliran darah.(18)

Studi oleh Herndon et al (1974) menemukan bahwa emboli lemak mungkin terjadi

pada semua kasus Total Hip Replacement yang menggunakan methylmethacrylate

cement ketika memasukkan komponen femoral, namun gambaran FES selama Total Hip

Replacement dan Total Knee Replacement sekali lagi tidak tampak dengan jelas.(18)

Etiologi(2,17,18)

Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic

misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari

terjadinya suatu FES.

Patogenesis(18)

Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat

kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak

dapat berdiri sendiri. Di sini akan dijelaskan beberapa teori yang ada.

Teori infiltrasi

Teori ini mengatakan bahwa partikel lemak dari kanal medularis dapat masuk

ke dalam sirkulasi vena dari lokasi fraktur dan kemudian mengembolisasi paru dan

terkadang ke pembuluh darah besar melalui sirkulasi pulmonal atau melalui paten

foramen ovale. Teori ini dikuatkan dengan fakta bahwa droplet lemak telah

ditemukan pada hematoma dari fraktur dan embolisasi lemak dari paru telah terbukti

terjadi pada fraktur eksperimental dan setelah perusakkan medulla tanpa fraktur.

Telah dibuktikan pula bahwa droplet lemak terjadi pada aliran darah mengikuti

suatu fraktur dan operasi orthopedic serta pewarnaan vital dari sel medulla

ditemukan pada paru di dalam sebuah raktur eksperimental.

Pada 1956 Peltier meneliti komposisi lemak dari tulang panjang manusia dan

menemukan proporsi FFA yang beragam yang cocok dengan yang ditemukan pada

emboli pulmonal post fraktur. Hal ini kemudian dikonfirmasi oleh Jones dan

Sakovich (1966) dengan penelitian pada kelinci.

Lemak dari

kanal medular

is

Sirkulasi

vena

Sirkulasi

pulmona

l / PDA

Sistemik

Gambar 20 Teori Infiltrasi

Teori de-emulsifikasi

Teori ini mengatakan bahwa ada infiltrasi lemak intravaskuler yang mengikuti

sebuah fraktur. Hal ini memicu aktivitas lipase yang mengarah pada de-emulsifikasi dan

presipitasi pada lemak darah yang dapat menyumbat aliran darah. Teori ini diajukan oleh

Kronke (1956) ketika dia mendeteksi 50-70% peningkatan titer lipase pada 100 pasien

fraktur yang berisiko.

Infiltrasi lemak

intravaskuler

Aktivasi

lipase

De-

emulsifik

asi dan

presipita

si

Sumbat

an

aliran

darah

Gambar 21 Teori De-emulsifikasi

Teori koalisi

Teori mengatakan bahwa mengikuti suatu traumatic stress terdapat pelepasan

katekolamin dan kortikosteroid yang menyebabkan pembebasan lemak dari depot

lemak. Lemak yang dibebaskan mungkin cukup banyak untuk membanjiri

mekanisme transport dan membuat chylomicron tidak stabil yang akhirnya

bergabung menjadi partikel yang lebih besar sehingga menyumbat kapiler-kapiler

kecil.

Traumatik stress

Pelepasan katekolamin dan kortikosteroid

Pembebasan lemak

Chylomicron tidak stabil

Bergabung menjadi partikel yang lebih besar

Sumbatan kapiler-kapiler kecil

Gambar 22 Teori Koalisi

Teori koagulasi

Pasien dengan trauma, terutama dengan beberapa fraktur tulang panjang, seringkali

berada dalam keadaan shok hemoragis. Hal ini memperlambat mikrosirkulasi yang

meningkatkan viskositas dan menurunkan suspensi stabilitas dari komponen seluler darah.

Hal ini dikenal sebagai ‘pengendapan (sludging)’. Perubahan ini menyebabkan kapiler paru

dan otak bertindak sebagai filter endapan .

Fraktur dengan shock hemoraghis

Perlambatan mikrosirkulasi

Sludging:-peningkatan viskositas-penurunan suspensi stabilitas

Penyumbatan vascular otak dan paru (filter)

Gambar 23 Teori Koagulasi 1

Selain itu, terdapat keadaan hiperkoagulabilitas karena sumsum tulang adalah

stimulus besar untuk aktivasi sistem pembekuan darah. Adhesi platelet juga meningkat

dan hal ini menyebabkan penumpukannya di paru dan menyebabkan turunnya jumlah

platelet di tempat lain. Peltier (1969) mengatakan bahwa platelet ini memiliki afinitas

terhadap lemak netral dan membentuk agregat pada partikel lemak. Terjadinya obstruksi

mekanik dan rilis dari komponen vasoaktif misalnya histamine dan serotonin telah

dirasakan sebagai kolapsnya sirkulasi kapiler dan fragmentasi dari membran pembuluh

darah.

Fraktur tulang panjang (kerusakan sumsum tulang)

Aktivasi system pembekuan darah

Peningkatan adhesi platelet

Penumpukan platelet di paru

Agregasi dengan komponen lemak

Gambar 24 Teori Koagulasi 2

Peran dari Free Fatty Acid (FFA) dan CRP

Hasil kerja Peltier mengatakan bahwa kerusakan primer pada kapiler

disebabkan oleh hidrolisis dari lemak netral menjadi FFA yang sangat hitotoksik.

FFA menyebabkan respon inflamasi neutrofil dan pengaruh histotoksik ini

dipotensiasi fenomena ‘sludging’ dan agregasi platelet.

Hasil kerja Hulman (1995) mengatakan bahwa CRP dapat memiliki peran

dalam emboli lemak. CRP disintesis di hati dan berhubungan dengan berbagai

proses keradangan dan malignansi. CRP juga terbentuk ketika trauma. Chylomicron

diketahui mengalami calcium dependent agglutination dengan bantuan CRP dan hal

ini mungkin berperan penting pada emboli lemak in vivo.

Seperti yang telah diutarakan sebelumnya, tedapat berbagai teori mengenai

patogenesa dari FES dan semua ini mungkin dapat diterapkan pada tingkatan tertentu

karena penyebabnya mungkin mutifaktorial.

Signs and Symtomps

FES adalah suatu kelainan multisistem, namun terutama mempengaruhi paru dan

otak. Tidaklah mungkin untuk mendiagnosis FES hanya berdasarkan suatu tanda

patognomonis, gejala atau perhitungan laboratoris, namun diagnosis memerlukan evaluasi

dari semua parameter, tanda, dan gejala. FES tampak dalam 24 jam pada 50-60% kasus

dan 90% kasus dalam 3 hari. (18)

Sistem respiratorik

Didapatkan peningkatan insiden dari ARDS pada pasien cidera multipel

dengan fraktur tulang panjang. Bagaimanapun hal ini belum tentu berhubungan

dengam FES namun dapat berhubungan dengan faktor lain misalnya trauma

thoraks, penyakit kardiovaskuler, dan anemia. (18)

Range penemuan pada pemeriksaan respirasi mulai dari asimtomatik

hipoksemia sampai distress pulmonal yang memerlukan bantuan ventilator.

Bagaimanapun tanda dan gejala umumnya adalah hiperventilasi dengan

peningkatan frekuensi pernafasan dan takikardi. Pasien dapat menjadi sianosis jika

hipoksia tidak diperbaiki. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan rales halus

inspiratoir. (18)

FES diduga sebagai reaksi dari jaringan paru, shock, hiperkoagulabilitas, dan

mobilisasi lemak. Halini mengarah pada oklusi vascular, perdarahan interstisial

parenkimal, dan mikroatelektasis. Hal ini meningkatkan ketidak cocokan

ventilasi-perfusi yang dapat dideteksi pada BGA. BGA menunjukkan respiratori

alkalosis dan penurunan tekanan parsial oksigen , biasanya kurang dari 60 mmHg. (9,18)

Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel

(snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat

terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi

dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema. (18)

Sistem saraf pusat

Pasien dapat mengalami perubahan kesadaran mulai dari disorientasi ringan

sampai keadaan kebingungan akut yang dapat berkembang menjadi stupor dan

koma. Kejang fokal atau general dapat terjadi. Yang lebih jarang, defek neurologis

fokal dapat terjadi, termasuk pupil anisokhor, hemiplegic, skotomata, apraksia,

afasia, dan deviasi konjugae. Penemuan ini, jika ada, biasanya mengikuti

perubahan kognisi. Etiologi dari disfungsi neurologis diperkirakan karena emboli

arterial melalui paten foramen ovale dan pulmonary arteriovenous shunt. Secara

patologis, perdarahan petekhial difus berhubungan dengan adanya globulus lemak

mikrovaskular dapat terlihat terutama pada cerebral white matter. CT scan dan

MRI otak menunjukkan hasil yang berbeda-beda. Meskipun kerusakan fokal

permanent dapat tampak, penyembuhan neurologis biasanya terjadi.(9)

Sistem kardiovaskuler

Takikardi adalah tanda yang pasti terdapat pada semua pasien dengan FES.

Hal ini disebabkan regangan ventrikel kanan dan resisten terhadap terapi. Namun

banyak hal lain pada pasien trauma yang dapat menyebabkan takikardi.(18)

Emboli lemak sistemik dapat mempengaruhi jantung dan menyebabkan

nekrosis myocardial. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan EKG nonspesifik

misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola bundle branch blok.

Namun hal ini jarang terjadi(18)

Mata(18)

Retinopati dan tampak pada + 50% pasien dengan FES cerebral. Adams

(1971) menggambarkan perubahan ini terjadi pada 24 jam pertama dan terdiri dari

eksudat ‘cotton-wool’ dan perdarahan kecil (seringkali ‘streaky’) di sepanjang

pembuluh darah dan di daerah macula. Juga didapatkan edema difus dan

kepucatan yang juga terjadi di zona macula.

Pasien biasanya menggambarkan ‘terdapat kapas di dapan mata mereka’ dan

pemeriksaan biasanya menemukan skotomata pada lapangan pandang.

Sebagian besar penemuan ini akan hilang dalam beberapa minggu, namun

beberapa pasien memiliki residual skotomata.

Bagaimanapun, pasien dengan perdarahan retina dan eksudat setelah trauma

memiliki FES. Beberapa pasien mengalami kompresi thoraks dan perubahan

retina mungkin dikarenakan peningkatan tekanan vena dan intrathoraksik.

Kulit

Petekhie pada kulit dan kantung konjungtiva seringkali dianggap sebagai

diagnostic yang bernilai dari FES. Petekhie muncul pada 20-50 pasien dan terjadi

48-72 jam setelah cedera. Petekhie biasanya muncul pada leher, thoraks anterior,

dan axila, serta konjungtiva.(2,18)

Etiologi dari petekhie belum sepenuhnya dimengerti dan terdapat berbagai

teori yang muncul mulai dari obstruksi mekanik simple dari kapiler kulit sampai

trombositopeni purpura murni yang tidak berhubungan dengan lemak di sistem

kardiovaskuler.(18)

Demam sistemik

Tanda awal yang sangat umum dari FES adalah peningkatan suhu yang

seringkali ringan namun dapat mencapai 39oC. Tanda relative non spesifik dan

diperkirakan efek langsung dari purpura serebri dan edema serebral yang

menyebabkan dekompensasi dari mekanisme sentral pengontrol metabolisme.

Infeksi paru yang terjadi kemudian dapat menyebabkan tambahan peningkatan

suhu.(18)

Pemeriksaan penunjang

1. Blood Gas Analysis (BGA)

Menunjukkan PaO2 yang rendah biasanya di bawah 60 mmHg dengan

respiratori alkalosis. Penampakan PaO2 yang rendah biasanya menentukan onset

dari manifestasi klinis yang lain sehingga monitoring pasien yang memiliki risiko

adalah keharusan.(9,18)

2. Pemeriksaan urine dan sputum

Bisa didapatkan globulus lemak pada sediaan namun keduanya tidak

terpercaya ataupun patognomonis.(18)

3. Pemeriksaan darah

Pada fase akut dapat terjadi peningkatan FDP, trombositopeni, dan

abnormalitas koagulasi. Hal ini mungkin dikarenakan lemak menyebabkan

pelepasan tromboplastin. Selain itu, pasien juga sering mengalami anemia ringan.(18)

4. Tes biokimia

Mungkin didapatkan hipokalsemi karena saponikasi dari sirkulasi untuk

melepaskan FFA. (18)

5. Foto polos dada

Perubahan radiografis secara klasik menunjukkan bayangan flokulen multipel

(snow storm appearance) namun terkadang difus groundglass appearance dapat

terlihat. Jika pemeriksaan dilanjutkan, perubahan X foto dapat berkomplikasi

dengan infeksi atau cardiogenic pulmonary oedema.(1,18)

6. EKG

EKG dapat menunjukkan bukti adanya peregangan ventrikel kanan atau pola

iskemik jika otot jantung ikut terlibat. Hal ini dapat dideteksi dengan perubahan

EKG nonspesifik misalnya ST depresi, gelombang T datar, AV blok, dan pola

bundle branch blok. Namun hal ini jarang terjadi.(18)

7. Tes enzim

Tes ini telah digunakan, kadar lipoproteinlipase meningkat, namun kadarnya

dapat tetap tinggi setelah 5-8 hari dimana tanda klinis mulai menghilang sehingga

tes ini tidak membantu diagnosis.(18)

8. Transesofageal echocardiografi

Transesofageal echocardiografi telah digunakan untuk memonitor jumlah

emboli yang terlepas pada pasien yang menjalani prosedur intrameduler yang

invasive.(9,18)

9. Bronchioalveolar lavage

Bronchioalveolar lavage digunakan untuk menampilkan lemak intrapulmonal.

Persentase yang tinggi dari sel-sel bronkhoalveolar yang menunjukkan adanya

lemak intraseluler ( ≥ 5% ) mendukung diagnosis dari FES.(9)

10. Pulmonary artery catheter

Masson dan Ruggieri (1985) menyarankan penggunaan Pulmonary artery

catheter untuk mengambil sample dari darah kapiler pulmonal untuk menentukan

konten lemaknya.(9)

11. CT scan dan MRI

Mungkin dapat membantu untuk menemukan etiologi untuk kelainan

pulmonal dan disfungsi serebral.(9)

Diagnosis

Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak

spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun

untuk membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria).

Menurut kriteria Gurd, diagnosis membutuhkan setidaknya 1 tanda dari kriteria

mayor dan setidaknya 4 tanda dari criteria minor. Kriteria ini telah sedikit

dimodifikasi dari kriteria gurd yang sebenarnya.(19)

Kriteria mayor :

1. Petekhie axiler atau subkonjungtival

2. Terjadi sebentar saja ( 4 – 6 jam) pada 50-60% dari kasus

3. Hipoksemia PaO2 di bawah 60 mmHg

4. Depresi saraf pusat yang tidak sesuai dengan hipokseminya, dan edemam

pulmonal

Kriteria minor

1. Takikardi lebih dari 110 bpm

2. Demam lebih dari 38,5oC

3. Emboli tampak pada retina pada pemeriksaan fundoskopi

4. Lemak terdeteksi pada urine

5. Penurunan hematokrit atau jumlah platelet yang mendadak dan tidak diketahui

penyebabnya

6. Peningkatan LED atau viskositas plasma

7. Gumpalan lemak tampak pada sputum

Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock

septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi.(18)

Manajemen

FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan

kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Selain itu, pada penanganan awal

pasien trauma, ada hal-hal yang harus dialakukan untuk menurunkan insiden dan

keparahan dari FES. Fraktur tulang panjang perlu distabilisasi secepatnya dan seefektif

mungkin dengan menggunakan air splints dan transport yang hati-hati dari tempat

kejadian. Setelah sampai di rumah sakit, dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi,

bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal sangat diperlukan.(9,18)

1. Oksigen dengan masker

PaO2 harus diperiksa setiap hari selama 5 hari pada pasien dengan risiko tinggi

FES, dan pasien-pasien tersebut harus diberi oksigen tambahan sesuai keperluan

dan bila perlu berikan continous positive aeropressure melalui masker.(18)

2. Suportif ventilator mekanik

Ini digunakan jika PaO2 tidak dapat dipertahankan di atas 60 mmHg atau jika

terjadi distress respiratorik, hiperkarbia, dan kelelahan.(9,18)

3. Volume sirkulasi yang adekuat

Volume sirkulasi yang adekuat harus dijamin selama fase akut dari FES yang

mengikuti trauma karena shock yang tidak tertangani menyebabkan prognosis

yang buruk pada FES.(18)

Jika stabilitas sirkulasi dapat dipertahankan, kemudian diikuti penerapan yang

tepat dari restriksi cairan dan diuretic, mungkin dapat meningkatkan oksigenasi

darah melalui menurunkan cairan paru ekstravaskuler. Hal ini dapat dipantau

dengan CVP monitor.(18)

4. Aspirin, Mini-dose heparin, dan Dextran

Obat-obat ini mungkin perlu dibatasi penggunaannya pada penurunan adhesi

platelet namun tidak digunakan secara rutin karena dapat menyebabkan

perdarahan ulang dari lokasi trauma.(18)

5. Steroid

Penggunaan steroid merupakan suatu kontroversi namun penggunaan nya

telah ditunjukkan dalam beberapa studi misalnya oleh Schonfeld et al (1983)

membawa keuntungan. Bagaimanapun, steroid mungkin akan membawa

keuntungan yang lebih jika diberikan secepatnya dari onset munculnya FES.

Penelitian yang lebih jauh diperlukan untuk mengevaluasi hal ini.(18)

Prognosis

Kebanyakan kasus FES sembuh dengan oksigenasi yang adekuat dan penggunaan

diuretic dan garam serta restriksi air. Resolusi dari tampilan klinis terjadi setelah 2-3

minggu kemudian. Kematian lebih karena kegagalan nafas daripada kegagalan saraf

pusat, ginjal, atau sequele jantung. Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan,

adalah sangat baik. Pada pasien dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah

20%.(18)

Preventif

Riska et al (1976) menunjukkan bukti yang meyakinkan bahwa insiden FES dapat

direduksi secara bermakna dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari

transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang.(18)

Keparahan dari sindrom klinik juga dapat direduksi dengan oksigen profilaksis. (18)

BGA berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang

paling bermakna untuk diagnosis dan manajemen.(18)

Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya pada pasien dengan risiko

FES yang tinggi. Misalnya pasien dengan fraktur tulang panjang atau pelvis, terutama

pada fraktur tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg IV dapat diberikan setiap 8 jam untuk 6

dosis. (20)

Strategi lain yang dapat dilakukan untuk mencegah FES adalah mengurangi

peningkatan tekanan intraoseus selama prosedur orthopedic dengan tujuan untuk

mengurangi intravasasi lemak intrameduler dan debris yang lain.(20)

BAB III

KESIMPULAN

Dalam suatu kejadian fraktur dapat terjadi berbagai komplikasi baik yang dikarenakan

cedera itu sendiri maupun yang terjadi secara iatrogenik. Komplikasi yang bersifat iatrogenik

adalah yang disebabkan oleh manajemen dari fraktur tersebut. Komplikasi ini kebanyakan

dapat dicegah dan berhubungan dengan tiga faktor utama, yaitu: tekanan lokal yang

berlebihan, traksi yang berlebihan, dan infeksi.

Compartment syndrome adalah sindrom yang disebabkan oleh peningkatan tekanan

dari suatu edema progresif di dalam kompartemen osteofasial yang kaku pada lengan bawah

maupun tungkai bawah (di antara lutut dan pergelangan kaki) yang secara anatomis

menggangu sirkulasi otot-otot dan saraf-saraf intrakompartemen sehingga dapat

menyebabkan kerusakan jaringan di dalam kompartemen tersebut dan pada pemeriksaan

ditemukan tekanan intrakompartemen yang meningkat di atas 45 mmHg atau selisihnya dari

tekanan diastolik kurang dari 30 mmHg serta ditandai dengan tanda dan gejala berupa 7P

yaitu pain (nyeri), paresthesi, pallor (pucat), puffiness (kulit yang tegang), pulselessness

(hilangnya pulsasi), paralisis, dan poikilotermis (dingin).

Compartment syndrome paling sering melibatkan kompartemen flexor dari lengan

bawah dan kompartemen tibia anterior dari tungkai bawah (meskipun dapat terjadi pada

kompartemen osteofsial manapun). Secara internasional, prevalensi compartment syndrome

belum diketahui.

Penyebab tersering dari compartment syndromes adalah adalah fraktur (tersering pada

fraktur supra kondiler humeri dengan kerusakan arteri brakhialis pada anak-anak dan fraktur

pada sepertiga proksimal tibia) dan bebat eksternal/pemasangan gips yang terlalu kompresif.

Patofisiologi dari compartment syndrome terdiri dari dua kemungkinan mekanisme,

yaitu: berkurangnya ukuran kompartemen dan/atau bertambahnya isi dari kompartemen

tersebut yang akan mengarah pada suatu vicious cycle.

Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan tujuan mengukur tekanan di dalam

kompartemen. Pemeriksaan ini berguna untuk menegakkan diagnosis selain dari pemeriksaan

fisik.

Fasiotomi adalah terapi definitif setelah diagnosis ditegakkan.

Prognosis secara umum ditentukan dari cedera yang menyebabkan sindrom tersebut.

Kegagalan untuk mengurangi tekanan dapat berakibat nekrosis pada jeringan di dalam

kompartemen, rhabdomyolisis, kegagalan ginjal, dan Volkmann’s ischemic contracture.

Sampai saat ini mungkin tidak ada jalan untuk mencegah terjadinya compartment

syndrome, waspada terhadap kejadian ini dan diagnosis serta penanganan yang cepat akan

membantu untuk mencegah berbagai komplikasi.

Deep vein thrombosis adalah keadaan dimana terbentuk bekuan darah di dalam vena

yang terletak pada bagian yang dalam dari tubuh.

Beberapa studi terakhir menunjukkan insiden DVT yang lebih besar pada pasien

traumatis. Usia dewasa lebih rentan untuk terjadinya trombosis daripada anak-anak. DVT

terutama terjadi pada kaki namun dapat juga terjadi pada lengan.

Thrombus dapat terbentuk jika satu atau kombinasi dari situasi-situasi berikut ini

terjadi: stasis vena, kerusakan dinding vena, dan hiperkoagulabilitas. Ketiga hal ini dikenal

sebagai Triad Virchow-penyebab dari DVT.

Gejala yang dapat muncul pada DVT terutama yang terjadi pada betis adalah

nyeri, pembengkakan pada bagian distal tungkai, nyeri di sepanjang vena (di daerah midline

posterior), hangat, kemerahan, pucat, atau kebiruan dari kulit pada tungkai yang terkena,

dorsofleksi pada tungkai memperberat nyerinya (Homan’s sign)

Namun, hanya kurang dari 50% kasus DVT yang dapat didiagnosis secara klinis.

Venogram adalah pameriksaan yang paling membantu untuk melokalisir tempat

trombosis. Metode lain yang dapat digunakan adalah impedance plethysmografi, Doppler

ultrasound, dan MRI.

Karena tanda dan gejala klinis telah diketahui tidak dapat dipercaya untuk diagnosis

DVT maka pemeriksaan objektif diperlukan untuk memutuskan tindakan secepatnya

sehingga tidak terjadi penundaan diagnosis dan terapi.

Tujuan utama dari penaganan DVT adalah menghentikan pertumbuhan bekuan darah,

mencegah pecahnya bekuan darah di dalam vena yang dapat bergerak ke paru dan

menyebabkan emboli paru, mengurangi kemungkinan terbentuknya bekuan darah baru,

meluruhkan bekuan darah (terkadang). Utamanya adalah dengan antikuagulan. Tindakan

operatif yang dapat dilakukan adalah pemasangan filter pada vena cava inferior. Dengan

pengawasan yang cermat maka prognosisnya baik.

Komplikasi yang perlu diperhatikan adalah emboli paru. Gejalanya adalah nafas yang

dangkal, nyeri dada seperti ditusuk, takikardi, bloody sputum, dan hipotensi. Jika demikian

maka diagnosis perlu segera ditegakkan dan dilakukan terapi untuk emboli parunya. Selain

itu perlu juga diperhatikan kemungkinan perdarahan karena penggunaan obat.

Untuk pencegahan dapat berupa metode fisik maupun farmakologis.

FES adalah suatu sindrom yang disebabkan oleh lepasnya lemak sumsum tulang ke

dalam sirkulasi sehingga menyebabkan suatu embolisasi lemak yang sistemik dan ditandai

dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat, abnormalitas saraf pusat, dan

petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus yang biasanya adalah trauma

tulang panjang atau pelvis.

Insiden FES pada fraktur tulang panjang bervariasi dari 1 hingga 20%. Namun

embolisasi lemak dapat terjadi tanpa manifestasi klinis dari FES.

Trauma pada tulang panjang dan penekanan pada tulang pada operasi orthopedic

misalnya hip arthroplasty atau pemasangan intramedulary rod merupakan etiologi dari

terjadinya suatu FES.

Penyebab sesungguhnya dari FES belum dapat dimengerti sepenuhnya karena sangat

kompleks dan mungin multifaktorial. Ada teori mekanik dan teori biokimia yang tidak dapat

berdiri sendiri.

FES ditandai dengan insufisiensi respiratorik (ARDS), hipoksia arterial berat,

abnormalitas saraf pusat, dan petekhie yang muncul 24-72 jam setelah kejadian pencetus.

Pemeriksaan penunjang dapat berupa Blood Gas Analysis (BGA), pemeriksaan urine

dan sputum, pemeriksaan darah, tes biokimia, foto polos dada, EKG, tes enzim,

transesofageal echocardiografi, bronchioalveolar lavage, pulmonary artery catheter, CT scan

dan MRI.

Pemeriksaan laboratorium seringkali terlalu sensitive dan tidak sensitive dan tidak

spesifik sehingga diagnosis dari FES secara esensial adalah diagnosis klinis. Namun untuk

membantu diagnosis maka dapat dipakai kriteria dari Gurd (Gurd’s Criteria).

Diagnosis deferensial meliputi emboli pulmonal, kontusi jantung atau paru, shock

septic, hipervolemi, cedera intracranial, aspirasi pneumonitis, ARDS, dan reaksi transfusi.

FES adalah suatu self limiting disease dan terapinya terutama adalah suportif dengan

kunci suksesnya adalah oksigenasi dari jaringan perifer. Setelah sampai di rumah sakit,

dilakukan immobilisasi awal meliputi traksi, bebat, atau reduksi terbuka dan fiksasi internal

sangat diperlukan.

Prognosisnya, kecuali untuk kasus yang fulminan, adalah sangat baik. Pada pasien

dengan koma dan ganguan nafas mortalitasnya adalah 20%.

Pencegahan dapat dilakukan dengan immobilisasi yang adekuat dari fraktur mulai dari

transport dan operasi fiksasi dini dari frakur tulang panjang, oksigen profilaksis, BGA

berulang pada 48 jam pertama pada pasien ini adalah petunjuk tunggal yang paling bermakna

untuk diagnosis dan manajemen, Kortikosteroid dapat digunakan untuk profilaksis hanya

pada pasien dengan risiko FES yang tinggi, dan mengurangi peningkatan tekanan intraoseus

selama prosedur orthopedik dengan tujuan untuk mengurangi intravasasi lemak intrameduler

dan debris yang lain.

DAFTAR PUSTAKA

1. Salter R B. Textbook of Disorders and Injuries of the Musculoskeletal System; edisi

ke-3. Maryland: Lippincott Williams & Wilkins, 1999: 464, 468-476.

2. Skinner H B. Current Diagnosis & Treatment in Orthopedics; edisi ke-2. Singapore:

The McGraw-Hill Companies, 2000: 60-61, 352, 504-506.

3. http://www.answers.com/topic/compartment-syndrome

4. http://www.saltlakeregional.com/adam/Health%20Illustrated%20Encyclopedia/

1/001224/

5. http://orthoinfo.aaos.org/topic.cfm?topic=A0020

6. http://emedicine.medscape.com/article/1269081-overview

7. http://emedicine.medscape.com/article/1270542-overview

8. http://emedicine.medscape.com/article/88014-overview

9. Spivak J M et al. Orthopaedics A Study Guide. Singapore: The McGraw-Hill

Companies, 1999: 308, 466-467, 918-921, 923-935.

10. http://www.medstarsportshealth.org/body.cfm?id=98

11. http://sinoemedicalassociation.org/orthopedicsurgery/traumasurgery/id19.htm

12. http://www.umm.edu/ency/article/000156.htm

13. http://rn.modernmedicine.com/rnweb/CE+Library/Deep-vein-thrombosis-Prevention-

diagnosis-and-trea/ArticleStandard/Article/detail/405276?ref=25

14. http://www.medicinenet.com/deep_vein_thrombosis/article.htm

15. http://catalog.nucleusinc.com/displaymonograph.php?MID=148

16. http://www.stdavids.com/ebsco.aspx?chunkiid=11894

17. http://www.jortho.org/2008/5/4/e8/index.htm

18. http://web.archive.org/web/20021125030724/http://www.fractures.com/institute/

teaching/talks/fat+embolism.htm

19. http://www.patient.co.uk/showdoc/40001215/

20. http://cmbi.bjmu.edu.cn/uptodate/critical%20care/Embolic%20disease/Fat

%20embolism%20syndrome.htm

21. Netter FH. Interactive Atlas of Human Anatomy. NDMC. 934-935.