douleur thoracique

DOULEUR THORACIQUE

DOULEUR THORACIQUE

• Angine de poitrine

• Infarctus du myocarde

• Dissection aortique

• Embolie pulmonaire

• Péricardite

• Douleurs non cardiologiques

Angine de poitrine

• Mécanisme

• Sémiologie

Angine de poitrine

Mécanisme Ischémie myocardique dont les causes peuvent être:Diminution du débit coronaire (sténose, spasme, dissection des artères coronaires).Diminution du débit systémique (valvulopathie, arythmie, cause extra cardiaque).

Angine de poitrineSémiologie

la douleur angineuse typique est rétrosternale, médiane large, désignée par la main posée à plat sur le sternum.

serrement du thorax comme dans un étau (douleur constrictive).

irradie dans le bras gauche, la mâchoire inférieure, voire le dos. -formes atypiques : brûlures épigastriques.

-ischémie silencieuse : diabétique.

Argument important en faveur d’une douleur angineuse : la sensibilité à la trinitrine sublinguale, qui fait céder la douleur en 2

ou 3 minutes.

Infarctus du myocarde

Gravité : risque vital

• Mécanisme

• Sémiologie

• Formes atypiques


Mécanisme

L’occlusion d’une artère coronaire par thrombose


Sémiologie

Douleur angineuse très intense, qui peut irradier dans le bras, le dos ou la mâchoire.

Dure plus de 20 minutes.


Formes atypiques

La douleur hyperalgique ou gêne discrète siégeant dans le dos, dans le bras gauche ou à l’épigastre.

Indolore et diagnostiqué lors d’un ECG systématique.

Dissection aortique

Gravité extrême

• Mécanisme

• Sémiologie

Dissection aortique

Mécanisme Déchirure de la paroi aortique.La progression de cette déchirure explique le caractère migrateur de la douleur. Si la dissection débute sur l’aorte ascendante, la douleur est initialement thoracique antérieure. Si la dissection progresse vers la crosse et l’aorte descendante, la douleur se déplace dans le dos.

Dissection aortique

Sémiologie

Douleur violente, volontiers syncopale.

Les signes associés : état de choc ablation d’un ou plusieurs pouls périphériques.

Contexte clinique : hypertension artérielle sévère ou d’une maladie du tissus élastique (maladie de Marfan).

Embolie pulmonaire

Gravité : variable en fonction de l’importance de l’embolie.

Sémiologie

• précordialgie à type de point de coté basi thorax.

• dyspnée. • l’ intensité de la douleur est variable. Formes quasi

asymptomatique ou malaises .• le contexte clinique est celui d’un (e) patient (e) alité (e),

au décours d’une chirurgie, d’un accouchement, d’un infarctus du myocarde, ou d’une poussée d’insuffisance cardiaque. Plâtre, voyage prolongé.

Péricardite

• Mécanisme

• Sémiologie

Péricardite

Gravité : habituellement bénigne, toutefois risque de tamponnade.

Mécanisme

• inflammation avec sécrétion liquidienne responsable d’une mise sous tension du péricarde.

Péricardite

Sémiologie• douleur rétrosternale, essoufflement.• augmentation de la douleur à l’inspiration profonde.

L’inspiration augmente le retour veineux, donc la pression dans les cavités droite, ce qui renforce la pression du péricarde.

• la position assise, penchée en avant, diminue classiquement la douleur (par diminution du retour veineux).

• frottement péricardique à l’auscultation cardiaque.• Contexte clinique : syndrome grippal, avec fièvre et

malaise général dans les formes aigues bénignes, insuffisance cardiaque droite dans les formes chroniques.

Douleurs non cardiologiques

Citons les principales causes à différencier d’une origine cardio-vasculaire :

• l’ulcère gastro-duodénal : la douleur est rythmée par les repas.

• le reflux gastro-oesophagien : la douleur en position penchée vers l’avant.

• les douleurs articulaires chondro-costales : déclenchées par la pression des cotes.

• les douleurs péri-mamaires « en coups d’épingle », du sujet anxieux, neurotonique.

DYSPNEE

DYSPNEE

• Définition

• Insuffisance cardiaque gauche

• Oedème pulmonaire

• Causes non cardiologiques

• Embolie pulmonaire

DYSPNEE

• Définition

La dyspnée est la sensation de manquer

d’air, l’impression d’un essoufflement

anormal

Insuffisance cardiaque gauche

• La dyspnée est le symptôme essentiel de l’insuffisance cardiaque gauche.

• L’orthopnée : c’est l’augmentation de l’essoufflement en position allongée.

Insuffisance cardiaque gauche

NYHA :

-stade 1 : pas de dyspnée.

-stade 2 : dyspnée pour des efforts inhabituels.

-stade 3 : essoufflement pour des efforts de la vie courante (se laver, s’habiller)

-stade 4 : dyspnée permanente, y compris au repos

Oedème pulmonaire

C’est la décompensation aiguë de

l’insuffisance cardiaque gauche

chronique.

Oedème pulmonaire

Sémiologie

• Dyspnée avec orthopnée, agitation.

• Les signes de gravité : cyanose, sueurs, épuisement, collapsus.

Auscultation des poumons

• Râles crépitants

Causes non cardiologiques

• -pulmonaire : insuffisance respiratoire chronique ou aiguë

• -ORL : compression laryngée par une tumeur ou un autre obstacle.

• -Métabolique : acidose

• -anxiété.

Embolie pulmonaire

Sémiologie

• Point de coté thoracique brutal associé à une dyspnée le plus souvent aigue survenant dans un contexte clinique évocateur.

• Possibilité d’hémoptysie.

SYNCOPE/LIPOTHYMIE

SYNCOPE/LIPOTHYMIE

• Définitions

• Mécanisme

• Interrogatoire

• Etiologie

• Autres étiologie

SYNCOPE/LIPOTHYMIE

Définitions:

-la syncope : perte de connaissance brutale, totale et brève, spontanément réversible en 1 ou 2 minutes.

-la lipothymie : malaise avec sensation de perte de connaissance sans que celle-ci ne survienne.

SYNCOPE/LIPOTHYMIE

Mécanisme

Effondrement brutal du débit sanguin

cérébral, soit par hypotension artérielle

sévère, soit par une pause cardiaque

durant plus de 3 secondes.

SYNCOPE/LIPOTHYMIE

• Interrogatoire

Primordial. La présence d’ecchymoses,

voire un traumatisme crânien, atteste d’une syncope.

La perte d’urine confirme le PDC.

La morsure de langue évoque une crise comitiale.

Etiologie

troubles de la conduction cardiaque

les troubles du rythme cardiaque

l’hypotension orthostatique donne des lipothymies

le rétrécissement aortique serré donne des syncopes d’effort.

dissection aortique, angor, HTAP, EP, formation intra cardiaque (myxome ou thrombus OG).

cardiomyopathie hypertrophique

Etiologie

Autres étiologie

• Essentiellement neurologiques

-AVC

-Crise d’épilepsie

PALPITATIONS

PALPITATIONS

• Définition : perception inhabituelle de battements cardiaques rapides et / ou irréguliers.

• Gravité

Variable en fonction de l’éventuel trouble du rythme.

• Cause

Trouble du rythme cardiaque

HEPATALGIES

HEPATALGIES

• Définition

• Mécanisme

• Causes

HEPATALGIES

Définition :

Pesanteur douloureuse dans la région du foie (hypochondre droit)

HEPATALGIES

Mécanisme

Distension de l’enveloppe du foie (capsule de Glisson) du fait de la stase sanguine hépatique.

HEPATALGIES

Causes

C’est un des principaux symptômes de l’insuffisance cardiaque droite, avec les oedemes.

OEDEMES

OEDEMES

• Définition

• Causes

• Causes non cardiologiques

OEDEMES

• Définition : gonflement des parties moles par infiltration d’eau et de sel dans le milieu interstitiel sous cutané.

OEDEMES

Cause

• insuffisance cardiaque droite

OEDEMES

Causes non cardiologiques-cirrhose hépatique.

-thrombose veineuse, compression veineuse ou lymphatique.

-hypo protidémie, hypothyroïdie, grossesse.

-causes rénales (rétention hydro sodée). -iatrogène : médicaments vasodilatateurs.

PATHOLOGIE VEINEUSE

PATHOLOGIE VEINEUSE

• THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• EMBOLIE PULMONAIRE

THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

• Définition

• Facteurs favorisants

• Examen clinique

• Examens complémentaires

• Traitement


• Définition

La thrombose veineuse est de manière générale l’occlusion partielle ou totale d’une veine par un thrombus.

La localisation la plus fréquente est le membre inférieur.



La formation d’un thrombus est favorisée par un état d’hypercoagulabilité ou par un ralentissement local d’un flux sanguin.



Circonstances favorisantes :

-tabagisme, prise d’oetroprogrestatifs.

-post-partum, postopératoire d’une chirurgie.

-alitement.

-insuffisance cardiaque.


• Facteurs favorisantsCirconstances favorisantes :-longs voyages les jambes pliées.-compressions locales : tumorale, hémodynamique (syndrome du défilé thoraco brachial).-trouble de la coagulation congénital (déficit en prot S ou C, anti thrombine III ) ou acquis ( maladies auto immunes).


• Examen cliniqueLe patient se plaint de douleurs dans une jambe, et de difficulté à la marche.L’examen retrouve :-augmentation du volume de la jambe-augmentation de la chaleur cutanée-diminution du ballottement du mollet, cordon douloureux correspondant au trajet de la veine thrombosée.


• Examens complémentaires-écho doppler veineux des membres inférieurs : visualise la veine thrombosée, et préciser le siége exacte de la thrombose. Plus les caillots sont hauts situés plus le risque d’embolie pulmonaire est important.-la phlébographie des membres inférieurs est rarement appliquée.-ECG, une analyse des gaz du sang artériel et une radio du thorax pour rechercher des signes d’embolies pulmonaire.


• Traitement

Repos au lit, levé autorisé rapidement dès que le patient est muni de bas de contention et que l’anti coagulation est efficace.


• TraitementLe traitement anticoagulant HBPM, relayée rapidement par les anti vitamines K (AVK)-dosage de l’héparinémie anti-Xa comprise entre 0 ,5 et 1 UI/mL pour la surveillance du traitement par héparine.-dès la 48° heure, on débute les AVK, dont la dose est ajustée pour obtenir un INR entre 2 et 3 , le traitement AVK est maintenu pour une durée de 3 à 6 mois.

EMBOLIE PULMONAIRE

• Définition


• Physiopathologie

• Diagnostic


• Complications

• Traitement

EMBOLIE PULMONAIRE

• Définition

Migration d’un ou plusieurs thrombus veineux profonds vers le cœur droit puis dans les artères pulmonaires.

EMBOLIE PULMONAIRE


Identique à ceux de la thrombose veineuse.

EMBOLIE PULMONAIRE


Surcharge en pression pour le ventricule droit aiguë.

Le sang étant retenue en amont des artères pulmonaires, le remplissage des cavités gauches est diminué, avec au maximum un désamorçage du VG.

EMBOLIE PULMONAIRE

• DiagnosticLe patient ressent de façon brutale :-une douleur à type point de coté basi-thoracique.-une dyspnée, avec polypnée. -hémoptysie.

Devant tout malaise d’apparition brutale, on évoque l’embolie pulmonaire s’il existe les mêmes facteurs que pour une thrombose veineuse profonde.

EMBOLIE PULMONAIRE


-ECG : tachycardie sinusale, surcharge aiguë du ventricule droit (onde T négatives en V1,V2, V3 , BBD , aspect S1 Q3).

-la radio de thorax de face : épanchement pleural , la surélévation d’une coupole diaphragmatique ( signes indirects d’EP).

EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires-les gaz du sang artériel : montrent un effet de shunt : diminution de la Po2 et de la Pco2.-la scintigraphie pulmonaire de ventilation/perfusion : recherche des défects de perfusion systématisés correspondant à l’obstruction des branches artérielles pulmonaire.

EMBOLIE PULMONAIRE


-L’angio scanner spiralé : visualisation directe des thrombus dans les branches des artères pulmonaires et renseigne sur le pourcentage d’obstruction artérielle.

-l’angiographie pulmonaire moins pratiqué.

EMBOLIE PULMONAIRE

• Examens complémentaires-l’echodoppler cardiaque : examen clef : permet rarement de visualiser un thrombus, évalue essentiellement le retentissement sur le cœur droit (dilatation des cavités droites, HTAP).L’échographie n’élimine pas le diagnostic d’EP mais élimine un EP grave s’il n’existe pas de retentissement sur les cavités droites.

EMBOLIE PULMONAIRE

• Complications

Maladie grave, potentiellement mortelle

les complications à craindre sont :

-la récidive d’EP, qui peut aggraver la situation hémodynamique du patient.

-l’état de choc en cas d’obstruction massive.

EMBOLIE PULMONAIRE

• Complications

-L’arrêt cardio-circulatoire par désamorçage ventriculaire gauche, souvent mortel.

-les séquelles sous la forme d’un cœur pulmonaire chronique post-embolique, hypertension artérielle pulmonaire sévère avec insuffisance cardiaque droite.

EMBOLIE PULMONAIRE

• TraitementAnticoagulants.Le traitement anticoagulant débute par l’héparine à la seringue électrique. L’efficacité est jugée sur le TCK (2 à 3 fois le témoin) ou sur l’héparine anti-II a. le relais est rapidement pris par les AVK, qui sont maintenus au moins 6 mois, avec un INR entre 2 et 3.

EMBOLIE PULMONAIRE

• Traitement

En cas de mauvaise tolérance clinique, on pratique une thrombolyse intraveineuse par l’urokinase ou le rTPA

Dans les cas gravissimes, ou en cas de contre-indication à la thrombolyse, embolectomie sous CEC.

HYPERTENSION ARTERIELLE


• Définition


• Etiologies de L’ HTA

• Diagnostic


• Retentissement sur les organes cibles

• Traitement


• Définition

Pression artérielle normale : PAS 120-129 et PAD 80-84

Pression artérielle normale haute : PAS 130-139 et PAD 85-89

HTA grade 1 : PAS 140-159 ou PAD 90-99

HTA grade 2 : PAS 160-179 ou PAD 100-109

HTA grade 3 : PAS >=180ou PAD >=110


• Définition

HTA gravidique : PAS supérieure à 140mmHg, et une diastolique supérieure à 85 mmHg.

HTA résistante : HTA > 140 /90 malgré une trithérapie comprenant un diurétique (nécessite un bilan à la recherche d’une HTA secondaire).



Conséquence de l’HTA

Retentit sur certains organes cibles : cœur, cerveau et reins.

-l’HTA est un facteur qui favorise la progression de l’athérosclérose.


• Physiopathologie-les effets sur le cœur sont une hypertrophie des parois du ventricule gauche (lié à la surcharge en pression) et une progression de l’athérosclérose coronaire. L’ HTA est une cause très fréquente d’insuffisance cardiaque.-l’atteinte rénale entraîne une insuffisance rénale par atteinte des vaisseaux et de l’interstitium.-le retentissement cérébral : infarctus et risque accru d’hémorragie cérébrale.


• Etiologies de L’ HTA

Aucune cause dans plus de 90% des cas (contexte familial).


• Etiologies de L’ HTALes causes à rechercher sont (HTA secondaire) :-Coarctation de l’aorte : sténose congénitale de l’origine de l’aorte descendante (isthme aortique). L’ HTA est la conséquence de la lutte contre cet obstacle pour perfuser la moitié inférieure du corps ( à rechercher chez l’adulte jeune par la palpation des pouls fémoraux).

- L’ HTA réno-vasculaire : CAUSE SECONDAIRE LA PLUS FREQUENTE : sténose des artères rénales (athéromateuse chez le sujet âgés sur terrain vasculaire, fibro dysplasique chez la femme jeune), d’où la sécrétion par les reins d’hormones qui élèvent les chiffres tensionnels (angiotensine).


• Etiologies de L’ HTALes causes à rechercher sont (HTA secondaire) :-les tumeurs surrénaliennes : hyperaldostéronisme primaire (adénome de Cohn, hyperplasie), phéochromocytome (le plus souvent bénignes secrétant des catécholamines).-certains médicament (corticoïdes, vasoconstricteurs nasaux) ou habitudes alimentaires (consommation régulière de réglisse).-pathologie endocrinienne : hypercorticisme, hyperthyroïdie.

-intox oenolique. -pathologie neurologique : SAS.


• DiagnosticSymptômes : céphalées, vertiges,

acouphènes, mouches volantes, ou éclair devant les yeux. Le plus souvent l’hypertension artérielle est asymptomatique.

La tension est prise chez un patient allongé, au calme depuis 15 minutes ou plus, avec un brassard adapté a sa corpulence. Un brassard trop petit surestime les chiffres tensionnels.

La constatation à 2 consultations séparées d’une tension supérieure à 140/90 affirme le diagnostic HTA.



-Ionogramme sanguin (hypokaliémie) et urinaire, ECG, RX THORAX.

-En fonction de ces examens simples, si une cause est suspectée, on prévoit des examens plus poussés afin d’affirmer ou d’éliminer cette étiologie.


• Retentissement sur les organes cibles-Le fond de l’œil est systématique, il donne une idée du retentissement cérébral. Il existe une classification en 4 stades de gravité croissante qui est un bon indice de sévérité de l’HTA.-ionogramme.-l’ECG, la radio de thorax et échocardiographie.


• Traitement

Le but du traitement antihypertenseur est de ramener les chiffres tensionnels dans les limites de la normale, afin d’éviter les complications cardio-vasculaires, rénales et cérébrales.


• Traitement

En cas d’HTA secondaire, on traite la cause.

Les classes médicamenteuses utilisées dans le traitement de l’HTA sont :

-les inhibiteurs calciques (sujets âgés).

-les diurétiques (diminuant la volémie).


• Traitement-les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (vasodilatateurs par inhibition de la synthèse de l’angiotensine II).-Les inhibiteurs de l’angiotensine II.-les bêtabloquants (sujets jeunes).-les antihypertenseurs centraux (agissent sur les synapses du système neurovégétatif central).


• Traitement

En cas d’HTA sévère, on est emmené à associer plusieurs médicament de classes différentes : certaines associations sont synergiques (par exemple IEC ou ARAII et les diurétiques).

douleur thoracique

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