ANATOMIA VASCULARIZAŢIEI CEREBRALE

Vascularizaţia arterială a creierului este asigurată de patru pediculi arteriali

reprezentaţi de artere de mare calibru, dispuse simetric la nivel cervical: arterele carotide

interne şi arterele vertebrale (Testut, L.,1921)

1.1 SISTEMUL CAROTIDIANArterele carotide interne (ACI) provin din bifurcarea arterelor carotide primitive.

Artera carotidă primitivă dreaptă provine din trunchiul brahiocefalic care la nivelul

articulaţiei sternoclaviculare se divide în artera carotidă comună dreaptă şi artera subclavie

dreaptă.

Artera carotidă primitivă stângă ia naştere direct din crosa aortei, având primul

segment în torace faţă de artera carotidă dreaptă, situată în întregime cervical.

Bifurcaţia arterei carotide primitive în ACI şi artera carotidă externă (ACE) are loc în

dreptul unui plan transversal care trece prin marginea superioară a cartilajului tiroid şi baza

apofizei transverse a vertebrei C4. (Lazorthes, G, 1975).

1.1.1 Segmentele ACI

Traiectul arterei ACI poate fi împărţit în patru porţiuni:

-porţiunea I - cervicală - este segmentul cuprins între originea arterei şi intrarea în

canalul carotidian al stâncii temporalului, străbătând triunghiul carotidian şi spaţiul retrostilian

într-un pachet vasculo-nervos alcătuit împreună cu vena jugulară şi nervul pneumogastric.

-porţiunea a II- a- pietroasă- este dispusă în canalul carotidian, unde se află în raport cu

casa timpanului şi ganglionul lui Gasser.

-porţiunea a III- a- cavernoasă- se află în interiorul sinusului cavernos, realizând un

traiect în formă de "S" numit sifon carotidian, (Moniz, E., 1937), nivel la care este în raport cu

nervii cranieni III, IV, VI, ramura oftalmică a lui V şi cu plexul simpatic care o înconjoară.

-porţiunea a IV-a- cerebrală- este cuprinsă între punctul de ieşire din sinusul cavernos

şi punctul în care are loc emergenţa ramurilor sale terminale, la nivelul porţiunii bazale a

scizurii Sylvius.

1

1.1.2 Ramurile colaterale ale ACI

La nivel cervical, ACI nu emite ramuri. In porţiunea pietroasă iau naştere: -

ramuri osterioperiostale; -artera carotido-timpanică. în segmentul

intracavernos se desprind:

- artere destinate irigării durei mater şi sinusului cavernos;

- artere destinate hipofizei şi cortului hipofizar. In porţiunea cerebrală dă

naştere:

- arterelor destinate nervului optic şi chiasmei optice;

- arterelor infundibulului tuberian şi formaţiunilor cenuşii ale hipotalamusului anterior.

Cea mai importantă colaterală este artera oftalmică, care la rândul ei are ca ramuri

terminale artera frontală internă ce se distribuie porţiunii mediale a frunţii şi artera nazală.

Ramurile colaterale ale arterei oftalmice sunt reprezentate de:

- artera centrală a retinei - care pătrunde în nervul optic şi irigă retina;

- artera lacrimală;

- artera supraorbitală;

- arterele ciliare anterioare şi posterioare, care forftiează cercul arterial al irisului;

- arterele musculare superioare şi inferioare, destinate musculaturii extrinseci a globului

ocular;

- arterele etmoidale anterioare şi posterioare;

- arterele palpebrale inferioare şi superioare.

1.1.3 Ramurile terminale ale ACI:

- artera cerebrală anterioară

- artera cerebrală medie

- artera coroidiană anterioară

- artera comunicantă posterioară

1.1.4. Artera cerebrală anterioară (ACA)

AC A ia naştere pe partea anterioară a ACI având trei porţiuni (Lazorthes, G. et al, 1956)

- segmentul bazai, situat pe baza craniului până la scizura interemisferică;

- segmentul cudat, la nivelul scizurii interemisferice, unde se anastomosează cu ACA opusă

prin artera comunicantă anterioară;

2

- segmentul interemisferic, înscris în scizura interemisferică, antero-posterior de la genunchi la

spleniul corpului calos.

Ramurile ACA sunt sistematizate în ramuri profunde-centrale şi ramuri superficiale-

corticale.

a. Ramurile profunde sunt:

-ramuri profunde scurte cu originea în primele două segmente, reprezentate printr-un grup

median şi un grup lateral, asigurând vascularizaţia nucleilor anteriori ai hipotalamusului. -

ramuri profunde lungi, reprezentate în general de o singură arteră, artera capului nucleului

caudat - artera lui Heubner - destinată genunchiului capsulei interne şi capului nucleului

caudat.

b. Ramurile superficiale corticale iau naştere din al treilea segment, intrascizural şi

sunt reprezentate de:

- artera orbito-frontală, destinată părţii orbitare a circumvoluţiei F2;

- artera fronto-polară (prefrontală) care irigă polul frontal şi zona medială a lobului frontal;

- arterele frontale interne: anterioară, mijlocie şi posterioară, anastomozate în şanţul caloso-

marginal într-un arc arterial

- artera caloso-marginală care se distribuie părţii interne a lobului frontal;

- artera parietală internă irigă partea internă a lobului parietal, fiind considerată ram terminal

al ACA;

- arterele pericaloase anterioare şi posterioare care realizează prin anastomoză un arc vascular

ce irigă corpul calos, reprezentând veritabila terminală a ACA.

1.1.5 Artera cerebrală medie sau artera sylviană

Artera cerebrală medie este cea mai importantă ramură a ACI prin calibrul şi valoarea

sa funcţională; emerge din ACI imediat înaintea ieşirii ACA prezentând pe traiectul său două

porţiuni: (Salamon, etal, 1965) -porţiunea bazală (sfenoidiană)

-porţiunea emisferică (insulară, operculară şi terminală).

Ramurile arterei sylviene realizează un grup profund., desprins în porţiunea bazală,

destinat nucleilor cenuşii şi un grup superficial (cortico-subcortical) ce irigă majoritatea feţei

externe a emisferelor cerebrale, cu excepţia regiunilor paramediane ale convexităţii polului

occipital şi a unei porţiuni inferioare a feţei externe a lobului temporal.

a. Grupul sylvian profund este sistematizat în două subgrupuri şi anume:

3

- segmentul interemisferic, înscris în scizura interemisferică, antero-posterior de la genunchi la

spleniul corpului calos.

Ramurile ACA sunt sistematizate în ramuri profunde-centrale şi ramuri superficiale-

corticale.

a. Ramurile profunde sunt:

-ramuri profunde scurte cu originea în primele două segmente, reprezentate printr-un grup

median şi un grup lateral, asigurând vascularizaţia nucleilor anteriori ai hipotalamusului. -

ramuri profunde lungi, reprezentate în general de o singură arteră, artera capului nucleului

caudat - artera lui Heubner - destinată genunchiului capsulei interne şi capului nucleului

caudat.

b. Ramurile superficiale corticale iau naştere din al treilea segment, intrascizural şi

sunt reprezentate de:

- artera orbito-frontală, destinată părţii orbitare a circumvoluţiei F2;

- artera fronto-polară (prefrontală) care irigă polul frontal şi zona medială a lobului frontal;

- arterele frontale interne: anterioară, mijlocie şi posterioară, anastomozate în şanţul caloso-

marginal într-un arc arterial

- artera caloso-marginală care se distribuie părţii interne a lobului frontal;

- artera parietală internă irigă partea internă a lobului parietal, fiind considerată ram terminal

al

ACA;

- arterele pericaloase anterioare şi posterioare care realizează prin anastomoză un arc vascular

ce irigă corpul calos, reprezentând veritabila terminală a ACA,

1.1.5 Artera cerebrală medie sau artera sylviană

Artera cerebrală medie este cea mai importantă ramură a ACI prin calibrul şi valoarea

sa funcţională; emerge din ACI imediat înaintea ieşirii ACA prezentând pe traiectul său două

porţiuni: (Salamon, et al, 1965) -porţiunea bazală (sfenoidiană)

-porţiunea emisferică (insulară, operculară şi terminală).

Ramurile arterei sylviene realizează un grup profund, desprins în porţiunea bazală,

destinat nucleilor cenuşii şi un grup superficial (cortico-subcortical) ce irigă majoritatea feţei

externe a emisferelor cerebrale, cu excepţia regiunilor paramediane ale convexităţii polului

occipital şi a unei porţiuni inferioare a feţei externe a lobului temporal.

a. Grupul sylvian profund este sistematizat în două subgrupuri şi anume:

3

- artera parieto-occipitală, sau artera plicii curbe, considerată ram terminal, se

distribuie regiunii adiacente a lobilor: parietal, occipital, temporal, irigând gyrusurile

supramarginal şi temporal;

- artera temporo-occipitală irigă partea posterioară a lobului temporal şi primele doua

circumvoluţiuni occipitale.

1.1.6 Artera coroidiană anterioarăArtera coroidiană anterioară reprezintă cel mai subţire ram terminal al ACI,

distribuindu-se porţiunii superioare a pedunculilor cerebrali, iar în porţiunea intraventriculară,

teritoriului palidocapsular (talamus, nucleu caudat, stâlpi posteriori ai trigonului).

1.1.7 Artera comunicantă posterioară (AComP)Aceasta reprezintă cea mai proximală ramură terminală a ACI, fiind denumită şi arteră

cerebrală posterioară proximală. AComP leagă ACI de artera cerebrală posterioară (ACP). Ramurile AComP sunt:

- grupul arterelor perforante, destinate nucleilor hipotalamici anteriori şi structurilor

zonale fasciculare;

- grupul arterelor tuberale, care irigă ariile mediale ale hipotalamusului anterior, tija

pituitară, pilierii anteriori ai trigonului, fibrele mamilo-tegmentale, mamilo-talamice şi peri-

ventriculare.

1.2 SISTEMUL VERTEBRO-BAZILAR 1.2.1 Artera vertebrală (AV)

AV îşi are originea in segmentul prescalenic al arterei subclaviculare cu variaţii de

calibru în favoarea celei stângi.

Segmentele arterei vertebrale după Krayenbiihl şi Yaşargil sunt:

- segmentul întâi, pretransversal, de la origine până la gaura transversă a vertebrei C6,

este în raport cu ganglionul stelat din care o ramură importantă formează plexul nervos

periarterial - simpaticul cervical profund;»

- segmentul al doilea, intratransversal, este porţiunea AV cuprinsă în canalul

transversal, de la C6 până la intrarea in gaura transversă a atlasului;

- segmentul al treilea, cuprins între gaura transversă a atlasului şi punctul de perforare

al durei mater;

5

- segmentul al patrulea - între punctul de perforare al durei mater şi joncţiunea AV cu

omoloaga ei la nivelul şanţului ponto-bulbar în cisterna pontină.

Ramurile AV se împart în: ramuri cervicale şi ramuri

intracraniene. a. Ramurile cervicale

• arterele musculare - destinate musculaturii cervicale profunde, se anastomozează cu

ramura occipitală externă a ACE, constituind o posibilă supleanţă circulatorie parţială în

obstrucţiile segmentelor 1 şi 2 ale AV.

• arterele spinale - provenind din a 2-a porţiune, formează în afara durei prin

anastomozare cu omoloagele lor, o reţea destinată ţesutului osos al vertebrelor

cervicale.

• artera radiculară, sau radiculo-medulară, ramura principală se anastomozează cu

ramurile similare ale arterelor supra- şi subiacente precum şi cu ramuri ale AV

intracraniene, formând trei traiecte arteriale longitudinale: artera spinală anterioară şi

arterele spinale posterioare.

Ramurile arteriale orizontale unesc transversal aceste traiecte longitudinale formând

cercurile anastomotice ale reţelei extramedulare, din care se desprind ramuri pentru meninge

şi măduvă, formând reţeaua intramedulară. • arterele meningiene sunt:

-artera meningiană anterioară, pentru dura mater din regiunea găurii vertebrale -artera

meningiană posterioară, care irigă coasa cerebelului şi zonele paramediene ale durei fosei

cerebrale posterioare b. Ramurile intracraniene ale AV sunt:

• artera spinală anterioară care se uneşte cu omoloaga formând o arteră unică in şanţul

median anterior al bulbului şi măduvei cervicale. Cele două spinale anterioare împreună cu

cele două AV formează rombul vertebro-spinal anterior, cu rol de supleere circulatorie

între cele două AV.

Teritoriul de distribuţie al spinalei anterioare este reprezentat de treimea inferioară a regiunii

paramediene a bulbului şi zona antero-laterală a măduvei cervicale.

• artera spinală posterioară descinde pe faţa posterioară a bulbului şi măduvei cervicale

participând la formarea reţelei extramedulare.

• artera cerebeloasă postero-inferioară (ACPI) este cea mai importantă ramură a AV, având

ca teritoriu de irigaţie: zona retro-olivară a bulbului, vermisului inferior, partea inferioară a

nucleului dinţat, amigdala cerebeloasă, plexul coroid al ventriculului 4, regiunea postero-

laterală a feţei inferioare a emisferei cerebeloase.

6

1.2.2 Artera bazilară

Este un vas nepereche situat in şanţul median de pe faţa anterioară a punţii, format prin

unirea celor două artere vertebrale în şanţul ponto-bulbar. Proximal este în raport cu nervii

VI, iar distal cu nervii III. Partea superioară se împarte în două ramuri terminale: arterele

cerebrale posterioare. (Lazorthes, G., 1965) Ramurile arterei bazilare sunt:

> arterele mediane, numite şi paramediane, sunt ramuri mici, care emerg în unghi drept

de pe peretele posterior al AB irigând teritoriul pontin, median şi paramedian; sunt

considerate artere terminale, teritoriul irigat reprezentând o zonă de hipoxie potenţială.

> artera fosetei laterale a bulbului irigă regiunea retroolivară a treimii superioare a

bulbului rahidian.

> artera cerebeloasă antero-inferioară (ACAI) emerge din treimea proximală a AB irigând

zona postero-laterală a punţii, pedunculii cerebeloşi mijlocii, floculusul, lobului digastric şi o

parte a lobulilor semilunari.

> artera auditivă internă vascularizează urechea internă, necontribuind la irigarea

structurilor trunchiului cerebral.

> artera cerebeloasă superioară (ACS) emerge din AB imediat înaintea bifurcaţiei

terminale în ACP, între ele găsindu-se nervul III. Ramurile ACS se distribuie zonelor treimii

superioare postero-laterale ale punţii, structurilor adiacente ale mezencefalului, glandei

pineale, plexurilor coroide ale ventriculului III şi tuberculilor cvadrigemeni inferiori.

Ramurile emisferice ale ACS irigă în întregime faţa superioară a cerebelului. Ramurile

terminale ale ACS sunt arterele vermiene superioare care irigă lingula, lobul central, culmen,

declive, folium, tuber, anastomozându-se cu ramurile vermiene ale ACPI. ACS este considerată

arteră circumferenţială lungă, ramurile sale destinate trunchiului cerebral constituind artere

circumferenţiale scurte.1.2.3. Artera cerebrală posterioară (ACP)

Artera cerebrală posterioară constituie ram terminal al AB, luând naştere prin

bifitrcaţia în T a acesteia la nivelul cisternei interpedunculare.

In primul său segment, ACP face joncţiune cu AComP prin intermediul căruia sistemul

vertebro-bazilar comunică cu cel carotidian. Ramurile ACP sunt:

a. Ramurile mezencefalice care se împart în mai multe grupe:

7

• grupul arterelor paramediane: sunt vase de calibru mic care alcătuiesc pediculul

retromamilar cu două planuri: unul anterior, talamo-perforat al lui Foix şi Hillemand sau

diencefalic, şi unul posterior peduncular, sau mezencefalic. (Lazorthes, G., 1961)

• grupul arterelor mezencefalice circumflexe: constituit de artere ce apar lateral de pediculul

retromamilar, care irigă parenchimul mezencefalic, partea mijlocie şi laterală a piciorului şi

calotei pedunculare.

• artera cvadrigeminală: constituie o arteră mezencefalică circumflexă care irigă tuberculii

cvadrigemeni superiori şi corpul geniculat medial.

b. Ramurile talamice sunt:

• arterele talamo-perforate: în număr de 7-10 formează planul anterior al pediculului

retromamilar, dând ramuri pentru hipotalamusul posterior, partea medială a nucleului

ventral posterior talamic. O caracteristică importantă a acestor artere este faptul că în

apropierea liniei mediane, fiecare din ele se împarte în două ramuri laterale divergente care

irigă structurile talamo-subtalamice simetrice a căror obstrucţie dă ramolismente în formă

de fluture (Percheron, G.,1976)

• arterele talamo-geniculate: iau naştere din ACP în zona cisternei ambiens şi a corpilor

geniculaţi irigând corpii geniculaţi laterali şi mediali,, în exclusivitate nucleul ventral

postero-lateral talamic.

c. Ramurile coroidiene sunt destinate irigării plexurilor coroide fiind reprezentate de:

• artera coroidiană posterioară medială, ce se distribuie la: piciorul şi calota pedunculară,

glanda pineală, tuberculii cvadrigemeni, plexul coroid al V3 şi nucleii mediali superiori

talamici.

• artera coroidiană posterioară şi laterală; dă ramuri pentru plexul coroid din prelungirea

sfenoidală a lui VL, trigonul cerebral şi unii nuclei talamici.

d. Ramurile corticale sunt ramuri terminale ale ACP fiind reprezentate de:

• artera temporală anterioară - vascularizează partea inferioară a feţei inferioare a lobului

temporal, anastomozându-se cu ramuri ale arterei temporale anterioare provenite din ACM.

• artera temporală posterioară - irigă întreaga faţă a lobilor temporali şi occipitali, cu excepţia

teritoriului arterei temporale anterioare. Se anastomozează terminal cu ramuri din artera

sylviană (terminaţii ale temporalelor mijlocie şi posterioară) şi cu ramuri ale arterei

calcarine.• artera parieto-occipitală - emite ramuri pentru hipocamp, pulvinar şi corpii geniculaţi.

• artera calcarină - se angajează în scizura cu acelaşi nume în profunzime şi irigă întreaga arie

striată.

8

e. Ramuri hipocampice. Artera pericaloasă posterioară, sau dorsală a corpului calos,

irigă spleniul corpului calos, anastomozându-se cu terminaţiile arterei pericaloase anterioare,

ram terminal din ACA.

ACP irigă un teritoriu vast, reprezentat în trunchiul cerebral de mezencefal, în

întregime; în zonele subcorticale, de unii nuclei talamici, hipotalamusul posterior, partea

posterioară a corpului calos, segmentul mezencefalic al nucleului roşu şi substanţei negre,

regiunea subtalamică, glanda pineală şi plexurile coroide ale VL şi V3 şi cortical, lobul occipital

aproape în întregime, mare parte din lobul temporal, precum şi o parte a lobului parietal pe

faţa medială a emisferei cerebrale.

1.3 STRUCTURA ANATOMO-FUNCŢIONALĂ A SISTEMULUI

ARTERIAL CEREBRAL

Deşi din punct de vedere anatomic se descriu două sisteme arteriale cerebrale, sistemul

carotidian(SC) şi sistemul vertebro-bazilar(SVB), funcţionalitatea lor prezintă aceleaşi

caracteristici fundamentale şi se află în permanentă corelaţie, fiecare sistem arterial având şi

unele particularităţi, atât de structură cât şi de funcţionalitate.

Sursele arteriale ale creierului provin din artera aortă prin SC anterior şi SVB posterior,

sisteme dispuse vertical între aortă şi creier şi unite la baza creierului prin poligonul lui Willis.

1.3.1. Anastomoze în sistemul arterial carotidian

Se organizează pe trei nivele etajate: extracerebral, la baza craniului, periaxial.

(Lazorthes, G., Gouaze, A. 1968)

a. Primul nivel extracerebral

De-a lungul căii carotidiene se realizează două derivaţii:

> derivaţia carotidiană inferioară (carotido-subclaviculară - derivaţia carotidei comune)

constituită de anastomozele între ramuri ale ACE şi arterei subclavicular.

Este de tip arterio-arteriolocapilară fiind potenţializată de obstrucţii ale ACC.

> derivaţia carotidiană superioară (carotido-carotidiană, derivaţia ACI) se realizează

între ramuri ale ACI şi ACE. Este macro- şi microcirculatorie şi poate fi potenţializată de

obstrucţii ale ACI.

9

b. Al doilea nivel anastomotic - poligonul lui Willis

Este format din următoarele ramuri, dintre care:

- 3 anterioare: 2 ACA şi 1 AComA;

- 2 anterolaterale: 2 ACI în porţiunea carotido-sylviană

- 2 posterolaterale: 2 AComP

- 2 posterioare: 2 ACP.

c. AI treilea sistem anastomotic - periaxial

Este realizat de anastomozele între ramurile meningiene ale arterelor cerebrale (Van

Der Eecken,H. M.,Adams, R. D.,1953)

Se descriu următoarele sisteme anastomotice:

- sisteme anastomotice între ramurile corticale ale aceleiaşi artere cerebrale;

- sisteme anastomotice între ramurile corticale ale celor trei artere cerebrale;

- anastomoze între arterele meningiene şi arterele corticale.

Acest al treilea sistem se realizează la mare distanţă de punctele de origine ale arterelor

cerebrale, iar zonele de graniţă între diferitele teritorii arteriale corticale constituie un punct

vulnerabil al dispozitivului arterial cerebral faţă de hipoxie şi ischemie.

d. Sistemul anastomotic extra-intracranian, sistem anastomotic particular, realizat

prin persistenţa unor artere embrionare: artera trigeminală primitivă, artera hipoglosică

primitivă, artera acustică primitivă.

Dintre acestea, cea mai frecventă este artera trigeminală primitivă care uneşte segmentul

vertical intracavernos al ACI, cu porţiunea mijlocie a arterei bazilare.

1.3.2 Caracteristici funcţionale în sistemul arterial vertebro-bazilar

Sistemul arterial vertebro- bazilar se caracterizează prin elemente hemodinamice

particulare în care anastomozele şi circulaţia colaterală au o importanţă deosebită.

Valoarea funcţională a SVB este evaluată împreună cu cea a sistemului carotidian cu

care stabileşte legături la trei nivele importante, şi anume: arcul aortic, poligonul Willis,

anastomozele corticale între ramuri ale ACA şi ACM pe de o parte şi ACP pe de altă parte.

Particularităţile funcţionale ale SVB sunt reprezentate de:

-cuplul vertebral, una din particularităţile circulaţiei în SVB defineşte unitatea

funcţională a arterelor vertebrale şi posibilitatea de supleanţă reciprocă.

10

-hemoabaterea este un fenomen particular în SVB, care constă în pătrunderea sângelui

în această arteră din artera vertebrală opusă, în condiţii de ocluzie sau stenoză a arterei

subclaviculare sau a trunchiului brahiocefalic, în amonte de originea AV respectivă.

11

EVALUAREA FACTORILOR DE RISCAu fost descrişi o serie de factori responsabili de producerea AVC ca expresie a

heterogenităţii acestei afecţiuni

în general, factorii de risc pot fi clasificaţi în factori modificabili, parţial modificabili

şi nemodificabili (Sacco şi colab.-1977)

5.1.1 Identificarea factorilor de risc nemodificabili

Este deosebit de importantă evidenţierea acestor factori întrucât, deşi nu se pot lua

măsuri pentru eliminarea lor, este facilitată depistarea indivizilor cu risc ridicat, făcând posibilă

aplicarea măsurilor terapeutice pentru reducerea factorilor modificabili

Din această categorie fac parte: vârsta, sexul, predispoziţia eredofamilială, rasa, AIT

sau AVC anterioare

a. Vârsta este factorul cel mai puternic* prin efectele cumulative ale îmbătrânirii

asupra sistemului cardiovascular şi progresiei naturale, riscul de AVC dublându-se sau

triplându-se la fiecare decadă după vârsta de 50 ani.(Brown, R.D., et al 1996)

b. Sexul-stroke-ul este mai frecvent la bărbaţi cu excepţia vârstelor între 35-44 ani şi

peste 85 ani, când incidenţa specifică este mai mare la femei, la care se constată şi o rată mai

înaltă a formelor fatale.(Bousser, M., G., 1999)

c. Predispoziţia eredofamilială la AVC pare a fi determinată genetic, şansa de stroke

fiind mai mare în familiile în care au existat antecedente de acest tip; în anumite condiţii,

susceptibilitatea genetică la efectele factorilor de risc pentru AVC este relevată de HTA

cardiopatia ischemică, afecţiuni tratabile.

S-au descris forme ereditare de stroke din care menţionăm sindromul CADASIL

determinat de mutaţii specifice ale genei Notch 3. (Kiely, D., K., Wolf P., A., 1993)

d. Rasa şi localizarea geografică

Incidenţa AVC este foarte mare în Japonia şi China faţă de japonezii din Hawaii şi SUA

unde este mică, deci riscul este legat de rasă în contextul unor factori de mediu. (Sacco, R., L., et

al 1998); (He, J., et al 1995). Mortalitatea şi disabilitatea este mai mare la negrii din SUA

comparativ cu albii datorită prevalenţei mai mari a HTA diabetului zaharat, obezităţii la

populaţia neagră.

43

Susceptibilitatea este mai mare la gemenii monozigoţi, negri şi americanii hispanici. (Hrubec, Z., Robinette, C., D., 1984) Frecvenţa ictusului cerebral este mai mare în sud-estul SUA, arie numită "stroke belt". Incidenţa AVC este mai mare la necaucazieni decât la caucazieni

5.1.2 Factorii de risc modificabiliîn această categorie de factori includem: HTA, fumatul, diabetul zaharat, hiperlipidemia,

afecţiuni cardiace, siclemia, stenoza asimptomatică de carotidă.

a. HTA este un factor major de risc comun ischemiei şi hemoragiei cerebrale corelat

direct cu gradul acesteia.(Wolf, P., A., 1999)

HTA sistolică izolată şi HTA diastolică sunt factor independenţi, valorile presiunii

sistolice corelându-se cu boala cerebro-vasculară, iar cele ale presiunii diastolice cu cardiopatia

ischemică.

HTA sistolică izolată (TAs>160mm Hg şi TAd<95 mm Hg) este un factor de risc pentru

stroke-ul aterotrombotic îndeosebi la vârstnici; riscul creşte proporţional cu creşterea TA

pentru ambele sexe. (Psaty, B.M., et al 1997)

b. Fumatul este un factor major de risc cu efecte fiziopatologice multifactoriale

afectând atât vasele cerbrale cât şi reologia sângelui; este asociat cu creşterea nivelului de

fibrinogen, hematocritului, agregării plachetare precum şi cu scăderea HDL colesterol. Riscul

este dependent de numărul de ţigarete fumate şi dispare după aproximativ 5 ani după

renunţare; potenţial ischemic cerebral prezintă şi nefumătorii care sunt expuşi în mediu.(Kool,

M., J., et al 1993)

c. Diabetul zaharat este un factor de risc mărit la femei faţă de bărbaţi în decadele 5-6,

independent de alţi factori de risc cardiovasculari care însoţesc această boală.

S-a demonstrat că vârsta este principalul factor de risc pentru AVC la diabetici, rata

fiind mai frecventă la diabetici faţă de nediabetici între 35-74 ani şi în proporţie de 76% la

insulino- dependenţi pentru pacienţii cu vârste cuprinse între 35 şi 44 ani; aceştia din urmă au

susceptibilitate crescută la ATS şi prevalenţă ridicată la factorii de risc aterogen.

în diabetul tip 2 s-a evidenţiat o constelaţie de factori metabolici de risc, sindromul X,

ale cărui caracteristici principale sunt hiperinsulinemia şi insulino-rezistenţa, secundare fiind

hiperglicemia, creşterea LDL colesterolului, scăderea HDL şi hipertensiunea.(Baillie, G., M.,

Sherer, J., T., 1998)

Intoleranţa la glucoză este un factor de risc dublu faţă de nediabetici, mai mare la femei

şi independent la cele vârstnice.

44

Asocierea DZ cu HTA este nefastă favorizând creşterea riscului complicaţiilor. (Kannel,

W., B., Mc Gee, D., L., 1979)Hipotensiunea arterială secundară neuropatiei autonome poate fi însoţită de infarctul

de

graniţă.

d. Lipidele

Anomaliile lipidelor serice (trigliceride, colesterol, low-density lipoprotein-LDL şi hight-

density lipoprotein-HDL în relaţie cu stroke-ul, au constituit subiectul unor controverse şi

importante studii. Două dintre acestea din urmă (Scandinavian Simvastatin Survival Study

Group, 1994; Sacks şi colab., 1996) au adus dovezi concludente; folosind statine au demonstrat

că reducerea LDL colesterolului plasmatic a fost însoţită de diminuarea importantă a CAD şi a

incidenţei AVC.

Prospective Studies Colaboration, 1995; Neaton şi colab., 1992; Sacco şi colab., 1997

precum şi S.S.S.S. Group, 1994 au analizat relaţia dintre nivelurile colesterolului plasmatic şi

AYC precum şi extensia leziunilor aterosclerotice în carotide (Wilson şi colab., 1997) stabilind

că nivelul ridicat al colesterolului este un factor de risc pentru evoluţia ulterioară a AYC.

Lipoproteina a Lp(a) de joasă densitate (LDL) este o apolipoproteină homoloagă cu

plasminogenul şi este considerată un factor de risc pentru boala coronariană precum şi pentru

stroke mai ales la adulţii tineri bărbaţi (nu şi la femei).

Nivelurile plasmatice crescute de LP(a). reprezintă un factor de risc independent pentru

ateroscleroza de carotidă stenozantă sau nu, ca şi pentru AVC. La valori mai mari de 20-30

mg/dl LP(a) a fost corelată cu dezvoltarea prematură a aterosclerozei; nivelurile ei se transmit

ereditar atât la caucazieni cât şi la afro-americani.

Trigliceridele crescute în plasmă reprezintă un factor de risc pentru dezvoltarea

aterosclerozei, mai ales asociate cu nivele serice scăzute de HDL colesterol şi crescute de LDL

colesterol la ambele sexe.

HDL colesterolul plasmatic scăzut este considerat un factor independent pentru AVC,

nivelul său ridicat având un efect protector atât pentru CAD cât şi pentru AVC ischemic.

Determinarea profilului lipidic este recomandată în prevenţia primară şi secundară a

AVC făcând parte din evaluarea globală a riscului cardiovascular.

Administrarea statinelor (inhibitori de HMG-CoA reductază) a dus la reducerea

importantă cu 30% a tuturor AVC şi CAD.

e. Fibrilaţia atrială cronică nonvalvulară este responsabilă de producerea a două

treimi din cazurile de stroke, vârsta medie fiind de 75 ani. Asocierea şi cu alţi factori de risc:

45

AIT, stroke, HTA sistolică, IVS, DZ, femeia de peste 75 ani, favorizează creşterea numărului de

accidente vasculare cerebrale.(Benjamin, E., J., et al 1998)Anticoagularea orală pe termen lung la pacienţii cu factori de risc enunţaţi mai sus

reduce

riscul stroke-ului la 68%.g

f. Alte boli cardiace care contribuie la determinarea stroke-ului cardio-embolic sunt: -

infarctul de miocard, mai frecvent cel anterior se poate complica precoce sau tardiv cu o

embolie cerebrală, reclamând astfel necesitatea terapiei anticoagulante. Existenţa unor infarcte

nonfatale, fără modificări vizibile, impune urmărirea EKG în cazurile de stroke ischemic

avându-se în vedere şi prezenţa modificărilor electrocardiografice pseudocoronariene în

leziunile trunchiului cerebral. (Benjamin, E. J., et al, 1998).

-cardiomiopatia dilatativă nonischemică prezintă un risc crescut pentru accidentul

vascular ischemic prin incidenţa mare a trombilor din ventriculul stâng. (Hornig, C. R., etal,

1993).

-prolapsul de valvă mitrală ca şi valvulopatia mitrală reumatismală asociată cu fibrilaţia

atrială prezintă risc pentru embolismul sistemic. (Sherman, D., G., etal, 1986).

-disritmiile cu excepţia fibrilaţiei cronice nonvalvulare cum ar fi braditahiaritmiile din

sick sinus sindrome stau la baza ictusurilor ischemice la reconversia spontană sau

medicamentoasă.

-protezele valvulare în special mecanice au risc mai mare faţă de cele biologice, fiind o

sursă importantă de emboli prin materialul trombotic depus la joncţiunea proteză-ţesut normal

cardiac.

-endocarditele trombotice nonbacteriene din stări cronice debilitante sau neoplasme

sunt o cauză rară de embolie cerebrală prin material provenit din vegetaţii valvulare.

-mixomul cardiac-tumoră mică, friabilă, embolizantă cerebral poate fi detectată cu

ocazia ictusului ischemic ca semn de debut. (Labauge, P., et al, 1993).

-maladiile congenitale de cord, în speţă cianogene, realizează tromboze arteriale şi

venoase cerebrale prin hipoxia severă arterială.

-endocarditele septice sunt responsabile de anevrisme micotice, meningoenecefalite,

abcese precum şi de manifestări tranzitorii determinate de microembolism. (Sherman, D.G.,

etal, 1986).

46

-chirurgia cardiacă este o cauză de embolie cerebrală exceptând alte manifestări

neurologice (crize convulsive, tulburări ale stării de cunoştiinţă), riscul este mai mare în

intervenţiile la nivel valvular decât în by-pass-ul coronarian.(Gardner, T. J., etal, 1985).

De asemenea, cateterismul cardiac poate fi urmat în unele cazuri de acelaşi tip de

evenimente cerebrale.

g. Siclemia- maladie genetică autozomal dominantă cu alterarea structurii

hemoglobinei determină ischemii cerebrale la homozigoţi realizând un sindrom moya-moya-

like evidenţiat angiografic prin hiperplazie intimală cu tromboză, este responsabilă de AIT sau

stroke în copilărie alături de alte semne clinice (anemie hemolitică severă, crize vaso-ocluzive,

tulburări de creştere, retard mental).(Ohene-Frempong, K., et al, 1998).

47

h. Stenoza asimptomatică de carotidă-este asociată cu evenimente acute ischemice

cerebrale (AIT sau stroke) la pacienţi cu un grad de stenoză mai mare de 75% (stenoză

asimptomatică de carotidă, stenoză progresivă şi boală cardiacă). Mecanismul de producere al

accidentului vascular este tromboembolismul din placa de aterom în ACI ipsilaterală.De cele

mai multe ori,pacienţii cu sufluri carotidiene dezvoltă ictusuri în alte teritorii vasculare decât

cel ipsilateral. (Dyken, M., L., Wolf, P. A., 1984) Suflurile carotidiene sunt marqueri ai gradului

de stenoză,exprimând la pacienţii asimptomatici (cu grad mai mic de 50%) existenţa

aterosclerozei generalizate, în special coronariană (asociată cu riscul infarctului de miocard) şi

în vasele periferice (legată de riscul evenimentelor ischemice în alte teritorii şi organe).

(Rautenberg şi colab. citaţi de Toole, J. F., 1994)

5.1.3 Factorii de risc mai puţin documentaţi sau potenţial modificabili

a. Obezitatea şi inactivitatea fizică- predispun la boli cardiovascular în general şi la

stroke în particular prin creşterea tensiunii arteriale, a glicemiei şi lipemiei.(Walker, S. P.,

Rimm, E. B., 1996).

b. Consumul de alcool- factor controversat se pare a fi dependent de doză în ictusul

hemoragie şi protectiv faţă de cel ischemic prin consumul unor cantităţi reduse de alcool (prin

creşterea HDL colesterol, a plasminogenului plasmatic). (Stampher, M. J., Colditz, G. A., 1988).

c. Abuzul de droguri- amphetamine, cocaina, heroina prin consecinţele sale negative

patogenice favorizează creşterea vâscozităţii sângelui şi agregarea plachetară cu efectele

binecunoscute în stroke. Există o dependenţă puternică temporală între utilizarea cocainei şi

evenimentele atât ischemice cât şi hemoragice la pacienţii tineri, la care nu se demonstrează o

altă cauză aparentă.(Kaku, D. A., Lowenstein, D. H., 1990).

d. Contraceptivele orale au fost asociate cu creşterea accidentelor ischemice şi

afecţiunilor tromboembolice. Agenţii cu doze reduse de estrogen (sub 50 mg) au risc minim de

AVC în condiţiile administrării lor la femei nehipertensive nefumătoare, nediabetice; utilizarea

lor de lungă durată poate fi asociată unui risc crescut mai ales la femeile peste 36 ani. (Busnell,

C. D., Goldstein, L. B., 1999)

e. Hiperhomocisteinemia-datorate deficitului de cistationin b-sintetază cu

perturbarea metabolismului metioninei a fost asociată cu afecţiuni vasculare precoce cerebrale,

periferice sau coronariene; acest parametru a fost asociat cu un nivel invers proporţional de

folaţi de eritrocitari şi vitamina B12 plasmatică. (Selhub, J., et al, 1999).

48

f. Stările de hipercoagulabilitate-de diverse cauze sunt asociate frecvent cu

tromboze venoase şi mai puţin clar cu tromboze arteriale cerebrale.

S-a detaşat etiologic sindromul anticorpilor antifosfolipidici.(Khamashta, M. A.,

Cuadrado, M. J., 1995). Aceştia sunt imunoglobuline din clasa IgG, IgM, mai rar IgA, împotriva

fosfolipidelor sau a complexelor fosfolipidoproteice din cadrul coagulării, fiind de două tipuri:

anticardiolipinici-mai puţin specifici dar mai frecvenţi şi anticoagulanţi lupici mai specifici. Au

fost descrişi în lupusul eritematos sistemic şi în alte boli autoimune, fiind asociaţi cu

trombozele; de asemenea au fost semnalaţi şi în afecţiuni neurologice de tip ischemic, ischemia

cerebrală găsindu- se într-un procent mai mare faţă de restul categoriilor: neuropatia optică

ischemică, demenţa multiinfarct. S-a descris asocierea sindrom antifosfolipidic-migrenă-

accident vascular ischemic ischemic.

Mecanismul de acţiune se presupune a fi dat de inhibarea prostaciclinei, a proteinei C, a

antitrombinei III.

Anomaliile factorilor coagulării-deficitul de antitrombină III, deficitul de proteina C,

deficitul de proteina S precum şi de heparin cofactor II, congenital sau câştigat au fost

incriminate în geneza accidentelor ischemice fară cauză aparentă la tineri sub 40 ani. (Anzola,

G. P., et al,

1993) .

Fibrinogenul a fost descris ca factor de risc independent în AVC. Comparabil cu alţi

factori majori de risc (HTA, DZ, fumat, hiperlipemie) este un marker secundar al riscului

cardiovascular întrucât nu s-a demonstrat relaţia dintre scăderea nivelului său şi diminuarea

riscului.(Serna, G.,

1994) .

Fibrinogenul este implicat în coagularea sângelui, în agregarea eritrocitelor şi

trombocitelor, în proliferarea şi migrarea celulelor musculare netede. Considerat o proteină de

fază acută s-a demonstrat a fi marker pentru ateroscleroza precoce. (Ernst, E., 1991).

g. Procesele inflamatorii.

Actualmente ateroscleroza este considerată o boală inflamatorie cronică în urma

dovezilor rezultate din studiile efectuate; prezenţa markerilor inflamaţiei cum ar fi receptorii

pentru adeziunea leucocitelor, citokinelor, celulelor T activate şi macrofagelor la pacienţi

simptomatici recent cu endarterectomie carotidiană a sugerat faptul că răspunsul inflamator

49

acut predispune la destabilizarea plăcii de aterom. Nivelele crescute de receptori de adeziune ai

leucocitelor au fost asociaţi cu ateroscleroza de carotidă.

Infecţiile cronice pot fi considerate factori favorizanţi ai aterosclerozei.

Astfel, Chlamydia pneumoniae a fost identificat în plăci aterosclerotice alterate

morfologic. Deşi seropozitivitatea la acest germen nu poate fi corelată cu ateroscleroza de

carotidă (după măsurători ultrasonografice), s-a emis ideea că el poate participa la progresia şi

destabilizarea plăcii, în opoziţie cu procesele de iniţiere ale aterosclerozei în care apare o

relaţie între titrul anticorpilor la Chlamydia pneumoniae şi stroke.(Maass, M., Krause, E.,

1997)

Pe de altă parte, infecţiile acute pot fi asociate cu stroke-ul ischemic. Proteina C

reactivă, amiloidul A seric, reactanţi de fază acută sunt markeri ai inflamaţiei sistemice. Nivelul

CRP este crescut la fumători şi la bărbaţi aparent sănătoşi cu factori de risc vascular.(Ridker, P.

M., Cushman, M., 1997)

Trialurile sugerează eficacitatea agenţilor de prevenţie: aspirina şi inhibitorii de HMG-

CoA reductază prin efecte antiinflamatorii, demonstrându-se că aspirina scade nivelul CRP-ului

iar pravastatina (trialul CARE) reduce semnificativ nivelul CRP după 5 ani, efect independent de

cel al scăderii LDL colesterolului.

50