renal - curs 4 - sindrom nefrotic , nefropatii interstitiale, pna, pnc

36

Click here to load reader

Upload: synoida

Post on 20-Jun-2015

734 views

Category:

Documents


8 download

TRANSCRIPT

Page 1: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

VI. Sindromul nefrotic (SN)

A. Cuprinde un grup de afecţiuni cu etiologie diferita.1. Leziuni ale MB glomerulare ce determină o proteinurie masivă, întotdeauna peste 3,5 g/24 ore.- Datorită acestei proteinurii, dar şi datorită defectului în sinteza hepatică a lor există:• hipoproteinemie: proteine totale < 6 g%;• hiposerinemie: albumine < 2,5 g%;• hiperlipidemie: lipide totale > 9 g ‰;• hipercolesterolemie; colesterol > 2,5 ‰;• oligurie;• edeme.

2. Există o diferenţiere netă înde SN pur şi SN impur.Puritatea SN (leziuni glomerulare minime) este dată de absenta:• proteinuriei neselective (proteinuria este selectivă);• hematuriei;• HTA;• retenţiei azotate.

Oricare din aceste elemente dacă este prezent trădează un SN impur.

Page 2: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

B. Etiologia SN.

1. Primitive - nu există o cauză depistabilă.

2. Secundare: amiloidoză, DZ, colagenoze, mielom multiplu, parazitoze,muşcături de şarpe, păianjen , înţepături de scorpion, sensibilizări la diversemedicamente.

3. Cauza mecanică - prin tromboza venelor renale, pericardita cronică con-strictivă, ICCr congestivă (ICCC).

Page 3: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

C. Fiziopatologie.

1. Elementul cheie: permeabilitatea patologică a filtrului renal.1. Elementul cheie: permeabilitatea patologică a filtrului renal. Se produce deperdiţie de proteine (albumine, globuline) prin membrana glomerulară afectată.- Scad albuminele serice, scade P oncotică ceea ce duce la un dezechilibru la nivelul capilarului venos cu imposibiliattea absorbţiei lichidelor din interstiţiu provocând edem.- Se pierde din volemia eficace, receptorii de volum stimulează secreţia renala de renină, creşte secreţia de AgI→ AgII şi ADS (H - ADS secundar) prezent in toate sindroamele nefrotice.

2. Oliguria:2. Oliguria:• scade volemia eficace;• scade irigarea renală;• scade natriureza prin scăderea ratei de filtrare → H – ADS secundar ce conservă Na+ excedentar,• insuficienţa compensatorie volemică cu tot H - ADS secretat + complicaţii;• hTA cu tendinţă de colaps;• tromboze vasculare favorizate de hiperlipidemie, pierderea renală de antitrombină III → hipercoagulabilitate → flebotromboze la bolnavii cu SN

Page 4: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

3.3.a) renal se pierd proteine purtătoare de hormoni, enzime, metale, complex carenţial care

face ca bolnavul să semene cu un hipotiroidian, anemic.

b) pierderea proteinelor de transport pentru microelemente, hormoni. Bolnavul are un aspect tipic: topirea maselor musculare prin hipoanabolism proteic, tulburări trofice ale pielii, fanerelor, ce apar decolorate, friabile.

c) Bolnavul este palid prin anemia hipocromă şi infiltrarea ţesutului celular subcutanat.

d) susceptibilitate crescută la infecţii, traumatisme, fracturi;- prin perturbarea metabolismului vitaminei D la nivel renal;- hipocalcemie prin calciurie importantă.

e) perturbarea sintezei hepatice de albumină - defect în metabolismul lipoproteinelor.↑LP + ↑CDL + ↑pre βLP (prin defect de conversie metabolica de la preβLP la βLP).

Exista SN cu pierderea de albumină de 70 g/24 ore. Ficatul nu poate compenseze această pierdere. Niciodată nu se pierde însă aceaşi cantitate de albumine (în 24 ore). Sunt variaţii importante.

Page 5: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

D. Clinic

• Debut insidios, astenie, dispepsie, cefalee ce preced cu 1 - 2 zile instalarea edemului nefrotic alb, moale, variabil cu poziţia, gravitaţional, gambier şi retromaleolar inferior la adulţi, palpebral la copii.

• Sunt infiltrate zonele de ţesut celular lax (pleoape, faţă, scrot, prepuţ, labii mari la femei) cu extindere rapidă la seroase.

• Lichidul extras prin puncţie este lactescent datorită bogăţiei în lipide.• Edem interstiţial + subcutanat + seroase +viscere (pulmonar, cerebral, al peretelui intestinal, cu simptomatologie algodispeptică, diaree, greaţa, vărsături).

Page 6: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

E. Tabloul urinar.

1. Oligurie: 400 - 500 ml/zi.

2. ↑ densitatea urinară (în afara IR) proporţional cu cantitatea de proteine în urină.

3. Proteinuria ≥ 3,5 g/24 ore, variabilă.- SN pur cu proteinurie selectivă (albuminurie).- SN secundar (impur) cu proteinurie neselectivă. - SN ereditar - proteinuria are o importantă componentă tubulara.

4. Lipurie importanta (N = 6 - 8 mg/24 ore); în SN ajunge la 1 g/24 ore; aspect opalescent al urinei

A se diferenţia chiluria (limfa în urină din cancere, metastaze renale şi filarioză renală) de lipurie (lipide în urină).

Colesterolul excretat cristalizează în urină birefrigent în lumina polarizata, creând aspect de cruce de Malta.

5. Hematurie.6. Leucociturie.7. Cilindri hialini, grasoşi, hematici (SN impur).8. SN, datorită H - ADS secundar, prezintă:Na urinar < 20 mEq/24 ore (chiar 10 mEq/24 ore) cu inversarea raportului excretor Na/K

Page 7: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

F. Tabloul seric.

1. Proteine• proteinele < 6 g% (60 g‰)• serinele < 2,5 g% (25 g‰).• raportul albumine/globuline: A/G < 1.• α1G - normale• α2G - constant crescute i g% (10 g%o)• βG -↑ (dar în interiorul lor scade siderofilina)• γG: - SN pur - scade; - SN impur: - N; - ↑ obligatoriu în SN secundare din LED, MM, amiloidoza.

2.Lipide• LT-15-20g‰• Col-3-6-10g↑• TG ≥ 150 mg% totdeauna (ser lactescent)• ↑ AGL, ↑ lecitina, ↑ LDL, scade HDL.

3. ↑VSH

4. ↑ fibrinogenul(8-10g‰).

5. Pozitivarea testelor de disproteinemie.

6. Electrolitemia :a) Hiponatremie de diluţie în discrepanţă

cu creşterea capitalului total sodic Na=130-132mEq/l.

b) K+ variabil. Uneori hipopotasemie prin H - ADS secundarc) Ca2+

7. Ureea, acidul uric, creatinina.

Page 8: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

G. Consecinţele clinice ale perturbării tabloului umoral - biochimic.

1. În SN cu evoluţie îndelungată, apar depuneri de colesterol la nivelul pielii: xantelasma, xantoame, xantomatoze eruptive.

2. Carenţa proteică - diminuarea masei musculare mascată de sdr. edematos3. Tulburări de creştere cu nanism renal câştigat.4. Anemie (mai ales) feriprivă.

H. Complicaţii.1. Tromboze venoase (Fact V, VII şi fibrinogenul ↑, antitrombina III scade)2. Pancreatite acute (favorizate de hiperlipidemie).3. Infecţii - frecvent infecţii urinare înalte sau infecţii interesând aparate şi sisteme

(pulmonare, cutanate).

Page 9: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

NEFROPATII TUBULO INTERSTIŢIALE

A. Date generale.1. Afecţiuni ce apar consecutiv leziunilor inflamatorii situate primitiv sau predominat în

interstiţiul renal, care pot avea caracter localizat sau difuz.2. Leziuni:- edem interstiţial;- infiltraţii celulare;- fîbroza. Sunt modificări morfologice şi funcţionale ale intersţiului şi tubilor (nefropatie

tubulo - interstiţială). Se exclud interesările interstiţiale secundare leziunilor glomerulare sau vasculare

(pseudonefritele interstiţiale).

Morfopatologie - 3 categorii:- supurate;- nesupurate;- granulomatoase.

Page 10: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

B.Etiologie1. NI infecfioase bacteriene:- cu germeni banali: NI nespecifice, supurate; PNA, PNC;- infecţii specifice: NI granulomatoase, nesupurate: TBC, lues, bruceloza, micoza

2 NI abacteriene: apar reactiv ina) infecţii de focar: amigdaliene, sinusale, cutanate, otice.b) infecţii generale acute: scarlatina, febra tifoidă difterie, endocardită, TBC extrarenală,

alte afecţiuni.

3. NI- cauza toxică -prin acţiunea unor toxice exogene:a) frecvent medicaţie analgezică: fenacetina - aspirina; cam 3 kg fenacetină (NI în timp)

sau 1 kg fenacetina + 1 kg aspirină (consum zilnic peste 2 ani).b) indometacin, alte AINS.c) antibiotice: colimicina, polimixina, kanamicina (dă şi surditate), nitrofurantoind) substanţe ca: Pb, Cd, etilenglicol (antigel).

4. Nefropatii interstiţiale metabolice- hipercalcemie;- scăderea K+ (nefropatie kaliopenicâ);- hiperuricemie (guta); eliminarea prin rinichi a paraproteinelor din: MM, leucemie,

limfoame.

Page 11: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

5. NI imuno - alergice.Boli autoimune, sensibilizări la unele medicamente sau alimente, rejetul de transplant renal (rinichiul respins).

6. NTI in nefropatii obstructive.Obstrucţie urinară (obstacol) - staza urinară → infectarea urinei (diferă de NI bacteriană).

7. NI ereditare.a) nefrita cu surditate şi hematurie - sdr. Alportb) maladia spongioasă a medularei renale (sdr. Cacchi şi Ricci); la UIV dilatări precaliceale ale canaliculelor renale.

8. Boli diverse.- sarcoidoza;- boala de iradiere;- neoplazii.

9.NI de cauză neprecizată: nefropatia endemică balcanică.

Page 12: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

C. Patogenie.

Mai multe mecanisme:1. Mecanism inflamator - infecţios.2. Mecanism imunologic: impactul complexelor imune Ag - Ac la nivelul structurilor

interstiţiale parietale şi tubulare renale.3. Mecanism toxic - acumularea substanţelor în interstiţiul medular consecutiv depunerii

la acest nivel (analgezice, AAS).4. Mecanism pur mecanic: staza retrogradă de suferinţă tubulo – interstiţială

Toate duc la pierderea parţială şi progresivă a funcţiilor tubulare cu scăderea puterii de concentrare, scăderea excreţiei de acizi, acidoza Cl-, Na+, K+, deshidratare.

D. Explorări funcţionale.• Hipostenuria la proba de concentrare (1017 - 1015); rapid se ajunge la izostenurie

(1008-1010-1011).• Proba de diluţie normală.• Modificarea secreţiei PSP.• Modificarea excreţiei de bicarbonat, K (< 90 mEq/24 ore), Cl, Na (< 160 mEq/24

ore),pierderea constantă de Ca2+ în urină (> 300 mEq /24 ore).

Page 13: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

I. IU joasă

Este o infecţie urinară cantonată la vezica urinară, uretră; neînsoţită de dureri lombare, frisoane, febră.

Nu prezintă în sedimentul urinar albuminurie şi cilindri leucocitari.

1. Precizarea termenului de infecţie urinară (introdus de Kaas) - prin studiul bacteriuriei cantitative:-bacterii : 100.000 germeni/ml = IU- 10.000 - 100.000 germeni/ml - diagnosticul nu se ia în consideraţie, se repeta urocultura.- 10.000 germeni/ml - neconcludent pentru diagnostic.

Recoltarea urinei se face de la mjlocul jetului urinar, din urina de dimineaţă (după staza nocturnă) + toaleta prealabilă. Urocultura se repetă în IU (nu există o uniformitate evolutivă a bacteriuriei).

Page 14: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

2. Leucocituria - poate să însoţească sau nu infecţia urinară; valoarea ei este redusă:

a) în IU acute sau subacute există un paralelism între numărul de bacterii eliminate urinar şi numărul de leucocite (bacteriuria este paralelă cu leucocituria);în infecţiile cronice paralelismul dispare.

Leucocituria: -nesemnificativă sau redusă (Addis), dar cu bacteriurie prezenta la urocultură

b)TBC - R - leucociturie abundentă (± cilindri leucocitari) + uroculturi constant negative; trebuie cultura pe mediul Lowenstein - Jensen (pentru izolarea BK)

c) există leucociturie total disociată de bacteriurie (minima):• nefropatia analgezica: exista leucocite, cilindri, proteinurie, nu şi bacteriurie;• nefropatia lupică LES (LED) (atingere renală aproape constantă, glomerulară şi tubulo

- interstiţială).

Sediment urinar telescopat toate tipurile de cilindri de toate calibrele. - alte afecţiuni renale (obstacole - există leucociturie).

Page 15: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

II. Pieloneritele (PN. NI de cauza infectioasă bacteriană)

A. Date generalel. Nefropatie în focare de origine microbiană, interesează primitiv structurile pielocaliceale şi ţesutul interstiţial şi secundar tubii, restul medularei şi glomerulul (evoluează de la hilul rinichiului spre corticală).2. PN:• primitivă - nu există un reper anatomic pentru perturbarea eliminării urinei, nu există stază;• secundară, obstructivă - există o obstrucţie.

B. Patogenie - căi de infectare:1. Ascendentă - mai importantă la femei:- uretra scurta;- viaţa sexuală antrenează cu uşurinţă afectarea-aparatului urinar;- sarcina generează PN de stază (uterul comprimă ureterul drept).Sarcina - imunotoleranţă; apărare deficitară pentru agresiuni de orice tip

2. Hematogenă (descendentă) - prin circulaţia germenilor de la diverse focare cu localizare ulterioară la nivelul interstiţiului renal. De ex. masticaţia, mai ales într-o parodontită marginală, eliberează în sânge cohorte de colonii microbiene ce se fixează renal.

3. Limfatică - implicată în propagarea infecţiilor urinare inferioare şi genitale la nivel tubulo interstiţial.

Page 16: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Rinichi edematos pe care se vad Rinichi edematos pe care se vad microabcesemicroabcese

Page 17: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

MicroabceseMicroabcese

Page 18: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

PNA - MicroscopiePNA - Microscopie

• Infiltrat extensiv cu neutrofile in tubuli si in interstitiu

• Vasele si glomerulii sunt de obicei neafectati

• Uneori poate fi identificat agentul cauzal

Page 19: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Grup de bacteriiGrup de bacterii

Page 20: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Glomerul infectatGlomerul infectat

Page 21: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

C. Factori favorizanţi:

1. Staza urinară.2. Tulburări dinamice în evacuarea VU (PN, IU).3. Reflexul vezico - uretral.4. Graviditatea.5. DZ.6. Guta.7. Nefrocalcinoza.8. Abuzul medicamentos: h. glucocorticoizi, imunosupreasoare, fenacetina9. Iradieri pentru diverse neoplazii.10. Manopere de cateterism, infecţii ale aparatului urinar.11. Factori imunologici serologici, celulari cu deficit de apărare.12. Factori alimentari toxici.13. Factori externi (iradieri).

Page 22: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

III. III. PNAPNA

A. Clinic

Debut acut:• febră (39° - 40 °), frisoane, transpiraţii• cefalee• vărsături• dureri lombare uni sau bilaterale cu caracter colicativ sau surde (la bătrâni pot fi

dureri abdominale) Starea generală a bolnavilor se alterează rapid.

Perioada de stare- palpare: sensibilitatea punctelor dureroase anterioare şi posterioare.Giordano pozitiv

bilateral.- Rinichi crescut în volum.- inflamaţie vezicală cu polakiurie, disurie, în evoluţie apare nicturie.

Page 23: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

B. Paraclinic

1. Ex. urină:- proteinurie, totdeauna < 2 g/24 ore,- leucociturie abundentă;- cilindri leucocitari (proprii suferinţei renale), hematici (raportul hematii/leucocite < 1; raportul cilindri hematici/cilindri leucocitari < 1);- bacteriurie semnificativă > 100.000 germeni/ml (Kaas).

2. Sânge:- ↑VSH, leucocitoza cu neutrofilie;- ↑ moderat: uree, acid uric creatinina, Uneori examenul de urină nu este concludent, elementele patologice fiind intermitent prezente.- Proba de concentraţie în episodul acut este alterată profund (prin alterare tubulara); - UIV: R↑ de volum, hipotonie, caliceală şi bazinetală.Ecografia – rinichi de dimensiuni normale sau crescute parenchim renal hiperecogen +/- zone cu hipoecogenitate la nivelul medularei (microabcese)

CT/RMN – informatii si mai precise in legatura cu modificarile morfologice

C. Evoluţie (ca la GNA).- vindecare 80 %; - cronicizare 10 %; - deces (bătrâni) 10 %;

Page 24: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

D. Complicaţii:

- IRA;- necroza papilară;- pionefroza;- flegmon perinefretic;- septicemie.

Abcesul perinefretic - clinic: edem lombar (la piele, ţesut celular subc. aspect de "coajă de portocală") împastare la palpare.

Page 25: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

IV. PNC

Cea mai frecventă boală renală, cu afectarea asimetricăafectarea asimetrică a celor doi rinichi

A. Clinic• Evoluţie inegală, frecvent tablou clinic atipic. • 70 % din cazuri scapă diagnosticului. • Bolnavul (frecvent femeile) prezintă un sdr. asteno - nevrotic sau dispeptic (cefalee, astenie, comportament capricios, dispnee de efort, pusee febrile neexplicabile ).• La instalarea IRC - anemia.

B. Examen fizic.1. Puncte dureroase:• lombare, uni/bilateral;• anterioare.2.Dureri micţionale ascendente la nivel lombar (reflux vezico – uretral, cauză frecventă de PN).3. Tardiv - tulburări de diureză din IRC.4. HTA - prezentă la 1/3 din cazuri.

În general hematuria şi edemele reprezintă semne negative, de excludere pentru PNC.

Page 26: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

C. Sdr. umoral sanguin.

-↑ VSH;- leucocitoza;-↑ gamaG (pusă uneori pe seama ficatului; o "hepatită cronică" care să explice sdr. astenic);- acidoza hipercloremică şi hiponatremică (prin pierderea de Na)- anemie moderată/IR - anemie severa.

D. Sdr. urinar- proteinurie variabila 1.5-2 g/24 ore. Electroforeza proteinelor urinare - proteine de tip tubular sau mixt;- leucociturie +/- imp; variabilă 10.000 - 30.000 leuc/mmc/min.- cilindri leucocitari (important!);- bacteriurie semnificativă: bacterii învelite de Ac;- leucocite particulare, culoare cenuşiu - metalică - celule Sternheimer - Malbin; colorate cu violet de genţiană sau verde de safranină; apar în 90 % din cazuri. Nu sunt specifice pentru PNC (nu este obligatoriu PNC). Apar in urina hipotonă (concentraţie scăzută). - Pentru a evidenţia bacteriuria semnificativă se vor efectua uroculturi repetate (prima poate fi negativă);- în necroza papilară papila se poate uneori recunoaşte în urină ca mici discuri hemisferice.

Page 27: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

E. Semne funcţionale renale.- ↓ capacitatea de concentrare (prin agresiunea tubului distal, a ansei lui Henle - ce sunt precoce afectate);- filtrarea glomerulară rămâne multă vreme normală.

F. Imagistica renala.Importantă pentru diagnostic este echografia în faze avansate.Rx. -modificări ale umbrelor renale privind dimensiunile (R de dimensiuni diferite; afectează de obicei un singur rinichi).• anomalii de contur (R boselat);• la excreţia substanţei de contrast pielocaliceal: calice în tampon de tren sau deformate în măciucă, frunza veştedă, aplatizate.

Page 28: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

- Afecţiunea progresează de la medulară spre corticală; PN avansează – indicele de corticalitate Hodson (N > 2 cm) scade. - Acest indice semnifică distanţa de la limita calicelor mici până la marginea R; - ↓progresiv în hidronefroză, PNC.

-necroza papilara - apare în nefropatia DZ, gutoasă, analgezică, calice bombat, în formă de măciuca, ciupercă, farfurie.

-Ecografia – rinichi inegali, contur neregulat, parenchim renal micsorat; accentuarea ecogenitatii medulare;

Page 29: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Cicatrice corticala – zona Cicatrice corticala – zona de infectie vindecatade infectie vindecata

Page 30: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

• Suprafata corticalei prezinta cicatrici deformante neregulate

• Dilatarea sistemului pelvi caliceal• Ingustarea cortexului adiacent

Page 31: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Variante de PNCVariante de PNC

• Pielonefrita xantogranulomatoasa: inflamatie granulomatoasa cu macrofage incarcate cu lipide

• se asociaza cu obstructie si/sau calculi• Mai frecvent are localizare unilaterala• Ecografia – cresterea in dimensiuni cu zone hipoecogene in parenchim si dilatarea calicelor +/-

calculi• Urografia – rinichi mut• CT si RMN – structura neomogena cu zone granulomatoase, contur neregulat• Angiografie – zone granulomatoase avasculare sau hipovasculartr

• Malakoplakia:• defect in capacitatea bactericida a macrofagelor• poate apare in pelvisul renal (de obicei este localizata la nivelul vezicii urinare),niciodata in

parenchimul renal• E. coli in urina• Corpi Michaelis-Gutmann- bacterii ce nu pot fi procesate de macrofage

Page 32: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Aspect asemanator cu un carcinom hepatic

Arie hemoragicaculoarea galbuie se datoreste grasimii acumulate

Page 33: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Malakoplakie Malakoplakie

prezenta de bacterii prezenta de bacterii nedigeratenedigerate

Page 34: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Corpi Michaelis GutmanCorpi Michaelis Gutman

Page 35: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

Tubulopatii congenitale

Acidoza tubulara renala

- Tip I – acidoza distala

- Tip II – acidoza proximala

- Tip III – mixta

- Tip IV – absenta raspunsului la aldosteron in tubul distal

Diabetul renal glicozuric

Diabetul insipid nefrogenic

Sindromul Bartter

Sindromul Liddle

Boala chistica

ADPKD

Boala chistica medulara

Rinichiul cu medulara spongioasa (asociat sdr. Beckwith – Wiedemann si Ehler Danlos)

Page 36: Renal - Curs 4 - SINDROM NEFROTIC , Nefropatii Interstitiale, PNA, PNC

•Rahitismul vitamino D rezistent

•Pseudohipoparatiroidismul

•Sdr. Toni Debree Fanconi

•Sdr. Cerebro – oculo-renal Löwe