INSUFICIENTA PULMONARA

Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase intre aerul alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la efort.=> obiectivata prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular

- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2 (PaO2) in sangele arterial sistemic fata de valorile normale +/-

- hipercapnie = cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2 (PaCO2) in sangele arterial sistemic.

= Incapacitatea ap respirator de a mentine la valori normale presiunile partiale ale gazelor respiratorii,in sangele arterial sistemic,la efort si in repaus.

PaO2 => dependenta de varsta

valori normale: 20-30 ani =>100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa) 60-70 ani => 83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)

scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala (care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard (aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)

HIPOXEMIE importanta < 60 mmHg severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa) cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)

PaCO2 => independenta de varsta

valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa) HIPERCAPNIE

usoara 46-70 mmHg grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg

CLASIFICARE

1. Dupa TIMPUL NECESARII INSTALARII HIPOXEMIEI/HIPERCANIEI:

IR ACUTA debut recent (ore, zile) poate complica boli cu debut acut, dar si cronice datorita rapiditatii de instalare, compensare practic nula

dezechilibru AB critic => moarte/stadiu compensat

IR CRONICA se dezvolta in luni/ani mecanismele compensatorii contribuie la

• ameliorarea transportului O2 • tamponarea acidozei respiratorii Acutizarea IR cronice – semnificatie prognostica proasta !!!

2. Dupa ASPECT FIZIOPATOLOGIC => 2 tipuri

IR tip I = IR fara hipercapnie (partiala) hipoxemie + normo/hipocapnie mecanism

* tulburarea raportului V/Q * sunt dr - stg (mai putin)

etiologie: - pneumonii virale/bacteriene intinse- pneumonia de aspiratie- EPA- embolia pulmonara cu grasimi,- emfizem panacinar sever- PID

SRDA – varianta severa de IR tip I

IR tip II = IR cu hipercapnie (globala) hiopxemie + hipercapnie mecanism principal :

- hipoventilatia alveolara - tulburarea raportului V/Q

2 categorii de bolnavi * cu plamani normali:

- deprimarea centrilor respiratori- boli medulare si neuromusculare- traumatisme toracice

* cu pneumopatii diverse: - BPOC , AB- fibroza chistica- bronsiolita

3. Dupa NIVELUL METABOLIC GENERAL AL ORG LA CARE ESTE PERTURBAT SCHIMBUL GAZOS PULMONAR :

• IR MENIFESTA / PATENTA: - hipoxie +/- hipercapnie - este prezenta in conditii de repaus muscular

• IR LATENTA:- hipoxie in cursul efortului fizic

4. Dupa pH-ul sanguin IR COMPENSATA

- hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul eforturilor musculare moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la determinari in timp la acelasi nivel

▪ hipoxemie moderata(60-50 mmHg) ▪ SaO2 ↓ moderat(90-85%) ▪ pH sanguin N / limita inferioara a N ▪ PAPm = 20 mmHg

IR DECOMPENSATA- alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida - caracteristic: acidoza respiratorie

• hipoxemie moderata / severa( <50 mmHg) • hipercapnie medie / grava ( > 60-70 mmHg) • pH sanguin < 7,25(acidemie) • PAPm ≥ 25 mmHgComponentele “efectoare ale aparatului respirator”

ETIOLOGIE

A. Boli care afecteaza PRIMITIV ventilatia = boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara

1.DISFUNCTIA CENTRILOR RESPIRATORI - droguri - medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice - tulburari metabolice : hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie mixedem, alcaloza severa - traumatisme cranio-cerebrale - neoplasme cerebrale - infectii: meningite, encefalite, abces cerebral - hipertensiunea intracraniana - hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie - apneea centrala/obstructiva

2. INTRERUPEREA RASPUNSULUI EFERENT (maduva spinarii) => leziuni nervoase periferice:

- scleroza laterala amiotrofica- traumatisme- hemoragii, neoplasme medulare- poliomielita- sindrom Guillan-Barre

3. AFECTAREA JONCTIUNII MIONEURALE SI MUSCULATURA (nervi si muschi) - medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide - tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie - sd. paraneoplazice - infectii: botulism, tetanos - traumatisme - alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare

4. CAS - tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa - infectii: epiglotita acuta, laringita - crup - traumatisme - alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala, edem laringian, compresiuni traheale

5. MODIFICARI ALE TORACELUI + PLEUREI - toracoplastia - spondilita anchilopoetica, sclerodermie - cifoscolioza - traumatisme: volet costal - pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax - obezitate, ascita

B. Boli care deregleaza schimburile gazoase prin : => tulburarea V/Q=> tulburari de difuziune=> sunturi intrapulmonare

1. cai respiratorii intrapulmonare - bronsita, BPOC - bronsiolita - bronsiectazie - CBP 2. parenchimul pulmonar

- fibroze interstitiale - abces pulmonar - atelectazie - tumori

3. structuri vasculare - staza pulmonara - embolii pulmonare

4. alte boli - emfizem pulmonar - fibroza chistica - SDRA

CAUZELE cele mai frecvente => la adult- boli pulmonare cu sd. obstructiv:

BPOC emfizem pulmonar astm bronsic

- TEP si EPA cardiogen- sindrom de detresa respiratorie- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:

EP TEP atelectazie aspiratie => IR in 20-50% din aceste cauze

=> Mortalitate de 15-60%

IR prin - tulburari ventilatorii: 30% - complicatii infectioase: 24% - complicatii circulatorii: 33% - complicatii electrolitice si renale: 13%

PATOGENIE

=> unul sau mai multe mecanisme asociate:A) inegalitatea raportului V/Q B) hipoventilatia alveolaraC) tulburarile de difuziuneD) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga

V=ventilatie; Q=perfuzie

A)Alterarea raportului VA/Q- Efect de sunt- VA/Q<0.8- PaO2 scazuta, - PaCO2 crestere comp.- Tulburari de difuziune- Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga- Crestere gradient alveolo-arterial al O2 [P(A-a)O2]- Hipoxemie arteriala dependenta de marimea suntului

Nu se corecteaza daca respira O2 100%- PaCo2 =N sau scazuta ()

B) HIPOVENTILATIE ALVEOLARA- Diminuarea ventilatiei in toate unitatile functionale pulmonare - PA,

O2 scade; PaCO2 creste Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea CO2

- Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic la niv. chemoreceptori carotidieni

- Se corecteaza daca respira O2 in concentratie mare 100% dar atentie NARCOZA HIPERCAPNICA

TABLOU CLINIC

SEMNE NESPECIFICE

1.CIANOZA- releva hipoxemia arteriala- relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa- decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava- cianoza calda- recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara

* in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui* la anemic => cantitatea de Hb redusa din sangele circulant nu este

suficienta pt.a da culoarea albastra* cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali

ai Hb, desi PaO2 este normala- este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie- evidentierea hipoxemiei => administrarea de O2 timp de cateva

minute; daca mucoasele devin roz, PaO2 era diminuata.

2.ENCEFALOPATIE RESPIRATORIE- este un indicator al hipercapniei- semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,

obisnuit cand PaCO2 ≥ 70 mmHgCefaleea - cel mai precoce - mai ales matinala => hipercapnia se accentueaza in timpul somnului, consecutiv scaderii activitatii formatiunii reticulate cu agravarea hipoventilatiei alveolare - hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care poate fi atat de ridicata incat sa produca edem papilar si HT- LCR

Tulburari psihice

- agitatie alternand cu somnolenta - insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral - dezorientare - modificari de caracter - tulburari de memorie - stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg) - obnubilare - coma

Tulburari motorii - flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)

3.DISPNEEA reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator

=> Cauze:- afectiuni toracopulmonare- cardiopatii- anemii- tireotoxicoza- acidoze metabolice absenta in IP globala avansata relatia gaze sanguine - dispnee este slaba cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de

ventilatia - minut realizata

EFECTELE hipoxemiei si hipercapniei cornice => multiple

EFECTE RESPIRATORII => depind de gradul hipoxemiei- PaO2 < 40 mmHg => cresterea stimulului ventilator

=> hiperventilatie prin cresterea frecventei miscarilor respiratorii

- daca se accentueaza hipoxemia => respiratia Cheyne-Stockes- ↑ hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori cu

hipoventilatie alveolara

EFECTELE CARDIO-VASCULARE HIPOXEMIE

Moderata => determina : - tahicardie - HTA sistemica (prin activarea simpaticului)

Accentuata => determina : - hTA- tulburari de ritm => FV, asistolie

HIPOXIA => determina- HTP tranzitorie, apoi permanenta (ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin

muscularizare la bolnavii cu IR cronica) HIPERCAPNIA => determina

- dilatarea arteriolelor- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.

EFECTE HEMATOLOGICE - policitemie

Alte efecte : - hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)- hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)- hipersecretie bronsica, predominant seroasa (provocata de

hipercapnie)- nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie renala)- cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

=> ACIDOZE RESPIRATORII - cand scade V alveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani → ↑ CO2 in sange si tesuturi - acute / cronice

=> ALCALOZE RESPIRATORII - consecinta hiperventilatiei - eliminarea excesiva a CO2 => scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric =>> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sanguin - acute / cornice

PARACLINIC

EXPLORARI FUNCTIONALE RESPIRATORII- gazometrie- echilibrul AB- ventilatia pulmonara- determ. gazelor in aerul expirat cu calculul consumului de O2 si CO2 EXAMENUL RADIOLOGIC EVALUARE ETIOLOGICA a infiltratelor pulmonare- examen de sputa- aspiratie traheobronsica- spalatura bronsica- biopsie BRONHOSCOPIE

- atalectazie , aspiratia de corp strain- hemoptizie- aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice- tratament - intubare

EKGMonitorizare hemodinamica invaziva

– cateterizare arteriala pulmonara si sistemicaExplorari biochimiceInvestigatiiSaO2PaCO2IR cu acidoza respiratorieTulburari ale echilibrului acido-bazic

DIAGNOSTIC.EVOLUTIE

=> Diagnostic - prezumtiv => date clinice - nespecifice si tardive - de certitudine => determ. presiunilor partiale ale gazelor sanguine

=> Evolutie => depinde de boala de baza si de gradul ei de reversibilitate

TRATAMENT

OBIECTIVE : - restabilirea homeostaziei gazelor sanguine - tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili - corectarea tulburarilor fiziopatologice Cuprinde:

- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)

● TRATAMENTUL ETIOLOGIC - cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante - aplicarea tratamentului adecvat● TRATAMENTUL FIZIOPATOLOGIC

I. ameliorarea ventilatiei alveolareII. ameliorarea schimbului gazosIII. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii

I.Ameliorarea ventilatiei alveolare => dezobstructie bronsica:

medicamentoasa- antibiotice - bronhodilatatoare : betaadrenergic , anticolinergice , metilxantine - fluidifiante, secretolitice, expectorante- corticoizi – antiinflamator si antiedematos

( oral, inhalator, parenteral ) fizica

- drenaj postural- bronhoaspiratie- stimularea mecanica a tusei

=> inlaturarea travaliului respirator excesiv: TRAHEOSTOMIA

- incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara a genera hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice

- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei o prin saliva, secretii, varsaturi

CI – rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare VENTILATIA MECANICA

- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajut. unor aparate mecanice ventilatie asistata => masuri care cresc V spontana cu

participarea bolnavului ventilatia controlata => procedee care se desfasoara fara

participarea bolnavului - efecte:

↑ ventilatiei ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat ↓ lucrului mecanic ventilator

- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului KINETOTERAPIA => favorizeaza eliminarea secretiilor

- ↑ Ventilatia – minut prin miscari ample si lente - procedee aplicate la 2-3 ore

II.Ameliorarea schimbului gazos 1. oxigenoterapie

2. excitante respiratorii

1. OXIGENOTERAPIA=> hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul dreapta-stanga, este corectata prin cresterea concentratiei O2 in aerul inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare consecutive O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze

hipoxemia severa fara a agrava hipoventilatia O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul

atmosferic oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea

apreciabila a hipoxemiei Concentratii => 24-28%, Debit => 1-2 l/min (3-4 l/min)

continuu / intermitent Efecte adverse

- deprimarea centrilor respiratori - narcoza hipercapnica.

ACETAZOLAMIDA (EDEREN)- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3, pe cale

urinara, - pentru durata scurta

Acidoza decompensata (pH<7,2) THAM 100 ml x 2/zi bicarbonat de sodiu

2.STIMULANTE RESPIRATORII- indicatii limitate, efecte temporare

! eficitate minima in IR cronica acutizata la bolnavii cu BPOC- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica- indicatii:

prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la bolnavii cu BPOC acutizat si hipoxemie severa, ca o consecinta a hipoxemiei severe

- administrarea IV este cea mai eficace- cele mai folosite:

- NIKETAMIDA 10-15 mg- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM

3 mg/min pev reduce / previne depresia V- ALMITRINA=VECTARION

=> stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita asupra V si Q, reducand procentul unitatilor functionale cu rap.V/Q mari => 0,25- 0,50 mg/kg => 50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)

- salicilati- aminofilina 240 mg- amifenazona- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON => 20 mg x 3/zi sublingual

=> creste V externa, util in hipoV centrala

III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:- regim alimentar- tratament tonicardiac- tratament diuretic- tratamentul hipercapniei si acidozei- tratamentul tulburarilor de coagulare