ecn

Le Book des ECNRedactor Laurent Karila

iarevuedupraticienEdiia n limba romn Redactor Elena Adriana Rou

S

EDITURA MEDICAL UNIVERSITAR

IULIU HAIEGANUCLUJ-NAPOCA

2011

Global Mdia Sant 114, avenue Charles-de-Gaulle, 92522 Neuilly-sur-Seine Tl.: +33 1 55 62 69 44 Fax: +33 1 55 62 69 75 http://www .reussite-ecn.fr Email: [email protected] Director General: Alain Trbucq . 35 mm, microvoltaj (QRS < 5 mm): revrsat pericardic, mixedem; - prezena undelor q sau Q: fiziologice n aVR (Q), V5 i Vg (q), uneori n DIII (care dispar n inspiraie), aspect rS n V1 uneori aspect similar QS, unda Q de necroz dac: amplitudinea Q > 30% din cea a undei R, durata > 40 ms, repartizarea pe un teritoriu coronarian, tulburri secundare de repolarizare, n prezena undei R n V V2 V3: hipertrofie ventricular dreapt, infarct bazai (oglinda undelor Q prezente n V?V V9), bloc de ramur dreapt, preexcitaie ventricular cu fascicul Kent stng, n prezena undei Q n V V V : hipertrofie ventricular stng, infarct anterior, bloc de ramur stng, preexcitaie ventricular cu fascicul Kent drept.

Segmentul ST- n prezena unei supradenivelri: sindrom coronarian acut: supradenivelare ST rezistent la trinitrin, focalizat pe un teritoriu co ronar, convex n sus cu prezena unui semn n oglind (subdenivelare) patognomonic apoi evoluie spre unda Q i regresia segmentului ST, pericardit acut: supradenivelare difuz, concav n sus, rezistent la trinitrin, fr evoluie spre unda Q (cu excepia miopericarditei), fr semn n oglind, subdenivelare a PQ, microvoltaj,36 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMNA

3.309

spasm coronarian (sindrom Prinzmetal): focalizat pe un teritoriu vascular, foarte important, con vex n sus i nglobnd unde T gigante, corectat cu trinitrin, anevrism ventricular stng: supradenivelare discret, fix, neevolutiv, asociat unei unde Q, cel mai frecvent n V2 V3V4, sindrom de repolarizare precoce: supradenivelare moderat, fix, neevolutiv, care debuteaz la nive lul punctului J (jonciunea dintre unda S i segmentul ST), cel mai frecvent n V2 V4, la un subiect V3 tnr, sportiv, african, modificri de repolarizare secundare: bloc de ramur, hipertrofie ventricular, preexcitaie ventri cular de tip Wolff-Parkinson-White, sindrom Brugada; - etiologii de evocat n prezena unei subdenivelri a segmentului ST: sindrom coronarian acut, trebuie s ne asigurm ntotdeauna c subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelri, tulburri de repolarizare secundare: bloc de ramur, hipertrofie ventricular, preexcitaie ventricu lar de tip Wolff-Parkinson-White, tulburri metabolice, digitalice.

Unda T- modificri difuze de repolarizare: pericardit, diselectrolitemii (potasice sau calcice), medicamentoase (antiaritmice, psihotrope), rar ischemice (cu excepia suferinei circumfereniale pe o stenoz de trunchi comun); - modificri focalizate de repolarizare: ischemice (angor instabil, sechele de necroz), bloc de ramur, hipertrofie ventricular, a preexcitaie.

Segmentul QT- QT corectat n funcie de frecvena cardiac (QTc = QT msurat/rdcina ptrat a intervalului RR), nor mal < 440 ms; ' - QT lung: ischemie, hipokaliemie, iatrogenie (antiaritmice, macrolide, antihistaminice), congenital: sindroamele Romano-Ward i Jerwell-Lange-Nielsen.

BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

37

Fibrilatia atrial9David A ttias i Jrrne Lacotte

- Fibrilaia auricular sau atrial (FiA) este tulburarea de ritm cea mai frecvent; - FiA corespunde unor multiple circuite de microreintrare intra-atriale care se constituie n cadrul unui mi ocard atrial heterogen datorit fibrozei; - aceasta fibroz se explic prin mbtrnire sau prin creterea presiunii n atrii consecutiv unei cardiopatii; - trecerea n FiA are drept consecin pierderea sistolei atriale, care asigur pn la 30% din debitul cardiac, putnd s se exprime prin apariia unei insuficiene cardiace sau printr-un un accident tromboembolic secundar stazei sanguine n urechiu; - n funcie de durata i evoluia unui acces de FiA se vorbete de: FiA paroxistic: accesul se reduce spontan n mai puin de o sptmn, FiA persistent: accesul nu se reduce dect cu o cardioversie, FiA permanent: cnd nu se poate sau nu se dorete conversia.

I. Etiologie- cardiac: HTA: cauza nr. 1, cu sau fr hipertrofie ventricular stng, valvulopatii: mai ales, pe mitrale (risc embolie foarte ridicat), cardiomiopatii: toate, coronaropatii, * cauze rare; dup chirurgie cardiac, revrsat pericardic, cord pulmonar cronic (postembolic, insufi cien respiratorie cronic restrictiv sau obstructiv), acut (embolie pulmonar), cardiopatii con genitale, - extracardiac: hipertiroidism, feocromocitom, etilism acut; - FiA idiopatic: diagnostic de excludere.

II. Diagnostic- palpitaii: neregulate, debut i sfrit progresive, uneori neresimite - toleran variabil n funcie de frecvena cardiac i cardiopatie subiacent: astenie, lipotimie, dispnee, ortopnee, angor, sincope foarte rare cu excepia FiA cu rspuns ventricular foarte rapid (> 200/min) sau intricat cu o boal ritmic (pauze); - examen clinic: ritm cardiac neregulat, aprecierea toleranei: IVS, IVD, cutarea etiologiei.

III. Electrocardiogramatahicardie neregulat cu QRS nguste, n forma ei obinuit; absena activitii atriale organizate cu oscilaia liniei de baz; ritm ventricular neregulat; QRS nguste, excepie n blocul de ramur; diagnostic diferenial: flutter, tahicardie atrial; cutarea semnelor caracteristice cardiopatiei de baz: HVS, unde Q de necroz.

38


2.236IV. Bilan etiologicT3, T4, TSH; radiografie pulmonar; ecografie Doppler cardiac transtoracic (ETT): evidenierea cardiopatiei, msurarea dimensiunii atriului stng; ecografie Doppler cardiac transoesofagian (ETE): permite s ne asigurm de absena trombului atrial. De realizat n caz de embolie arterial, dac se dorete efectuarea unei cardioversii fr s se atepte cele 3 sptmni de anticoagulare sau pentru a completa datele ETT la pacienii puin sau deloc ecogeni (obezi, BPOC...) sau care au valvulopatie mitral; - Holter ECG n caz de FiA nedocumentat, puin util n celelalte cazuri. -

V. Complicaiia. FiA confer un risc independent de mortalitate global i de AVC ischemic: - acest risc embolie depinde mai mult de cardiopatia de baz dect de caracterul permanent sau paroxistic al FiA; - el este cuantificabil prin scorul CHADS2 (cardiopatie, HTA, vrst > 75 ani, diabet, AVC) ale crui criterii valoreaz toate 1 punct, cu excepia AVC care valoreaz dublu. Totalul obinut corespunde aproximativ riscului anual de AVC; - pornind de la acest scor se au n vedere indicaiile unui tratament anticoagulant. b. Insuficiena cardiac: , - se explic prin pierderea sistolei atriale, tahicardie care scurteaz umplerea ventricular i crete consumul miocardic de oxigen; v .. - se exprim n mod variat: dispnee sau astenie, insuficien cardiac global, EPA)...; - cardiomiocardiopatie tahiaritmic: cardiomiopatie dilatativ, consecutiv unei tahiaritmii nencetinite i prelungite. . c. Recidive: frecvente, n ciuda tratamentului antiaritmic, pn la trecerea n FiA permanent care survine n medie la 3 ani dup primul acces. d. Boal aritmic atrial: asocierea unei hiperexcitabiliti i a unei bradicardii (sinusale sau bloc sinoatrial), uneori agravat de tratamentul antiaritmic. e. Complicaii iatrogene (tratament anticoagulant, legate de tratamentul antiaritmic).

VI. Tratamenta. In toate cazurile: - tratamentul cardiopatiei de baz i al eventualilor factori favorizani (HTA); - tratamentul simptomatic al complicaiilor; - anticoagulare pe via nc de la primul acces dac CHADS2 > 2; - ncetinirea frecvenei cardiace < 80 repaus, < 110 efort: n urgen: digitalice, la distan: betablocante sau digitalice cu orientare dup funcia sistolic; - restabilirea ritmului sinusal (cardioversie) i meninerea acestuia doar dac FiA este simptomatic (palpi taii, astenie sau dispnee de efort). b. Modaliti de cardioversie: - principiul este de a evita la maximum o embolie, deci de a nu ncerca o cardioversie nainte de a fi efectuat: fie o anticoagulare de 3 sptmni nainte de reducere (heparin, apoi AVK), mfie o ETE pentru a elimina un tromb;

BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMNA

39

- exist trei excepii de la aceast regul (reducere imediat): FiA necomplicat, pe cord sntos i datnd de mai puin de 24-48 ore, FiA la un pacient deja corect anticoagulat, FiA prost tolerat care justific o conversie n urgen (oc cardiogenic, EPA refractar la tratament); - n toate cazurile, cardioversia se poate face dup trei metode: medicamentoas: doza de ncrcare cu amiodaron, electric: oc electric extern (verificarea absenei contraindicaiilor de anestezie general, oprirea digitalicelor, persistena FiA, kaliemie), cel mai frecvent combinat (oc dup doza de ncrcare ). c. Prevenia recidivelor printr-un tratament antiaritmic dup cardioversie eficient: eficacitatea antiaritmicelor rmne foarte mediocr: 50% la un an, cea mai bun modalitate de a preveni recidivele este tratarea cauzelor (HTA, cardiopatie), alegerea tratamentului antiaritmic depinde de eficacitatea tratamentelor precedente, de prezena unei cardiopatii de baz i de vrst. Amiodarona fiind mai eficient i singura autorizat n caz de cardiopatie, ea constituie tratamentul cel mai utilizat, cu excepia subiectului tnr datorit efectelor secundare pe termen mediu. Celelalte antiaritmice (sotalol, flecainid, dronedaron) vor fi rezervate altor cazuri. d. Indicaiile anticoagulantelor: - o anticoagulare este ntotdeauna continuat o lun dup conversie; - pe parcurs, caracterul paroxistic sau permanent nu modific riscul embolie, prescrierea unui anticoagulant este de discutat n funcie de riscul embolie: . CHADS2 > 2: AVK cu INR ntre 2 i 3, CHADS2 = 1: AVK cu INR ntre 2 i 3 pe via sau Aspirina 250 mg/zi n caz de risc hemoragie sau tratament cu AVK la pacient necompliant, CHADS2 = 0: Aspirina 250 m g/zi sau nimic, - n scurt timp, AVK vor fi nlocuite cu noi antitrombotice care nu necesit control al INR (dabigatran). e. Tratament curativ. - Ablaia percutanat prin cateter permite eradicarea focarelor de aritmie.

40


2.284

T u lb u r r i d e c o n d u c e r e in t r a c a r d ia c David A ttias i Jrm e Lacotte

Rapelul cilor de conducere: nod sinusal (NS)-activare a miocardului atrial (unda P)-nod atrioventricular (NAV)-fascicul His-ramuri dreapt i stng, divizat n dou fascicule anterior i posterior - reeaua Purkinje -, activarea miocardului ventricular (QRS).

I. Anomalii ale funciei sinusalea. Mecanisme - tulburri de conducere ntre NS i miocardul atrial (bloc sinoatrial-BSA); - anomalii ale automatismului NS: disfuncie sinusal (DS). b. Aspect ECG - bradicardie cu P < R, posibilitate de und P retrograd; - la ECG nu exist diferen ntre o disfuncie sinusal i un BSA; - anomalii frecvent asociate: fibrilaie sau flutter atrial n cadrul unei boli ritmice, incompeten cronotrop: insuficient accelerare n efort. '

1

c. Tratament oprirea tratamentelor cronotrope negative i corectarea unei eventuale cauze; > implantarea unui stimulator cardiac i bradicardie simptomatic, pauze sinusale de mai mult de 3 secunde, incompeten cronotrop simptomatic.

II. Tulburri de conducere atrioventricular- Conducerea atrioventricular cuprinde trei etaje: suprahisian sau nodal: NAV; . . . ; hisian sau troncular: trunchiul fasciculului His; distal sau infrahisian: ramuri drepte i stngi, hemiramuri stngi. ' - Prognosticul i tratamentul unui BAV depinde, dincolo de toleran i de etiologie, de sediul tulburrii de conducere. Intr-adevr, blocurile nodale au un prognostic benign, contrar blocurilor tronculare sau infrahisiene. ! ' a. Bloc atrioventricular de gradul nti (BAV 1) - ncetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal, hisian, infrahisian) fr a ajunge vreodat la blocajul unei unde P; - ECG: alungirea intervalului PR peste 200 ms, fr unde P blocate. Sediul blocului este dificil de certificat fr a recurge la o explorare a fasciculului His; - BAV 1 este foarte rar simptomatic cu excepia alungirii majore a intervalului PR; ? - un BAV 1 poate traduce att o ncetinire nodal benign, ct i un bloc distal care evolueaz spre BAV 3, adic spre sincop sau stop cardiac. v , ." : . ,X b. Bloc atrioventricular de gradul doi (BAV 2) - ncetinirea conducerii la oricare din etaje (nodal, hisian, infrahisian) responsabil de blocarea uneia sau mai multor unde P n mod intermitent; - ECG: prezena de unde P blocate: BAV 2 de tip 1 sau Wenckebach: blocarea unei unde P dup alungirea progresiv a intervalului PR, BAV 2 de tip 2 sau Mobitz: undele P sunt blocate n mod intermitent n timp ce intervalele PR sunt de durat constant; *BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMNA 41

2.284

- unele forme de BAV 2 sunt repetitive, se vorbete atunci de BAV 2/1, 3/1... sau de BAV de grad nalt; - sediul blocului este frecvent nodal n tipul Wenckebach i este mai ales distal n formele Mobitz; - BAV 2 este rar simptomatic izolat, cu excepia trecerii n BAV 3. c. Bloc atrioventricular de gradul trei (BAV 3) - blocaj permanent al conducerii atrioventriculare, nicio und P nefiind urmat de QRS; - ECG: unde P total disociate de undele R, cu raport R/P > 1 contrar anomaliilor observate n cursul unei bradicardii sinusale (intervalul P/R < 1). Undele R nregistrate corespund unui ritm de scpare lent (< 40/ min) i regulat; - sediul blocului este frecvent distal; - simptomatologia variaz mult n funcie de calitatea ritmului de scpare i cardiopatia de baz. Unele for me de BAV 3 sunt asimptomatice (BAV congenital pe cord sntos), altele putnd s se manifeste printr-un stop cardiac sau printr-o sincop tip Adams-Stokes. d. Etiologii ale blocurilor atrioventriculare - sindrom coronarian acut: BAV este n general tranzitoriu i nodal, deci prognostic bun n infarctul de topo grafie inferioar, spre deosebire de necrozele anterioare n care BAV semnific ntinderea necrozei; - cardiopatie ischemic, valvular (stenoz aortic), dilatativ, hipertrofic sau restrictiv, BAV fiind conse cutiv fibrozei miocardice; - iatrogen: digitalice, betablocante, inhibitori ai canalelor de calciu bradicardizani, antiaritmice, imipraminice; - metabolic: hiperkaliemie; - sincop vasovagal; - congenital (absena conexiunii ntre nodul atrioventricular i fasciculul His); - degenerativ (boala Lenegre); - cauze rare: miocardite virale, postoperatorii de chirurgie cardiac, endocardita aortic cu abces septal, boala Lyme, boala Chagas, reumatism articular acut, spondilartrit anchilozant, lupus, sclerodermie, sarcoidoz, amiloidoz, hemocromatoz, tumori cardiace, radioterapie, traumatism n cursul unui cateterism intracardiac, complicaie a unei ablaii cu radiofrecven, miopatii (Steinert). e. Prognosticul unui BAV - imprevizibil; - trecerea n BAV complet este cu att mai probabil cnd este vorba de un BAV 2 tip Mobitz sau de un BAV 3 paroxistic, cnd se asociaz unei tulburri de conducere intra ventricular (bloc stng sau bifascicular), cnd sediul blocului este hisian sau infrahisian, cnd exist o cardiopatie subiacent sau un tratament bradicardizant. f. Indicaie de implantare de stimulator cardiac - Pacemaker dac BAV produce sincop sau BAV este hisian sau infrahisian.

III.

Tulburri de conducere intraventricular

a. Bloc de ramur dreapt (BRD) - ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet, > 120 ms = bloc complet), aspect RSR n VI, und S larg i pro fund n DI, aVL, V5 i V6 responsabile de un aspect S1Q3, ntrziere n apariia deflexiunii intrinsecoide (> 30 ms) n Vx, anomalii de repolarizare n V2 V3 (subdenivelare a ST i unde T negative). Fr modificare evident a axei frontale, cu excepia anomaliei asociate: hemibloc, infarct, hipertrofie ventricular; - etiologie: idiopatic, cardiopatii cu afectare dreapt (embolie pulmonar, cord pulmonar cronic pe insufici en respiratorie, valvulopatii mitrale, tricuspidiene i pulmonare, defect de sept atrial) sau stng ntr-un stadiu evoluat, postoperator chirurgiei cardiace; manifestri: asimptomatic dac este izolat; - conduita de urmat: explorrile nu sunt necesare dac subiectul este asimptomatic (prognostic benign n caz de BRD izolat). In cazul invers, cutarea unei cardiopatii.42 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

2.284

b. Bloc de ramur stng (BRS) - ECG: QRS larg (> 100 ms = bloc incomplet, > 120 ms = bloc complet), aspect RR n V5, V6 i QS n V1V2, dis pariia undei Q DI, aVL, V5 i V6, ntrziere n apariia deflexiunii intrinsecoide (> 50 ms) n V5V6, anomalii la repolarizare n V5, V6 (supradenivelare ST i unde T negative). Fr modificare evident a axului frontal, exceptnd anomalia asociat: infarct, hipertrofie ventricular. Prezena unui BRS face imposibil diagnos ticul de infarct anterior sau de hipertrofie ventricular stng; - etiologii: rar apare la un subiect sntos, trebuie diagnosticat o cardiopatie; - manifestri: izolat asimptomatic, dar risc de BAV 3 n prezena unui BAV 1 - conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii, n caz de asociere BAV 1 + BRS se va avea n vedere implantarea unui stimulator cardiac profilactic. c. Hemibloc anterosuperior stng (HBAS): - ECG: QRS ngust (< 120 ms), aspect Q1S3 putnd simula o sechel de infarct inferior (aspect RS apropiat de QS), rotaie axial stng important (< -30); - etiologii: frecvent la subiect vrstnic, poate complica orice cardiopatie; - manifestri: asimptomatic cnd este izolat; - conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. d. Hemibloc posteroinferior stng (HBPS): - ECG: QRS ngust (< 120 ms), aspect S1Q3, rotaie axial dreapt important (> 120); - etiologii: foarte rar, degenerativ sau care complic orice cardiopatie; - manifestri: asimptomatic cnd este izolat, dar expune la un risc de BAV 3 ntruct hemiramura posterioar este considerat ca fiind cantitativ mai important dect hemiramura anterioar. Traduce cel mai adesea o tulburare de conducere difuz i sever; - conduita de urmat: diagnosticarea unei cardiopatii. e. Bloc de ramur alternant: - ECG:'alternan de QRS de tip BRS cu altele de tip BRD; - etiologii: orice cardiopatie evoluat; - conduita de urmat: indicaie formal pentru implantare de stimulator cardiac. f. Bloc trifascicular: ECG: asocierea BRD + HBAS sau BRD + HBPS cu un BAV 1 sau 2; etiologii: degenerativ, cardiopatie evoluat; conduita de urmat: n majoritatea cazurilor implantarea unui stimulator cardiac.


43

Factorii de risc cardio-vascular i prevenieD avid A ttias i Jerom e Lacotte

I. Generaliti *Un factor de risc corespunde unei stri fiziologice (vrst, sex) sau patologice (HTA, diabet) sau unui obicei de via (fumatul) corelat cu incidena crescut a unei boli. Factorul de risc nu constituie o cauz: boala respectiv poate s se dezvolte, cu o inciden mai redus, n absena unui factor de risc. Un factor de risc se caracterizeaz prin: - noiunea de risc relativ care traduce fora asocierii ntre factorul de risc i boal: este raportul ntre inci denele aceleiai boli observat n dou grupuri expuse sau nu la un factor de risc; - caracterul lui cantitativ sau gradual, importana factorilor de risc antrennd o variaie linear a riscului; - caracterul lui reversibil sau nu (normalizarea riscului dup nlturarea factorului de risc); - dependena lui fa de ali factori de risc: rolul obezitii n apariia unei patologii cardio-vasculare se explic n parte prin dislipidemie, HTA sau diabetul asociat. Invers, tabagismul pstreaz un risc relativ echivalent, indiferent de coexistena sau nu cu ali factori de risc.

II. Factorii de risc constituionaliVrsta i sexul: - se consider ca factor de risc, vrsta peste 50 de ani la brbat i peste 60 de ani la femeie: riscul cardio-vascular crete cu vrsta i este mai mare la brbat la vrste egale datorit proteciei hormonale care exist pn la menopauz, la vrsta a patra, riscul cardio-vascular al celor dou sexe este comparabil, menopauza precoce (chirurgical sau spontan) este un factor de risc dovedit; - este evident c aceti factori de risc nu sunt modificabili. Beneficiul unei substituii hormonale n prevenia primar sau secundar a unui accident cardio-vascular nu este demonstrat. Antecedentele de boal cardio-vascular: - familiale: reprezint un factor de risc cu att mai important cu ct numrul de rude directe cu o afeciune cardio-vascular este ridicat i cu ct vrsta de apariie este precoce. Se reine ca factor de risc un accident cardio-vascular la o rud de gradul nti de mai puin de 55 de ani pentru brbat sau de mai puin de 65 de ani pentru o femeie. Acest factor de risc nglobeaz att motenirea unui capital genetic cu risc ct i tulburri comportamen tale, mai ales alimentare; - personale: risc de-al doilea accident ntr-un teritoriu arterial identic sau nu crescut de 4 ori.

III. Factorii de risc comportamentaliTabagismul: - factorul de risc cel mai puternic pentru infarctul miocardic i arteriopatie; - efecte aterogene multiple: carcinogen, hipoxemie legat de CO, disfuncie endotelial, nicotin care crete consumul miocardic de oxigen, aciune trombogen, scderea HDL;44 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

- oprirea fumatului are ca rezultat o normalizare a riscului cardio-vascular n 2 - 3 ani, n prevenia primar. Este de altfel msura preventiv cea mai puin costisitoare i cea mai eficient, att la nivel individual ct i colectiv; - n perspectiva opririi fumatului: aprecierea dependenei (testul Fagerstrom), prescrierea de substitute nicotinice, orientarea spre o consultaie antitabac. Alimentaia: - relaia gradual ntre o alimentaie bogat n acizi grai saturai i riscul cardio-vascular: grsimile mononesaturate i polinesaturate scad colesterolul total, invers, grsimile saturate (carne, produse lactate i derivate) cresc colesterolemia; - existena unui gradient: mnord/sud n beneficiul rilor din Bazinul mediteranean a cror alimentaie este srac n grsimi animale i bogat n legume, fructe i pete, ntre rile bogate (alimentaia bogat n acizi grai saturai) i rile srace; - regimul mediteranean i consumul moderat de alcool (2 - 3 pahare de vin pe zi) sunt eficiente. Se recomand: o reducere important a grsimilor animale: carne, mezeluri, unt, brnz, sosuri i creme, consumul zilnic de pete, carne de pasre, cereale, fructe i legume; - vitaminele antioxidante (A, E, C) sunt ineficiente. Obezitatea: - se vorbete de suprapondere la un indice de mas corporal (IMC) cuprins ntre 25 i 30 i de obezitate pentru un IMC peste 30 kg/m 2; - acest factor de risc este n mare parte mediat de ali factori de risc: dislipidemie, diabet, HTA, sedentarism; - obezitatea android ar avea un caracter mai duntor dect obezitatea ginoid; - corectarea supraponderii este esenial. Ea permite frecvent normalizarea altor factori de risc (corectarea HTA, a diabetului...). Sindromul metabolic: - este un ansamblu de tulburri clinico-metabolice care predispun intens la dezvoltarea i la progresia aterosclerozei. Supragreutatea i obezitatea sunt asociate insulinorezistenei i sindromului metabolic; - acest sindrom este actualmente recunoscut ca un factor de risc cardio-vascular. El predispune fie la apariia de evenimente cardio-vasculare (eventual crescut de 4 ori) n special de origine coronarian, fie la apariia unui diabet de tip II; - se definete prin asocierea a 3 din urmtoarele 5 criterii: obezitate abdominal (repartiia preferenial abdominal a grsimii sau obezitate android): cir cumferina taliei > 102 cm la brbat, > 88 cm la femeie, hipertrigliceridemia >1,5 g/l. Legat de hiperinsulinemie i de sinteza crescut a trigliceridelor de ctre ficat sub influena unui aport cres cut de acizi grai liberi provenind din esutul adipos perivisceral drenat n vena port. procent sczut de HDL-colesterol (< 0,4 g /l la brbat i < 0,5 g /l la femeie), presiune arterial > 130 i/sau 85 mmHg, glicemia jeun > 1,10 g /l (7 mmol/1); - schimbarea modului de via (reducerea obezitii, creterea activitii fizice i modificarea obiceiurilor alimentare) ar trebui s permit reducerea unor asemenea riscuri. Sedentarismul: - factor de risc slab definit cantitativ, adeseori combinat (supragreutate, HTA...); - a se recomanda 3 - 4 ore de activitate fizic de anduran (not, mers pe jos, ciclism...), n special n preven ia secundar.


45

IV. Hipertensiunea arterial: cf. paragrafului 130- factor de risc pentru toate bolile cardio-vasculare, incluznd insuficiena cardiac i AVC hemoragie; - rol duntor mai ales al TAs (AVC), dar i al TAd (coronaropatie) i al diferenei tensionale sau presiunii pulsului; - relaie gradual demonstrat; - obiectiv terapeutic, meninerea PA sub: 140/90 la subiectul de vrsta medie, 130/80 la diabetic i la pacientul cu insuficien renal.

V. DiabetulCf. paragrafului 233 - cele dou tipuri de diabet sunt factori de risc majori, responsabili de complicaiile cardio-vasculare mai severe i mai precoce. Riscul cardio-vascular este multiplicat de 3 ori la femeie i de 2 ori la brbat; - la pacientul diabetic (mai ales de tip II), ceilali factori de risc sunt prezeni mai frecvent, de unde necesita tea de a depista orice HTA sau hipercolesterolemie, chiar modest, i de a le trata precoce.

VI. Hipercolesterolemia- colesterolul se repartizeaz n mai multe fraciuni. Printre acestea, LDL constituie un factor de risc major, cu relaie gradual. Invers, HDL are efecte cardioprotectoare, un procent sczut de HDL fiind un factor de risc; - dei exist o relaie gradual ntre LDL i riscul cardio-vascular, nu exist valoare prag dincolo de care apare riscul cardio-vascular. Dimpotriv, au fost definite mai multe valori int n funcie de prezena unei boli cardio-vasculare sau nu i n funcie de existena altor factori de risc. Aceste valori int sunt frecvent coborte, pe msura publicaiilor de articole de prevenie primar sau secundar i fac obiectul unor Reco mandri precise (cf. tabelului); - beneficiul tratamentului cu statine asociat unui regim dietetic a fost clar demonstrat n prevenia primar i secundar; - fibraii sunt din ce n ce mai puin utilizai, ntruct nu au demonstrat niciodat beneficii n termeni de mortalitate. Ei sunt rezervai dislipidemiilor mixte (fibraii diminund mai mult trigliceridele, dect statinele) sau n caz de intoleran la statine. Rinurile (colestiramina) sunt rar prescrise, datorit efectelor lor secundare (diaree, gust neplcut...); - n ceea ce privete HDL, puin sau deloc influenat de ctre tratamentele disponibile la ora actual, riscul cardio-vascular crete pentru valori sub 0,35 g/l. Concentraia de HDL este diminuat de ctre tutun, hipertrigliceridemie i este crescut de ctre consumul de alcool, tratamentul cu estrogeni i exerciiul fizic intens; - rolul trigliceridelor a fost mult timp discutat. El este puin important i indirect legat de alte anomalii ale bilanului lipidic, un procent ridicat de trigliceride fiind frecvent asociat unui exces de HDL. nainte de toate este necesar un tratament dietetic (renunarea la alcool i la zaharurile rapide) pentru valori peste 2 g/l, niciun tratament farmacologic care scade trigliceridele nu a demonstrat o reducere a riscului cardio vascular.

46


1.9.129

n rezumat Sunt considerai ca factori de risc cardio-vascular majori: vrsta: - brbat de 50 ani sau mai mult femeie de 60 ani sau mai mult; antecedentele familiale de boal coronar precoce: - infarct miocardic sau moarte subit nainte de 55 ani la tat sau la o rud de gradul nti de sex masculin, - infarct miocardic sau moarte subit nainte de 65 ani la mam sau la o rud de gradul nti de sex feminin; tabagismul activ sau oprit de mai puin de trei ani; hipertensiunea arterial permanent tratat sau nu; diabetul de tip II tratat sau nu. Factor,protector: HDL-colesterol > 0,60 g/l (1,5 mmol/1): n acest caz se va scdea un risc din scorul de nivel de risc.

VII. Riscul global- noiunea de risc cardio-vascular global face referire la probabilitatea pentru un individ dat de a dezvolta un accident cardio-vascular n urmtorii zece ani; - calculul riscului global este obinut prin studiu statistic i integrat al principalilor factori de risc cardio vascular (sexul, vrsta, fumatul, HTA, diabetul, dislipidemia). In consultaie, se utilizeaz un calculator specific sau o rigl de calcul; - este vorba deci de o abordare individual a riscului care permite: sensibilizarea pacientului la factorii lui de risc, implicarea pacientului pentru a-i corecta factorii de risc demonstrndu-i reducerea global poteni al a riscului obinut dup oprirea fumatului, normalizarea cifrelor tensionale..., corectarea fiec rui factor de risc putnd fi cu att mai precoce i riguroas cu ct riscul global este ridicat, madaptarea pragului int (statine) fa de o dislipidemie innd seama de ali factori de risc i deci de riscul cardio-vascular global.

T r a a m e n t m e d ic ....... :......... ^ U _______ ... -'1-................. r- ............. ..................* Niciun alt factor de risc 1 alt factor de risc 2 ali factori de risc 3 ali factori de risc

I>2,20 > 1,90 > 1,60 > 1,30

LOLvC n n / l 1 t

f

,a

........

4>5,7 > 4,9 >4,2 >3,3

................ ........... v*; Antecedente de boal coronarian dovedit sau vascular dovedit/ (ACOMI, AVC) sau Diabet de tip II cu risc crescut sau Risc cardio-vascular global > 20% la 10 ani > 1,0

LDL-C g/l>2,6


47

1.9.128

Ateromul: epidemiologie i fiziopatologie. Bolnavul poliateromatosDavid A ttias i Jrm e Lacotte

I. Epidemiologie- ateroscleroza este prima cauz de mortalitate prin intermediul: patologiilor coronariene, patologiilor vasculare cerebrale; - este de asemenea o cauz major de invaliditate i de morbiditate prin: insuficien cardiac de origine ischemic, sechele de accidente vasculare cerebrale, arteriopatia membrelor inferioare; - ateroscleroza: predomin n rile dezvoltate datorit unui mod de alimentaie prea bogat n acizi grai i n co lesterol, * debuteaz nc din copilrie, evoluia ei fiind considerabil accelerat sub efectele factorilor de risc (cf. paragrafului 129), meste repartizat n mod heterogen, respectnd venele i unele teritorii arteriale (carotida extern, radial, mamar).

II. FiziopatologieArtera normal este format din trei tunici: - endoteliul, sau intima, care la contactul cu fluxul sanguin asigur: o protecie mpotriva trombozei, separnd plachetele de subendoteliu care este foarte trombogen, un rol de barier, mpiedicnd celulele sanguine s se infiltreze n peretele arterei, geneza i transmiterea de informaii destinate celulelor musculare netede, viznd reglarea tonusu lui acestora pentru a adapta vasomotricitatea arterial la nevoile metabolice. Principalul mediator este monoxidul de azot (NO), vasodilatator puternic; - media, care conine celulele musculare netede, ce acioneaz asupra diametrului arterial, asupra vitezei circulatorii i asupra debitului i care se adapteaz forelor de forfecare mai mult sau mai puin importante ntre fluxul circulant i endoteliu; - adventiia, fr funcie metabolic sau mecanic esenial. Primele dou tunici sunt separate printr-o lam, limitanta elastic intern, permeabil fa de numeroi mesageri precum NO i impermeabil fa de celulele sanguine sau musculare.

III. Geneza plcii- ateroscleroza afecteaz n principal intima arterelor, anomaliile iniiale avnd sediul ntre endoteliu i lama limitant elastic intern; - etapa iniial const ntr-o acumulare lipidic n subendoteliu: consecutiv unui exces de LDL plasmatic, care provoac migrarea de monocite, care vin din fluxul circulant i de celule musculare, care provin din stratul subiacent. Monocitele se transform n macrofage apoi n celule spumoase dup captarea LDL. Prezena acestor celule induce o reacie inflamatorie local i cronic mediat de ctre citokine care favorizeaz adeziunea noilor macrofage;48 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMNA

1.9.128

- leziunea iniial este nconjurat de o anvelop fibroas n raport cu proliferarea celulelor musculare nete de nconjurate de esut conjunctiv. Se vorbete n acest caz de capion fibros i de centru ateromatos sau inim.lipidic, importana relativ a acestor dou componente determinnd stabilitatea plcii ateroscleroase, proprietate capital n fenomenele trombotice acute; - nc din stadiul iniial, prezena plcii: este responsabil de o disfuncie endotelial secundar defectului de contact ntre endoteliu, emi' tor de mesageri care regleaz vasomotricitatea i celulele musculare netede, responsabile de vasomotricitate. Rspunsul vasomotor este deci alterat, chiar inversat, antrennd o vasoconstricie paradoxal n timpul creterii vitezelor circulatorii, care crete la rndul su forele de forfecare pe endoteliu, pregtind terenul viitoarelor leziuni ateroscleroase, explic de asemenea adeziunea i apoi ptrunderea monocitelelor n subendoteliu dup exprimarea moleculelor de adeziune.

IV. Evoluie i complicaii- Tulburarea vasomotricitii: 1 ' datorit disfunciei endoteliale care provoac rspunsuri paradoxale (vasoconstricie n loc de vasodilatare), poate merge pn la spasm simptomatic (angor instabil), n timp ce placa singur nu este importan t n termeni de scurgere sanguin; - Progresia plcii: evoluie spre stenoz, la nceput nesemnificativ apoi simptomatic (angor instabil, claudicaie), din acel moment nevoile metabolice impun o cretere a debitului de perfuzare, acest fenomen inexorabil este foarte lent. El este datorat creterii volumului plcii (acumulare lipidi m c progresiv, sintez de esut conjunctiv, recrutarea de celule spumoase, incorporarea de material trombotic), la care artera rspunde printr-o remodelare cel mai adesea excentric (dilatare anevrismal), invers, regresia plcii nu este observat dect excepional, n general n condiii experimentale (re gim hipolipemiant draconian, hipolipemiante n doze puternice); - Ruptura: mendoteliul i capionul fibros se rup spontan sau n cursul unui stres (creterea forelor de forfecare) care expune subendoteliul foarte trombogen, consecina imediat este agregarea plachetar cu formarea unui tromb intraarterial apoi activarea procesului de coagulare, ' 1 mecanismele care favorizeaz ruptura plcii sunt nc slab elucidate. Dincolo de fenomenele meca nice (mai ales HTA, efort), ar fi incriminate mecanisme vasculare (fragilizare prin ruptura microvaselor plcii) sau inflamatorii, conducnd la instabilitatea plcilor mai tinere i mai fragile, bogate n lipide, i a capionului fibros subire. nelegerea acestor mecanisme este esenial, pentru c nu exist n prezent niciun mijloc de a anticipa ruptura plcii la originea majoritii accidentelor cardio-vasculare acute. Totui nu exist nicio legtur ntre volumul plcii sau gradul stenozei i riscul de ruptur al plcii; ' - Tromboza: consecin a rupturii, a fisurrii sau a ulceraiei plcii, de la caz la caz i n funcie de eficacitatea sistemului de fibrinoliz fiziologic, acest tromb poate ocluza artera n mod tranzitoriu, parial, uneori chiar definitiv, iar uneori poate emboliza distal, tromboza se poate manifesta n grade diferite n funcie de durat, importana ocluziei i teritoriul afectat. Exemplul tipic este cel al infarctului miocardic (= sindrom coronarian acut cu supradenivelare permanent a segmentului ST) n cursul unei ocluzii brutale, complete i prelungite sau al unui angor instabil atunci cnd trombul este suboclusiv sau tranzitoriu oclusiv (= sindrom coronarian acut fr supradenivelare permanent a segmentului ST), reziduul trombotic este ulterior ncorporat n perete, crescnd brutal volumul leziunii ateroscleroa se devenit aterotrombotic.


49

1.9.128up r Arterele carotide, sub-clavicuiare i vertebrale Arterele coronare Aorta abdominal (localizarea cea mai frecvent) l&ltt' *Ip 1

Plac de aterom rupt: ' J .4..... * ....... . .... a. ...... ".AIT, AVC Sindrom coronarian acut, angor instabil Ischemie acut n aval de placa rupt: ischemie acut a membrelor inferioare (Ml), ischemie mezenteric, boala embolilor de colesterol... Ischemie mezenteric Tromboza arterelor renale Ischemie acut a membrelor inferi oare

!|#iC g r

1 "

1 ' .

AIT, drop-attack (vertebrale) Angor de efort Anevrisme ale aortei abdominale

Artera mezenteric Artera renal Arterele membrelor inferioare

Angor mezenteric Stenoza arterei renale (insuficien renal, EPA flash...) ACOMI (claudicaie intermitent, impoten)

V.

Bolnavul poliateromatos

Prezena leziunilor ateroscleroase multifocale: - carotidiene; - coronare; - ale aortei i ale ramurilor acesteia: anevrism al aortei abdominale (mai rar al aortei toracice), leziuni ale arterelor viscerale (artere renale, trunchi celiac...); - ale arterelor membrelor inferioare i ale bazinului mic. Consecutive prezenei factorilor de risc multipli, adesea ignorai sau neglijai. Frecvena asocierilor (cu titlu indicativ): - 20% dintre coronarieni au un anevrism aortic abdominal, 15% o arteriopatie a membrelor inferioare seve r i 10% leziuni carotidiene semnificative; - 50% dintre pacienii cu leziuni carotidiene simptomatice au o coronaropatie cu leziuni semnificative; - 90% dintre subiecii cu un anevrism al aortei abdominale au o arteriopatie, 50% au leziuni strnse ale ar terelor renale i 40% au o coronaropatie; - 25% dintre arteriopai sunt coronarieni, 15% au leziuni carotidiene strnse; - leziunile coronare ale pacienilor polivasculari sunt n general mai severe dect media i justific cel mai adesea o revascularizare chirurgical. Implicaii practice: - prezena leziunilor ateroscleroase ntr-un teritoriu justific depistarea clinic (simptomatologie, examen vascular) a altor localizri ale ateromului, asociat bilanului factorilor de risc i realizrii unei ECG de re paus; - o ecografie Doppler arterial (trunchiuri supra-aortice, aort abdominal, artere ale membrelor inferioare) va fi prescris doar n caz de simptomatologie sau de anomalie a examenului clinic sau n cadrul unui bilan preoperator al trunchiurilor supraaortice; - diagnosticarea ischemiei miocardice va fi realizat pe scar larg la pacientul asimptomatic innd sea ma de gravitatea i de frecvena leziunilor coronare la pacienii polivasculari i va fi sistematic prescris nainte de chirurgia vascular periferic. n caz de suspiciune a unei coronaropatii, va fi efectuat test de efort. n paralel, se va realiza o ecografie cardiac pentru a completa aprecierea riscului cardiac polivascular;

50


- n caz de leziuni multifocale chirurgicale, prioritatea va fi revascularizarea carotidian i coronar. Pontajele aortocoronariene sub circulaie extracorporal reprezentnd un risc important de AVC n caz de leziuni carotidiene, chirurgia va fi ori combinat, ori efectuat n doi timpi (carotide, apoi coronare). Leziunile aortei abdominale i ale arterelor membrelor inferioare vor fi tratate ulterior.

VI. Tratament Depistarea i tratamentul factorilor de risc++++; Antiagregante plachetare (aspirin sau clopidogrel Plavix) indicate n mod sistematic n prevenia secun dar (AVC, coronaropatii, ACOMI). Interes nedovedit n prevenia primar. Statine indicate n mod sistematic n prevenia secundar (AVC, coronaropatii, ACOMI), oricare ar fi nivelul de LDL colesterol; LDL int < 1 g/l; .i IEC, ARA II din ce n ce mai utilizate la pacientul polivascular.


51

Hipertensiunea arterial la adultD avid A ttias i Jerom e Lacotte

ReferinRecomandrile ESH-EC2007 cu privire la managementul HTA n mediana general i actualizarea 2005 a ANAES (Agen-

I. Generaliti9

- HTA este definit printr-o presiune arterial sistolic (TAs) > 140 mmHg i/sau o presiune arterial diastolic (TAd) > 90 mmHg; - se disting trei stadii:

HTA uoar - gradul 1 '*...... ...

HTA moderat-gradul II160-179 100-109

HTA sever-gradul III> 180 > 110

TAs TAd

140-159 90-99

- Prevalena HTA n Frana este de 10 -15% . Ea crete cu vrsta (1% n al treilea deceniu, 50% n al noulea) i este mai frecvent la subiecii din rasa neagr i la femei; - HTA este un factor de risc cardio-vascular independent, att prin presiunea arterial diastolic(/TAd) ct i prin presiunea arterial sistolic(/TAs) i prin pulsul presiunii (mai ales la subiectul vrstnic): mortalitatea cardio-vascular global crescut de 2 ori, risc de AVC crescut de 7 ori, apariia unei insuficiene cardiace crescut de 4 ori, apariia unei coronaropatii crescut de 3 ori, risc fa de o arteriopatie a arterelor membrelor inferioare i a aortei crescut de 2 ori; - cu relaie gradual ntre cifrele TA i riscul cardio-vascular; - HTA este esenial n 90% din cazuri.

II.

Diagnostic

HTA necomplicat este total asimptomatic; diagnosticul de hipertensiune arterial are la baz, n mod clasic, msurarea presiunii arteriale humerale cu maneta: cel puin dou msurtori la un minut una de cealalt, cu o manet adaptat morfologiei pacientului+++, la nlimea inimii, la cele dou brae; subiect n repaus, aezat, linitit, de cel puin 5 minute, fr s fi but cafea sau alcool timp de o or nainte i fr s fi fumat n ultimele 15 minute. Se va avea n vedere luarea tensiunii in picioare la pacienii n vrst i diabetici++; n caz de cifre ridicate: confirmarea HTA prin mai multe msurri la diferite intervale de timp; completat cu Holter MAPA sau luarea tensiunii la domiciliu dac exist efect de halat alb sau suspiciune de HTA labil; definirea HTA n tensiune automsurat i msurarea ambulatorie a presiunii arteriale: automsurat = 135/85 mmHg; MAPA trezire: = 135/85 mmHg; MAPA somn: = 120/70 mmHg; MAPA 24 ore: = 130/80 mmHg; HTA izolat, de consultaie sau HTA de halat alb este definit printr-o HTA la cabinetul medical (> 140/90 mmHg) care contrasteaz cu o TA sczut la domiciliu: MAPA < 125/80 mmHg; automsurat < 135/85 mmHg.

52


1.9.130

III. Identificarea elementelor n favoarea unei etiologii curabile (cf. HTA secundar)Examen clinic complet cu anamnez (administrare de medicamente++), diagnosticarea sindromului Cushing, semne cutanate de neurofibromatoz (feocromocitom)...

IV. Aprecierea riscului cardio-vascular global (cf. paragrafului 129) care s permit: sensibilizarea pacientului i motivarea acestuia pentru gestionarea factorilor lui de risc; precizarea nivelului de intervenie fa de HTA i de o eventual dislipidemie. Sunt considerai ca factor de risc cardio-vascular: ........ . vrsta (> 50 ani la brbat i > 60 ani la femeie); tabagismul (actual sau oprit de mai puin de 3 ani); antecedente familiale de accident cardio-vascular precoce (infarct miocardic sau moarte subit nainte de vrsta de 55 ani la tat sau la o rud de gradul nti de sex masculin; infarct miocardic sau moarte subit nainte de 65 ani la mam sau la o rud de gradul nti de sex feminin); AVC precoce (< 45 ani); diabet (tratat sau netratat); dislipidemie: LDL-colesterol > 1,60 g /l (4,1 mmol/1); HDL-colesterol < 0,40 g /l (1 mmol/1) oricare ar fi sexul; ali parametri care trebuie luai n considerare n cadrul managementului unui pacient hipertensiv: - existena unui sindrom metabolic++++, - sedentaritate (absena activitii fizice regulate, adic aproximativ 30 minute, de 3 ori/sptmn), consumul excesiv de alcool (mai mult de 3 pahare de vin/zi la brbat i 2 pahare/zi la femeie).

V. Diagnosticul afectrii organelor int = semne paraclinice de rsunet ale HTA hipertrofie ventricular stng; grosimea intim-medie > 0,9 mm sau plac carotidian i/sau velocitatea undei de puls carotidofemurale/ PWV> 12.m/s; microalbuminurie semnificativ (30-300 mg/zi) i/sau discret cretere a creatininei i/sau clearance creatininic < 60 ml/min.

VI. Identificarea semnelor clinice de rsunet ale HTA boala cardiac: infarct miocardic, angor, revascularizare coronar, insuficien cardiac congestiv; boala vascular periferic; ' * boala cerebrovascular: AVC ischemic sau hemoragie, accident ischemic tranzitoriu; boala renal: nefropatie diabetic, insuficien renal; proteinurie (> 300 m g/24 ore); retinopatie avansat: hemoragii sau exsudate, edem papilar.


53

1.9.130

f -

,

, , 1 ! ' a I?.? . o a * c ta re ! . ^ ga. e,or n ...........

Examinri sistematice glicemie ptasmatic (de preferin jeun) colesterol total, LDL i HDL-colesterol, trigliceride serice jeun creatininemie i estimarea debitului de filtrare glomerular Acid uric seric Kaliemie fr garou Hemoglobina i hematocrit Bandelet urinar (BU) pentru a identifica pro teinuria (de cuantificat dac BU +) i hematuria ECG de repaus

Examinri recomandate

'

...

ETT (ecocardiografie transtoracic) Eco-Doppler al arterelor carotide (msurarea complexului intim- medie) microalbuminurie (esenial la diabetici) cuantificarea proteinuriei dac bandelet urinar pozitiv index glezn/bra td viteza undei de puls Fund de ochi (daca HTA este sever)

glicemie plasmatic postprandial (dac glicemia jeun > 6,1 mmol/l sau 110 mg/dl)

n caz de HTA secundar sau complicat, se vor realiza examinri complementare suplimentare orientate.

Toate aceste examinri permit stabilirea prognosticului, stratificarea riscului cardio-vascular global++++++ i orientarea managementului terapeutic, mai ales pragul de intervenie cu medicamente antihipertensoare.

VII. Tratamentul HTA eseniale- sfaturi igieno-dietetice (indicate ntotdeauna) i tratament nemedicamentos al HTA: normalizarea greutii n caz de suprasarcin ponderal, diminuarea consumului de alcool i a altor excitante (cafea, ceai), limitarea aporturilor de sare (5-6 g/zi), activitate fizic regulat, reducerea consumului de lipide saturate, depistarea i tratamentul celorlali factori de risc++++ (sevraj tabagic, managementul diabetului, tratamentul dislipidemiei), favorizarea respectrii tratamentului; - educarea pacientului; - tratamentul medicamentos: debuteaz n caz de persisten a TA crescute dup 3 - 6 luni de respectare riguroas a regulilor igie no-dietetice sau din start n caz de risc cardio-vascular crescut (HTA de gradul 3; > 3 factori de risc cardio-vascular i/sau afectare paraclinic de organ int, i/sau diabet, i/sau sindrom metabolic, indiferent de gradul HTA, I sau II; afectare de organ int clinic = boal cardio-vascular sau renal, oricare ar fi gradul HTA, I sau II), debuteaz cu o monoterapie sau o biterapie cu doze mici pentru fiecare medicament, privilegiaz medicamentele administrate ntr-o singur priz, cu eficien timp de 24 ore; creterea dozelor pe paliere pn la TA int, cele 5 clase terapeutice de utilizat n prim intenie sunt diureticele, betablocantele, inhibitorii enzimei de conversie (IEC), inhibitorii calcici i antagonitii receptorilor angiotensinei II (ARA II), n a doua intenie, se vor utiliza aliskiren, alfablocante i antihipertensoare centrale, cel mai important este s se scad n mod eficient TA, oricare ar fi medicamentul utilizat, n caz c TA int nu se atinge ntr-un termen de cel puin 4 sptmni, este necesar uneori s se recurg la biterapie, la tri-terapie, chiar la quadri-terapie.

54


SHTA esenial necomplicat DID: proteinurie, nefropatie diabetic D N ID : microalbuminurie sau proteinurie, nefro

Medicamente recomandateDiuretice tiazidice IEC (ARA II dac intoleran la IEC) ARAII IEC ARAII Diuretice tiazidice IEC sau ARAII Diuretice tiazidice Betablocante ale IC Antialdosteronice (Aldactone) Betablocante Anticalcice bradicardizante (verapamil, diltiazem) Betablocante IEC (ARA II dac intoleran la IEC) Anti-aldosteronice (Aldactone) Anticalcice Diuretice tiazidice IEC IES i/sau ARA II Metildopa, labetalol Inhibitori calcici (Loxen) Betablocante IEC sau ARA II sau anticalcice Betablocante, diuretice sau IEC Anticalcice Se va acorda prioritate diureticelor tiazidice i inhibitorilor calcici

patie diabeticHVS

Insuficien cardiac

Coronarieni cronici

D up infarct miocardic

ACOMI Antedecente de AVC sau de AIT

Insuficien renal Sarcin

Sindrom metabolic Subiect tnr Subiect vrstnic Subieci de ras neagr

HTA rezistent * definiie: eec al scderii TA sub msuri igienodietetice asociate unei triterapii antihipertensive, dintre care un diuretic tiazidic; diagnosticare: fals HTA (manet mic pe bra gros, HTA de halat alb); HTA secundar neelucidat; insuficienta respectare a tratamentului; nerespectarea sau modificarea regulilor igieno-dietetice; adminis trarea de medicamente care cresc TA; suprasarcin volemic; apnee a somnului. HTA secundar - reprezint 5-10% dintre cazurile de HTA; - se va avea n vedere n urmtoarele situaii: HTA la subiectul tnr, t - . HTA rezistent, HTA malign, HTA cu apariie sau agravare rapid;

. :

-


55

- iatrogen: simpaticomimetice (vasoconstrictoare nazale), , AINS, corticoizi, estroprogestative, ciclosporine; -to x ic e : . alcool, ;. s cocain, amfetamine; - nefropatii: glomerulonefrite acute i insuficien renal acut datorat defectului de eliminare a apei i sodiului, responsabil de o cretere a volemiei, glomerulonefrite cronice, nefropatii interstiiale cronice, hipoplazie sau distrucie renal unilateral printr-o pielonefrit cronic, o tuberculoz, o hidronefroz, o polichistoz renal, vascularite, nefropatii diabetice; - HTA renovascular: mecanism: stenoz strns de arter renal uni- sau bilateral, hipoperfuzie renal, activarea secre iei de renin, apoi de angiotensin i de aldosteron, de unde HTA cu hiperaldosteronism cu renin crescut, a cauze: ateroscleroza (subiect vrstnic, polivascular, factori de risc), mai rar fibrodisplazia (femeie tnr), disecia sau stenoza posttraumatic, semne evocatoare: poliarteriopatie, suflu lombar sau paraombilical, agravare a funciei renale dup administrarea IEC (dac stenoz bilateral) sau corecie a HTA dac stenoz unilateral, hipokaliemie, asimetrie de dimensiune a rinichilor, EPA flash repetitiv, depistarea prin ecografie Doppler arterial a aortei i a ramurilor acesteia (eficient, cu excepia subiec tului obez), confirmarea stenozei arteriale obinut ideal prin angio-IRM (n lips, prin angioscaner), dac nu prin arteriografie (realizat n preoperator sau n preangioplastie), confirmarea responsabilitii stenozei n HTA prin scintigrafie renal, chiar prin dozri etajate ale reninei n vena cav inferioar (cu raport > 1,5 n favoarea prii hipoperfuzate). Aceste dou teste pot fi sensibilizate prin administrarea de captopril, tratament: angioplastie++++; - feocromocitom: mecanism: tumor cu celule cromatofine, benign n 90% din cazuri, care secreteaz catecolamine, de sediu medulosuprarenal n 90% din cazuri, semne evocatoare: triada cefalee-transpiraii-palpitaii cu flush cutanat n cursul puseelor de ten siune, diabet, forme familiale care se integreaz n neoplazii endocriniene multiple (NEM), confirmare uneori dificil prin dozarea metanefrinelor i normetanefrinelor urinare pe 24 ore, ideal n cursul unui puseu de tensiune, explorri morfologice prin scaner sau RMN suprarenal, scintigrafie cu MIBG, tratament chirurgical sub alfa- i betablocante; - hiperaldosteronisme primare: mecanisme: creterea produciei de aldosteron cu creterea reabsorbiei de sodiu la nivelul tubu lui contort distal, eliminare masiv de potasiu (hipokaliemie), inhibiia secreiei de renin (renin sczut), natremie care rmne normal datorit unei scpri a fenomenului de retenie de sodiu, cauze: adenom suprarenalian Conn, hiperplazie bilateral a suprarenalelor, semne evocatoare: hipokaliemie sever, alcaloz metabolic, kaliurez important, confirmarea naturii primitive a hiperaldosteronismului prin dozarea activitii renin-aldosteron plasmatic (renin sczut cu aldosteron crescut). Dozri realizate la distan de orice tratament interferent (IEC, diuretice, mai ales antagoniti ai receptorilor angiotensinei II). Se va elimina un pseudohiperaldosteronism primar indus de ctre glicirizin (alimentar) analog aldosteronului,56 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

1.9.130

explorri morfologice prin RMN suprarenal; - hipercorticism, sindrom Cushing: mecanisme: creterea secreiei de cortizol, stimulnd secreia de renin, de angiotensin i de aldosteron, cauze: boala Cushing (cf. paragrafului 220), adenom suprarenalian, Cushing paraneoplazic, corticoterapie pe termen lung, semne evocatoare: facies cushingoid, obezitate, vergeturi, miastenie; - acromegalie; - hipertiroidism; - hiperparatiroidie; - hipercalcemie; - tumori carcinoide; - coarctaie de aort: mecanism: stenoz aortic la nivelul istmului (n aval de ostiumul arterei subclaviculare stngi). hipoperfuzie de aval care stimuleaz secreia de renin, semne evocatoare: HTA doar la membrele superioare, scderea pulsului femural sau distal, suflu sistolic sau continuu interscapulovertebral stng, insuficien cardiac.

VIII. Puseu hipertensiv, HTA malign- Criz acut hipertensiv: cretere brutal a presiunii arteriale peste cifrele obinuite cu, npractic,o TAs > 180 mmHg i/sau o TAd > 110 mmHg la un pacient de obicei normotensiv (spontan sau subefectul unui tratament antihipertensiv); ., - ; - HTA malign definit printr-o criz acut de hipertensiune (TA > 180/110 mmHg) nsoit de suferin visceral (= urgen hipertensiv) i de o retinopatie hipertensiv sever. Evaluarea pacientului: 9 aprecierea toleranei (anomalii la examenul neurologic, cardiologie i vascular, prezena angorului, a dispneei), starea de hidratare; identificarea unei cauze favorizante: oprirea tratamentului antihipertensiv (efect rebound), admi nistrarea de toxice, de excitante sau a unui tratament prohipertensiv, eliminarea unui factor agra vant (febr, durere acut, criz de angoas...); identificarea unei cauze de HTA secundar; fund de ochi n urgen n caz de criterii de malignitate; bilan sanguin iniial: ionogram sanguin, hemoleucogram, diagnosticarea unei hemolize (schizocite, haptoglobin, LDH, bilirubin total i liber), enzime cardiace, bilan hepatic complet, ECG, radiografie pulmonar. - Tratament: spitalizare dac HTA malign; a monitorizare a tensiunii care s permit aprecierea coreciei progresive a cifrelor TA; regim desodat, repaus la pat, hidratare abundent, cu excepia insuficienei cardiace latente sau patente; mn absena criteriilor de malignitate: diminuarea progresiv a presiunii arteriale+++ pentru a evita un AVC ischemic legat de o scdere prea rapid a TA medii; privilegierea inhibitorilor calcici intravenoi pe seringa electric (nicardipin Loxen 5 - 1 0 mg/h) n prim intenie; mn a doua intenie: derivai nitrai; alfablocante (urapidil Eupressyi); labetalol Trandate; mevitarea diureticelor, cu excepia EPA, pacienii dezvoltnd adeseori o hipovolemie; a tratamentul complicaiilor i al factorilor agravani; a bilan etiologic pe parcurs; mmonitorizare.


57

TAs > 180 mmHg i/sau TAd >110 mmHg

Rsunet visceral++++ Fr rsunet visceral

Neurologic (AVC, encefalopatie, eclampsie...) i/sau cardiologie (EPA, infarct miocardic, disecie aortic) i/sau renal (insuficien renal acut prin nefroangioscleroz malign) i/sau hematologic (microangiopatie trombotic cu ane mie hemolitic, trombopenie).

Creterea tensiunii tranzito rii fr suferin visceral HTA sever, n caz de cretere cronic a TA

i/sau retinopatie hipertensiv sever (cefalee, vrsturi, convulsii, chiar confuzie sau com),

Urgen hipertensiv

Prognostic bun Risc vital pe termen scurt

58


Durerea toracic acut si cronicj

D avid A ttias i Jrm e Lacotte

Motiv frecvent de consultaie Diagnostic bazat pe examinare clinic i pe ECG care trebuie s permit eliminarea sistematic a unor dia gnostice care pun n joc prognosticul vital: sindroame coronariene acute, embolie pulmonar, disecie aortic, pericardit complicat cu tamponad, pneumotorax. Datele anamnezei Factorii de risc (ateroscleroza, boala tromboembolic). Antecedentele (cardio-vasculare, respiratorii, digestive, ORL). Tratamente n curs - '.< > ^

Caracteristicile durerii ; ' - tipul: apsare sau constricie (angor sau pericardit), durere sfietoare (disecie aortic), junghi (pleur), arsuri (digestiv); - durata: foarte rapid, cteva secunde (durere funcional), cteva minute (angor stabil sau instabil), cteva ore sau mai multe zile (alte dureri incluznd infarctul); - sediul: retro- i mediosternal n bar sau cervical (angor), epigastric (digestiv), laterotoracic sau la baza toracelui (pleura), transfixiant sau migrator (disecie aortic), dorsal (rahidian), precordial sau sub-mamar stng (funcional); - iradierile: la membrele superioare, la flci, la umr (angor), intermitente de la epigastru la gt (reflux), in tercostale (rahidian); - modul de apariie i de oprire: legat de efort (angor), postprandial (digestiv); - modificrile simptomelor: poziionale sau posturale (parietal), activate la palpare (parietal, pleural), crescute n inspiraie profund sau de ctre tuse (pleural sau pericardic), diminuate n anteflexie (pericard), calmate foarte rapid de trinitrin (angor, spasm esofagian), insensibile la trinitrin (infarct i dureri necoronariene), calmate de ctre pansamente digestive (reflux, ulcere). Semnele asociate - generale: astenie, anorexie; - respiratorii: tuse, expectoraie, hemoptizie, dispnee; - cardio-vasculare: lipotimie, sincop, palpitaii, claudicaie a membrelor inferioare, edem unilateral al membrelor inferioare (flebite); - digestive: pirozis, hematemez, melen, rectoragii, disfagie; - ORL: disfonie. La sfritul anamnezei, trebuie s se poat vorbi de durere anginoas, pericardic, pleural, digestiv sau atipic. Examen clinic Semne generale - febra: embolie pulmonar, pleurezie, pericardit, infarct, pneumopatie, spondilodiscit, zona zooster intercostal; - alterarea strii generale: ulcer gastroduodenal, tumor rahidian, pleural, bronho-pulmonar sau ORL; - sindrom dismorfic de tip Marfan (disecie aortic, pneumotorace). Semne cardio-vasculare - puls paradoxal (tamponad, infarct al ventriculului drept, embolie pulmonar sever); - stare de oc cardiogen (infarct, embolie pulmonar, infarct al ventricului drept, tamponad); - insuficien cardiac stng sau global (infarct); - numai insuficien cardiac dreapt (embolie pulmonar, infarct al ventriculului drept, tamponad);BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN 59

1.11.197

- asimetrie tensional, abolirea pulsului periferic, ischemie a membrelor (disecie aortic); - flebite; - anomalii la auscultaie: frecare pericardic, suflu de insuficien aortic (disecie aortic), suflu de comuni care interventricular sau de insuficien mitral (infarct). Semne respiratorii - detres respiratorie acut (embolie pulmonar, pneumotorace compresiv, pneumopatie hipoxemiant, edem pulmonar care complic un infarct); - sindrom de revrsat pleural gazos sau lichidian al pleurei; - sindrom de condensare parenchimatoas. n funcie de caz - examen cutanat (Zona Zoster); - palparea zonelor ganglionare cervicale (tumor toracic sau cervical); - examen abdominal (patologie vezicular, pancreatic, renal, gastroduodenal); - examen rahidian, identificarea leziunilor traumatice parietale. n toate cazurile, trebuie s ne asigurm de absena detresei vitale: stare de oc, detres respiratorie, tulbu rare a cunotinei. Bilan paraclinic ECG - optsprezece derivaii (V7 V8 V9, VE, V3R, V4R); - repetare n caz de nevoie (mai ales dup testul cu trinitrin); - comparat dac este posibil cu un traseu de referin; - o ECG percritic normal elimin o durere de origine coronarian; - a se ine seama i de faptul c ECG este dificil interpretabil sau neinterpretabil n urmtoarele situaii: stimulator cardiac, bloc de ramur stng, hipertrofie ventricular stng major, tulburri metabolice (diskaliemie) sau administrare de digitalice; - etiologia de evocat n prezena unei subdenivelri a segmentului ST:Infarct pe cale de constituire Semn n oglind (supradenivelare) = patognomonic Subdenivelare focalizat la un teritoriu vascular j j Subdenivelare convex n sus Evoluie spre unda Q i regresia segmentului ST Subdenivelare a ST rezistent la trinitrin Subdenivelare difuz Supradenivelare concav n sus Fr evoluie spre unda Q (cu excepia miopericarditei) Subdenivelare a PQ, microvoltaj Supradenivelare a ST rezistent la trinitrin Supradenivelare focalizat la un teritoriu vascular Supradenivelare gigant, convex n sus, unde T gigante Supradenivelare a ST corectat cu trinitrin Supradenivelare moderat, fix, neevolutiv Asociat unei unde Q Cel mai frecvent n V, V3V 2 3 4

I |

Pericardlt acut

Spasm coronarian-sindrom Prinzmetal

Anevrism ventricular stng

-

60


1. 11.197

Sindrom de repolarizare precoce

Supradenivelare moderat, fix, neevolutiv Supradenivelare a punctului J Cel mai frecvent n V, V, V, 2 3 4 Subiect tnr, sportiv, din rasa neagr Bloc de ramur Hipertrofie ventricular Preexcitare ventricular de tip Wolff-ParkinsonWhite Sindrom Brugada

Tulburri de repolarizare secundar

- etiologia de evocat n prezena unei subdenivelri a segmentului ST: nainte de toate, angor instabil cu leziune (subdenivelare) per- sau postcritic, ntotdeauna trebuie s ne asigurm c subdenivelarea nu este oglinda unei supradenivelri r> a se nregistra 18 derivaii++++, tulburri de repolarizare secundar (bloc de ramur, hipertrofie ventricular, preexcitaie ventricu lar de tip Wolff-Parkinson-White, tulburri metabolice, digitalice); - anomalii ale undei T (utilitatea comparrii traseelor): nainte de toate, angor instabil cu ischemie (subdenivelare) per- sau postcritic, tulburri de repolarizare secundar (bloc de ramur, hipertrofie ventricular, preexcitaie ventricu lar de tip Wolff-Parkinson-White, tulburri metabolice, digitalice). Indicatori de necroz miocardic - o dozare a mioglobinei sau troponinei I negativ elimin aproape ntotdeauna diagnosticul de infarct m io cardic, datorit marii lor sensibiliti, cu condiia: ca durerea s aib o durat suficient pentru a produce o necroz miocardic (30 minute sau mai mult de durere permanent), ca recoltarea s fie fcut dincolo de a asea or de la nceputul durerii: se va repeta la nevoie la a 12-a or, n caz de negativitate iniial; - o cretere a troponinei, semn foarte specific, este aproape ntotdeauna element al unei necroze miocardice, chiar infime, dar care nu este ntotdeauna sinonim eu un infarct pe cale de constituire. n general, o cre tere a troponinei poate fi observat n caz: * de angor instabil complicat cu un infarct rudimentar, de miopericardit viral, de embolie pulmonar (suferin a ventriculului drept), i n toate cazurile de ischemie miocardic funcional (anemie acut, hipoxemie acut, stare de oc, tahicardie i bradicardie extrem) cu att mai mult cu ct exist leziuni coronare strnse. D-Dimeri - dac se suspecteaz o flebit sau o embolie pulmonar; - foarte sensibil, dar puin specific datorit numeroaselor rezultate fals-pozitive. Gazometrie arterial - dac se suspecteaz o embolie pulmonar, o pneumopatie sau o cardiopatie complicat cu un edem pulmo nar, tiind c prezena unui efect shunt nu este specific; - cuplat cu dozarea lactazelor n situaia strii de soc; - nu contraindic o fibrinoliz ulterioar n caz de infarct. In funcie de caz - ionogram sanguin cu titlu sistematic; - bilan hemostaz i discreazie (nainte de instituirea de anticoagulante, depistarea unei hemoragii oculte pe leziune digestiv); - bilan, inflamator (hemogram, CRP), chiar bacteriologic n funcie de prezentarea clinic; - bilan hepatic i pancreatic, bandelet urinar.


61

1. 11.197

Radiografia toracic - sistematic; - diagnosticarea anomaliilor: pleurale (revrsat gazos sau lichidian), parenchimatoase (pneumopatie, nodul, sindrom alveolo-interstiial, atelectazie), diafragmatice (ascensiune a cupolei), cardio-vasculare (hiluri mari, lrgire a mediastinului, cardiomegalie), parietale (tasare vertebral, liz costal sau vertebral, fractur costal), digestive: hernie hiatal, pneumoperitoneu, litiaz vezicular. Ecografia cardiac - se va rezerva diagnosticului de urgen al patologiilor pericardice (transtoracic) i ale aortei ascendente (transesofagian); - uneori practicat pentru a aprecia cinetica segmentar i global atunci cnd diagnosticul de infarct este ndoielnic.

I. Etiologia i atitudinea terapeuticSindroame coronariene acute (cf. paragrafului 132) Pericardita acut (cf. paragrafului 274) - se vor elimina cele dou complicaii vitale: miopericardita (se va verifica normalitatea enzimelor), tamponada (ecografie); - tratament simptomatic cu aspirin. Anticoagulantele sunt contraindicate. Disecia aortic - suspectat n context (sindrom Marfan, HTA, sarcin), normalitatea ECG percritic, prezena anomaliilor arteriale (asimetrie tensional, dispariia pulsului) precum i n lrgirea mediastinului la radiografia tora cic; - se va confirma diagnosticul n urgen prin ecografie cardiac transesofagian i/sau angioscaner+++; - se va aprecia extinderea la coronare (infarct), la valva aortic (IA acut), la pericard (tamponad), la aorta abdominal i ramurile ei; - control strict al presiunii arteriale. Anticoagulantele sunt contraindicate. - chirurgie n urgen n caz de disecie a aortei ascendente (tip A), ntruct rata de mortalitate spontan este de de 1% pe or; - tratament medical n diseciile de tip B (= fr afectarea aortei ascendente) constnd ntr-un control tensi onal optimal tratament endovascular prin endoprotez acoperit n caz de malperfuzie a unui organ. Embolia pulmonar (cf. paragrafului 135) - diagnostic evocat clinic, sprijinit de ctre ECG, gazometrie, D-dimeri i clieul pulmonar; - anticoagulare eficient imediat ce diagnosticul este suspectat, imobilizare; - se va confirma: embolia prin angioscaner sau scintigrafie pulmonar, tromboza venoas profund prin ecografie Doppler venoas; - indicaie de fibrinoliz n caz de embolie pulmonar complicat de oc hemodinamic. Dureri pleuropulmonare - pleurezie infecioas, neoplazic; - pneumopatii infecioase cu reacie pleural; - pneumotorace. Dureri de origine digestiv - reflux gastro-esofagian; - spasm esofagian, adeseori sensibil la trinitrin; - ulcer gastroduodenal sau esofagian;62 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

- se vor avea n vedere i afeciunile abdominale cu iradieri toracice: colica hepatic, colica nefretic, pielone frita, abcesul sub-frenic, pancreatita acut, colopatia funcional. Dureri parietale - sindrom Tietze (durere n articulaia condrocostal sau sternoclavicular reprodus prin palpare); - posttraumatic; - zona intercostal dificil de diagnosticat n perioada preeruptiv; - nevralgie intercostal pe hernie discal sau leziune vertebral dorsal; - tasare vertebral (osteoporoz, metastaz); - tumor vertebral (metastaz, mielom multiplu). Dureri funcionale - diagnostic de eliminare; - precordialgii submamare pongitive; - frecvente la femeia tnr, neurotonic i la pacienii cu prolaps valvular mitral; - asociate palpitaiilor. n practic n afara diagnosticelor evidente (infarct...), orice durere anginoas tipic va fi spitalizat, dac nu este vorba de o simptomatologie de efort, stabil la un coronarian cunoscut al crui bilan enzimatic i ECG nu sunt modificate. Se va spitaliza orice caz de durere toracic, fie i atipic pentru un angor, dac exist anomalii chiar minime ale ECG sau dac pacientul prezint factori de risc de ateroscleroz, pentru a efectua o supraveghere de 24-48 ore (examen clinic, ECG, ETT, troponin). n acelai mod, de ndat ce diagnosticul de embolie pulmonar sau de disecie aortic este evocat, se va apela la toate mijloacele pentru a-1 elimina cu certitudine n cel mai scurt timp.


63

1.9.132

j ______________________________________________________________________________________________ ________David A ttias i Jrm e Lacotte

Angina pectoral si infarctul miocardic

I. Angorul stabilFiziopatologie- prezena de leziuni coronare care provoac o ischemie miocardic de efort, tranzitorie i reversibil, prin dezechilibrul raportului aport/consum de oxigen al miocardului (M V 02 ); - M V 02 depinde de: frecvena cardiac: ceea ce explic efectul revelator al efortului sau al unei tahicardii asupra crizelor anginoase i interesul terapeutic al tratamentelor bradicardizante (precum betablocantele), tensiunea parietal a miocardului, ea nsi dependent de grosimea, de diametrul i de presiu nea intraventricular (legea Laplace), ceea ce explic relaiile ntre ischemia miocardic, hipertrofia ventricular i efectul antianginos al derivailor nitrai, n principal al vasodilatatorilor venoi care diminueaz presiunile intracardiace; - ischemia induce anomalii ale metabolismului miocardic (trecere de la aerobioz la anaerobioz) care se evideniaz prin anomalii de relaxare i de contracie, apoi prin modificri ale ECG, precum i sub forma unei dureri anginoase; - evoluia natural a leziunilor responsabile de angorul stabil se poate face n dou moduri: progresia regulat a leziunilor, care devin din ce n ce mai strnse, cu manifestri anginoase din ce n ce mai frecvente pentru un prag de efort din ce n ce mai sczut, agravarea brutal sub forma unui sindrom coronar acut (angor instabil sau infarct miocardic) sau cu ocazia unei rupturi sau a unei tromboze a plcii care provoac o ocluzie sau o subocluzie coronar acut.

II. Etiologie- n 95% din cazuri ateroscleroz coronar; - excepional: spasm coronar, pur n puine cazuri (pe artere sntoase) ca n sindromul Prinzmetal, mai frecvent indus prin tulburri ale vasomotricitii legate de prezena unei plci de aterom, coronarit (sifilis, Takayashu), malformaii congenitale;

64


- angor funcional (de fapt aproape ntotdeauna mixt, organo-funcional): tahicardii, bradicardie, anemie, hipoxemie, valvulopatii aortice n stadii avansate, cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, stare de oc (colaps, hipoxemie, tahicardie ).

III. Management- anamneza: durere anginoas tipic de efort, rar spontan, cu excepia sindromului Prinzmetal, calmat foarte rapid prin stoparea efortului i de ctre trinitrin (mai puin de un minut). Se va estima caracterul invalidant sau nu al crizelor anginoase i nivelul de efort corespunztor pragului anginos, alte simptome asociate: dispnee sau edeme ale membrelor inferioare care pot conduce la suspiciu nea de insuficien cardiac ischemic, palpitaii sau sincope evocatoare de aritmie ventricular, migrene i sindrom Raynaud n favoarea unui angor spastic, evaluarea factorilor de risc i a antecedentelor cardiace personale, a tratamentelor, cutarea unei simpto matologii n favoarea unei afectri ateroscleroase difuze: claudicatie, impotent, episoade de AIT sau de AVC; - examen clinic: h n cadrul bilanului bolii aterosclerotice: diagnosticarea HTA, a leziunilor cutanate, a dislipidemiilor i (xantoame, xantelasma), examen vascular complet (puls periferic, suflu), diagnosticarea cardiopatiei subiacente: suflu, galop, semne de insuficien ventricular stng (IVS) sau de insuficien ventricular dreapt (IVD), adeseori normal sau puin contributiv; - strategia diagnostic: diagnosticul angorului este nainte de toate clinic. Examinrile complementare indispensabile ma nagementului sunt ECG, ecografia cardiac i bilanul factorilor de risc. ECG este clasic normal n afara crizelor, cu excepia sechelelor de infarct, hipertrofie ventricular sau tulburare de conducere asociat. In timpul crizei, ECG evideniaz anomalii de repolarizare, n principal sub form de unde T inversate, uneori asociate cu o subdenivelare a segmentului ST, ecografia cardiac transtoracic diagnosticheaz mai ales o disfuncie ventricular stng i o se chel de infarct (hipo- sau akinezie), n mod acessoriu o valvulopatie. un test de ischemie (ECG de efort; scintigrafie de efort sau cu dipiridamol/persantin; ecografie de efort sau cu dobutamin; RMN cu dobutamin sau dipiridamol/persantin). Testul de ischemie va fi diagnostic, n caz de durere toracic atipic, pentru un angor sau n cadrul depistrii coronaropatiei la un pacient cu factori de risc sau de evaluare, pentru a cuantifica pragul ischemic, pentru a cuta semne de gravitate, ori pentru a aprecia eficacitatea tratamentelor instituite. Alegerea testului de ischemie depinde de trei criterii: efort posibil sau nu, ECG bazai perturbat (hipertrofie ventricular, bloc de ramur, stimularea cu pacemaker) care face imposibil analiza modificrilor de efort, nevoia unei valori de localizare (cf. tabelului de mai jos). Testul va fi negativ dac este condus la mai mult de 85% din frecvena maximal teoretic FMT (220 - vr sta), fr anomalie clinic (angor), electric (fr subdenivelare a ST descendent sau orizontal de mai mult de 2 mm) sau funcional (fr defect de fixare n scintigrafie sau de contracie n ecografie la efort, sub persantin sau sub dobutamin). Contraindicaiile testelor de ischemie sunt: infarctul miocardic care dateaz de mai puin de 5 zile, insufici ena cardiac sever, tulburrile de ritm ventricular, stenoza aortic strns simptomatic, cardiomiopatia obstructiv simptomatic.


65

1.9.132

ffiliilif ! i in k S *.. 5 .Efort realizabil Valoare localizatoare Interpretabil dac ECG bazai anormal Sensibilitate

dobutamin iNu Da Da Da Da Da Da

D aNu Nu

Da Da Da

Medie

Excelent dac FC > 85% FMT Excelent

Bun



Specificitate

Bun

Excelent

atitudinea diagnostic depinde de vrsta pacientului, de caracterul tipic sau nu al durerilor toracice, de caracterul invalidant al angorului, de contextul socioprofesional i medical (afeciune malign, tar, bilan preoperator), de existena unei sechele de infarct (ECG, ecografie), de prezena unei disfuncii ventriculare stngi sau a tulburrii de ritm ventricular, de eficiena tratamentelor ntre prinse anterior, clasic, coronarografia va fi propus dac angorul este jenant sau refractar la tratament medical, dac exist o disfuncie ventricular stng sau dac diagnosticul de angor rmne ndoielnic n ciuda testului de ischemie, totui, atitudinea actual este de a se propune aproape sistematic o coronarografie din start, n pre zena oricrui angor, cu excepia pacientului vrstnic sau n stare general proast. Logica acestei atitudini este de a nu neglija leziuni coronare severe, de prognostic negativ, cum ar fi stenoza strns a trunchiului comun, a interventricularei anterioare proximale sau leziuni tritronculare, caz particular al sindromului Prinzmetal: diagnosticul este preponderent clinic (angor de repaus, mai ales nocturn, la ore fixe, context vasospastic cu migren i sindrom Raynaud, supradenivelare gigant a segmentului ST n cursul crizelor), dar poate s se sprijine pe un Holter cu analiza segmen tului ST sau pe un test de provocare cu Metergin realizat cu ocazia unei coronarografii; - tratamente: corecia factorilor de risc cardio-vasculari, betablocante (cu excepia cazurilor de insuficien cardiac, bradicardie, BAV de gradele 2 sau 3, astm sau BPOC sever) cu scopul de a obine o frecven cardiac de repaus < 60/min i de efort < 100/min. De exemplu: atenolol Tenormine: 1 cp de 100 mg dimineaa sau bisoprolol Cardensiel 1,25 mg n funcie de fracia de ejecie a ventricului stng (FEVS). n caz de contraindicaie sau de spasm, se va nlocui cu un derivat nitrat sau cu un inhibitor calcic bradicardizant (verapamil Isoptin, diltiazem Tildiem), aspirin 75 - 325 mg/zi, statine, de prescris n mod sistematic (prevenia secundar). De exemplu, Tahor 10 mg l/z i; LDLc int < lg/1, IEC; de exemplu, perindopril Coversyl 5 - 1 0 mg 1 cp/zi sau ramipril Triatec 5 -1 0 mg/zi, clopidogrel Plavix doar dac exist stent n angor cronic stabil sau singur n locul aspirinei dac exist contraindicaie pentru aspirin, derivaii nitrai sunt prescrii sistematic sub form de spray, de utilizat n caz de durere toracic, n poziie eznd. Ei sunt utilizai mai rar n tratamentul de fond, n cazurile de angor refractar, ivabradina Procoralan poate fi utilizat ca alternativ la betablocante n caz de contraindicaie sau de proast toleran la acetia n cazul pacientului coronarian stabil, revascularizare percutan prin angioplastie asociat implantrii de stent ce se va propune n caz de leziuni coronare tehnic accesibile (cu att mai uor cu ct stenoza este mai scurt, regulat i proximal) i responsabile de o ischemie (dovedit la nevoie prin testul de efort sau scintigrafie),

66


' angioplastia cu implantare de stent pune problema restenozei intrastent (30% la 6 luni) i care tre buie depistat printr-un test de ischemie. Stenturile active diminueaz riscul de restenoz (10% la 6 luni), dar cresc riscul de tromboz de stent (este necesar o biterapie mai lung aspirin-clopidogrel: un an pentru stenturile active versus o lun pentru stenturile inactive), revascularizarea chirurgical prin pontaj este preferat angioplastiei n caz de leziuni difuze tritronculare la un pacient diabetic cu disfuncie ventricular stng sau n cazul leziunilor care afec teaz trunchiul comun, sau dup un eec al angioplastiei. Indicaie logic de pontaj n caz de chirur gie impus de o valvulopatie. - strategia terapeutic: tratamentul medical optimizat este ntotdeauna prescris. Realizarea unei coronarografii este aproape sistematic dup un test de ischemie pozitiv, oricare ar fi gravitatea sau pragul de apariie a simptomelor. n general, o revascularizare a teritoriilor ischemice tre buie avut ntotdeauna n vedere; o coronarografie este deci indispensabil pentru a aprecia reeaua coronara a pacientului i a propune un tratament optim. j Totui, aceste indicaii trebuie coroborate cu starea general a bolnavului i cu antecedentele acestuia. Atitudi nea nu este aceeai la un pacient de 50 ani i la un pacient de 88 ani cu insuficien renal. La subiectul vrstnic sau cu tare viscerale, n prim intenie se va ncerca tratamentul medical. n caz de eec (recidiv de angor sub tratament), se va propune eventual coronarografia pentru a estima oportunitatea revascularizrii. Atitudinea actual este de a realiza o revascularizare prin angioplastie coronarian percutan + stent a marii majoriti a leziunilor mono- i/sau bitronculare responsabile de ischemie. Este totui bine de tiut c, la pacientul coronarian stabil, cu afectare mono- sau bitroncular, tratamentul medical optim asociat controlului factorilor de risc cardio-vascular d rezultate la fel de bune ca i angioplastia percutanat; - monitorizare: controlul factorilor de risc (bilan glucidolipidic anual), eficacitatea tratamentului: frecvena crizelor anginoase, consumul de trinitrina n spray, pragul de pozitivitate al testului de ischemie (nu este necesar control sistematic dac pacientul este stabil clinic), tolerana tratamentului (absena insuficienei cardiace, a bradicardiei sau a BAV sub betablocante) apreciat n cadrul unei consultaii trimestriale sau semestriale, depistarea complicaiilor: infarctul miocardic depistat pe ECG (semestrial), diagnosticarea unei disfuncii ventriculare stngi sau apariia unei anomalii a cineticii la ecografie (anual), depistarea restenozei coronare dup angioplastie (cf. supra), a fr control coronarografic sistematic, cu excepia agravrii simptomatologiei, apariiei unei seche le de infarct la ECG sau la ecografie, ori n faa suspiciunii de restenoz.

IV. Infarctul miocardic n faza acut: preambulInfarctul miocardic este o necroz miocardic de origine ischemic. Cel mai bun indicator de necroz miocar dic este creterea troponinei. Infarctul miocardic este secundar unui sindrom coronarian acut (SCA) datorat unei rupturi a plcii de aterom. Se nelege prin SCA orice durere toracic de alur anginoas care survine de novo, n mod prelungit sau de agravare recent la un pacient cu sau fr antecedente coronariene. n cadrul SCA, aceste dureri toracice de origine ischemic sunt cel mai adesea asociate unor anomalii ECG, cu att mai mult cu ct ECG a fost reali zat n timpul durerii. Orice SCA este legat de o reducere brutal a fluxului sanguin coronarian care survine cel mai frecvent secun dar unei rupturi (fisuri) a unei plci ateromatoase, cel mai adesea tnr. Aceast ruptur antreneaz pu nerea n contact a centrului lipidie al plcii cu circulaia sanguin, ceea ce va declana o activare a coagu lrii i constituirea unui tromb. Poate fi asociat un anume grad de vasoconstricie reflex concomitent. Atta timp ct trombul nu este complet ocluziv, suntem n prezena clinic a unui SCA fr supradenivelare permanent a segmentului ST (SCA ST-) asociat cu o durere toracic de alur anginoas asociat unor ano malii de repolarizare pe ECG (orice, cu excepia unei supradenivelri permanente a segmentului ST). Evoluia natural a SCA fr supradenivelare permanent a segmentului ST (SCA ST-) este de a merge spre ocluzia total a arterei coronare. n acest caz suntem n prezena unui SCA cu supradenivelare permanent ST (SCA ST +) care se caracterizeaz printr-o durere toracic permanent, tipic infarctului miocardic, aso ciat unei supradenivelri permanente a ST (sau asociat unui bloc de ramur stng/BRS de apariie recent).BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMANA 67

1.9.132

SCA

Fr supradenivelare permanent ST (SCA ST-

Supradenivelare permanent a ST (SCA ST+)

Necroz miocardic = Infarct miocardic = Fr necroz miocardic troponina T sau I sau CK-MB

Angor instabil

Infarct fr und Q

Infarct cu und Q

V.

Sindromul coronarian cu supradenivelare permanent a ST

Fiziopatologie- cel mai adesea consecutiv unei ocluzii coronare acute, complete, brutale i fr supleere. Procesul iniial este o ruptur de plac de aterom cu tromboz coronar acut, n cazuri mult mai rare o embolie sau o di secie coronar; - consecina principal este apariia unei necroze miocitare ncepnd cu al cincilea minut de ischemie, care crete n mod exponenial n cursul minutelor. Dup a asea - a dousprezecea or nu mai rmne dect o minoritate de miocite vii, dar nu destul de perfuzate pentru a se putea contracta. Prezena unei cantiti semnificative de miocite supravieuitoare n cadrul unei zone necrozate corespunde conceptului de via bilitate miocardic sau hibernare; - esuturile necrozate neregenerndu-se, evolueaz spre o cicatrice fibroas inert akinetic, care amputeaz funcia contractil a ventriculului stng i ajung la dilatarea progresiv a acestuia. Acest fenomen de remodelare postinfarct are ca scop meninerea unui volum de ejecie sistolic constant, dar care se dovede te duntor pe termen lung, ntruct ajunge la o dilatare ventricular stng major.

Management- anamneza: durere anginoas care evolueaz tipic de mai mult de 30 de minute, trinitrorezistent (inversul evocnd un spasm coronar), uneori absent (pacient diabetic, confuz, dement, sedat). Se va insista pentru a se preciza orarul precis al debutului simptomelor. prezena factorilor de risc, antecedente cardiace, dispnee ce traduce o insuficien cardiac decompensat (EPA, frecvent pe angor instabil la vrsta a patra), palpitaii, lipotimii sau sincope evocatoare de complicaii ritmice sau conductive; - examen clinic: nainte de toate, se va aprecia tolerana: semne de oc, de EPA, de IVD (se va avea n vedere infarctul in ferior extins la ventriculul drept), bradicardie, tahicardie, extrasistolie ventricular i se va diagnostica prezena complicaiilor (suflu de insuficien mitral, de comunicare interventricular, galop), diagnosticarea altor localizri ale ateromului (anevrism de aort abdominal, arterit, suflu carotidian), eliminarea diagnosticelor difereniale (embolie pulmonar, disecie aortic...);53 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMN

- examinri complementare: ; ECG: supradenivelare a segmentului ST convex n sus, cu semn n oglind, repartizat dup un teri toriu coronar. nregistrarea ECG va conine ntotdeauna derivaii bazale (V7 V9 i drepte (V3R V4R V8 ) VE). Fals negative: bloc de ramur stng, stimularea ventricular cu un pacemaker,Existena unei dureri anginoase trinitrorezistente cu o durat de peste 30 minute asociat unei supradenivelri a seg mentului ST este suficient pentru diagnosticul de infarct pe cale de constituire. n funcie de contextul local i de starea clinic, pacientul va fi condus n cel mai scurt timp n sala de coronarografie sau n unitatea de terapie intensiv cardiolgica. Dac timpul de deplasare este prea lung, trebuie s se procedeze la o fbrinoliz prespitaliceasc.

ulterior, ECG evolueaz spre o und Q de necroz (spre a asea or), care se adncete n paralel cu regresia supradenivelrii. Coexistena unei supradenivelri minore i a unei unde Q profunde corespunde unui infarct semi-recent. Dup normalizarea supradenivelrii ST, unda T se inverseaz apoi se repozitiveaz (uneori incomplet) la 6 sptmni. n caz de reperfuzie precoce, aceste semne ECG apar prematur. ~ r : r..................................Anteroseptal Apical Lateral nalt Lateral jos Inferior Bazai Ventricular drept Anteroseptoapical Anterior ntins Septal profund Inferolaterobazal Inferior extins la ventriculul drept1 , ' - p t ...................

.

TeritV 1W 3 2 V3V4 DlaVL V5V6 DIIDIIIaVF V7V8 V9 V,R V.R Vc 3 4 fc V1V V3V4 2

v 1v 2v 3v 4v 5 6 di aVL vV,V?V3 DII Dlll avF V5 V7 V6 V8V9 Dl aVL DII DII aVF DII DlllaVF V3,R V4R V tC

markeri de necroz miocardic: nu se va atepta creterea acestora pentru a institui tratamentul. Sunt utili n caz de ndoial asupra diagnosticului i cu titlu de prognostic (vrf enzimatic) i crono logic pentru a data necroza.

I--

.

, H2-4 H4 H6-8 H4-8 H12 H24

PozitivareH8-12 H12 H24 H12-24 H24-36 17 Z3 Z2 Z5 ZIOBOOK DES EC N -ED IIA N LIMBA ROMN " 69

Mioglobin Troponin 1 CPK CPK-MB 1 TGO-ASAT LDH

1.9.132

bilanul factorilor de risc (dintre acetia, bilanul lipidic este din ce n ce mai des realizat nc din primele zile, modificrile colesterolemiei de ctre infarct fiind minore), radiografie toracic: depistarea unei cardiomegalii, a unui edem pulmonar acut (EPA), ecografie cardiac: necesar fr s fie urgent, pentru a evalua anomaliile cineticii segmentare (hipo- sau akinezii), funcia ventricular stng sistolic i a depista anomaliile valvulare. Singu rele indicaii de urgen sunt eliminarea unui diagnostic diferenial (embolie pulmonar, disecie aortic); confirmarea diagnosticului de infarct n prezena unui tablou atipic (ECG puin modificat, durere absent sau atipic); existena unui oc (identificarea complicaiilor precoce); - tratament: unitatea de terapie intensiv cardiologic/ (UTIC), repaus, reperfuzie coronarian n urgen pentru orice SCA ST + examinat n 12 primele ore, reperfuzia se va face electiv, prin angioplastie (cu implantarea aproape sistematic a unei endoproteze - a unui stent) n caz de complicaii ritmice sau hemodinamice (oc, EPA, infarct al VD), n caz de contraindicaie sau de eec al fibrinolizei; n caz de ndoial care justific o coronarografie dia gnostic sau dac timpul de deplasare nspre sala de coronarografie este rezonabil (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie < 90 minute), fibrinoliza este justificat in caz de timp de deplasare prea ndelungat nspre sala de coronarografie (timp estimat de la primul contact medical la angioplastie > 90 minute), la ora actual, majoritatea cazurilor de infarct examinate n faza acut fac obiectul unei coronarografii, aspirin 75 - 325 m/zi, clopidogrel Plavix sau prasugrel Efient, heparin standard sau LMWH eficace, sau bivalirudin, morfin, anxiolitice, nicio indicaie pentru trinitrin, cu excepia EPA, Prinzmetal. Trinitrina este contraindicat n caz de infarct al ventriculului drept i deconsiliat n cazurile de infarct inferior (colaps, sindrom vagal..:), rmn puine indicaii pentru betablocante nainte de revascularizare: HTA sever, TV susinut. Acestea sunt contraindicate n cazul ocului cardiogenic i/sau infarctului inferior i/sau infarctului ventriculului drept, IEC nu au nicio indicaie n primele ore, tratamentul complicaiilor (cf. infra); - monitorizarea: vizeaz mai ales prezena unui sindrom de reperfuzie n cursul fibrinolizei (regresie evident sau dispariia durerii i a supradenivelrii, tulburri de conducere sau de ritm n special de tip ritm idioventricular accelerat/RIVA, vrf enzimatic precoce), depistarea complicaiilor: de ritm i de conducere (supraveghere cardioscopic continu), mecanice (sem ne de EPA, de IVD, de oc: TA, diurez, saturaie, ascultare cardiopulmonar de mai multe ori pe zi), ECG (evoluie a segmentului ST, a undei Q), troponin i CK, de dou ori la interval de 6 ore la nceput, apoi la fiecare 24 de ore, radiografie toracic zilnic (EPA), ecografie cardiac precoce n ziua 0 - ziua 1 pentru a aprecia ntinderea necrozei (zon akinetic), funcia sistolic i depistarea complicaiilor (revrsat pericardic, tromb VS, valvulopatie, CIV), monitorizare n UTIC cel puin 72 de ore, datorit riscului de aritmie ventricular n primele 48 de ore, prima ridicare n ziua 1. ,

Complicaii precoce ale infarctului- tulburri ritmice: moartea subit prin fibrilaie ventricular, asistolie, bradicardie sau disociere electromecanic (rup tura de perete). Survine n principal n faza acut, n perioada pre-spitaliceasc, fibrilaia ventricular: oc electric extern n urgen cu 300 jouli, tahicardia ventricular: oc electric extern n urgen cu 300 jouli dac este complicat cu un stop cardio-circulator dup eecul tratamentelor medicamentoase (lidocain Xilocaine, betablocante, amiodaron/Cordarone) n caz de TV bine sau moderat tolerat, extrasistole ventriculare: prevenia tahicardiei ventriculare cu lidocain Xilocain n caz de feno mene repetitive (salve, bigeminism),70 BOOK DES ECN - EDIIA N LIMBA ROMNA

1.9.132

ritm idioventricular accelerat (RIVA): aspect de TV lent ntre 80-100/min, ntotdeauna bine tole rat i care nu justific niciun tratament cu att mai mult cu ct este patognomonic de o reperfuzare coronarian, tulburri supraventriculare de ritm: fibrilaie, chiar i flutter (sunt adeseori elemente ale unui in farct complicat cu o insuficien cardiac); - tulburri conductive: blocuri atrioventriculare ale infarctului inferior: bloc nodal n general benign, tranzitoriu, cu scpare ventricular eficace, care rspund

ecn

Documents