curs 2 semiologia cutanata

Upload: teodora-valeria-tolan

Post on 13-Oct-2015

166 views

Category:

Documents


6 download

DESCRIPTION

semio med

TRANSCRIPT

  • SEMIOLOGIE CUTANAT

  • PruritulLeziunile cutanate elementareModificrile de culoare a pielii (icterul & cianoza)Semiologia fanerelor

  • PRURITUL

  • Definiie Pruritul = senzaie neplcut care provoac dorina de grataj. Pruritul poate fi:LocalizatGeneralizat.

  • Epidemiologie20% dintre aduli; 10-50% dintre acetia, cauza pruritului este sistemic;Mai frecvent la vrstnici, dar vrsta nu se coreleaz cu apariia pruritului n bolile sistemice.

  • EtiopatogenieReceptorii pentru prurit sunt diferii de nociceptori dei sunt reprezentai tot de terminaii nervoase libere, dar localizate mai superficial, la jonciunea epidermului cu dermul.Activatorii acestor receptori sunt Hs, neuropeptidul P, serotonina, bradikinina, proteazele (de exemplu triptazele de origine mastocitar) i endotelina (care stimuleaza eliberarea de oxid nitric).Conducerea se face prin fibre nemielinizate C-multimodale care se termin n ganglionul dorsal. De aici, conducerea se face prin fibrele tractului spino-talamic.Opioizii moduleaz senzaia de prurit att periferic, ct i central (receptorii o accentueaz, receptorii k o inhib).

  • Alte cauze sistemice de pruritBoli congenitale (neurofibromatoza, hemocromatoza)Boli de colagen (LES; dermatomiozita, sclerodermia, sindromul Sjgren)Boli infecioase (leptospiroza, infeciile cu Parvoviridae, SIDA, infeciile parazitare incluznd teniaza, trichineloza, giardioza, ascaridioza)Intoxicaiile cu Hg i diaminodifenilmetan (DDM)DenutriiaSarcoidozaPruritul medicamentos (chiar n absena rash-ului cutanat, aa cum se ntmpl dup adminstrarea de morfin sau opioizi, IECA, sulfonamide, ageni de contrast, clorochin etc)

  • Tablou clinicPruritul renal (uremic)Localizare: dorsal, abdomen, mini, brae i vertex, (unde frecvent se pot constata excoriaii)Orar: de obicei nocturn i imediat dup hemodializEvoluie: paroxistic / continuuIntensitate: mic / moderat.

    Mecanism. Nu este legat de retenia azotat. Substanele pruritogene posibil implicate sunt: PTH, ionii bivaleni (Ca2+, Mg2+, PO42+), IL-2 (produs de limfocitele T helper) etcInciden: BCR: 30%; pacienii hemodializai: 22-66%.

  • Pruritul colestaticLocalizare: mai accentuat la nivelul minilor, picioarelor i n zonele cu mbrcminte strmtOrar: intermitentEvoluie: accentuat n mediu caldIntensitate: mic.Mecanism: necunoscut (posibil srurile biliare, Hs, opioizii sau un factor pruritogen rezultat din liza hepatocitelor).Inciden: 25% din pacienii icterici (dar nu i n icterele hemolitice, cu creterea bilirubinei neconjugate). 60% din cirozele biliare primitive nc de la debut.

  • Pruritul hematologicPruritul feripriv este controversat i relativ rar!Policitemia vera Debutul precede cu civa ani diagnosticul boliiCaracteristic: instalarea pruritului dup baie / du cu ap fierbinte (prurit acvagenic).Incidena: 50-70% Mecanism: corelat cu numrul crescut de bazofile circulante i mastocite cutanate.

  • Pruritul endocrinHipertiroidia = cauza cea mai frecvent de prurit endocrin. Este n majoritatea cazurilor generalizat.Mecanism: excesul de hormoni tiroidieni activarea kininelor rezultate din metabolismul tisular + vasodilataie i creterea To cutanate pragului pruritogen. Pruritul diabetic este de cele mai multe ori localizat genital perianal i la nivelul scalpului.Mecanism:Anomaliile metabolicePolineuropatia vegetativ cu anhidrozDermatofiia, candidoza

  • Pruritul malign Pruritul a fost raportat n aproape orice tip de neoplazie, n patogenia sa fiind implicate mecanisme imune i toxice.Boala HodgkinDebutul poate preceda momentul diagnosticului cu pn la 5 ani.Localizare: iniial la nivelul membrelor inferioare, ulterior generalizeaz.Orar: continuuIntensitate: mare (intolerabil), asociat cu senzaie de arsur.Inciden: 35%

  • Pruritul neurologicNumeroase afeciuni ale SNC (AVC, scleroza multipl, boala Creuzfeldt-Jacobi, tumorile i abcesele cerebrale etc) se pot nsoi de prurit sever, generalizat sau localizat. Caracteristic pentru aceste afeciuni este pruritul care survine n paroxisme i este unilateral. Mecanism: ntreruperea de ctre procesul patologic a tracturilor inhibitorii descendente, ceea ce pare s confirme i efectul salutar al amitriptilinei, care, blocnd up-take-ul serotoninei, crete conducerea medular i amelioreaz pruritul.

  • Pruritul psihogen10% din adulii cu prurit generalizat prezint tulburri psihice precum anxietate, depresie sau tulburri psihotice.Sindromul Ebkom = sindrom psihic care apare la vrstnici, de obicei femei, care acuz prurit i l atribuie unei infectri parazitare, prezentnd leziuni severe de grataj.

  • LEZIUNILE CUTANATE ELEMENTARE

  • Leziunile cutanate elementare pot fi: Primare: apar pe pielea sntoas, fr a fi precedate de existena unor alte leziuni.Secundare: sunt precedate de existena altor leziuni cutanate.

  • Leziunile elementare prin modificri de culoare Maculele (petele) = leziuni circumscrise de culoare diferit fa de cea a tegumentului normal, fr modificarea reliefului sau consistenei pielii. Un orb nu poate depista o macul!

  • Clasificarea maculelor

  • Macule pigmentareMacule prin acumularea de melaninCongenitaleDobnditeNev pigmentar = aluni nepalpabilEfelide (pistrui)Cloasma gravidic (trimestrul 2-3)Macule (lentigo) caff au lait (> 6 = suspiciune de neurofibromatoz Recklighausen)

  • Macule pigmentareMacule prin diminuarea melanineiDobnditeHipomelanoza = apariia de pete depigmentate pe suprafeele expuse la lumina solar.Vitiligo: distrugerea melanocitelor prinmecanism autoimun.Debut: medie 20 de ani. Se asociaz deseori cu alte afeciuni autoimune (tiroidit Hasimoto, diabet zaharat tip 1,anemie pernicioas, alopecia areata, LES, psoriazis, poliartrit reumatoid).

  • Pitiriazis (tinea) verzicolor: infecia cu ciperca saprofit a pielii Malassezia furfur,favorizat de mediul cald i umed i igiena precar.

  • Eritemul) = roea a pielii (cu nuane variabile de la rou aprins la roz palid), cu evoluie pasager / persistent, care dispare la vitropresiune.

    Mecanism: vasodilataia arteriolelor din plexul subpapilar. Macule vasculareMacula vasomotorie (eritemul)

  • Eritemul generalizat = exantem (n imagine exantemul din scarlatin)Eritemul la nivelul mocoaselor = enantem(n imagine enantemul rujeolic al mucoasei jugale = semnul Koplik)

  • Macule vasculareMacula vascular propriu-zisMacula vascular propriu-zis= pat circumscris datorat unei dilataii vasculare permanente / unui proces de neoformaie a capilarelor dermice. Dispare numai parial la presiune!Congenital: angiomul plan (plac roie-violacee, bine delimitat, remarcabil prin fixitate i cronicitate n tot cursul vieiiDobndit: telangiectaziile (arborizaii vasculare fine, nepulsatile localizate mai ales la nivelul feei (ex: rozacee, etilism etc).

  • Macule vasculareMaculele purpurice (purpura)Purpura = modificare de culoare a pielii, de obicei circumscris, datorat extravazrii hematiilor n derm prininflamaia peretelui vascular (vasculit)anomalie trombocitar (trombocitopenie, trombocitopatie). Cnd leziunile cutanate sunt nsoite de hemoragii mucoase = purpur hemoragic

  • Clinic:Iniial: 1-n pete de culoare rou nchis, care nu dispar la presiune; Ulterior (datorit degradrii Hb): culoarea vireaz spre albastru i galben;n final: 1-n pete brune, trectoare sau durabile (purpurele cronice).Purpura din vasculite este de obicei infiltrat la palpare (purpur palpabil), difereniindu-se clinic de purpurele prin alte mecanisme care sunt totdeauna nepalpabile.

  • Localizarea de elecie este la nivelul membrelor inferioare unde presiunea venoas e maxim.

  • Peteiile: pete hemoragice cu = 1-2 mm, de obicei multiple, izolate /confluente; Echimozele: placarde cu dimensiuni diferite (hemoragii subcutanate).Dup forma i dimensiunile leziunilor purpurice se descriu:Vibicelele: pete hemoragice liniare aprute pe zonele cutanate supuse traumatismelor

  • Leziunile elementare primitive cu coninut solidPapula = proeminen roie neindurat, bine circumscris, cu < 1cm, care se vindec fr cicatrice (n imagine papule urticariene).Nodulul = proeminen rotund, cu > 1 cm, solid, ferm i infiltrat la palpare. Vegetaia = excrescen moale, filiform /globuloas, cu suprafa neregulat.

  • Leziuni elementare cu coninut lichidVezicula = proeminen epidermic cu = 1-2 mm i coninut lichid clar.Bula (flictena) = proeminen epidermic cu > 5 mm i coninut lichid clar, tulbure / hemoragic. Pustula = proeminen circumscris, cu variabil, de culoare alb / galben i avnd coninut purulent.

  • Evoluia veziculelor:Rezorbiie scuam finRuptur crust sub care se gsete o mic eroziune, Confluare bule Infecie pustule.Evoluia bulelor: Rezorbie Ruptur crust Infecie pustul.Evoluia pustulei:Crust pat pigmentar cu persisten variabil.

  • Leziuni secundare prin lips de substan Eroziunea (excoriaia) = pierdere de substan superficial care se vindec fr cicatrice. Ulceraia = pierdere de substan mai profund dect eroziunea interesnd dermul i chiar hipodermul i care se vindec printr-o cicatrice sechelar.

  • Deeurile cutanateScuamele = depozite cornoase vizibile spontan sau dup gratajul efectuat cu chiureta, care se pot ndeprta. Crustele = leziuni rezultate din uscarea la suprafaa pielii a secreiilor patologice, corespunznd unui stadiu evolutiv al leziunilor elementare primare (bule, vezicule, pustule, eroziuni, ulceraii) ale cror form i dimensiuni le respect. Lichenificarea = ngroarea pielii cu adncirea anurilor normale, produs prin scrpinat repetat.

  • Leziuni secundare reziduale Cicatricea = leziunea aprut dup pierderea de substan sau dup o inflamaie cutanat, prin formarea de esut de neoformaie reparator, implicnd mai ales dermul.

  • Cicatricea patologicCicatricea hipertrofic este bombat deasupra tegumentului, bine delimitat, regulat, de culoarea pielii normale i cu evoluie n general spontan regresiv n 12-18 luniCicatricea cheloid are un aspect asemntor, dar cu prelungiri n cleti de rac i cu o evoluie extensiv de mai muli ani. Este mai frecvent pe partea superioar a trunchiului.

  • MODIFICRILE DE CULOARE ALE PIELII

  • ICTERULgr, ikteros = pasre galben

  • DefiniieIcterul = colorarea n galben a tegumentelor i mucoaselor datorit acumulrii bilirubinei (BR) n esuturi.

  • BR ncepe s se acumuleze n esuturi atunci cnd nivelul ei circulant > 2,5 mg%, iar icterul devine clinic manifest la 2-3 zile dup aceea.

  • BR se depoziteaz cu predilecie n esuturile cu coninut bogat n elastin sau n lichidele bogate n proteine, fapt care explic intensitatea crescut a icterului la nivelul sclerelor palatului durfrenului lingualbuzelorsalivei secreiilor nazalelacrimilor exudatelor. Palmele i plantele sunt n general protejate.

  • Icterul este influenat de fluxul sangvin i/sau prezena edemului ntr-un anumit segment extremitile paralizate i ariile edematoase au tendin de a rmne necolorate (icterul unilateral al pacienilor cu hemiplegie i edem).

  • Icterul prezint nuane de galben cu valoare semiologic orientativ pentru natura sa:

    Flavinic = icterul asociaz paloare datorat anemiei (hemoliz).Rubinic = icterul asociaz nuana hiperemic dat de vasodilataia produs de febr (afeciuni hepatocelulare, obstacole litiazice).Verdinic = icter intens cu degradare oxidativ n esuturi la biliverdin (neoplazii).Melanic = icter foarte intens cu acumulare de biliverdin i stimulare melanocitar (neoplazii).

    lat, flavus = galben, blondgr, melas = negru

  • W. Osler: Icterul este o boal diagnosticat de prieteni.

  • EtiopatogenieMetabolismul bilirubinei: produs n sistemul reticuloendotelial (SRE) 300 mg (cca 4 mg/kgc) / zi.

  • Dozarea BR: reacia van den Bergh:Reactiv diazo+plasma = BR direct (conjugat, BRC)Reactiv diazo+alcool+plasma = BR indirect (neconjugat, BRNC)

    Valori normale:-BRT = 1mg%-BRNC = 0,8mg-BRC = 0,2mg-BRNC / BRC = 4/1Valorile BRT i BRC sunt furnizate de analizor, valorile BRNC se calculeaz.

  • CLASIFICAREA ICTERELORDup tipul de BR:- BRNC (BRNC/BRC = N)- BRC > 30% din BT Dup etiopatogenie:-Prehepatic-Hepatic -Posthepatic (colestatic)

    gr, chole = bil; stasis = a sta nemicat

  • A. Supraproducie de bilirubin:1. Hemoliz (intra- / extravascular)2. Eritropoiez ineficient (talazemie, anemie pernicioas, porfirie etc)B. Preluare hepatic sczut:1. Droguri (acid flavaspidic, etc.).2. Post prelungit3. Sepsis.

    C. Conjugare sczut a bilirubinei:1. Congenital: -Sindrom Gilbert -Sindrom Crigler-Najjar2. Deficien dobndit a UDPGT: -Droguri (cloramfenicol, pregnandiol, etc.); -Hipotiroidie; -Afeciune hepatocelular (hepatit, ciroz). -SepsisIctere prin BRNC

  • A. Afectarea excreiei hepatice (colestaz intrahepatic): 1.Dezordini familiale sau ereditare: - Sindrom Dubin-Johnson, sindrom Rotor; - Colestaz intrahepatic recurent (benign); - Icter colestatic recurent de sarcin. 2. Dezordini dobndite: - Afeciune hepatocelular (viral, alcoolic etc); - Colestaz drog-indus (metiltestosteron etc.); - Sepsis.B. Obstrucie biliar extrahepatic (colestaz extrahepatic, icter mecanic, chirurgical): calculi, stricturi, tumori etc.Ictere prin BRC

  • n afeciunile hepatocelulare (hepatit, ciroz) sunt afectate toate cele 3 secvene majore ale metabolismului BR (preluarea, conjugarea i excreia), ns excreia este de obicei etapa cea mai afectat, conducnd la predominana BRC.

  • Icterul prehepaticHemoliz

    SferocitozaDeficit G6PDHSiclemiaAnemiile hemolitice autoimune (AHAI)Eritropoieza ineficient (deficit de ac folic/B12)Deficit de transport

    Sindromul GilbertSindromul Criegler-Najar

  • Icterul hepaticAfeciuni hepaticeViraleAlcoolToxice (ciuperci / alcaloizi)AutoimuneGenetice (boala Wilson)

  • Icterul posthepatic (colestatic)IntrahepaticAfeciuni hepaticeViraleAlcoolAutoimune (ciroza biliara primitiv, colangita sclerozant)Sarcina

    ExtrahepaticMalign: cancer ci biliare/pancreatic Benign: litiaz biliar/ colangit/pancreatit

  • Diagnostic

    Coloraie galben a tegumentelor!

    1.Icter?2.Mecanism de producere?3.Etiologie specific ?

  • 1. Icter ?Se examineaz pielea i conjunctivele la lumina zilei !!! Conjunctiva se coloreaz galben numai la icterici Alte coloratii galbene:Pigmeni vegetali (caroteni)Medicamente (atebrina)Insuficiena renal (urocromii culoare galben-teroas)Simulani (acid picric)

  • 2. Mecanismul icterului ?

    PrehepaticHepaticPosthepaticClinicStare general NIcter flavinic SplenomegalieScaun NUrina hipercromStare general alteratStigmate de cirozaScaun decolorat/NUrina hipercromStare general N/alteratPruritScaune acoliceUrina hipercrom

    Biologic-BRT 5 mg%-BRNC -TGO, TGP N-Anemie normocrom-Reticulocite -BRT > 5 mg%-BRC> 30% din BRT-TGP, TGO BR n urin-Colesterol -Albumine -BRT > 5 mg%-BRC > 30% din BRT-GGT, FA -Colesterol N-Albumine N

  • Istoric, examen obiectiv, teste funcionale hepaticeIcter uorContext clinic evocator BRNC TGO, TGP, FA =NIcter moderat-severContext clinic evocatorBRC FA i /sau TGP, TGO Anemie hemolitic?Sindrom Gilbert?Icter hepatocelular?Icter colestatic? Teste imagistice non-invaziveUS, CT3. Etiologia specific ?

  • CIANOZAgr, kyanos = albastru nchis

  • Definiie Cianoza = coloraie albastr vineie a tegumentelor si mucoaselor, care dispare la vitropresiune, determinata de culoarea inchis a sangelui din capilarele cutanate.

  • Culoarea nchis a sngelui capilar = concentraiei locale de Hb redus (HbR).

    Pentru ca ochiul uman s identifice cianoza, este necesar o concentraie 5 g% HbR n sngele capilar* (= 3,4 g% n sngele arterial). *Normal HbR n snge capilar 2 g%

  • Instalarea cianozei depinde n plus de:Concentraia HbGrosimea i pigmentarea epidermuluiDensitatea i gradul de dilatare al capilarelor.

    HbR = 5 g% diagnosticHbR = 4 g% 0 diagnostic.

  • Hb = 18 g%, cianoza devine manifest la SaO2 = 85% Hb = 15 g%, cianoza devine manifest la o SaO2 = 80%Hb = 9 g%, cianoza ar deveni manifest la o SaO2 = 62% deces nainte de a apare cianoza.Martin L, Khalil H: How much reduced hemoglobin is necessary to generate central cyanosis? Chest 1990; 97:182-5

  • Cu ct poliglobulia este mai mare, cu att tendina la cianoz e mai accentuat !

  • Cianoza enterogen = coloraie albastr vineie ategumentelor prin absorbia intestinal de substanetoxice care determin formarea de metHB / sulfHb. gr, enteron = intestin

    Cauze met Hb > 1,5 mg%AnilinaBenzenClorochinaDapsonaAnestezicele localeNitrai

    Cauze sulfHb > 0,5 mg%SulfonamideAcetanilidaFenacetinaFenazopiridinaTrinitrotoulenNitrai

  • EtiopatogenieMecanism:1. SaO2 = cianoza central2. coeficientului de extracie a O2 diferenei arterio-venoase de oxigenare = cianoza periferic.

  • 1. Cianoza centralCianoza central = SaO2.1.1. Scderea presiunii atmosferice (cianoza de altitudine)

    1.2. Insuficiena respiratorie prin:Hipoventilaie alveolarInegalitatea distribuiei ventilaie perfuzie Tulburri de difuziune prin membrana alveolo-capilareShunturi dreapta-stnga.

  • 2. Cianoza perifericCianoza periferic = cianoza instalat n condiiile SaO2 N.

    fluxului capilar creterea coeficientului de extracie a O2:Insuficiena cardiac congestivoculObstrucia venoas Tulburri vasomotorii locale: acrocianoza, sindromul Raynaud

  • Caractere semiologiceExaminare la lumin naturalDatorit variabilitii intra- i interobservatori n diagnosticul clinic al cianozei, diagnosticul definitiv = determinarea SaO2 !1. Localizarea2. Temperatura tegumentelor extremitilor3. Factorii de intensificare4. Factorii de ameliorare5. Semne asociate.

  • Tablou clinicCianoza centralIntereseaz limba i mucoasa bucal. Extremiti caldeSe accentueaz la efort Semnul Lewis negativ la frecarea lobului urechii, cianoza persist Hipocratism digital.

  • Asocierea cianozei centrale cu hipocratism digital =afeciune pulmonar / cardiac cronic, cu evoluiendelungat!

  • Cianoza perifericNU afecteaz limba sau mucoasa bucalEste rece datorit stazei si vasoconstriciei perifericeEfortul / masajul local o amelioreazSemnul Lewis pozitiv la frecarea lobului urechii cianoza dispare, acesta devenind rou.

  • SEMIOLOGIA UNGHIILOR

  • Unghiile:Producii cornoase ale pielii pe faa dorsal a falangei distalePlate, uor bombate transversalAtaate dermului prin patul unghial (matrice)Unghiul patului unghial Lovibond = 160oLunula = zona palida, convexa spre varf, situat la baza unghiei.

  • Unghiile cresc continuu cu 0,1 mm/zi.Creterea unghiilor este influenat de:Vrst: timpul de schimbare complet a unghiei= 3 luni la copil, 6 luni la 70 aniMicrotraumatisme: unghiile minii dominante cresc mai repedeImobilizarea ncetinete creterea unghiilor. Posibilitatea de a data un eveniment patologicprin efectul su asupra unghiilor

  • Modificri CuloareForm i consistenPeriunghiale= Onichii / onicozegr, onyx = unghie

  • Modificri de culoareLeuconichie = unghii albe.Cauze: hipoalbumnemia din ciroza hepatic, sindromul nefrotic, malabsorbia proteic; efect advers al sulfonilamidelor. gr, leukos = alb

  • Leuconichia punctata (albugo, noia): fr semnificaie patologic.

  • Liniile Mee = benzi transversale de culoare alb, a cror poziie n platoul unghial le indic vechimea (aici cam n 1/3 acestuia = 2 luni).Cauze: orice boal acut grav, intoxicaiile cu metale ( clasic arsenic),chimioterapia.

  • Unghiile jumtate-jumtate Terry: jumtatea proximal alb, cea distalnchis la culoare.Cauze: boli cronice de ficat (stnga) sau de rinichi (cnd apare o dung maronie la limita dintre zona nchis la culoare i unghia liber dreapta)

  • Unghii galbene. Cauze: diabet zaharat, amiloidoz, parez de nerv radial/cubital, icter. Asocierea unghii galbene + limfedem + epanament pleural recidivant bronectazie sinuzit = sindromul unghiilor galbene.Cauze: atrezie limfatic congenital (rar), cancere viscerale, sindroameimunodeficitare, poliartrit reumatoid.

  • Pata de nicotin !

  • Melanonichia = unghie pigmentat n maro nchis sau negru (n matricea unghial exist 200 melanocite/mm2, majoritatea dormante). Melanom subungveal: se remarc extensia hiperpigmentrii la tegumentul periungveal (semnul Hutchinson).

  • Melanonichia striata = activarea melanocitelor din matricea ungveal. Acestea transfer melanosomii ncrcai cu melanin onicocitelor care migreaz distal n platoului unghial.Cauze: melanomul subungveal, sindromul de tunel carpian, boala Addison, sindromul Cushing, hipertiroidia, lupusul eritematos sistemic, sclerodermia, deficitul de viamin B12, cancerul mamar, chimioterapia.

  • Unghii roz / roii.Cauze: policitemie, lupus eritematos sistemic (LES), intoxicaia cu CO, malnutriia.

  • Hemoragii subunghiale n achie (splinter hemorrhages).Cauze: endocardita infecioas, trichineloza, LES, psoriazis,boala cronic de rinichi.

  • Absena lunulei.Cauze: anemii, malnutriie.Lunula roie.Cauze: ICC, boli de colagen,hemopatii maligne.Lunula piramidal.Cauze: traumatisme,manichiur excesiv.

  • Modificri de form i consisten Onicogrifoza = unghii cu curbura platoului ungveal accentuat (n cioc) datorit resorbiei falangei distale. Cauze: btrni, sechelar dup arsuri, degerturi, hiperparatiroidie, boal cronic de rinichi, psoriazis.

  • Onicoliza = desprinderea lateral sau distal a unghiei din patul ungveal. Cauze: LES, hipertiroidie, diabet zaharat, anemie feripriv, neoplasm bronho-pulmonar cu celule scuamoase, medicamente (fluorochinolone, doxiciclina), psoriazis etc.

  • Liniile Reil-Beau = anuri transversale n platoul unghial, produsede blocarea creterii unghiale n timpul afeciunilor acute grave.Cauze: infecii severe, oc, infarct miocardic, intervenii chirurgicale,chimioterapie intermitent, deficitul sever de Zn.

  • Onicorexis = linii longitudinale reliefate ale platoului unghial.Cauze: vrsta naintat, poliartrita reumatoid, boala arterialperiferic, deficitul de acid folic, proteine, fier.gr, rhexis = rupere, separare violent

  • Distrofia median (canalul central).Cauze: boala arterial periferic (brduul lui Heller),malnutriia, traumatismele repetitive.

  • Unghia rugoas.Cauze: boli autoimune, manipularea solvenilor, lichen plan.

  • Unghia ciupit: mici depresiuni ale platoului unghial determinate deInflamaia matricei unghiale.Cauze: psoriazis, alopecia areata, eczema, lichen plan.

  • Coilonichia (unghiile n linguri) = unghiile concave (proba imaginar a picturiide ap!).Cauze: deficitul de fier, LES, deficitul de amino-acizi sulfurai (metionin, cistein),diabetul zaharat, sindrom Raynaud, manipularea produselor petroliere. gr, koilos = scobit

  • Hipocratismul digital (unghiile n sticl de ceasornic, degetele n b de toboar) =hipertrofia falangei distale a degetelor cu deschiderea unghiului Lovibond > 180o.Cauze: Hipoxia cronic (BPOC, fibroza pulmonar, supuraiile pulmonare, TBCcardiopatiile congenitale, endocardita infecioas)Afeciuni digestive: bolile inflamatorii ale colonului, ciroza hepaticHipertiroidiaIdiopatic

  • Aprecierea hipocratismului digital:Msurarea cu caliperul: ab / cd > 1Semnul Schamroth

  • Asocierea degetelor hipocratice cu hipertrofie periostal i proliferare viloasA sinovialelor cu tumefacie i durere local = osteoartropatia pneumicPierre Marie-Bamberger.Cauza: sindrom paraneoplazic n cancerul bronhopulmonar non-microcelular.

  • Modificri periunghialeTelangiectazii periunghiale.Cauze: lupusul eritematos sistemic,dermatomiozita, sclerodermia.Inflamaie paronichial cu separaiaPlatoului unghial de pliul unghial proximal i lateral, oferind o poartde intrare pentru bacterii.gr, telos = sfrit; angeion = vas de snge; ektasis = dilataie

  • SEMIOLOGIA PRULUI(vezi examenul clinic al capului i gtului)

  • SEMIOLOGIA SUDORAIEI

  • Omul posed n hipoderm cca 4 000 000 glande sudoripare:Ecrine (3 000 000), rspndite pe ntreg corpul, dar cu densitate mai mare la nivelul plantelor, frunii, palmelor i obrajilor. Secret un fluid clar, fr miros, cu rol n termoliza (evaporare).Apocrine (1 000 000), aflate exclusiv n axile i regiunea uro-genital. Produc un lichid dens i lipsit de miros, dar care, sub aciunea florei bacteriene locale, devine mirositor.

  • Lichidul produs de glandele ecrine este procesat de epiteliul canalelor de excreie, Na+ fiind reabsorbit, astfel nct sudoarea este hipoton.

    Omul poate produce pn la civa l de sudoare/h i 10 l/zi.

  • Ambele tipuri de glande sudoripare sunt inervate de fibre simpatice postganglionare.Neurotransmitorul:Acetilcolina pentru glandele exocrineCatecolaminele pentru glandele apocrine.

  • Centru hipotalamic al termoreglrii controleaz termoliza prin reglarea fluxului sanguin tegumentar i a fluxului secretor al glandelor sudoripare exocrine.Glandele sudoripare de la nivelul palmelor i plantelor sunt activate de stimuli emoionali, n timp ce sudoraia axilar este stimulat att de modificrile termice, ct i de emoii.

  • Sudoraia emoional = funcie atavic important n activiti precum vntoarea sau lupta. Transpiraia palmelor i plantelor amelioreaz priza palmar i pe cea plantarTranspiraia ecrin axilar terge mirosul natural al secreiei apocrine locale.

  • Modificri cantitative ale sudoraieiHiperhidrozaHiperhidroza = transpiraie excesiv fa de cantitatea necesar meninerii homeostaziei termice. Hiperhidroza poate avea efecte semnificative asupra vieii pacientului:Disconfort fizicDisconfort socialDisconfort profesional.Impactul asupra calitii vieii este comparabil celui al bolilor sistemice sau dermatologice.

  • Etiopatogenie: glandele sudoripare ale pacienilor cu hiperhidroz nu sunt diferite ca numr, mrime sau structur fa de cele ale indivizilor normali.

    Hiperhidroza = hiperfuncia glandelor sudoripare.

  • Hiperhidroza:Primar (idiopatic, = boal) de obicei localizat la plante, palme i /sau axile

    Secundar (=fiziologic /semn al unei boli) generalizat sau localizat .

  • Apariia recent,brusc a hiperhidrozei = semnal de alarm:Infarct miocardicIntoxicaiiHemoragii abundenteRu de micareHipoglicemie brusc a TA.

  • Hipersudoraia nocturn (probabil prin valorii de termostat a centrului termoreglrii):TuberculozEndocardit infecioasLimfoame i alte cancereHipertiroidie Diabet zaharatHipoglicemia Vasculite sistemice FeocromocitomSindrom carcinoid Sindroame de sevraj (alcool, droguri).

  • Hipersudoraia generalizat:Cldura, umiditate crescut, efort fizic (hipersudoraia fiziologic)Bolile infecioase acute i croniceNeoplaziile: boala Hodgkin, tumorile carcinoide Afeciuni metabolice: diabetul zaharat, hipoglicemia, guta, hiperpituitarismul, feocromocitomul, tireotoxicoza, menopauzaHiperactivitatea simpatic: insuficiena respiratorie, insuficiena cardiac, ocul, sincopa, durerea intens, sevrajul alcoolic /droguri Afeciuni neurologice: disautonomia familial (sindromul Riley-Day), sindromul Ross, leziunile hipotalamiceMedicamente: propanolol, fizostigmina, pilocarpina, antidepresivele triciclice, fluoxetina, venlafaxina

  • Hipersudoraia localizat:ClduraStimuli gustativi: acidul citric, cafeaua, ocolata, untul de arahide, condimentele iuiLeziuni neurologice / sindromul Frey Primar (idiopatic).

  • Boli congenitale:Displazia ectodermic anhidrotic (asociaz diverse anomalii ale esuturilor cu origine ectodermic: prul, dinii, sistemul nervos, melanocitele, ochii, urechea, mucoasa nazal etc)Insensibilitatea congenital la durere cu anhidroz (neuropatia ereditar senzitivo-vegetativ tip IV) cu transmitere ARBoli de colagen: SclerodermiaSindromul SjgrenAnhidroza generalizatDisfuncii vegetative:Diabet zaharatAlcoolismBoala ParkinsonCancerul bronhopulmonar microcelularDeshidratarea

  • Displazia ectodermic anhidrotic: facies dismorfic (bose frontale, hipertelorismarcade zigomatice aplatizate, buze groase, urechi mari, jos implantate), pr subire, friabil, alopecie i absena genelor i prului corporal. Multiple anomalii dentare.Giatrakou S, Papadavid E, Bozi E. Dermatology 2010; 5-6-7: 59-63

  • Anhidroza localizatHemifacial: sindromul Claude Bernard-HornerJumtatea inferioar a corpului: diabet zaharat (xerosis diabetica)

  • Modificri calitative ale sudoraieiCromhidrozaCromhidroza = producia de sudoare colorat de ctre glandele apo- sau ecrine.

    Pseudocromhidroza = producia de sudoare normal colorat, dar care se coloreaz prin combinarea cu diverse substane (produi cromogenici bacterieni, mai ales Corynebacterium sp , vopseluri etc).

  • Perez Tato B, Zamora Martinez E, Sanchez Albisua B i col. Facial and axillary apocrine chromhidrosis Dermatology Online Journal 2012;18: 13Cromhidroza poate avea origine:Apocrin (cea mai frecvent form): se datoreaz produciei crescute de lipofuscin, pigment galben care, prin oxidare, devine pe rnd verde, albastru i negru. Cromohidroza apare numai la nivel facial, axilar i areolar.Ecrin (rar) prin ingestia anumitor substane.

  • Osmhidroza = sudoraia urt mirositoare.GeneralizatLocalizat (axile, picioare, regiunea genital)

    Mecanism: descompunerea acizilor grai nesaturai din secreia apocrin sub aciunea bacteriilor /fungilor.Osmhidroza (bromhidroza)

  • Creterea concentraiei sudorale de Cl-Mucoviscidoza (fibroza chistic) = boal ereditar (cea mai frecvent aRasei albe) cu transmitere AR produs de un defect al genei fibrozei chistice care codeaz o protein reglatoare a conductanei transmembranare (transmembrane conductance regulator, CFTR) anomalii ale transportului de Cl prin celulele epiteliale. Clinic:Insuficien pancreatic cu malabsorbia grsimilor i proteinelorHipersecreie bronic cu instalarea precoce a BPOC, pneumoniirecurente, broniectazii, pneumotoraxPolipoz nazal, sinuzit concentraiei sudorale de Cl- > 60 mEq/l

  • Alte cauze de cretere a concentraiei sudorale de Cl-:Boala AddisonHipotiroidiaDiabetul insipidMalnutriiaIatrogen (perfuzia de PgE1)Dermatita atopicDisplazia ectodermic

    ***********************************************************************************************************************************