distúrbios metabólicos em ruminantes

Distúbios metabólicos

Cetose e esteatose hepática

• São doenças inter-relacionadas;

• Há aumento da oxidação de ácidos graxos (AG) no inicio da lactação e no final da gestação;

• Consumo calórico reduzido e necessidades energéticas aumentadas;

Esteatose hepática

• Precede a cetose;

• Aumento consideravel de gordura (triacilglicerol) no fígado, causado pelo grande influxo de AG na corrente sangüinea. Concentração > 3%;

• O AG fica depositado no fígado, pela baixa capacidade de ruminantes exporta triacilglicerol na forma lipoproteica;

Corpos cetônicos

• Acetoacetato, é espontaneamente descarboxilado a acetona;

• 3-hidroxibutirato, oxidação de butirato;

• Acetona, é geralmente eliminada durante o processo de eructação

Controle de cetogênese hepática

• Lipólise;

• Entrada de ácidos graxos na mitocôndria;

• Atividade da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase;


• Lipólise

• É a degradação da gordura, para a produção de energia, onde o triacilglicerol deve ser hidrolisado ate ácidos graxos livres e glicerol que serão mobilizados e lançados na corrente circulatória.


• Lipólise

• Esta hidrolise ocorre no tecido adiposo por ação da LHS lípase hormônio sensível (sensível à hormônios);

• Sendo esta inibida pela insulina que dificulta a lipólise;

• Os AG livres pode ser direcionados no fígado e incorporados no leite de animais em lactação


• Entrada dos A. G. nas mitocôndrias

• Nas células hepáticas os A.G. livres deverão ser ativados através da enzima acil-coA sintetase;

• Que transforma o ácido graxo em acil-coA (ácido graxo livre), para serem transportados pela membrana mitocondrial;

• Para cada ácido graxo ativado consome-se 1 ATP.


• Entrada dos A. G. nas mitocôndrias

• O acil-coA (ácidos graxos livres) são transportados do citoplasma para dentro da mitocôndria através da ação da carnitina que é uma proteína;

• Na mitocôndria ocorrera o ciclo de lynen que gradativamente vai quebrando os ácidos graxos livres e liberando acetil-CoA que ativara o ciclo de krebs para a produção de ATP.


• Controle da enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase

• A enzima 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA sintase é o último ponto importante de regulação da cetogênese dentro da mitocôndria;

• Remove acetil CoA da molécula de acetoacetil CoA (corpo cetônico)

Acetil CoA

• O acetil CoA dentro da mitocôndria é formado pela remoção de 2C dos AG, podendo ser oxidado (ATP), formação de CO2 ou sofre cetogênese;

• Não se sabe porque ocorre a transferência de C do A.G. para a cetogênese;

• A cetogênese pode ser uma via metabólica para o ruminante, que é capaz de oxidar grandes quantidades de A.G. sem muitos gastos de energia;

Utilização dos corpos cetônicos

• Substituem a glicose como fonte de energia, em períodos de escassez

• Pelo SNC, tecido muscular, feto e para lipogênese no tecido adiposo e glândula mamária;

Cetose clínica e subclínica

• Subclínica– Caracterizada pela alta concentração de corpos cetônicos

no sangue, leite e urina, sem apresentações dos sintomas

• Clínica– Presença de sintomas: hipofagia marcada, fezes escassas e

firme, perda de peso e de produção– Casos graves: sintomas neurológicos, icoordenação

motora, bruxismo, cegueira e tentativa de lamber objetos

Prevenção da cetose e esteatose hepática

• Requer manejo da condição corporal das vacas no final da gestação

• Vacas com condição corporal > 3,5 estão propicias a adquirirem as doenças;

• Quanto maior teor de gordura, maior será a resistência do tecido adiposo pela insulina;

• Aumentando a concentração de A. G. no sangue

Fonte: Milk Point

Manejo alimentar

• Dietas com excessiva densidade energética fornecidadas a vacas com prolongado período podem aumentar a predisposição destes animais ao desenvolvimento de cetose e esteatose hepática;

Manejo alimentar

• Dietas com baixa densidade energética, podem afetar ainda mais a ingestão de energia já afetada pela queda natural de consumo.

• Causando o aumento da mobilização de gordura tendo excessivo fluxo de A.G. no fígado;

Manejo alimentar

• O uso de dietas com alta concentração energética melhora o consumo de MS;

• A concentração mais alta de insulina facilita a reesterificação de A.G. removidos da circulação pelo figado;

Tratamentos

• O uso de soluções glicosadas é o método mais comum para o tratamento de cetose

• Administração oral de precursores gliconeogênicos

• Uso de insulina ingetável

Tratamentos

• Administração oral de precursores gliconeogênicos

• São fermentados a propianato no rúmen e fornecem C para o ciclo de Krebs;

• Contribuem para a oxidação de A.G. Ou para sintese de glicose;

• Se excesso pode causar intoxicação e morte da flora ruminal, pode desidratar o animal ocasionando danos ao SNC;

Tratamentos

• Uso de insulina ingetável

• Sua liberação lenta é uma maneira eficaz de reduzir a lipólise e a cetogênese;

• Porém o tratamento de ve ser acompanhado de uma solução glicosada ou um precursor glicogênico, para evitar a hipoglicemia;

Tratamentos

• Uso de glucagon

• Tecido adiposo: ativa a enzima que resulta no aumento de lipólise(somente em doses muito altas em ruminates;

• Tecido hepático: estimula a oxidação de A.G., o que reduz a quantidade de triglicerideos no fígado;

Hipocalcemia

Hipocalcemia

• Parto início da lactação aumento da demanda Ca Sobrecarga dos mecanismos de homeostase Ca maioria das vacas algum grau de hipocalcemia .

• Alguns fatores predispõem um quadro hipocalcêmico, dentre eles podemos citar a idade, a raça, a superalimentação, ordenhas de colostro, o uso de antibióticos aminoglicosídos no puerpério (ORTOLANI, 1995b).

Hipocalcemia

Mecanismos de homeostase Ca• O elaborado sistema regulador PTH-CT-Vitamina D é um mecanismo

preciso para a homeostase do cálcio. A complexidade deste esquema regulador é composta pelos efeitos “combinados” de numerosos outros hormônios (BANKS, 1992).

• A vitamina D é necessária para a síntese de uma proteína que faz transporte ativo do cálcio.

Hipocalcemia

• A hipocalcemia resulta em maior liberação cortisol plasmático (Goff et al. 1989, Horst e Jorgensen 1982)

).

Figura 3. Concentrações de cortisol plasmático em vacas periparturientesFonte: Adaptado de Goff (1997).

Hipocalcemia

• Esta alta concentração de cortisol exacerba a imunossupressão originalmente presente no parto.

Hipocalcemia

• Prevenção

• Uso de dietas deficientes Ca. ( Ca, dificil implantação... )

• Dieta de Balanço Cátio-aniônico (BCAD).

• O início da lactação eleva de forma abrupta as exigências de cálcio (Ca). Uma vaca produzindo 10 kg de colostro eliminará 23 g de cálcio em uma única ordenha, o que representa 9 vezes mais do que a quantidade de cálcio circulante disponível no organismo (Goff, 1992).

Hipocalcemia

• (BCAD)• Essa dieta basicamente induz o organismo aumentar a eficiencia dos

mecanismos de homeostase do Ca sem que esse esteja deficiente na dieta. Isso é possível aumentando a relação de ânions Cl e S ( - ) aos Na e K ( + ).

• A adição de ânions à uma dieta de pré-parto, induz na vaca, uma acidose metabólica que facilita a reabsorção óssea e a absorção intestinal de Ca (HORST et al., 1997). Assim dietas ricas em ânions aumentam a reabsorção osteoclástica e a síntese de 1,25(OH)2D3 em vacas (Goff et al., 1991), os quais são controlados pelo PTH. A adição de cátions à dieta, causam uma alcalose.

Hipocalcemia

• Tratamento

• 10g de Ca na forma de borogluconato de Ca, diluida em soro e administrada vagarosamente. 20 à 30% terão que ser repetida a medida após 6 horas.

• Pode ser administrado junto solução oral de cloreto de Ca, tendo a vantagem de calsar acidose.

Hipocalcemia

TRATAMENTO

Hipomagnesemia ou Tetania das pastagens

Hipomagnesemia

• È causada por uma redução nas concentrações séricas e no líquido cérebro-espinhal de Mg.

• Ocorrência é maior nas regiões subtropicais ou temperadas.

• Fêmeas lactantes são mais suceptíveis.

Hipomagnesemia

Fatores de Mg nos tecidos

• 4º cátion mais presente nos tecidos (cerca de 0,005 a 0,007% do peso corpóreo de animais domésticos).

• Está disposto principalmente no esqueleto (60%) e tecidos moles (38%), apenas 1% no meio extracelular.

Fatores de Mg nos tecidos

• Influxo diário de Mg em vacas lactantes.

• Não há nenhum controle hormonal na concentração de Mg.

• O animal tem que consumir diariamente as quantidades necessárias.

Funções do Mg

• É co-fator de inúmeras reações enzimáticas.

• Catalisador em processos de comunicação celular.

• Síntese protéica e de ácidos nucléicos .

• Regula abertura de canais sinápticos nas membranas celulares e na junção neuromuscular

Funções do Mg

• Mg-ATP = substrato para proteínas quinases nos processos de comunicação celular.

• As enzimas responsáveis pela ativação de ácidos graxos para transporte dentro das mitocôndrias requerem Mg++.

• Antagonista do Ca nos processos de contração muscular.

Absorção de Mg no trato digestório

• Em pré-ruminantes a absorção se dá no íleo e cólon, e o processo é por transporte passivo.

• Em animais com o rúmen desenvolvido a maior parte da absorção se dá no rúmen, com menores quantidades no retículo e omaso.

Absorção de Mg no trato digestório

• Animais com rúmen funcional têm capacidade reduzida de absorver Mg no intestino delgado.

• A absorção ruminal de Mg depende de vários fatores como:– Concentração de K e Na no liquido ruminal,

concentração de AGV , concentração de N-amoniacal, PH, concentração de ácidos graxos de cadeia longa.

Fatores que afetam a absorção de Mg

• É absorvido apenas na forma de Mg++

• A absorção cai drasticamente quando o pH está acima de 6,5.

• Dietas ricas em concentrado ajudam na absorção de Mg.


• A presença de ácidos graxos de cadeia longa provenientes da lipólise de triglicerídeos das plantas impedem a absorção.

• Altas concentrações de K nas dietas implicam em uma perturbação do potencial da membrana apical da célula epitelial ruminal.


• Dietas deficientes em Na podem reduzir o transporte e absorção ruminal de Mg.

• A quantidade de K influencia diretamente a absorção de Mg, portanto dietas com altas concentrações de K devem conter maior suplementação de Mg para assegurar um consumo adequado.

Exigências Diárias de Mg por ruminantes

• Depende da quantidade de K da dieta.

• Um mínimo de 0,18% de Mg na dieta.

• Vacas em lactação necessitam de 150mg de Mg absorvível para cada Kg de Leite produzido.

Sintomática da hipomagnesemia

• Reduzido ganho de peso e produção de leite.

• Comum aparecimento de arteriosclerose.

• Sintomas geralmente agudos, difícil identificação.

• Ocorrências de animais encontrados mortos sem sintomas prévios.

Sintomática da hipomagnesemia

• Excitabilidade muscular, salivação, hiper-flexia, ataxia, movimentos incoordenados com a cabeça, convulsões de forma tetânica, recumbência.

• Opistótonos e convulsões aparecem na fase terminal da doença

Prevenção e tratamento da hipomagnesemia

• Fornecimento de quantidades de Mg que supram as necessidades dietéticas do animal.

• Conter uma mínimo de 0,18% de Mg na dieta.

• Suplementação dos animais com fonte de Na (Cloreto de sódio)


• Incremento nas concentrações de carboidratos fermentescíveis no rúmen deve melhorar.

• O tratamento é pouco eficiente em animais com sintomas neurológicos como convulsões e ataxias.

• Animais tratados a tempo recuperam geralmente em 1 a 2 horas.


• Em bovinos adultos a administração de 500mL de uma solução contendo 15% de glucanato de Mg.

• 2 a 3 g via endovenosa em vacas adultas é seguro e adequado para restabelecer o animal.

• O uso oral de sais de Mg é pouco efetivo.

Acidose ruminal

Definição de acidose;

Conceito de acidose ruminal;

Enfermidade ocorre;

Fermentação ruminal e produção de acidos no rúmen

Principais componentes da dieta;

Tipos de microrganismo e prduções de Agvs;

Ph;

Absorção;

Fermentação ruminal e produção de acidos no rúmen

Quando há produção de ácido lático no rúmen, este e absorvido e então convertido à glicose no ciclo e cori no figado;

Produção de saliva e tamponantes

Bovinos produzem cerca de 60 a 180 litros de saliva por dia;

Principais funções da saliva;

Remoção de ácidos graxos;

Diagnostico e sintomologia

Coleta e avaliação do liquido ruminal;

A coleta e feita com uma agulha de 12 cm, é inserida na região ventro-lateral esquerda coincidindo com o saco ventral do rumen;

Acidose ruminal terá o Ph inferior a 5;

A coleta deve ser feita 4 a 8 h após a ingestão de materia seca

Diagnostico e sintomologia

Pode causar laminite clinica;

Alterações no epitelio das papilas ruminais;

Prevenção e tratamentoFornecimento de carboidratos fermentáveis gradativamente;

Não sofrer restrição alimentar;

Acrescentar aditivos na ração;

Fornecer fibras para estimular a mastigação;

Intoxicação por uréia e nitrato

• Os ruminantes tem a capacidade de crescer, reproduzir e produzir leite sem nenhuma fonte de Aminoácido na dieta.

• Usam apenas o N não protéico (uréia) como fonte de N para o crescimento microbiano.

Uréia

• Porém o excesso de uréia resulta em hiperamonemia, podendo levar a morte.

• A morte é causada pela falta de ATP para as células nervosas (sintomatologia Neurológica).

Nitrato

• O nitrato também causa intoxicação devido a sua transformação de nitrito no rúmen que depois é absorvido na corrente sanguínea.

• Afeta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio e causa anóxia por morte celular.

Intoxicação por Nitrato

• Plantas acumulam Nitratos quando passam por estresse hídrico ou então por frio intenso, além do acúmulo obtido pela fertilização intensiva com fontes de N.

• A forrageira B. radicans (Tanner Grass) pode acumular excesso de nitrato e se tornar tóxica para bovinos.


• O NO2 é a forma de nitrato mais tóxica, e ainda inibe a digestão da celulose no rúmen.

• O maior risco de intoxicação é quando o NO2 é absorvido pela parede do rúmen e entra na corrente sanguínea.

• Causa aumento na oxidação do Fe na hemoglobina, tornando o Fe incapaz de se ligar com o O2.


• Quando mais de 75% do Fe é oxidado ocorre a morte por anóxia por causa desta incapacidade de transporte de O2.

• O Sangue passa de uma coloração avermelhada, para uma coloração achocolatada que é usada como diagnóstico da intoxicação


• Recomendação de NO3 – e de NO2 – é de 100 a 33 mg/L de água.

• Em experimentos o consumo de 70 a 90 mg de N na forma de NO3, por Kg corpóreo, foi capaz de causar intoxicação aguda, quando ministrados em uma única dose.

Prevenção da intoxicação por Nitrato

• Deve-se limitar o consumo de alimentos que acumulem nitrato ou de água com excesso de nitrato.

• A adição de fontes como açucares, amido e pectinas favorecem a utilização de NH3.

• O uso de L-cisteína reduz o risco de intoxicação por inibir a redução do NO3 – para NO2 –

Tratamento da Intoxicação por Nitrato

• Deve ser o mais rápido possível

• Administração de uma solução de azul de metileno a 1% na dose de 4 a 15 mg/kg de peso vivo é o tratamento mais indicado.

Intoxicação por Uréia

• Concentrações de NH3-N acima de 100mg/dL no rúmen e acima de 2mg/dL no sangue caracterizam a intoxicação por amônia.

• A hiperamonemia reduz a secreção de insulina pelo pâncreas afetando a captação de glicose por tecidos que dependem da insulina (muscular e adiposo).


• Devido a amônia se difundir facilmente pelas membranas celulares e barreiras hematoencefálicas, há uma aumento paralelo no líquido cerebro-espinhal (Liquor).

• A disponibilidade de ATP para as células é afetada pelo excesso de NH3 no Líquor.


• Ocorre uma síntese de neurotransmissores (GABA) que deprimem o sistema nervoso.

• Por isso a sintomatologia nervosa é apresentada por animais intoxicados.

• Os animais se tornam inquietos, agressivos, com timpanismo, tremores e convulsões.


• A ocorrência de intoxicação por uréia e exacerbada em animais com insuficiência hepática, em que a síntese de uréia pelo fígado está comprometida.(o fígado se torna incapaz de converter amônia em uréia.

Prevenção da intoxicação por Uréia

• Uso limitado de suplementos contendo uréia

• Deve-se proteger o suplemento da chuva, já que o acúmulo de água irá solubilizar a uréia.

• A adição de uréia na silagem deve assegurar uma mistura homogênea

Prevenção da intoxicação por Uréia

• Utilizar fontes de uréia de liberação gradativa ou incorporados com uma fonte de energia, como amido ou melaço.

• Recomenda-se que o uso de uréia não supra mais que 30% das necessidades de proteína bruta na dieta de ruminantes.

Tratamento da intoxicação por Uréia

• Rumenotonia, retirada no conteúdo rumenal. (recomendado apenas para animais de alto valor).

• Fornecimento de ácidos orgânicos fracos, como o ácido acético a 5%.

• Utilização de vinagre na proporção de 1L para 100kg de peso vivo e deve-se repetir a administração após 30 minutos a 1 hora.

Tratamento da intoxicação por Uréia

• Necessário o uso de sonda esofágica para evitar que os animais tenham paralisia por reflexo de deglutição e aspirem o ácido acético.

• Recomenda-se o uso de água fria para reduzir a atividade enzimática no rúmen e portanto diminuir a taxa de hidrólise da uréia.

Deslocamento de Abomaso


• É a enfermidade mais comum no abomaso e uma das principais enfermidades do trato digestório de vacas leiteras.

• Custo para cada tratamento é estimado em US$250,00 a US$400,00 nos EUA e Canadá.

• O custo é alto devido a perda de produção de leite. (varia entre 300 a 700kg por lactação).


• Deslocamento pode ser para direito ou para a esquerda (de 85% a 95% é para a esquerda).

• Mais comum em vacas leiteiras e após o parto.

• É resultante da redução atividade contrátil da musculatura facilitando acumulo de liquido e gases no abomaso.


• Ingestão de dietas com pouca concentração de fibra contribuem para o deslocamento.

• Excesso de carboidrato fermentescíveis na dieta também influencia para o deslocamento, uma vez que a rápida e exacerbada produção de AGV inibem a contratilidade da musculatura abomasal. Aumentando os liquidos retidos no abomaso.


• Vacas com hipocalcemia, menor ingestão de matéria seca.

• Vacas Obesas

• Dietas ricas em energia nas 4 semanas antes do parto.


• Uso de dietas pré-partos minimizam a ocorrência do deslocamento de abomaso.

• Manejo alimentar durante o final da gestação e início da lactação para otimizar a ingestão de matéria seca deve também ser relevado.

TIMPANISMO

Timpanismo

• Acomete todos ruminantes tendo maior impacto econômico em bovinos.

• Associado com inabilidade de eliminar gases mas em animais jovens pode ser decorrente de processo inflamatório digestório e\ou respiratório, interferindo na motilidade rúmen\retículo.

Timpanismo

• Tipos

• Primario Espumoso

• Secundario Gasoso (gás carbônico e metano\obstrução do esôfago)

Timpanismo

• Espumoso

• Em pastejo é comum em leguminosas folha\haste (alfafa e trevo).

• Em animais confinados está relacionada ao aumento da população de certas bactérias produtoras de muco ou à retenção de gases produzidos pelos alimentos finamente moídos(EMBRAPA, 2007).

Timpanismo

• Gasoso

• Dietas ricas em grãos AGVs, CO2 e CH4.

• Pode ser causado pela pela hipocalcemia.

• Obstrução do esofago por agentes externos.

Timpanismo

• Impacto econômico

• Austrália e Nova Zelândia a ingestão de forragens formadoras de espuma a mortalidade é de 50.000 animais\ano, na Argentina onde a pastagem predominante é alfafa 500.000.

Fig.2. Vacas holandesas mortas com acentuada distensão abdominal, no surto de timpanismo espumoso.

Timpanismo

• Diagnóstico• Os sinais clínicos podem surgir 20 minutos após a

introdução dos animais nas pastagens (Tokarnia et al.2000) e incluem aumento do volume abdominal (inicialmente esquerdo). O animal interrompe o pastejo.

Timpanismo

• Prevenção

• Evitar dietas com produção excessiva de AGVs, abuso de grãos muito degradáveis (trigo, cevada e aveia), enfim evitar acidose ruminal.

• Adaptação de animais em confinamento (40,60,70 à 90%).

• Evitar pastagens compostas por mais de 50% de leguminosas.

Timpanismo

• Tratamento ( se observado à tempo)

• Expulsão dos gases (sonda ou trocáter), após o alívio da pressão administrar óleos, antifermentativos e laxativos.

• Antiespumantes (maioria à base de silicone).

Timpanismo

• Curiosidade

• Síndrome de Hoflund

• Decorrente de retículo-peritonite traumática. É a inacapacidade vagal de dilatar os esfíncteres retículo-omasal e piloro (o vago, sendo um nervo parassimpático possui normalmente esta função). Esses animais tem que ser descartados ou doados para estudo.

OBRIGADO !!!

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