digestion de lipidos

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QuimicofarmacobiologiaDIGESTION DE LIPIDOS PROFESOR: D.C. Alfredo Saavedra Molina. ALUMNOS: David Tenorio Guzmn. Luis Adolfo Leonhardt Avalos.

U.M.S.N. H Facultad de

Digestin de lpidos1.-Los Lpidos se digieren en el intestino delgado por la lipasa pancretica. 2.-Las sales biliares ayudan a la accin de la lipasa

Glbulo de grasa Emulsificacion Efecto mecnicoSales Emulsin

Sales biliares

Lipasa pancretica

Monoglicrido

+

Acidos grasos

DigestinEs el proceso de hidrlisis catalizado por la enzima lipasa. Grasa + bilis + agitacin = Grasa emulsificada El resultado final de la digestin completa de las grasas es el desdoblamiento de estas en cidos grasos y glicerol.

Las sales biliares son secretadas por el hgado y desempean 3 funciones importantes en la digestin de las grasas: 1.Accin como detergentes: Disminuyen la tensin superficial de los glbulos grasos en los alimentos. 2.Transporte de los productos terminales de la digestin: Los cidos grasos y triglicridos apartndolos de los glbulos de grasa conforme continua el proceso digestivo formando partculas coloidales llamadas micelas. 3.Absorcin de los productos terminales y digestivos de las grasas

Digestin oral y gstrica

La digestin de TAG de cadena mediana puede comenzar en la boca por la accin de una lipasa salival, y continuar en el estmago, ya que el pH ptimo de esta enzima es cido (~ 4). Tambin existe una lipasa gstrica. La digestin parcial de TAG favorece la emulsificacin de las grasas en el estmago. Por su menor densidad, los lpidos tienden a formar una capa superficial entre el gas de la cmara gstrica y el contenido acuoso, y son eliminados del estmago hacia el final de la evacuacin gstrica. La llegada de lpidos al duodeno es gradual, ya que ellos demoran la evacuacin gstrica. Al mismo tiempo causan liberacin de colecistokinina, hormona

DIGESTION INTESTINAL

Para que la lipasa pancretica pueda actuar, los cidos grasos deben de estar en forma de emulsin, lo que se consigue con sales biliares y movimientos peristlticos del intestino. La lipasa, es segregada en forma de precursor inactivo llamado prolipasa. Este se activa en presencia de una protena producida en la pared intestinal llamada colipasa. La lipasa hidroliza el enlace ster, liberando los cidos grasos. Normalmente libera los de los extremos dando 2.monoacilglicerol. Mas tarde se vuelven a unir formando el triacilglicerol para poder pasar al torrente sanguneo. Como la sangre es acuosa, se unen a lpidos polares (fosfolipidos, esteroles) y con protenas (lipoprotenas). Una vez en la sangre son usados por 2 tipos de clulas, las hepticas y los adipocitos.

TRANSPORTE Y OXIDACION

TEJIDO ADIPOSOEn el tejido adiposo los cidos grasos se almacenan en forma de TG. Estos se hidrolizan y sintetizan continuamente, por lo que cuando falta glucosa los cidos grasos salen a la sangre y se usan como sustrato energtico. La lipasa est controlada hormonalmente, existe en dos formas segn est fosforilada (activa) o no por la protenquinasa A. Hormonas como el glucagn producen un aumento del nivel de AMP que activa PKA que a su vez activa a la lipasa. Si el nivel de glucosa sube se secreta insulina que bloquea la

BETA OXIDACION El nombre de beta-oxidacin deriva del hecho de que se rompe el enlace entre los carbonos alfa y beta (segundo y tercero de la cadena, contando desde el extremo carboxlico), se oxida el carbono beta (C3) y se forma acetil-CoA. Una vez liberados de los adipocitos, los acidos grasos son transportados por el torrente sanguneo en el complejo albmina-cidos grasos hasta el citoplasma de los hepatocitos. Se produce mayoritariamente en la matriz mitocondrial. El paso previo es la activacin de los cidos grasos a Acil-CoA, que tiene lugar en el retculo endoplasmtico o en la membrana mitocondrial externa, donde se halla la Acil-CoA sintetasa, la enzima que cataliza esta reaccin: RCOOH + ATP + CoASH Acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi + H2O

Posteriormente se utiliza carnitina para transportar el Acil-CoA a la matriz mitocondrial por medio del siguiente mecanismo: 2. La enzima carnitina palmitoiltransferasa I (CPTI) une una molcula de acil-CoA a la carnitina originando la acilcarnitina. 3. La translocasa, una protena transportadora de la membrana mitocondrial interna, tansloca la acilcarnitina a la matriz mitoncondrial. 4. La acil-CoA se regenera por la carnitina palmitoiltransferasa II. 5. La carnitina se devuelve al espacio intermembrana por la protena transportadora y reacciona con otro

La b-oxidacin de los acil-CoA, al igual que el transporte de los cidos grasos a la matriz mitocondrial, ocurre en cuatro reacciones: 1.- OXIDACION POR FAD:El primer paso es la oxidacin del cido graso por la acil-CoA deshidrogenasa. La enzima cataliza la formacin de un doble enlace entre C-2 (carbono ) y C-3 (carbono ).

2.-HIDRATACION: El siguiente paso es la hidratacin del enlace entre C-2 y C-3 por la enzima enoil CoA hidratasa. Esta reaccin es estereoespecfica, formando solo el ismero L.

3.-OXIDACION POR NAD: El tercer paso es la oxidacin del L-3-hidroxiacil CoA por el NAD+, catalizado por la enzima L-3-hidroxiacil CoA deshidrogenasa, lo que convierte el grupo hidroxilo (OH) en un grupo cetona (=O).

4.-TIOLISIS: El paso final es la separacin del 3-cetoacil CoA por el grupo tiol de otra molcula de CoA. El tiol es insertado entre C-2 y C-3. Esta reaccion es catalizada por la -cetotiolasa o tiolasa.

GRACIAS!!!!!!!

BIBLIOGRAFIA: http://laguna.fmedic.unam.mx/~evazquez/0403/beta%20oxidacion.html http://es.wikipedia.org/wiki/Oxidacin_de_los_cidos_grasos http://www.geocities.com/jorge_a6/lipidos.html http://html.rincondelvago.com/metabolismo-de-lipidos.html http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Bioquimic/METLIPID.htm

http://fcm.uncu.edu.ar/medicina/area/fisica/apuntes/99%20Digestion%20de%20lipidos http://fbio.uh.cu/bqesp/nutricion/lipidos.htm