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Diarrea y estreñimiento Gastroenterología Equipo 3: Fabiola Ortíz Cruz Larissa Ríos Mendoza Sofía Deyanira Escobar Ortiz Hugo Enrique Zilli Morales

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DiarreaEstreñimiento

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Page 1: Diarrea y Estreñimiento

Diarrea y estreñimiento

Gastroenterología

Fabiola Ortíz Cruz Larissa Ríos Mendoza Sofía Deyanira Escobar Ortiz Hugo Enrique Zilli Morales

Page 2: Diarrea y Estreñimiento

Tabla de contenidoANTECEDENTES....................................................................................3

Anatomía y fisiología.............................................................................................3Anatomía fisiológica de la pared intestinal...........................................................3Músculo liso gastrointestinal.................................................................................3Actividad eléctrica................................................................................................4Control nervioso de la función gastrointestinal.....................................................4Control hormonal de la motilidad gastrointestinal................................................5Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo........................................6Factores que alteran la motilidad gastrointestinal................................................6

INTRODUCCIÓN....................................................................................6GLOSARIO............................................................................................7ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN.................................................................7

DIARREA................................................................................................................7ESTREÑIMIENTO....................................................................................................9

FISIOPATOLOGÍA................................................................................10DIARREA..............................................................................................................10ESTREÑIMIENTO..................................................................................................12

DIAGNÓSTICO.....................................................................................12DIAGNÓSTICO DE DIARREA.................................................................................12DIAGNÓSTICO DE ESTREÑIMIENTO.....................................................................15

TRATAMIENTO....................................................................................17DIARREA..............................................................................................................17Terapia farmacológica:.......................................................................................18ESTREÑIMIENTO..................................................................................................18

COMPLICACIONES, PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.....20DIARREA..............................................................................................................20ESTREÑIMIENTO..................................................................................................22

BIBLIOGRAFÍA....................................................................................23

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DIARREA Y ESTREÑIMIENTO.

ANTECEDENTES.

Anatomía y fisiología.(Diapositiva 3) El tubo digestivo comprende varios órganos conectados entre sí que van desde la boca hasta el ano, los cuales, en conjunto, son los encargados de la ingestión, digestión y excreción de los alimentos que a diario son consumidos por los seres humanos.

Dicho tubo digestivo está formado, de manera descendente, por la boca, el esófago, el estómago, el intestino (delgado y grueso), el recto y el ano (Figura 1). Existen otros órganos que no siguen este trayecto, pero que

también son considerados como órganos accesorios de aparato digestivo, y estos son el páncreas y el hígado. Estos dos órganos no sólo están conectados con el aparato digestivo por su fisiología sino también por su anatomía.

En este texto no se hará mención de cada uno de los órganos digestivos y ni de su función debido a que sólo uno de ellos está estrechamente relacionado con el tema de interés de esta sección: el intestino.

(Diapositiva 4) El intestino se divide en intestino delgado (extremo proximal) y en intestino grueso o colon (extremo distal). A su vez, el intestino delgado se subdivide en tres porciones diferentes: duodeno (0, 26 m), yeyuno (2.5 m) e íleon (3.5 m), que en conjunto miden aproximadamente entre 5 y 7 m. La principal función de esta sección del intestino consiste en favorecer tanto la digestión de las partículas de alimento, como la absorción de los nutrientes, vitaminas y minerales allí presentes. Por otro lado, el intestino grueso o colon se subdivide en: colon ascendente, colon transverso, colon descendente, colon sigmoides y recto. Estas porciones miden en total, de 1 a 1.5 m. La función principal del colon consiste en absorber agua y electrolitos para que el organismo se mantenga hidratado y para favorecer la consistencia semisólida de las heces.

Anatomía fisiológica de la pared intestinal. (Diapositiva 5) Si se realiza un corte transversal a la pared del intestino, se notará que éste está formado, de adentro para fuera, por las siguientes capas: 1) serosa, 2) capa muscular lisa longitudinal, 3) capa muscular lisa circular, 4) submucosa, y 5) mucosa. Además, la zona profunda de la mucosa contiene haces dispersos de fibras de músculo liso, la muscularis mucosae. La importancia de estas capas radica en que todas las funciones motoras intestinales dependen de sus distintas capas de músculo liso.

Músculo liso gastrointestinal. (Diapositiva 6) El músculo liso gastrointestinal funciona como un sincitio, esto quiere decir que cada fibra de músculo liso del tubo digestivo está dispuesta en haces y que en cada haz, las fibras están conectadas

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Figura 1. Segmentos del aparato digestivo.

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eléctricamente unas con otras mediante un gran número de uniones intercelulares en hendidura que permiten el paso de los iones de unas células a otras con escasa resistencia. Por tanto, las señales eléctricas que inician las contracciones musculares (potenciales de acción), pueden viajar con rapidez de una fibra a otra dentro de cada haz, pero aún más deprisa en sentido longitudinal, que lateral.

Actividad eléctrica. (Diapositiva 7) La actividad eléctrica en el aparato gastrointestinal está regulada por dos tipos de ondas eléctricas: 1) ondas lentas y 2) potenciales en espiga.

Se cree que las primeras son generadas por células musculares lisas especializadas denominadas células de Cajal, las cuales sufren cambios cíclicos de potencial de membrana debido a que poseen unos canales iónicos peculiares que se abren de manera periódica y permiten el paso de corriente hacia su interior (iones sodio). De este modo, dichas células actúan como marcapasos del resto de las células musculares y mantienen una actividad eléctrica casi continua y rítmica. Estas ondas lentas, por las fluctuaciones continuas que generan en el potencial de membrana favorecen, a su vez, la aparición intermitente de las espigas (entrada de iones sodio y calcio). Las espigas constituyen verdaderos potenciales de acción que generan las contracciones musculares gastrointestinales.

(Diapositiva 8) El potencial de membrana en reposo del músculo liso gastrointestinal oscila de entre -50 a -60 mV (en promedio, -56mV), la intensidad de las ondas lentas varía entre 5 y 15 mV, y sólo cuando varían lo suficiente para llegar a un valor más positivo que -40 mV, es cuando tienen lugar los potenciales en espiga. (Figura 2).

Control nervioso de la función gastrointestinal.(Diapositiva 9) Para que el músculo liso realice su función de motilidad, debe recibir primeramente estímulos nerviosos que lo activen, de lo contrario, su presencia en la pared intestinal sería inútil. (Diapositiva 10) El tubo digestivo posee un sistema nervioso propio denominado plexo nervioso entérico (Figura 3), el cual está formado,

en esencia, por:

1. Plexo mientérico o de Auerbach: Plexo externo, situado entre la capa muscular longitudinal y circular. Rige los movimientos gastrointestinales. El efecto principal de su estimulación se traduce en un incremento de la rapidez de las ondas peristálticas.

2. Plexo submucoso o de Meissner: Se localiza en la submucosa y controla las secreciones gastrointestinales y el flujo sanguíneo local.

(Diapositiva 11) Existen también fibras nerviosas extrínsecas (simpáticas y parasimpáticas) que se conectan con ambos plexos entéricos, que si bien no son fundamentales para el funcionamiento del sistema

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Figura 3. Capas de la pared intestinal y sus plexos nerviosos: mientérico, submucoso y se observa también parte de la inervación

Figura 2. Ondas lentas y potenciales en espiga.

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entérico, sí pueden potenciar o inhibir la actividad del mismo. Estas fibras extrínsecas constituyen el control autónomo del aparato gastrointestinal.

La estimulación de la inervación parasimpática del aparato gastrointestinal provoca la liberación de acetilcolina, la cual, estimula a su vez a los plexos mientérico y submucoso, y potencia la mayoría de las funciones gastrointestinales.

La estimulación de la inervación simpática ejerce el efecto contrario. Estas fibras nerviosas secretan noradrenalina o adrenalina, las cuales inhiben la actividad del tubo digestivo. Una estimulación enérgica del plexo simpático podría inhibir el tránsito intestinal hasta el extremo de detener el paso de los alimentos a lo largo del tubo digestivo.

(Diapositiva 12) Además de estas fibras nerviosas, el tubo digestivo posee terminaciones nerviosas sensitivas, las cuales se originan en el epitelio gastrointestinal o en la pared intestinal, desde donde envían fibras aferentes a ambos plexos del sistema entérico y a: 1) los ganglios prevertebrales del sistema nervioso simpático, 2) la médula espinal y 3) por el nervio vago, hacia el tronco del encéfalo. Estos nervios sensitivos pueden desencadenar tanto reflejos locales en el interior del propio intestino como impulsos reflejos que regresan al tubo digestivo a partir de los ganglios prevertebrales o de las regiones basales del encéfalo. Dichas fibras sensitivas aferentes pueden ser estimuladas por irritación de la mucosa, por distención o por la presencia de sustancias químicas específicas en el intestino. Las señales transmitidas por estas fibras causan excitación o, en determinadas condiciones, inhibición de los movimientos o de las secreciones intestinales.

Control hormonal de la motilidad gastrointestinal.(Diapositiva 13) La motilidad gastrointestinal no está regida únicamente por el sistema nervioso, sino también por el sistema endocrino. Distintas hormonas gastrointestinales son liberadas en la circulación portal y ejercen sus acciones fisiológicas en células diana con receptores específicos para la hormona. Los efectos de las hormonas persisten incluso después de que todas las conexiones nerviosas entre el lugar de liberación y el de acción hayan sido separadas.

Aunque el principal efecto de las hormonas gastrointestinales es el de favorecer la secreción de ciertas enzimas o sustancias digestivas, algunas de ellas también intervienen en la motilidad de ciertas regiones del tubo digestivo. Como ejemplos de ellas tenemos a la gastrina, la colecistocinina, la secretina, el péptido inhibidor gástrico, y la motilina. (Tabla 1).

Hormona Estímulo para la secreción

Lugar de secreción Acciones

Gastrina Proteínas, distención, nervios.

Células G del antro, duodeno y yeyuno.

Estimula la secreción de ácido gástrico y el crecimiento mucoso.

Colecistocinina Proteínas, GRASAS, ácidos.

Células I del duodeno, yeyuno e íleon.

Estimula la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar. Inhibe: Vaciado gástrico.

Secretina Ácidos, grasas. Células S del duodeno, yeyuno e íleon.

Estimula la secreción de pepsina, bicarbonato pancreático y bilis.

Inhibe: secreción de ácido gástrico.

GIP* Proteínas, grasas y Células K del duodeno y Estimula: liberación de insulina. Inhibe:

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carbohidratos. yeyuno. secreción de ácido gástrico.

Motilina Grasas, ácidos, nervios Células M del duodeno y yeyuno.

Estimula: Motilidad gástrica e intestinal.

Tabla 1. Abreviaciones. GIP: Péptido inhibidor gástrico.

Tipos funcionales de movimientos en el tubo digestivo.(Diapositiva 14) El tubo digestivo tiene dos tipos de movimiento: 1) movimientos de propulsión (peristálticos), que producen el desplazamiento del alimento a lo largo del mismo; y 2) movimientos de mezcla, que mantiene el contenido intestinal permanentemente mezclado.

Factores que alteran la motilidad gastrointestinal.(Diapositiva 15) Dicho lo anterior, puede deducirse que existen factores tanto intrínsecos (plexos entéricos) como extrínsecos (plexo simpático y parasimpático, fibras sensitivas y factores hormonales) que pueden alterar los potenciales de membrana de las fibras musculares lisas y volverlas más excitables o menos excitables, según sea el caso.

(Diapositiva 16) Factores que despolarizan (excitan) a las fibras musculares lisas:

1) La estimulación del plexo mientérico2) La distensión del músculo liso.3) La estimulación con acetilcolina liberadas desde las terminaciones nerviosas parasimpáticas.4) La estimulación de las fibras entéricas sensitivas. 5) La estimulación por distintas hormonas gastrointestinales.

Bajo condiciones fisiológicas, es generalmente la distención intestinal la que provoca despolarización y por tanto contracción del músculo liso para el desplazamiento del contenido intestinal, SIN EMBARGO, este movimiento puede ser favorecido también por elementos irritativos del intestino, dando lugar a un aumento del peristaltismo que impide el funcionamiento adecuado del colon, y que culmina en una diarrea.

Factores que hiperpolarizan a las fibras musculares lisas:

1) El efecto de la noradrenalina o la adrenalina sobre la membrana. 2) La estimulación de los nervios simpáticos (que secretan noradrenalina).3) La acción de algunas hormonas gastrointestinales.

Una estimulación excesiva de la inervación simpática o la falta o lesión del plexo mientérico podría provocar un detenimiento o enlentecimiento del tránsito intestinal tal, que sea capaz de provocar estreñimiento.

INTRODUCCIÓN. (Diapositiva 17) La diarrea y el estreñimiento son trastornos sumamente frecuentes y, en conjunto, causan pérdidas enormes por morbilidad, productividad laboral y consumo de recursos médicos. En todo el mundo hay más de 1 000 millones de individuos que cada año sufren uno o más accesos de diarrea aguda. Se calcula que la carga económica anual que esto supone para la sociedad supera los 20 000 millones de dólares.

(Diapositiva 18) La diarrea infecciosa aguda sigue siendo una de las causas más frecuentes de muerte en países pobres, en particular en niños, y es motivo de dos a tres millones de fallecimientos cada año. A diferencia de ello, el estreñimiento rara vez causa la muerte y es muy común en países ricos, propicia automedicación y sólo en 33% de los casos el enfermo consulta al médico.

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Las estadísticas poblacionales sobre diarrea y estreñimiento crónicos son más inciertas, tal vez por las definiciones y notificación variables, pero la frecuencia de ambos problemas también es grande. Las encuestas poblacionales en Estados Unidos señalan índices de prevalencia de diarrea crónica de 2 a 7%, y de estreñimiento crónico de 12 a 19%, y hay una frecuencia de ataque dos veces mayor en mujeres que en varones.

La diarrea y el estreñimiento son dos de las dolencias que con mayor frecuencia llevan a consultar al internista y a los médicos generales o familiares, y ambas comprenden casi 50% de los casos que se envían al gastroenterólogo.

(Diapositiva 19) Aunque en un extremo del espectro, la diarrea y el estreñimiento pueden significar simplemente síntomas molestos, en el otro constituyen trastornos graves capaces de amenazar la vida. Incluso un síntoma leve de este tipo puede ser el indicio de una lesión subyacente grave del tubo digestivo, como el cáncer colorrectal, o de todo el organismo, como una enfermedad tiroidea. Ante la heterogeneidad de sus causas y la posible gravedad de estos dos cuadros tan frecuentes, es indispensable que el médico conozca la fisiopatología, los métodos de diagnóstico y las bases terapéuticas de la diarrea y el estreñimiento, a fin de prestar asistencia racional y rentable.

GLOSARIO.(Diapositiva 20)

Diarrea. Etimología: Del latín diarrhoea, que a su vez proviene del griego diarrhoia-flujo de vientre. Compuesta de dia (a través) y de rhein (fluir,correr). Definición: Deposición, tres o más veces al día (o con una frecuencia mayor que la normal para la persona) de heces sueltas o líquidas.

Diarrea aguda. Etimología (agudo): La palabra agudo procede del latín acūtus, que tiene varias acepciones: puntiagudo o punzante, hiriente a una sensación táctil, sonido penetrante, ingenio fino. Definición: Aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia, de instauración rápida.

Diarrea crónica: Etimología (crónico): 1) Del latín chronicus, préstamo del griego chronikós- relativo al tiempo. 2) Del latín cronos –dios del tiempo. Definición: Aumento en el número de deposiciones y/o una disminución en su consistencia, que tenga una duración mayor a 4 semanas.

(Diapositiva 21)

Pseudodiarrea: Etimología (pseudo): Posee un origen griego seudo o pseudo que significa falso. Definición: Eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces, que suele acompañarse de tenesmo rectal y que se observa en el síndrome del colon irritable o en algunos trastornos anorrectales, como la proctitis.

Incontinencia fecal: Definición: Evacuación involuntaria del contenido del recto, causada predominantemente por trastornos neuromusculares o algún problema estructural de la región anorrectal.

Estreñimiento. Etimología: Formada por raíces latinas: stringere (ceñir, atar fuertemente), y el sufijo –mento (intrumento, medio o resultado). Definición: Defecación persistentemente difícil, poco frecuente o aparentemente incompleta. (Definición difícil dado el amplio margen que tienen los hábitos normales de la evacuación intestinal).

ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN

DIARREA a) Diarreas agudas (Diapositiva 1)

Por infecciones (virales, bacterianas o parasitarias), toxinas de gérmenes que contaminan alimentos, algunos fármacos (Tabla 2)

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b) Diarreas crónicas, se agrupan según los mecanismos fisiopatológicos, a través de 5 mecanismos importantes que causan desequilibrio en el movimiento de líquidos y electrólitos en la luz intestinal

Diarrea inflamatoria (Diapositiva 2): enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa, enteritis radiógena.

Diarrea osmótica: alteración en la absorción de hidratos de carbono (déficit de disacaridasas), lactulosa, antiácidos, laxantes, manitol, sorbitol, malabsorción

Diarrea inf

Diarrea secretora: o Exógenas: laxantes, fármacos (quinidina, teofilina), enterotoxinaso Endógenas: malabsorción de ácidos grasos y sales biliares, tumores

secretores de hormonas (síndrome carcinoide, síndrome de Zollinger-Ellison, feocromocitoma.

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Tabla 2. Etiología de las diarreas agudasInfecciosasViralCalicivirusRotavirusAdenovirus tipo 40 y 41CitomegalovirusBacterianaE.Coli enterohemorrágicaCampylobacterShigellaSalmonellaClostridium difficileYersiniaParasitariaEntamoeba histolíticaGiardia lambliaCryptosporidiumCyclospora

EnterotoxinasColeraClostridium perfringesE. coli enterotoxigénicaBacills cereusStaphylococcus aureus

FármacosAntibióticosLactulosaLaxantesSorbitol

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Diarrea malabsortiva (Diapositiva 3): resecciones intestinales, anomalías del drenaje linfático, insuficiencia pancreática o contaminación intestinal por sobrecrecimiento bacteriano (asa ciega).

Alteración de la motilidad intestinal: síndrome de intestino irritable, cirugía abdominal previa (gastrectomía parcial, vagotomía), enfermedades sistémicas (diabetes, hipertiroidismo, esclerodermia), sobrecrecimiento bacteriano. (Diapositiva 4)

ESTREÑIMIENTOLa mayoría de los episodios del estreñimiento agudo son benignos y autolimitados, y en general, son por cambios en la dieta o efecto medicamentoso. Mientras que el estreñimiento crónico se puede clasificar según su causa funcional (primaria) o secundaria (extracolónica). (Diapositiva 5)

Los factores que pueden aumentar el riesgo de estreñimiento (Diapositiva 6):

- Envejecimiento- Depresión- Inactividad- Baja ingesta calórica

- Bajos ingresos y bajo nivel educativo

- Cantidad de medicación- Abuso físico y sexual- Sexo femenino

La frecuencia de las evacuaciones varía con la edad, disminuyendo progresivamente desde un promedio de 4 deposiciones/día en la primera semana hasta una deposición cada 24-48 horas en el niño mayor.

La disminución de la frecuencia de la defecación con la edad, se correlaciona con un aumento del tiempo de tránsito intestinal: éste es de aproximadamente 8 horas en las primeras semanas de vida y llega a 26 horas, entre los 3 y los 13 años de edad.

Este tipo de estreñimiento puede dividirse en tres subtipos (Diapositiva 7):

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Diarrea asociada a antibióticos

ATB alteran flora colónica

Disminución de fermentación de carbohidratos

Aumento de concentración osmótica

Diarrea osmótica

ATB alteran flora colónica

Coloniza C. difficile

Producción toxinas

Colitis pseudomembranosa

Figura 4. Diarrea asociada con el uso de antibióticos

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a) Tránsito normal: es la más común. No presenta patología asociada, diagnóstico de exclusión. Los pacientes refieren dificulta para evacuar y aumento de la consistencia de la materia fecal.

b) Tránsito lento: idiopático, pasaje de la materia fecal está prolongado o normal mientras la evacuación es inadecuada o difícil. Se presenta en mujeres jóvenes y se asocia con inflamación o dolor abdominal y urgencia para defecar.

c) Disfunción del piso pelviano: incoordinación de los músculos del piso pelviano, provocando dificultad del pasaje de la materia fecal por recto y ano; pero la motilidad colónica es normal.

El estreñimiento secundario puede tener diferentes causas como cambios en la dieta, actividad física o estilo de vida (Diapositiva 8).

Hábitos dietéticos: pobre fibra que modifica la materia fecal (aumentando consistencia y disminuyendo volumen), se puede modificar consumiendo 12 g de fibras por día, otro factor importante es la ingesta mínima de líquido, así como pacientes con trastornos de alimentación (anorexia).

Medicamentos:

- Antidepresivos- Antiepilépticos- Antihistamínicos- Antiparkinsonianos- Antipsicóticos- Antiespasmódicos- Bloqueadores de los canales de

calcio

- Diuréticos- Inhibidores de la

monoaminooxidasa- Opiáceos- Simpatomiméticos- Antidepresivos tricíclicos

Endocrino-metabólicas: hipercalcemia y hipopotasemia, diabetes mellitus, embarazo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo.

Alteraciones neurológicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, neuropatía autonómica, lesiones medulares, accidente cerebrovascular.

Enfermedades sistémicas: cáncer de colon, esclerodermia, amiloidosis, carcinomatosis peritoneal.

Otras causas puede ser inmovilidad, dolor severo, síndrome de intestino irritable, fisura anal, rectocele, estenosis por radioterapia, vólvulo.

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FISIOPATOLOGÍA

DIARREALa diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrólitos a nivel del intestino, ocurre por un aumento en el agua de las heces, como resultado de una interacción en los mecanismos regulatorios de la secreción y absorción del agua y de los electrólitos en las células intestinales.

Los mecanismos patogénicos que ocasionan diarrea aguda están en dependencia con los agentes causales que la producen por medio de mecanismos:

a) Sin invasión a la mucosa (Diapositiva 9)I. Por medio de enterotoxinas: Estimulando los sistemas de adenilciclasa y

guanilciclasa que permiten la fijación en la superficie de la célula intestinal. Los principales agentes con toxinas son: Vibrio cholerae, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Aeromonas hydrophila.

Los efectos que producen la diarrea son (Diapositiva 10):1. Directo, en transporte de iones de la célula epitelial mediante la interacción con

los canales de iones en la membrana.2. Interacción con el transportador de iones en las células intestinales, por medio de

la unión toxina y receptor de la membrana celular

Estos efectos posteriormente producen una liberación de 3’.5’-monofosfato/guanosina cíclico 3’,5’-monofosfato, IP(3), Ca2+ o cambios en los segundos mensajeros por resultado de la toxina formada por Ca2+ y K+ de los canales permeables con aumento del flujo de Ca2+ causando despolarización potencial de membrana, consecuentemente los sistemas de transporte dependientes de voltajes y de iones se afectan, produciendo desequilibrio de canales de aniones y cationes con pérdida de líquidos y electrólitos.

II. Por medio de citotoxinas: Daño celular directo por inhibición de la síntesis de proteínas

III. Adherencia a la superficie de la mucosa: Causando aplanamiento de la microvellosidad y destrucción de la función celular normal. Los factores de intervención son las vellosidades, glucoproteínas u otras proteínas que permiten la colonización bacteriana del intestino. La presencia de estos factores permiten la unión a receptores de la superficie del enterocitos.

b) Invasión a la mucosa (Diapositiva 11)Seguida de multiplicación celular intraepitelial y penetración de la bacteria en la lámina propia. La capacidad de una bacteria para invadir y multiplicarse es la causa de destrucción celular, se encuentra determinada por la composición del lipopolisacárido de la pared celular de dicha batería en conjunto a la producción y

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liberación de enzimas. Está regulada por plásmidos específicos y genes cromosomales.

La diarrea crónica involucra cinco mecanismos fisiopatológicos implicados en la patogénesis de la diarrea, resumidos en Figura 5 (Diarrea 12 y 13):

a) Aumento en la osmolaridad del contenido luminal: Diarrea osmótica (Diapositiva 14)Presencia de un soluto poco absorbible o digeribles en el contenido luminal, generando un gradiente osmótico por el aumento de la presión oncótica intraluminal, que favorece la incorporación de agua desde el compartimiento vascular a la luz intestinal. El aumento de volumen sobrepasa la capacidad de reabsorción de líquido a nivel del colon.

b) Disminución de la absorción o aumento de la secreción: Diarrea secretora. (Diapositiva 15 y 16)Disminución de la capacidad absortiva o aumento de secreción intestinal, produciendo diarreas acuosas y de gran volumen. El medidor responsable de la secreción activa de agua y electrólitos es el sistema adenilciclasa.

c) Alteración en la motilidad. (Diarrea 17)Disminución en el peristaltismo intestinal y el epitelio absortivo.

d) Exudación de sangre, moco y proteínas: Diarrea inflamatoria (Diapositiva 18)Por fenómenos inflamatorios, necróticos, isquémicos que dañan la mucosa intestinal absortiva, produciendo diarrea secretora por liberación de prostaglandina e histamina de las células inflamatorias, con extravasación de líquido seroso, submucoso y sangre.

e) Disminución en la superficie de absorción: Diarrea malabsortiva.Por enfermedades que involucren el intestino delgado o antecedente de manipulación quirúrgica que dejan una superficie de absorción insuficiente para la

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Figura 5. Mecanismos fisiopatológicos de la diarrea crónica

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digestión de grasas y carbohidratos, para una adecuada absorción de líquidos y electrólitos, alterando así el transporte intestinal.

ESTREÑIMIENTOEl estreñimiento o constipación se produce por alteraciones en la consistencia de la materia fecal, la motilidad o calibre del colon, o en la evacuación rectal.

El mecanismo fisiopatológico para la constipación funcional de tránsito lento denominado también inercia colónica, es por trastornos de los plexos mentéricos y alteraciones en las células de Cajal, que son fundamentales para generar el ritmo eléctrico basal que determina la actividad contráctil del colon. Los mecanismos son a) disminución en el número de contracciones colónicas propagadas de alta amplitud y b) aumento no coordinado de la actividad motora del colon distal, causando una barrera funcional o resistencia al tránsito. También se asocia a la disminución de las neuronas que secretan péptido intestinal vasoactivo y óxido nítrico. (Diapositiva 19)

Mientras que la disfunción del piso pelviano es por la incapacidad para evacuar adecuadamente la materia fecal almacenada en el recto a causa de la incoordinación de los músculos abdominales y del piso pélvico durante la defecación, con falla en la relajación de músculos puborrectales o una contracción paradójica del esfínter anal, manifestándose como paciente con largo período de tiempo en el inodoro, en ocasiones emplean maniobras, cambios de posición o uso de enemas. Otros factores que contribuyen es la presencia de dolor anal secundario a fisuras perianales, rectocele y descenso excesivo de piso pélvico, así como abuso físico o sexual y trastornos de alimentación. (Diapositiva 20)

Los medicamentos provocan constipación por la disminución del tránsito colónico, o por estimulación prolongada de los laxantes, que a la suspensión o disminución de uso causa constipación refleja.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DE DIARREAEl objetivo de la valoración clínica es la distinción entre los casos leves , benignos y auto limitados de los casos con gastroenteritis clínicamente importante.

En la mayoría de las ocasiones, no obstante, no es necesario ningún tipo de valoración diagnóstica ni tratamiento específico, salvo rehidratación en su caso. Hay que tener en cuenta que según los tipos de diarrea las pérdidas hídricas pueden alcanzar entre 10 y 200 ml/kg peso corporal /día, lo cual supone un 20% del peso corporal que puede constituir una situación de emergencia. Los factores a identificar para una valoración correcta son: 

1. gravedad de la enfermedad 

2. duración de la diarrea 

3. contexto epidemiológico, en el que aparece el caso 

4. situación del huésped en cuanto a inmunidad y defensas.

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Page 14: Diarrea y Estreñimiento

En primer lugar se debe delimitar lo que se considera como diarrea: de acuerdo con los criterios establecidos, deposiciones de más de 200 g, casi siempre líquidas y aumento de la frecuencia. Se ha de distinguir de la seudodiarrea o aumento del número de deposiciones que aparecen en proctitis o de la incontinencia. Por otra parte, se valorarán los signos siguientes: sensación de sed intensa, sequedad de mucosas, y disminución de la diuresis .

En una primera evaluación serán elegidos como potencialmente graves a los que presenten alguno de los siguientes signos: signos de deshidratación importante con sensación de sed o reducción de diuresis; diarrea sanguinolenta; dolor abdominal; o fiebre elevada.

En la exploración física se consideran como datos que confirma la sospecha de severidad establecida en la anamnesis, los siguientes: obnubilación o disminución del nivel de conciencia, sequedad de mucosas, hipotensión ortostática, en la exploración del abdomen la presencia de resistencia, dolorimiento o signos de peritonitis.

Se consideran criterios de hospitalización: diarrea hemorrágica, signos de toxicidad sistémica ( obnubilación ), fiebre alta, deshidratación severa, distensión abdominal. Por otra parte hay que considerar que algunas infecciones como Salmonella, Shigella, Yersinia y E. colie enterohemorrágico, pueden complicarse con afectación de otros órganos o sistemas: síndrome hemolítico urémico, purpura trombótica trombocitopénica, síndrome de Reiter, pericarditis, glomerulonefritis .

En cuanto a la duración de la diarrea, la persistencia de la sintomatología durante 4 o 5 días es un rasgo de severidad, por asociarse a microorganismos más virulentos.

Entre los aspectos epidemiológicos, tienen interés desde el punto de vista diagnóstico las situaciones de: diarrea nosocomial, diarrea del viajero infección por HIV, toxinfección alimentaria, que han sido tratadas en los apartados correspondientes. Para ello se determinara en la anamnesis los siguientes aspectos , que permiten una orientación diagnóstica. 

Por la situación inmune y defensas del huésped, pertenecen a grupos de alto riego :los niños, sobre todo los menores de 5 años, los adultos con edad avanzada, o la coexistencia de enfermedades crónicas .

Pruebas diagnósticasSe realizan para valorar la afectación general y para el diagnóstico específico en los casos severos o de riesgo.

Las pruebas rutinarias de laboratorio son las necesarias para valorar el estado de hidratación y sus repercusiones sobre el equilibrio ácido-base y la función renal.

Para el diagnóstico etiológico, la exploración inicial en una diarrea es la determinación de leucocitos en heces con la tinción de Wright o azul de metileno. Permite la orientación diagnóstica de diarrea inflamatoria, como la de Salmonella, Shigella, E. coli enteroinvasivo, Yersinia o Entamoeba.

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Los test específicos para el diagnóstico etiológico no están indicados en todas las situaciones, y en general tienen poca utilidad práctica, salvo para estudios epidemiológicos.

Debido a la complejidad de los estudios para virus y parásitos, y incluso para las bacterias, salvo para las de determinación rutinaria como Salmonella, Shigella o Campylobacter, se recomienda consultar con el microbiólogo, ya que un informe del tipo "negativo" o "no patógenos entéricos", tiene escaso valor, teniendo en cuenta las limitaciones de las técnicas rutinarias, y la gran variedad o complejidad de las específicas

La orientación , por tanto se hará en primer lugar por la anamnesis y exploración, para distinguir entre diarrea inflamatoria y no inflamatoria, y para determinar la gravedad de la situación. Como norma general los pruebas específicas solo se realizarán en los casos en las que las mismas afecten al manejo o al pronóstico. Las pruebas de laboratorio utilizadas en las gastroenteritis son Los más habituales son el coprocultivo, el examen de parásitos, tinción de heces y test de toxina de C. difficile.

A pesar de la aplicación de las pruebas diagnósticas el 20-40 % de las gastroenteritis quedan sin diagnóstico etiológico, debido entre otros factores a las dificultades por excreción intermitente más bien que continua en las heces, a la sensibilidad de las pruebas, y a las dificultades para la toma y procesamiento adecuado de las muestras .

CoprocultivoLos coprocultivos se encuentran entre los test más caros y a la vez menos informativos entre los realizados para evaluar al paciente con diarrea. Se ha calculado que el coste de cada coprocultivo de rutina por resultado positivo es de 950 -1200$ .Los organismos entéricos mueren si no se cultivan con rapidez. Por otra parte se encuentran en heces, en un número significativo sólo en los tres primeros días de diarrea . Tras esos días, la positividad de los cultivos disminuye del 10.9% al 1.5%, excepto para C. difficile, por lo que solo se aconseja por motivos plausibles epidemiológicos o clínicos.

Se puede obtener una muestra de heces por tacto rectal o con una torunda. Una vez obtenida debe procesarse o introducirse en medio de cultivo. Si se mantienen a temperatura ambiente los enteropatógenos suelen morir mientras prolifera la flora comensal. Si no se procesan, debe mantenerse la muestra refrigerada o en medio de cultivo. Muchos enteropatógenos precisan de medios de cultivo específicos, mientras que la mayoría de laboratorios solo utilizan de forma rutinaria los métodos adecuados para aislar Salmonella, Shighella y Campylobacter. En caso de sospecha de cualquier otro microorganismo como C. difficile ,E. coli , Aeromonas o Vibrio , debe especificarse ,para que se procese en medio selectivo. Algunos microorganismos precisan temperatura o medio anaerobio específicos. Otros deben procesarse en medio microaerofilo como Campylobacter yeyuni .

Examen de parásitosLos parásitos pueden detectarse en el examen microscópico de una extensión; debido a que pueden no detectarse en una prueba, se recomienda enviar varias muestras, aunque no existen datos en cuanto al número óptimo de éstas. La identificación de los mismos precisa de considerable experiencia en el procedimiento.

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Tox

ina de C.difficile A diferencia del coprocultivo, la prueba para toxina de Clostridium difficile , es menos costosa y da un índice elevado de prueba positiva cuando se indica en caso de uso de antibióticos, quimioterapia, estancia en residencias u hospitalización reciente.

Biopsia y aspirado duodenalEn diarreas prolongadas, tras ingesta de agua no potable,u otros factores de riesgo sugerentes, se explora en busca de huevos o parásitos, si hay sospecha de Giardia, Strongiloides, ,Cryptosporidium o Isospora Belli.

Sigmoidoscopia y colonoscopiaSe indica raramente y en situaciones de síntomas de proctitis (tenesmo, rectorragia), pacientes con prácticas sexuales para descartar Shighella, Campylobacter, Giardia, o Clostridium, diarrea asociada a antibióticos cuando no se diagnóstica el C. difficile por otros medios como determinación de toxina en heces y en casos de disentería que no mejoran en diez dias con el tratamiento. Se realizan pruebas para estudio histopatológico y cultivo. 

DIAGNÓSTICO DE ESTREÑIMIENTOEl estreñimiento o constipación no es fácil de definir. Es una patología con alta prevalencia en la población general, afectando aproximadamente de un 2 a 20% de dicha población (1.2). Si consideramos que el 85% de estos pacientes en algún momento se les prescribe algún laxante, los costos relacionados con este problema son extremadamente altos. Gran cantidad de pacientes refieren estreñimiento en repuesta a múltiples síntomas.

Quizás la disminución de la frecuencia para evacuar constituya el síntoma más relevante.

Los criterios de Roma se han actualizado con el consenso de Roma III en la pasada reunión de la DDW 2006, y pueden ser muy útiles en el diagnóstico clínico del estreñimiento funcional.

Se establece con dos o más de las siguientes manifestaciones :

1. Esfuerzo evacuatorio, por lo menos en 25% de las defecaciones.- Sensación de evacuación incompleta, por lo menos, en 25% de las defecaciones.- Sensación de obstrucción anorectal, por lo menos en 25% de las defecaciones.- Maniobras manuales para facilitar, por lo menos, 25% de las evacuaciones

(evacuación digital, soporte del piso pélvico).- Menos de tres deposiciones semanales.2. Presencia rara de heces blandas sin el uso de laxantes.3. Falta de criterios de síndrome de intestino irritable.

Los criterios deben cumplirse en los últimos 3 meses con inicio de los síntomas 6 meses antes del diagnóstico. Una historia clínica y un buen examen físico son los puntos cardinales para la evaluación del paciente con constipación, en interrogatorio es fundamental comprender la molestia del paciente.

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Se emplea la escala de Bristol para la descripción de la forma y consistencia de las deposiciones. (Figura 6)

El examen físico debe ser complemento, su enfoque debe incluir :

Examen abdominal: Evaluar presencia de distensión abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon.

Examen anorrectal: Buscar hemorroides, prolapso mucoso y fisuras. La pérdida de relejo cutáneo-anal sugiere lesión sacra. El tacto rectal es imprescindible para la evaluación del tono del esfínter, presencia de dolor, masas, estenosis, contracción volutaria y respuesta al pujo de los músculos puborrectales y por último, descenso del periné (normal de 2 a 4 cm en decúbito lateral izquierdo; si es menor es por falla en la relajación del piso pelviano y si es mayor, sugiere obstrucción.

El primer paso que debemos realizar es el de excluir trastornos metabólicos, así como cualquier patología orgánica o neoplásica.

Se deben ordenar los exámenes paraclínicos necesarios para descartar las causas secundarias de estreñimiento. La colonoscopia está indicada para descartar causas orgánicas como cáncer de colon o compresiones extrínsecas.

La evaluación y los estudios complementarios deben considerarse si no hay mejoría con las medidas dietéticas e higiénicas a las cuales responden la mayoría de los pacientes. En estos casos podemos recurrir en la actualidad a una serie de estudios que evalúan la función colorectal. Entre estos disponemos de la manometría anorectal, manometría Colónica, la defecografía, la prueba de expulsión de balón y el tiempo de tránsito colónico.

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Figura 6. Escala de Bristol

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Este último permite distinguir el estreñimiento de transito lento del estreñimiento de tránsito normal.

Las pruebas más útiles en la evaluación de estos pacientes son el tránsito colónico con marcadores radiopacos y la manometría anorectal con la prueba de expulsión del balón. Los pacientes con estos dos estudios normales tienen estreñimiento funcional o síndrome de intestino irritable con predominio estreñimiento. Si los individuos tienen un tránsito colónico lento con manometría anorectal normal pueden clasificarse como inercia colónica.

La disfunción del piso pélvico debe de sospecharse si el paciente tiene una manometría anorectal anormal y con falla para expulsar el balón. Existe un excelente estudio prospectivo, donde se evalúa el uso de el tránsito colónico en el diagnóstico de estreñimiento y establecen que esta prueba es de utilidad extendiendo la valoración funcional del colon y anorrecto. De manera que estas pruebas funcionales son de alguna utilidad en pacientes refractarios al tratamiento inicial para poder establecer un manejo adecuado de la patología de base.

Los pacientes con inercia colónica deben tratarse con agentes formadores de bolo y osmóticos como lactulosa o polietilenglicol y en los casos más extremos se debe considerar el tratamiento quirúrgico.

En los pacientes con disfunción del piso pélvico la terapia de elección es la biorretroalimentación. Es importante por una parte señalar que todavía hoy en día existe un grupo de pacientes en los cuales no es posible definir con precisión la causa de su estreñimiento y por otra parte el estar atentos ante cualquier signo de alarma como sangramiento, anemias y pérdida de peso que nos obliga a reevaluar exhaustivamente a nuestros pacientes con estreñimiento.

TRATAMIENTO

DIARREATerapia de Rehidratación Oral (TRO) “Administración de líquidos por vía oral para prevenir o corregir la deshidratación causada por diarrea usando soluciones con sales”

Potencialmente el avance médico más importante del siglo XX debido una efectividad como medida única de rehidratación entre el 90 – 95%; reducción de 40-50% de las tasas de letalidad intrahospitalaria por diarrea y reducción de 50-60% de las tasas de admisión hospitalaria por diarrea y reducción de hasta 80% costos de tratamiento.

Fórmula de la TRO - Citrato:

Cloruro sódico 3,5 g Actúa sobre el transporte acoplado de sodio-glucosa*

Glucosa anhidrica 20 g

Citrato trisódico dihidratado

2,9 g Corrección de la acidosis asociada a la deshidratación por diarrea

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Cloruro de potasio 1,5 g Corrección de las pérdidas de potasio

Existen dos etapas de tratamiento:

1) Etapa de rehidratación : Se corrige el déficit de líquidos y electrolitos por deposiciones y vómitos

2) Etapa de mantenimiento : Reposición de pérdidas normales y anormales

Diarrea TratamientoSin deshidratación Uso de TRO, alimentos caseros y

líquidosCon deshidratación no grave Uso de TRO por 4-6 horas alimentos,

caseros y líquidosCon deshidratación grave Rehidratación IV por 3 horas,

rehidratación oral por 3 horas, alimentos caseros y líquidos

Soluciones caseras:

Solución de sal y azúcar Solución basada en alimentos Otros líquidos caseros

Terapia farmacológica:Sin deshidratación o deshidratación no grave: No se aconseja el uso de medicamentos antiespasmódicos, antisecretorios, adsorbentes ni antieméticos.

AdultosDeshidratación grave: Manejo de líquidos intravenoso.

Farmacológicamente:

Loperamida: 4 mg vo por dosis a un máximo de 16 mg al día. Contraindicado en diarrea asociada a toxinas y colitis ulcerativa. Contraindicaciones relativas: Deshidratación moderada, íleo paralítico, disentería, enfermedad hepática y diarrea infecciosa.

Tratamiento antimicrobiano empírico en diarrea del viajero, deposiciones diarreicas sanguinolentas, pacientes con sepsis, inmunocomprometidos

Niños:Deshidratación grave: Manejo de líquidos intravenoso o uso de sonda nasogástrica para la rehidratación

Uso de antibióticos en caso de presentar sepsis, infección bacteriana con diseminación extraintestinal, menores de 6 meses con gastroenteritis por salmonella, desnutrido o inmunocomprometido, con Enterocolitis pseudomembranosa asociada a Clostridium difficile, giardisis, shigelosis disenteriforme, amebiasis disenteriforme o cólera.

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ESTREÑIMIENTO1) Información / Educación

Los pacientes deben ser informados sobre la fisiología de la defecación y las posibles casuas del estreñimiento, se debe hacer énfasis en la importancia de la ingesta de fibra

2) Ingesta de líquidos

Ensayos clínicos demuestran que la eficacia de las fibras es mayor si se asocia con la ingesta de al menos 2 lt de agua al día.

3) Ejercicio físico

El sedentarismo es un factor de riesgo para el estreñimiento. Además se asocia a la disminución de distensión abdominal y meteorismo.

4) Probióticos

Los probióticos, son microorganismos vivos que confieren un beneficio a la salud del huésped cuando se les administra en cantidades adecuadas, los pocos estudios randomizados realizados hasta el momento, aunque tienden a mostrar un efecto positivo en términos de tiempo de tránsito colónico, frecuencia defecatoria y consistencia de las heces

5) Laxantes

a. Formadores de masa: aumentan la masa fecal. Su efecto puede durar 72 horas y comienzan a tener una repercusión clínica a las 3 semanas. s. El exceso de fibra produce frecuentemente en los primeros días flatulencia, distensión abdominal y meteorismo por lo que los pacientes deben ser advertidos

i. Fibra dietética – Salvado de trigoii. Fibra soluble - Psylium

b. Laxantes osmóticos: Son los laxantes empleados con más frecuencia por su seguridad y efectividad, su efecto, se basa fundamentalmente en la capacidad de extraer y retener el agua en la luz intestinal por ósmosis.

Por ejemplo: Lactulosa, hidróxido de magnesioc. Laxantes estimuladores: Actúan induciendo la actividad motora de transporte del

colon (ondas propagadas). Los más utilizados son el picosulfato sódico y el bisacodilo.

d. Laxantes emolientes: El efecto laxante se debe a que producen una emulsión de heces con lípidos y agua. No hay ensayos clínicos con este tipo de laxantes (docusato sódico, aceite de parafina, glicerina), aunque se usan en la práctica clínica con precaución.

e. Agentes secretagogos intestinales: Son sustancias que estimulan el flujo de agua y electrolitos hacia la luz intestinal.

Por ejemplo: La lubiprostona.

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f. Agonistas de receptores de serotonina: Actúan estimulando los receptores de la serotonina, produciendo un incremento de la actividad contráctil de la musculatura lisa intestinal.

Por ejemplo: La prucalopridag. Enemas

6) Biofeedback

Los pacientes con disinergia de la defecación, que presentan alteración de la relajación de la musculatura estriada durante el intento de defecación, precisan medidas terapéuticas específicas mediante ejercicios monitorizados a través de los cuales aprendan a relajar la musculatura estriada mientras incrementan la presión abdominal.

7) Tratamiento quirúrgico

En la actualidad se considera que el tipo de resección más efectivo es la exéresis del colon y la realización de una anastomosis ileo-rectal

COMPLICACIONES, PRONÓSTICO Y CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

DIARREA Las complicaciones de la diarrea varían dependiendo el origen que esta tenga, y varía desde una deshidratación, otras complicaciones médicas, complicaciones quirúrgica y de no ser atendidas de manera adecuada tanto la diarrea como las complicaciones pueden ocasionar la muerte del paciente.

Las principales complicaciones médicas son: desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a los azúcares, enterocolitis necrosarte y alteraciones hematológicas, entre otras: síndrome urémico hemolítico, megacolon tóxico, sepsis, hipoglucemia, hiponatremia, crisis convulsivas, así como diarrea persistente.

Las complicaciones quirúrgicas en orden de frecuencia son: peritonitis, perforación, infarto intestinal e invaginación intestinal, entre otras.

La muerte generalmente es debida a las siguientes complicaciones: deshidratación grave, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada, sepsis, choque séptico o hipovolémico, insuficiencia renal o alteraciones neurológicas.

El pronóstico depende las condiciones en que el paciente se encuentre antes de la diarrea y de forma principal influye el tratamiento de la diarrea como tal y de las complicaciones para evitar consecuencias posteriores (secuelas o muerte). No debemos dejar de lado el hecho de que frecuentemente la incapacidad o muerte resulta del fracaso de la prevención en periodos más tempranos de la historia natural de la enfermedad.

En el caso de los niños, principalmente de los lactantes la madre deberá llevar al paciente a consulta si la diarrea no disminuye o antes si el menor muestra alguno de los siguiente signos de alarma: sed intensa, poca ingesta de líquidos y alimentos, evacuaciones líquidas

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numerosas (más de tres por hora) y abundantes, persistencia de la fiebre por más de tres días, vómitos frecuentes (más de tres por hora) o sangre en las evacuaciones.

La capacitación correcta de la madre en la identificación temprana de los signos de alarma contribuye a disminuir la mortalidad en menores de 5 años. Los signos de deshidratación también deben ser reconocidos correctamente identificándolos como signos que implican gravedad extrema en el paciente: Ojos hundidos, llanto sin lágrimas, elasticidad de la piel reducida (signo del pliegue), saliva seca o filante, fontanela hundida, orina concentrada o escasa.

Después de confirmada y clasificada la diarrea de acuerdo al tiempo de evolución o de acuerdo a sus características físicas, se reconocerá uno o más de los signos que indican la presencia de complicaciones: el niño no puede beber o amamantarse, tener convulsiones, estado letárgico o inconsciente, muestra ausencia, disminución de los ruidos intestinales o presencia de choque hipovolémico; en estos caso debe acudir de manera inmediata al hospital más cercano.

Criterios de ingreso hospitalario

- Intolerancia a los líquidos por vómito que no cede a pesar del tratamiento antiemético

- Diarrea aguda con alteración analítica o signos de complicaciones en las pruebas complementarias

- Diarrea aguda con pérdida de peso >5% o signos físicos de deshidratación grave.- Diarrea aguda moderada-grave que no mejora en 2-3 días a pesar de llevar a cabo

un tratamiento adecuado

En otros casos dudosos el criterio del médico decidirá si es necesario el ingreso hospitalario según la situación del paciente y de su entorno.

Las indicaciones actuales para hospitalizar a un niño con enfermedad diarreica son:

- fracaso de la terapia de hidratación oral (THO)- contraindicaciones para uso de THO (choque, alteraciones de la conciencia y

complicaciones médico-quirúrgicas)- dificultad para lograr la capacitación adecuada de la madre o responsables de un

niño con factores de mal pronóstico- complicaciones, que por sí mismas, requieran hospitalización.

Las complicaciones asociadas a la diarrea que motivan la hospitalización pueden clasificarse en:

- Médicas: choque hipovolémico, desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, sepsis, íleo paralítico, insuficiencia renal aguda.

- Quirúrgicas: abdomen agudo (infarto intestinal, perforación intestinal, peritonitis, invaginación intestinal)

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Una vez que se ha justificado la hospitalización de un niño con diarrea, es importante no caer en los siguientes errores:

deficiente comunicación entre el personal de salud y los pacientes usar en forma injustificada y prolongada la vía intravenosa prescribir medicamentos injustificadamente no identificar factores de mal pronóstico prescribir ayuno o dietas restrictivas abusar de exámenes de laboratorio y radiológicos decidir el egreso del paciente prematuramente o mantenerlo internado

innecesariamente separar al niño de la madre y no capacitar a la madre.

Los criterios de egreso hospitalarios son: corrección del estado de hidratación (corroborando también un adecuado gasto urinario), mejoría clínica, si es capaz de mantener la estabilidad hemodinámica, con buena tolerancia oral, habiendo excluido factores de riesgo, descartar la presencia de los factores de mal pronóstico tanto en niños como en adultos y capacitación a la madre para identificar los signos de alarma.

Es necesario dejar en control médico ambulatorio en 48 horas o en el servicio de urgencias en caso de persistencia de los síntomas, deposiciones sanguinolentas o cambios de las características del dolor abdominal.

ESTREÑIMIENTOLas complicaciones del estreñimiento crónico son: dolor abdominal, dolor anal, distensión abdominal, manchado, pseudoincontinencia fecal, disminución del apetito, detención del crecimiento, apatía, debilidad física, disminución del autoestima, angustia.

Otras de las complicaciones frecuentes:

→Impactación fecal (fecaloma): puede ocurrir a nivel rectal como colónico. Clínicamente se caracteriza por dolor de características cólicas en hipogastrio y puede aparecer diarrea paradójica. En las radiografías simples de abdomen se observan heces en todo el trayecto colónico. Es una de las complicaciones más infradiagnosticada en el anciano

→Úlceras colónicas: son el resultado de la necrosis de la pared colónica debido a la presión de la masa fecal inmóvil. No suele dar manifestaciones clínicas.

→Fisura anal: en pacientes en los que se ha producido congestión pasiva de la mucosa cerca del margen anal, como consecuencia de los esfuerzos realizados para la defecación.

→Prolapso de la mucosa anal: como consecuencia de la repetición y exageración de la maniobra de valsalva

→Hernias: por los continuos aumentos de presión intraabdominal

→Alteraciones circulatorias: como hemorroides internas y externas e incluso dilataciones varicosas en extremidades.

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→Vólvulo de colon: en especial en región sigmoidea, se manifiesta con distención abdominal, dolor y estreñimiento; cuando la circulación se ve comprometida se presenta una clínica más florida.

→Incontinencia fetal: algunos autores lo consideran factor predisponente para el cáncer de colón

→Encopresis: escapes involuntarios de las heces en niños mayores de 4 años, estas pérdidas se producen por rebosamiento” por encima de las heces duras retenidas.

Signos de alarma ante un estreñimiento: retraso en la eliminación del meconio o heces características el recién nacido pasados los dos primeros días de vida, el estreñimiento importante que se acompaña de escasa ganancia o pérdida de peso y el estreñimiento que no responde a las medidas habituales de tratamiento.

En el caso de los niños con estreñimiento crónico funcional, deben tener un examen físico normal y es recomendable realizar una consulta con especialista cuando exista: falla de tratamiento (mala respuesta), evidencia de patología orgánica, enfermedad gastrointestinal, signos de alarma.

Pronóstico: depende del estado previo del paciente y de las complicaciones que se presenten, así como del tiempo que se tarde el paciente en recibir un tratamiento adecuado.

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