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Diagnosi delle cefalee

“difficili” approccio con metodiche funzionali

Stefano Viola Responsabile Centro cefalee Vasto

Dir. Medico U.O. Neurologia Vasto

XLII Congresso Nazionale

Società Italiana di Neurologia

Torino 22-26 Ottobre 2011

1. EMICRANIA

2. CEFALEA DI TIPO TENSIVO

3. CEFALEA A GRAPPOLO E ALTRE TACs

4. ALTRE CEFALEE PRIMARIE

5. CEFALEA ATTRIBUITA A TRAUMA CRANICO O DEL COLLO

6. CEFALEA ATTRIBUITA A MALATTIE VASCOLARI INTRACRANICHE O CERVICALI

7. CEFALEA ATTRIBUITA A MALATTIE INTRACRANICHE NON VASCOLARI

8. CEFALEA ATTRIBUITA ALL‟UTILIZZO DI SOSTANZE O ALLA LORO SOSPENSIONE

9. CEFALEA ATTRIBUITA AD INFEZIONI

10. CEFALEA ATTRIBUITA AD ALTERAZIONI DELL‟OMEOSTASI

11. CEFALEA O DOLORE FACCIALE ATTRIBUITO A PATOLOGIE DEL CRANIO, COLLO,

OCCHI, ORECCHI, NASO, SENI PARANASALI, DENTI, BOCCA O ALTRE STRUTTURE

CRANICHE O FACCIALI

12. CEFALEA ATTRIBUITA A PATOLOGIE PSICHIATRICHE

13. NEVRALGIE CRANICHE E CAUSE CENTRALI DI DOLORE FACCIALE

14. ALTRE CEFALEE, NEVRALGIE CRANICHE, DOLORE FACCIALE CENTRALE O PRIMARIO

CLASSIFICAZIONE ICHD II 2004 I° livello

ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1

Tra le cefalee secondarie alcune se non

riconosciute prontamente possono mettere

in pericolo di vita il paziente

(cefalee pericolose 1-3% di tutte le cefalee)

Morgenstern LB et al. Headache in the Emergency Department.

Headache 2001; 41: 537-541

Per distinguere una cefalea primaria da

una cefalea secondaria bisogna

utilizzare un Percorso Assistenziale

Specifico per Cefalee (PASC) che

comprende:

1. anamnesi mirata

2. esame obiettivo generale e neurologico

3. presenza di “campanelli” di allarme per cefalee

secondarie

esami strumentali: TC cranio, esami ematochimici, esame liquor, RMN encefalo.

Guidelines for the diagnosis and management of migraine in clinical practice CMAJ 1997;

“campanelli” di allarme per cefalee

secondarie

LA PRIMA O LA PEGGIORE CEFALEA

ESORDIO RECENTE

MODIFICA DELLE CARATTERISTICHE CLINICHE

ESORDIO DOPO I 50 ANNI.

PROGRESSIVO AGGRAVAMENTO PER FREQUENZA ED

INTENSITA’

SCATENATA DA SFORZI FISICI

PRESENZA DI FEBBRE, PERDITA DI PESO, MALESSERE

GENERALIZZATO

Caso clinico n. 1

Paziente di 48 aa, F.

A.P.R. silente, non storia di emicrania

A.P.P. la paziente giunge alla nostra osservazione per la

comparsa da circa 20 gg di una sintomatologia

caratterizzata da dolore in sede fronto temporale sn,

persistente e resistente ai FANS, irradiato all‟occhio

omolaterale, associato per alcuni giorni a ptosi

palpebrale omolaterale.

Esame TC cranio all‟ingresso: nella norma.

L‟E.O.N. nella norma.

PERCORSO DIAGNOSTICO

QUALI ESAMI RICHIEDERE?

In base al quadro clinico la paziente viene sottoposta

ad esame Doppler Transcranico per lo del circolo

intracranico e asse carotideo vertebrale.

L‟esame evidenzia una accelerazione della velocità di

flusso a livello del tratto distale (cervicale-

intrapetroso) della carotide interna di sn (Vs. - 151

cm/sec) indicativa di dissecazione carotidea

Tempo 0

ICA R Vs - 66 cm/s ICA L Vs – 151 cm/s

ICA L

Sonda da 2 Mhz,

approccio sottomandibolare,

profondità volume campione

a 68-70 mm.

La paziente viene sottoposta ad esame RMN

encefalo che documenta una immagine di

iperintensità a semiluna nelle sequenze FLAIR e T1e

T2 che circonda la carotide interna sn nel tratto

cervicale ed intrapetroso con restringimento del

lume vasale che conferma la diagnosi di

dissecazione

T1w FLAIR

L L

DIAGNOSI:

CEFALEA SECONDARIA DA

DISSECAZIONE DELLA

CAROTIDE SN


Dopo 8 gg: ICA R Vs - 61 cm/s ICA L Vs – 108 cm/s

La paziente viene sottoposta a periodici controlli Doppler Transcranico

che documentano una progressiva normalizzazione in circa 3 mesi della

velocità doppler nel tratto interessato della carotide interna sn.

Dopo 45 gg: ICA R Vs - 59 cm/s ICA L Vs – 88 cm/s

Un controllo RMN encefalo + angio RMN dopo circa 3 mesi

conferma la ricanalizzazione completa della carotide interna nel

tratto cervicale ed intrapetroso con scomparsa dell‟immagine a

semiluna nel contesto della parete del vaso. Gli esami per la trombofilia sono risultati nella norma compresa la

omocistinemia.

FLAIR T 2w T 1w

L L L

TERAPIA

La paziente inizialmente ha praticato terapia

con ASA ed eparine a basso peso molecolare.

Dopo 3 mesi, con la ricanalizzazione della

carotide, ha proseguito terapia con ASA 100

mg/die.

CONSIDERAZIONI

DEL CASO

La dissecazione carotidea si può presentare nel 40 % dei casi come una sindrome dolorosa fronto orbitaria monolaterale, senza o quasi altri sintomi associati.

Il Doppler Transcranico permettere di avanzare un sospetto diagnostico ed indurre a proseguire gli accertamenti.

Il Doppler Transcranico inoltre ha

permesso di valutare i tempi di

ricanalizzazione del tratto della carotide

interessata dalla dissecazione,

in modo non invasivo e a basso costo

valutando l‟efficacia della terapia medica

adottata.

TCD

La mancata diagnosi infine e quindi la

mancata somministrazione di una terapia

antiaggregante-anticoagulante avrebbe

esposto la paziente a rischio di ischemia

cerebrale.

Caso clinico n. 2

Paziente di 43 aa, F.

A.P.R. pregressa asportazione meningioma temporo

parietale sn nel „96. Da allora assume Dintoina 1 cpr

x2/die.

A.P.P. la paziente giunge alla nostra osservazione per la

comparsa da circa 15 gg di dolore di media intensità in

sede fronto temporale sn, subcontinuo, irradiato

all‟occhio omolaterale, si associa esoftalmo e chemosi

congiuntivale dell‟occhio omolaterale.

L‟esame TC cranio eseguito in PS è risultata nella norma.

L‟E.O.N. è risultato nella norma.

approccio oftalmico Fistola Carotido cavernosa sn

Vs 137 cm/s

IP 0.43

Approccio oftalmico

Vena oftalmica “arterializzata”

IP 0.39

Il Doppler Transcranico documenta a livello del sifone

carotideo sn un aumento della Vs con marcata riduzione

dell‟IP suggestivo per Fistola carotido cavernosa

Sonda da 2 Mhz,

approccio oftalmico,

profondità volume campione

a 58-66 mm.

Seno

cavernoso

L

L

RMN sospetta diagnosi di fistola:

vena oftalmica“arterializzata”

ANGIOGRAFIA conferma diagnosi

precoce comparsa fase parenchimale e

venosa come da fistola carotido cavernosa sn

La paziente è stata sottoposta a terapia medica con

Eparina a basso peso e Cortisonici che comportava

una chiusura spontanea della fistola dopo circa 2

mesi.

La chiusura veniva confermata dalla normalizzazione

dei parametri Doppler Transcranico

La chiusura spontanea ha evitato di sottoporre la

paziente ad intervento di chiusura endovascolare

CONSIDERAZIONI DEL CASO

Anche in questo caso di cefalea il Doppler Transcranico

ha permesso di avanzare un sospetto diagnostico ed

indurre a proseguire gli accertamenti.

Il Doppler Transcranico inoltre ha permesso di valutare

i tempi di chiusura della fistola carotido cavernosa, in

modo non invasivo e a basso costo valutando l’efficacia

della terapia medica adottata.

CASO CLINICO n. 3

A.R. 55 aa F

A.P.R.: la paz. assumeva la pillola da 7-8 mesi per

emorragie da fibroma uterino

A.P.P.:

cefalea insorta da 2 mesi pulsante, subcontinua,

resistente ai FANS, a carattere ingravescente;

da 3-4 gg comparsa di paresi prima AS dx e poi emilato

sn e successivamente lieve stato confusionale.

Giunge alla nostra osservazione trasferita da un altro

reparto

TC cranio

all‟ingresso:

sfumata ipodensità

in regione corticale

fronto parietale dx

IPOTESI DIAGNOSTICHE:

ISCHEMIA CEREBRALE?

PROCESSO ESPANSIVO?

FLAIR

RMN encefalo

Trombo in grigio dopo MCD

nel SSS

RMN con

gadolinio

ANGIO RMN

VENOSA

2

3

SCREENING

TROMBOFILIA:

nella norma

Tempo di protrombina (INR)

PTT/Fibrinogeno

Antitrombina III

Proteina C

Proteina S libera

Resistenza alla Proteina C attivata

Mutazione fatt. V Leiden

Mutazione G20210A del gene

della protrombina fatt. II

Mutazione C6777T del gene MTHFR

Omocisteina basale

Lupus Anticoagulant (LAC)

Anticorpi Antifosfolipidi

DIAGNOSI:

CEFALEA SECONDARIA DA

TROMBOSI VENOSA DEL

SENO SAGITTALE

SUPERIORE (SSS)


La paziente inizia subito terapia con

eparina ad alte dosi e viene sospesa la

pillola.

Dopo 4-5 gg completa risoluzione della

sintomatologia

in seguito ha proseguito terapia con

TAO per un anno.

FLAIR

controllo RMN dopo 20 gg:

ricanalizzazione pressocchè completa

del SSS


dal momento che sono risultati nella norma gli esami

per la trombofilia l’uso della pillola da parte della

paziente è da considerare l’unico fattore di rischio per

trombosi venosa cerebrale (TVC)

La pillola aumenta il rischio di TVC da 6 a 10 volte

Dentali et Al. Blood 2006;107:2766

Christopher R et Al. Acta Neurol Scand 1999;99:121-4

Reuner KH et Al Neurology 2008;70:129

CASO CLINICO:

U.V. 21 aa, F

APR silente.

APP: comparsa graduale di disturbi del visus

bilaterali e modesto impaccio motorio agli AA dx

con parestesie associati a lieve cefalea pulsante

all’emicranio sn da circa due ore.

E.O.N. : lieve emiparesi dx con ipoestesia

TC cranio all‟ingresso: nella norma

Doppler Transcranico (TCD)

registrato a 2 ore dall‟esordio dei sintomi

MCA sn IP 1.73

MCA dx IP 0.96

PCA sn IP 1.60 PCA dx IP 1.17

Dati TCD tornati nella norma dopo 7 h circa : IP < 1

Il TCD non

evidenzia

stenosi o

occlusioni del

macrocircolo

SPETTROSCOPIA TRANSCRANICA INFRAROSSA (NIRS)

indagine funzionale del microcircolo cerebrale

Metodica che permette di misurare:

1) Componente pulsata del flusso ematico cerebrale APWCM

del microcircolo cerebrale: v.n. 0.48 + 0.04 U - NIRS

2) Saturazione tissutale di O2 del microcircolo cerebrale : StcO2 o TOI : v.n.

74% + 6 a livello della corteccia frontale, parietale, temporale e

occipitale bilateralmente

Infrared

window

sn APWCM U-NIRS

TOI %

C3 0.33 97.3

O1 0.32 93.1

dx APWCM U-NIRS

TOI %

C4 0.47 81.9

O2 0.40 89.2

Dati NIRS registrati a 2 ore dall‟esordio dei sintomi

Dati NIRS tornati alla norma dopo 7 h circa: APWCM 0.52 U-NIRS; TOI 72%

CONSIDERAZIONI SUL CASO CLINICO

I dati Doppler e NIRS

Ipoperfusione associata a ridotta richiesta

metabolica nelle aree corticali corrispondenti

ai sintomi neurologici presentati dalla paziente.

Questo esclude un meccanismo di tipo

ischemico e orienta invece verso una diagnosi

di aura emicranica

Doppler Transcranico con

contrasto gassoso:

20-30 microbolle di aria

dopo manovra di Valsalva

MCA dx

Forame ovale pervio

RMN ENCEFALO:

nella norma

SCREENING

TROMBOFILIA:

nella norma

Tempo di protrombina (INR)

PTT/Fibrinogeno

Antitrombina III

Proteina C

Proteina S libera

Resistenza alla Proteina C attivata

Mutazione fatt. V Leiden

Mutazione G20210A del gene

della protrombina fatt. II

Mutazione C6777T del gene MTHFR

Omocisteina basale

Lupus Anticoagulant (LAC)

Anticorpi Antifosfolipidi

DIAGNOSI:

EMICRANIA CON AURA

PROLUNGATA (VISIVA

SENSITIVO MOTORIA) IN PAZ.

CON FORAME OVALE

PERVIO


Spread 2007 - LINEE GUIDA PER ICTUS -

(volume 17.3.14 ictus ed emicrania)

L‟aura emicranica deve essere attentamente differenziata

dagli attacchi ischemici transitori (TIA)

Poiché l‟aura emicranica può persistere per più di 60

minuti e può non essere seguita da cefalea ancora più

attentamente va distinta da un possibile ictus ischemico

all‟esordio in quanto solo in questo caso va intrapresa

terapia fibrinolitica (entro tre ore).

Solo una attenta valutazione clinica ed un approccio

mediante esami strumentali funzionali entro le prime tre

ore potrà definire precocemente con certezza la

diagnosi.

L‟approccio da noi proposto (oggetto di studio

presso la Neurologia di Vasto) consiste nell‟ uso

combinato di:

• Doppler Transcranico (TCD) e

• Spettroscopia Infrarossa Transcranica (NIRS)

Metodiche strumentali a basso costo, portaliti,

utilizzabili anche a letto del paziente.

TCD

NIRS

CASO clinico

C.G. 57 aa, M 1,80 h 97 Kg

APR: tonsillectomia, iperglicemia non trattata

farmacologicamente, russatore

APP: giunge alla nostra osservazione per la comparsa da

circa una settimana di cefalea gravativa, subcontinua

associato a vomito subito prima del ricovero.

Esame generale: colorito lievemente ”scuro”

EON: nella norma


Sat% O2 92% (v.n 97%+ 1)

PA 180-100

Hb 18 g/dl

Hct 55.7%

Doppler Transcranico: lieve aumento indici di resistenza

del microcircolo cerebrale

Cons. ORL: deviazione setto nasale, ipertrofia

turbinati……….. ……..

D. OSAS media entità, si consiglia C-PAP

POLISONNOGRAFIA

SPIROMETRIA

D: OSTRUZIONE MODERATA-BPCO

DIAGNOSI:

CEFALEA secondaria a OSAS

In paziente con:

• ipertensione arteriosa secondaria,

• deviazione setto nasale con ipertrofia dei

turbinati,

• obesità,

• BPCO

ICHD 2ND EDS – CEPHALALGIA 2004 SUPPL 1 cod. 10.1.3

TERAPIA:

auto C-PAP nelle ore notturne

Settoplastica

Calo ponderale

Antipertensivi

CASO clinico

L.G. 48 aa, M fumatore

APR: da alcuni mesi diabete mellito tipo II trattato con I.O.

APP: da 5-6 gg cefalea frontale e nucale dopo intenso

sforzo fisico (bicicletta).

Ieri sera comparsa di disturbo transitorio del visus

Questa mattina comparsa di diplopia ed impaccio motorio

AA sn

EON: lieve emiparesi sn e diplopia verso dx


Doppler Transcranico: all’ingresso

marcata riduzione della velocità di flusso di tipo

bidirezionale a livello della arteria vertebrale sn nel tratto

transcranico come da subocclusione

Assenza VA sn sn

Angio RMN :

assenza segnale a livello

arteria vertebrale sn;

RMN encefalo:

lesione di tipo ischemico

in sede temporo mesiale

sn;

Doppler Transcranico: dopo 7 gg

marcata riduzione della velocità di flusso bidirezionale

a livello della arteria vertebrale sn nel tratto transcranico

come da subocclusione




come da parziale subocclusione




come da parziale ricanalizzazione




come da quasi completa ricanalizzazione

Angio RMN di controllo dopo 5 mesi:

ricomparsa dell’immagine della arteria vertebrale sn

(compatibile con dissecazione della Arteria vertebrale sn)

L

DIAGNOSI:

CEFALEA SECONDARIA

DISSECAZIONE ARTERIA

VERTEBRALE



La dissezione dell'arteria vertebrale si presenta tipicamente

con severa cefalea occipitale e dolore nucale in un giovane

a seguito di una recente, relativamente minore, trauma cranico

cervicale.

I segni neurologici focali attribuibili ad ischemia del tronco

cerebrale o cervelletto si sviluppano in 85% dei pazienti con

un periodo di latenza fino a tre giorni.

Ritardi di settimane o negli anni sono state segnalate.

La dissezione spontanea dell'arteria vertebrale di solito si verifica nel tortuoso segmento

distale extracranica (segmento III- tra C2 e C1), ma può estendersi nella porzione intracranica

o segmento IV.

Garry D, Forrest-Hay A. A headache not to be sneezed at. Emerg Med J May 2009

CONCLUSIONI I

nelle cefalee “difficili” da noi studiate l’approccio

mediante il PASC associato ad esami tradizionali

è risultato non sempre sufficiente per un rapido

orientamento diagnostico;

l’approccio con metodiche funzionali (Doppler

Transcranico, Spettroscopia Infrarossa

Transcranica, Polisonnografia), prontamente

disponibili, a basso costo e di facile esecuzione

anche a letto del paziente, ci ha permesso,

individuando il meccanismo patogenetico alla base

della cefalea, di arrivare rapidamente ad una

diagnosi e quindi ad un trattamento più accurato.

Anamnesi

ACCURATA

CONCLUSIONI II

Obiettività generale

e neurologica

ATTENTA

Diagnosi di cefalea

CORRETTA

esecuzione di esami

strumentali e di

laboratorio

MIRATI

GRAZIE PER L‟ATTENZIONE

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