DIABETES MELLITUS EM PEQUENOS ANIMAIS:

ESTRATGIAS DE TRATAMENTO E MONITORIZAO*

1. INTRODUO

A Diabetes Mellitus um distrbio complexo que resulta da incapacidade das

ilhotas pancreticas secretar insulina e/ou de ao deficiente da insulina nos tecidos.

Esta uma endocrinopatia muito comum dos ces e gatos e pode ser fatal se for

incorretamente diagnosticada ou inadequadamente tratada.

A insulina produzida nas clulas beta das ilhotas de Langerhans do pncreas e

armazenada em vesculas do Aparelho de Golgi em uma forma inativa (pr-insulina).

Nessas clulas existem receptores celulares que detectam nveis de glicose plasmtica

(hiperglicemia) aps uma alimentao rica em carboidratos. A insulina ativada e

liberada na circulao sangnea.

A captao de glicose pela clula se d pelo encaixe da insulina com um

receptor especfico existente na membrana celular. Esse complexo sofre endocitose,

permitindo a entrada de glicose, eletrlitos e gua para a clula. A glicose ento

metabolizada (atravs da gliclise e do ciclo de Krebs). A insulina sofre degradao

pelas enzimas intracelulares e o receptor regenerado, reiniciando-se o processo.

Quanto mais o complexo insulina/receptor endocitado, mais glicose entra na

clula, at que o plasma fique hipoglicmico. Essa hipoglicemia, entretanto, no

imediata, pois a regenerao do receptor limitante da entrada de glicose na clula, de

forma a possibilitar somente a quantidade de glicose necessria, evitando, assim, o

excesso de glicose intracelular.

Como resultado dessas aes, ocorre a queda gradual da glicemia (hipoglicemia)

que estimula as clulas alfa-pancreticas a liberar glucagon, hormnio que possui ao

antagnica insulina.

Os hormnios pancreticos, insulina e glucagon, possuem ao regulatria sobre

a glicemia plasmtica. No so os nicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos.

* Seminrio apresentado na disciplina Bioqumica do Tecido Animal no Programa de Ps-Graduao em Cincias Veterinrias da UFRGS pela aluna IZAMARA APARECIDA DE OLIVEIRA no semestre 2003/1. Professor da disciplina: Flix H. D. Gonzlez.

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Os hormnios sexuais, a adrenalina, os glicocorticides e os hormnios tireoidianos

tambm tm influncia na glicemia.

A grande maioria das clulas do organismo dependente da insulina para captar

glicose (o neurnio e os hepatcitos so excees, pois no tm receptores especficos

para insulina, sendo a glicose absorvida por difuso).

A deficincia na produo ou ausncia total de insulina ou dos receptores

caracteriza uma das doenas metablicas mais comuns, a Diabetes Mellitus.

2. ETIOLOGIA

2.1 Diabetes Mellitus Insulino-Dependente (DMID)

Tambm chamada de Diabetes Tipo I a forma mais comumente encontrada no

co e no gato. Caracteriza-se por hipoinsulinemia e elevao mnima ou inexistente na

insulina endgena aps a administrao de um secretagogo de insulina, por exemplo,

glicose.

Dentre os fatores que podem estimular esta enfermidade, podemos encontrar

ilete, pancreatite, amiloidose ilhota-especfica nos gatos, doenas e drogas antagonistas

da insulina (hiperadrenocorticismo, aumento do hormnio do crescimento,

progesterona).

A perda da funo das clulas beta irreversvel e torna obrigatria a terapia de

insulina a longo prazo para manter o controle glicmico do estado diabtico.

2.2 Diabetes Mellitus No Insulino-Dependente (DMNID)

Tambm chamada de Diabetes Tipo II, uma forma raramente encontrada nos

ces, mas aproximadamente 20% dos gatos apresentam este tipo de diabetes. Neste caso

a destruio das clulas beta no constitui a alterao patolgica predominante, mas sim

ocorre prejuzo da secreo de insulina por parte das clulas beta, resistncia insulina

nos tecidos responsivos insulina e/ou acelerao da produo de glicose heptica.

Dentre os fatores que podem estimular esta enfermidade podemos encontrar a

obesidade e a deposio de amilide ilhota especfica nos felinos.

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Como as clulas beta mantm um pouco da funo secretora de insulina, a

hiperglicemia tende a ser suave, a cetoacidose torna-se incomum e a necessidade de

insulinoterapia torna-se varivel.

3. SINAIS CLNICOS

Os sinais clnicos no se desenvolvem at que a hiperglicemia resulte em

glicosria e sempre iro depender da gravidade da cetoacidose.

Devido hiperglicemia, os rins no conseguem mais reabsorver toda a glicose ,

ento o excesso excretado pela urina. Uma vez que a perda de glicose pela urina

envolve necessariamente a perda de gua e de eletrlitos; ocorre poliria, desidratao e

hemoconcentrao.

A deficincia de insulina tem efeito marcado sobre o metabolismo de gordura. A

gordura usada pelo animal normal como meio de armazenar energia alimentar. O

fgado e o tecido adiposo convertem carboidratos em gordura para armazenagem. No

animal privado de insulina, a utilizao de glicose deprimida e o animal forado a

mobilizar gordura dos depsitos corporais para fornecer energia para a funo celular.

O tecido adiposo catabolizado e os cidos graxos resultantes so oxidados,

primariamente no fgado, em dois carbonos da acetil coenzima A e esta, quando

acumulada, convertida em cido acetoactico, beta-hidroxibutrico e acetona,

constituindo os corpos cetnicos. A cetonemia e a cetonria resultante, contribuem para

a perda urinria de sdio, aumentando a desidratao, e causando o odor cetnico.

Devido intensa desidratao o animal apresentar polidipsia e devido falta de

energia, apresentar polifagia.

A diminuio da glicose resultante da deficincia de insulina causa um aumento

marcante na gliconeognese, o que deve envolver um aumento significante no

catabolismo das protenas. A degradao de aminocidos levar ao quadro de azotemia,

e ento ao desencadeamento do vmito.

A catarata um sinal que aparecer muito rapidamente, isto porque o cristalino

permevel a glicose, convertendo-a em fructose e sorbitol, que permanecem nas clulas

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levando a um acmulo osmtico de gua, intumescncia e agregao de protenas,

causando ento a opacidade que caracteriza a catarata.

Para tentar reverter o quadro de acidose metablica, o organismo produzir uma

alcalose respiratria, fazendo uma taquipnia. A Tabela 1 ilusra as principais

complicaes decorrentes da diabetes.

Tabela 1: Complicaes que podem ocorrer na Diabetes Mellitus.

Complicao Manifestao clnica

cetoacidose vmito, depresso, colapso, respirao de Kussmaul (taquipnia)

catarata cegueira

retinopatia leses oftalmoscpicas

neuropatia fraqueza

pancreatite vmito, dor abdominal

insuficincia pancretica excrina diarria, perda de peso

lipidose heptica hepatomegalia

glomerulonefropatia insuficincia renal oligrica

infeces bacterianas urinrias cistite, pielonefrite

infeces bacterianas respiratrias pneumonia (tosse, dispnia e febre)

infeces bacterianas cutneas piodermite

4. DIAGNSTICO

O diagnstico da Diabetes Mellitus requer um registro dos sinais clnicos

apropriados (poliria, polidipsia, polifagia, perda de peso, entre outros) em associao

com hiperglicemia de jejum e glicosria. Alm disso, podem se verificar alteraes no

hemograma, de acordo com a causa primria, bem como alterao nas enzimas

pancreticas. A cetonria ocorrer somente em casos de cetoacidose muito avanada.

Para o diagnstico da diabetes em felinos, pode-se recorrer dosagem de

frutosamina. Esta uma protena srica que em casos de hiperglicemia persistente sofre

glicosilao. Portanto sua dosagem no sofre alterao devido hiperglicemia do

estresse, muito comum nos felinos.

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Para se estabelecer o diagnstico da Diabetes Mellitus, deve-se obter uma

avaliao laboratorial completa, incluindo contagem sangunea completa, quadro

bioqumico srico, ensaio srico de lpase e urinlise com cultura bacteriana.

Alteraes clnico-patolgicas comuns associadas Diabetes Mellitus:

Hemograma: leucocitose neutroflica;

Perfil bioqumico: hiperglicemia, hipercolesterolemia, elevao da ALT,

elevao da FAS, hiperamilasemia, hiperlipasemia;

Urinlise: glicosria, cetonria, proteinria, bacteriria, hematria, piria,

densidade especfica geralmente < 1,020.

5.TRATAMENTO DA DIABETES MELLITUS

Os objetivos principais da terapia inicial na diabetes so proporcionar uma

quantidade adequada de insulina para normalizar o metabolismo intermedirio,

restaurar as perdas hdricas e eletrolticas, corrigir a acidose e identificar os fatores

precipitantes. O importante no forar o retorno normalidade muito rapidamente,

sendo que este o processo deve levar de 36-48 horas.

5.1 Fluidoterapia

Deve-se corrigir a desidratao usando, preferencialmente soluo de

NaCl 0,9%, evitando o Ringer Lactato, visto que o lactato precursor de glicose.

Na cetoacidose tambm ocorre uma hipercalemia, isto porque o potssio que

normalmente est presente em maior quantidade dentro das clulas, est sendo trocado

pelo hidrognio, que estar muito abundante no espao extracelular. Durante a

fluidoterapia a concentrao srica do potssio cair devido a reidratao (diluio),

correo da acidemia, consumo celular insulina-mediado de potssio e perdas urinrias

contnuas, tornando necessrio sua suplementao. Deve-se considerar que a velocidade

de administrao no deve exceder 1 mEq/kg de peso cor