détresse respiratoire du nourrisson et de lenfant

Détresse respiratoire du nourrisson et de l’enfant

• Motif fréquent de consultation pédiatrique

• Savoir identifier la cause de la DR et mettre en route le traitement

• Évaluer la gravité et décider de la conduite à tenir

Définition

«Incapacité à maintenir l’homéostasie

respiratoire, soit par augmentation de la

demande ventilatoire (obstacle sur les voies

aériennes) soit par diminution de la capacité

respiratoire du sujet»

Diagnostic positif

Repose sur l’existence de symptômes plus ou

moins associés, identifiables à l’inspection

Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE

Signes de LUTTE VENTILATOIRE

CYANOSE

Diagnostic positif

1. Modification de la FRÉQUENCE

RESPIRATOIRE

- Mesure de la fréquence respiratoire sur

une minute (apnée, irrégularité respiratoire)

- Indispensable devant toute DR

- Interprétation selon l’âge de l’enfant

Diagnostic positif

1. Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE

Nouveau-né

Nourrisson Enfant

Fréquence (c/min)

40-50 20-40 18-20

Type de respiration

NasaleAbdominale

Bucco-nasaleThoraco-abdo

Diagnostic positif

1. Modification de la FRÉQUENCE RESPIRATOIRE

Polypnée: FR > 40 cycles par minute

Inquiétante si > 60, grave si > 80 c/min

Bradypnée: FR < 20 cycles par minute

Grave si < 15 c/min. Signe le plus souvent un épuisement+++

Diagnostic positif

2. Signes de LUTTE VENTILATOIREBattement des ailes du nezPar contraction des muscles inspiratoires

accessoires

Assez Bonne corrélation avec le degré de

l’hypoxémie: PaO2 < 80 mm de Hg

Diagnostic positif

2. Signes de LUTTE VENTILATOIRE Tirage sus- et sous-sternale, sus-claviculaire,

intercostal Correspond à une dépression visible des

parties molles au moment des efforts respiratoires par mise en jeu des muscles respiratoires accessoires

Valeur séméiologique de localisation et d’intensité de la DR

Diagnostic positif

3. Cyanose

En relation avec l’hypoxémie (PaO2< 60 mm

de Hg)

Localisation unguéale ou péribuccale

Signe tardif

Diagnostic étiologique

Deux situations «schématiques»

Anomalie de la FR avec signes de lutte

Anomalie de la FR sans signe de lutte

(dyspnée sine materia)

Anomalie de la FR avec signe de lutte

BRADYPNÉELa bradypnée est le plus souvent en rapport avec

une obstruction

Le passage d’air au travers de voies aériennes

étroites est bruyant (Cornage, Wheezing)

Le temps du cycle respiratoire où prédomine le

trouble est en rapport avec le siège de

l’obstruction

Localisation de l’obstruction

Dyspnée INSPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES SUP

Nasale: respiration nasale du jeune nourrisson (3

mois)

Pharyngée: CE, hypertrophie VA et Amygdales

Laryngée+++: laryngite sous glottique, CE,

épiglottite, angiome sous glottique (! laryngite

avant 6 mois)


Dyspnée AUX DEUX TEMPS : TRACHÉALE

Composante inspiratoire prédominante

Par obstacle intra-trachéale (CE)

Compression extrinsèque (ADNo, Arc Vasculaire

Anormal)

Dyskinésie trachéale, sténose trachéale


Dyspnée EXPIRATOIRE : VOIES AÉRIENNES INF

Obstruction des voies aériennes distales

Bronchiolite chez le nourrisson

Asthme ou CE chez l’enfant


POLYPNÉE

Signe une atteinte pleuro-parenchymateuse La détresse respiratoire est en rapport avec

des anomalies de transfert de l’oxygène


POLYPNÉE

Atteinte pleuro-pulmonaire Épanchement pleural gazeux ou liquidien Infection pulmonaire (lésions étendues)


POLYPNÉE

Signe d’une insuffisance cardiaque IVG ou Insuffisance cardiaque globale Trouble du rythme, malformation décompensée

(coarctation de l’aorte, cardiopathies avec shunt gauche-droit), myocardite aiguë


POLYPNÉE

Origine neuro-musculaire ou pariétale Paralysie muscles respiratoires Volet costal (context traumatique) Atteinte diaphragmatique


BRADYPNÉE

Épuisement respiratoire terminal Intoxication aiguë Hypertension intracranienne

Méningite, encéphalite Traumatisme cranien


POLYPNÉE Acidose métabolique

Intoxication aux salicylés Acido-cétose diabétique Maladie métabolique

Insuffisance circulatoire aiguë Choc septique, hypovolémique

Anémie aiguë Syndrome Hémolytique et Urémique Anémie Hémolytique

Recherche de signes de gravité

• Systématique• Caractérise le syndrome d’asphyxie• Témoigne d’une hypoxémie hypercapnie


• Modification rapide

– De la FR qui augmente (> 60 c/min)

– De la FR qui diminue ou est irrégulière (apnée): épuissement +++

• Aggravation de la cyanose, désaturation, ou paleur

• Aggravation des signes de lutte respiratoire ou au contraire disparition: «relative amélioration» +++


HYPERCAPNIE

• Altération de la conscience précédée d’une phase d’agitation anormale (encéphalopathie hypercapnique)

• Troubles vasomoteurs au niveau des extrémités (rougeur), sueurs assez rare chez le nourrisson qui transpire peu

• Perturbations cardiovasculaires: tachycardie, hypertension artérielle


• L’absence de ces signes témoignent de la bonne tolérance de la DR

• Intérêt des examens clinique répétés (critère évolutif de la DR, efficacité des TTT mis en œuvre, décision d‘une hospitalisation)

Diagnostic

• Dans ce context, le diagnostic repose presque

toujours sur l’inspection

• L’interrogatoire, l’examen clinique et les

examens complémentaires ont un place

moins importante mais peuvent orienter le

diagnostic

Interrogatoire

• Antécédents de l’enfant: épisodes identiques de DR (laryngite, bronchiolite, RGO) TTT de fond

• Nature et circonstances de l’apparition de la DR

- début progressif: précédé d’une atteinte des VAS; contage infectueux

- début brutal: avec ou sans syndrome de pénétration décrit il faut penser au CE +++

Examen clinique• Repose beaucoup sur l’inspection• Auscultation pulmonaire

– Sibilants (localisés ou diffus: CE, bronchite, bronchiollite)

– Silence auscultatoire (Asthme grave, PNO)– Asymétrie (CE, Compression VAI)– Crépitants, ss crépitants (atteinte bronchioloalvéolaire)

• Auscultation cardiaque– Souffle, tachycardie, galop

• Percussion– Matité ou tympanisme

• Mesure de la SpO2 par oximétrie pulsée– SpO2 < 94% : DR grave

Examen(s) complémentaire(s)

• Radiographie de thorax de face– Distension pulmonaire localisée atélectasie en

cas CE– Distension pulmonaire diffuse en cas de pathologie

bronchique (asthme) ou bronchiolaire – Épanchement liquidien ou gazeux– Atteinte parenchymateuse– Silhouette cardiaque, vascularisation pulmonaire

Examen(s) complémentaire(s)

• Gaz du sang– GDS capillaire– Recherche de signes de gravité

•Acidose respiratoire (pH < 7.35)

•Hypoxémie (PaO2 < 60 mm de Hg)

•Hypercapnie (PaCO2 > 45 mm de Hg)

Grands tableaux cliniques

• BRADYPNÉE INSPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE– Laryngite striduleuse– Laryngite sous glottique– Épiglottique– Laryngotrachéite bactérienne– Abcés pharyngés– CE

Laryngite striduleuse

• Age entre 6 mois et 4-5 ans • Pic vers 12 -18 mois• Étiologie: «laryngospasme» favorisé par i. virale• Début brutal, nocturne le plus souvent• Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix

éteinte• Pas ou peu de fièvre, EG conservé• Évolution bénigne sous corticothérapie (1 mg/kg

pendant 4j)

Laryngite sous-glottique

• Age entre 6 mois et 6 ans • Pic vers 18 mois• Étiologie: oedémateuse au cours i.virale• Début progressif, paroxysme nocturne• Tableau bruyant: toux rauque, cornage, voix claire• Fièvre (385, 39), EG conservé• Évolution favorable sous aérosols adrénaline (effet

2 antioedémateux) et corticothérapie orale (1 mg/kg pendant 4 à 5j)

Laryngite sous-glottiqueScore de gravité de Westley

Stridor inspiratoireaucun 0au repos+sthéto 1au repos ss sthéto2

Tirage sus-sternalaucun 0léger 1modéré 2sévère 3

Inspirationnormale 0diminuée 1très diminuée 2

Cyanoseaucune 0avec agitation 1au repos 2

État de consciencenormal 0altéré 1

Laryngite grave si score > 8

Épiglottique

• Age entre 2 et 6 ans, rarissime depuis vaccination Hib

• Étiologie: abcés de l’épiglotte à Hib• Début rapide• Dyspnée intense, hypersialorrhée, refus de

s’allonger• Fièvre élevée, EG altéré• CI: abaisse langue et allonger • Urgence VITALE

– I ntubation semi assis, opérateur entrainé– Traitement anti-infectueux (C3G, Amox + Ac Clav)

Oedème glottique• Contexte évident

– Après piqûre d’insecte (hyménoptère), prise médicamenteuse, post extubation…

– Accompagné d’une éruption urticairienne• Contexte particulier de l’œdème angioneurotique

(OAN)– Familial, oedeme blanc, mou, + douleurs abdo– Déficit pondéral (80%) ou fonctionnel en C1inh

• TTT– Anti H1, Corticothérapie orale ou IV (1mg/kg)– Aérosols adrénaline (5mg)– Danazol, Acide tranexamique, C1inh: OAN

Laryngotrachéite bactérienne

• Tranche d’âge large: 3 semaines- 17 ans• Étiologie : infection bactérienne à SA, HI, MC• Début progressif• Dyspnée inspiratoire/2 temps (atteinte trachéale)• Aggravation de la dyspnée à la toux (mobilisation

fausses membranes)• «Laryngite» résistante aux TTT habituels• Fièvre élevée, EG altéré• Hospitalisation en USI• ATB: C3G + aminoside

Abcés pharyngés• Se présentent rarement sur un mode aiguë ou suraiguë• Font souvent suite à une infection ORL «banale»• Mais trismus, odynophagie, torticolis (muscles

paravertébraux), hypersiallorhée• Localisation rétro, latéro ou péri amygdalien• Staph, Strepto > BGN et anaérobies• Intérêt de l’imagerie (élargissement de l’espace

rétropharyngé sur le cavum de profil)• TTT par antibiothérapie (C3G ou Amox + Ac. Clavu)• Drainage chir: si obstructif ou si collection

Hypertrophie amygdalienne

Symptomatologie chronique: première cause du syndrome d’apnée du sommeil de l’enfantfractionnement du sommeil, épisodes d’hypoxie nocturne expliquent la symptomatologie

somnolence diurne, ronflement, respiration buccaleénurésie secondairedéficit de l’attention, baisse rendement scolaireretard staturo-pondéralHTA (stimulation ) et HTAP (hypoxie) ± I Cardiaque

DtePolysomnographie nocturne: apnées obstructivesAblation VA et Amygdales

Autres causes d’atteinte laryngée

- Papillomatose laryngée: infection virale (HPV) diffuse- Angiome sous glottique: enfant de moins de 6 mois.

Angiome cutanée cervical- Laryngospasme: hypocalcémie (rachitisme)- Tumeurs (exceptionnelle)- Dyskinésie laryngée dite «laryngomalacie»:

symptomatologie plus bruyante qu’asphyxiante.

gène possible au cours virose ORL-Malformations congénitales: peuvent se révéler sur un mode aiguë (inflammation oedème: diamètre des VAS)

En somme

• Étiologie dominée par les laryngites

• Toujours évoquer la possibilité d’un CE

• Ne pas méconnaître une malformation congénitale, surtout en cas de survenue de laryngites chez des enfants de moins de 6 mois

• Association dyspnée inspiratoire-syndrôme septique doit faire évoquer une étiologie bactérienne

• BRADYPNÉE AUX DEUX TEMPS AVEC SIGNES DE LUTTE– CE – Compression trachéale extrinsèque (ADNo, Arc

Vasculaire Anormal)– Sténose trachéale– Dyskinésie trachéale

Atteinte trachéale

• Dyspnée aux deux temps• Toux rauque, caverneuse, voix claire• Interêt de la radio de thorax

– Ombre trachéale: aspect normal en baillonnette vers la dte (nné et NRS). Régularité du calibre jusqu’à la carène

– Localisation arc aortique (dte: double arc)– ADNo médiastinale– Médiastin large (lymphome)

Corps étranger• Enfant de 6 mois à 17 ans

• Pic entre 12-24 mois

• Évoqué SYSTÉMATIQUEMENT devant toute

dyspnée aiguë brutale, chez un enfant floride

• Syndrome de pénétration: épisode asphyxique

aiguë, accès de toux, cyanose, dyspnée laryngée,

dysphonie

Corps étranger

• Syndrome de séjour: dépend de la localisation– Laryngée: enclavement, gravissime– Trachéale: dyspnée aux 2 temps, CI Heimlich

(enclavement)– Bronchique: wheezing, asymétrie

auscultation, pneumopathie, trouble de ventilation (atelectasie et surdistension)

• Localisation Dte > Gche

Corps étranger• Aspect radiologique

– Classique: CE positionné au niveau du tronc intermédiaire• Aspect de surdistension du lobe inférieur• Aspect d’atélectasie centrale du lobe moyen

– Pneumopathie à répétition (même territoire)– Asymétrie de transparence des champs

pulmonaires• Pulmonaire ou Lobaire

– CE radio-opaque• Rare (10%)

Corps étranger• Urgence dans tous les cas• Fibroscopie souple pour diagnostic de certitude

et localisation• Bronchoscopie rigide pour extraction• CE végétaux: réaction inflammatoire +++

CE destructeur (DDB)• Antibiothérapie• Corticothérapie• Extraction urgente

• Contrôle endoscopie et clinique à 1 mois

Dyskinésie trachéale

• Rarement primitive

• Souvent secondaire : sténose trachéale, fistule T-O, anomalie de Arc Ao, prématuré, ventilé

• Physiopathologie:– Immaturité des tissus cartilagineux: «malacie»

– Anomalie de la répartition du point d’égal pression le long des voies aériennes

• Collapsus trachéale à l’inspiration

Dyskinésie trachéale

• Dyspnée aiguë avec séméiologie trachéale

• Toux bruyante et aboyante permanente

• Stridor et wheezing

• Accès de cyanose, apnées

• Aggravation lors– des viroses

– des épisodes d’agitation

Dyskinésie trachéale• Traiter un RGO souvent associé (50%)• Traiter une bronchopathie sous jacente +++• Accès aiguë: calmer voire sédation, ventilation

invasive ou non, mais n’évite pas forcément les accès

• Évolution le plus souvent favorable à long terme• Parfois nécessité de CPAP• A distance de l’épisode aiguë: indication de

fibroscopie pour apprécier degré collapsus trachéal et inflammation muqueuse bronchique

Sténose trachéale• Malformation congénitale ou post traumatique

(sous glottique: intubation)• Symptomatologie variable selon le degré

d’obstruction • Peuvent se révéler sur un mode aiguë, au cours

d’infection virale «banale»• Prise en charge: surveillance, ttt sympto

(cortico), trachéotomie, chirurgie (trachéoplastie): lourd.

• BRADYPNÉE EXPIRATOIRE AVEC SIGNES DE LUTTE– asthme– bronchiolite (virale ou autre)– bronchopathie chronique obstructive (rarement

aiguë)• mucoviscidose• déficit immunitaire• tr de déglutition, RGO, fistules• séquelles de viroses

– obstacle bronchique (ADP, tumeur)– corps étranger

Crise d’asthme• Phase prodromique:

– Toux repos, effort– Agitation, rhinorhée

• Phase d’état: – Sibilance (Wheezing)– Bradypnée expiratoire

• Phase résolutive:– Disparition des sibilants– Expectoration blanche, granuleuse: tapioca cuit

Crise d’asthme

• Phase d’état– Inspection: thorax distendu, peu mobile– Auscultation: sibilant diffus à silence auscultatoire (grave)– Percussion: tympanisme– Apprécier la gravité de la crise

• Clinique (pouls paradoxal: chute de 20mmdeHg de PAS entre I et E)

• Mesure du Débit de Pointe (DEP) (grave si < 50%)• Radio de thorax: recherche de CNS: PNO, atélectasie,

Pneumomédiastin)• GDS: alcalose respiratoire (normo- ou hypercapnie:

GRAVE)

Crise d’asthme

Crise d’asthme simple2 en spray: 2 bouffées à répéter à 10minutes

Si DEP<75%: hospitalisationSi DEP> ou = 75%: consolidation TTT à domicile (2+corti pendant4-5 jours)

Crise d’asthme• Crise d’asthme sévère: prise en charge

hospitalière• 3 aérosols de salbutamol (0.03ml/kg) à 20 min

d’intervalle• Corticoides: 1 mg/kg (voie orale = voie IV)• Ré-évaluer à 1 heure (clinique, DEP (âge > 6 ans))

– Stable: retour au domicile avec TTT de consolidation (2+corti orale 5 jours)

– Instable: hospitalisation poursuite TTT par 2+corti voire 2 IV (1 à 3.5 g/kg/min en USI)

Bronchiolite et bronchite sifflante

• Étiologie virale (VRS, adénovirus, para-influenzae, rhinovirus…)

• Début: rhino-pharyngite– fièvre (38, 385) – rhinorhée

• Dans 20%: évolution vers atteinte des VAI• Dans un contexte épidémique: vigilance pour les

sujets à risque devant une rhino-pharyngite «banale»


• Bronchite sifflante

– Wheezing d’emblée au premier plan, bruyant

– Toux rapidement grasse et productive

– Auscultation : sibilants expiratoires ou aux deux temps

– Râles crépitants, sous-crépitants, discrets ou absents


Bronchiolite

• Wheezing accessoire (intermittent ou absent, en particulier au début)

• Toux d'abord sèche, quinteuse, moniliforme; grasse après 2 à 3 jours

• Auscultation : crépitants et/ou sous-crépitants

– Totalement silencieuse dans les formes graves

– Râles bronchiques et les sibilants après quelques jours


Facteurs de risque d’évolution grave

– Âge < 3 mois (à fortiori 6 semaines)– Antécédents de prématurité (< 35 semaines)– Cardiopathies avec shunt gauche – droit– Cardiopathies cyanogènes– HTAP– Pathologie pulmonaire sous-jacente

Dysplasie broncho-pulmonaire > mucoviscidose– Immunodépression constitutionnelle ou acquise


Critères d’hospitalisation

– Âge < 3 mois

– Trouble alimentaire

– Conditions socio-économiques défavorables

– Signes cliniques de gravité

• Respiratoire

• Cardio Vasculaire

• Neurologique


Prise en chargeDRP 4 à 6 fois/jourKinésithérapie respiratoire quotidienne (AFE)2+ si efficace en testépaississement et fractionnement des repas

PAS DEcorticothérapie systématiqued’humidificationsd’antibiothérapie préventived’antitussifs, fluidifiants…

Ac monoclonaux anti-VRS: prévention chez préma DBP

POLYPNÉE AVEC SIGNE DE LUTTE ATTEINTE PLEURO-PULMONAIRE Épanchement pleural

LiquidienGazeux

Épanchement pleural

1- Liquidien– Étiologie infectieuse +++ (Pneumo, SA, HI,

Kleb)– Symptomatique lorsque constitution rapide

et volume important•Douleur thoracique, inspiration profonde•Toux•Polypnée


• Examen clinique– Inspection: attitude scoliotique, hémithorax

distendu– Auscultation: MV, souffle pleurétique et

frottement sont rarement retrouvés– Percussion: matité déclive en position assise– Palpation: des vibrations vocales

Épanchement pleural• Radiographie de thorax (F, décubitus latéral)

– Comblement des culs de sac (ép. minime)– Opacité de la moitié inférieure du poumon avec effacement

de la coupole diaphragmatique. Courbe de Damoizeau. Élargissement espaces intercostaux.

– Hémithorax opaque avec déviation du médiastin vers le coté opposé

– Cliché en décubitus latéral: si ép>10mm: ponction• Echographie

– Apprécie la quantité, l’aspect cloisonné• Ponction

– Si épaisseur de l’ép. > 10 mm. Repérage écho si ép. minime– Nature du liquide

Épanchement pleural• Pleurésie infectieuse

– Antibiothérapie•C3G/ aminosides•Staph: oxacilline/aminosides

– Drainage•Diagnostic•TTT

Fibrinolytiques, Décortication, Corticothérapie, Kinésithérapie: PEU DE DONNÉES CHEZ ENFANT


2- gazeuxPneumothorax spontané: rare entre la période

néonatale et la grande enfance. Mais potentiellement grave

Facteurs favorisants avant âge de 12 ansasthme, mucoviscidose,malformations bulleuses (malf. adénomatoïdes, kystes bronchogénique intrapulmonaire), bulles pulmonaires post-infectieuses, broncho-pneumopathies.


CliniqueSF: douleur thoracique de début brutal

polypnée, toux sècheExamen:

Inspection: hémithorax immobileAuscultation: du MVPercussion: tympanismePalpation: des VV


Radiographie de thoraxconfirme le diagnostic et guide la CAT selon l’importance du PNOhyperclarté pulmonaire avasculaire avec ligne bordante, asymétrie de transparence (PNO ant)refoulement du médiastin


CATPNO < 20% du volume pulmonaire et bien toléré:

- surveillance clinique et radiologique,

- O2PNO > 20 à 25% et/ou mal toléré: drainage

- exsufflation (aiguille de 14 à 18 Ga) puis drainage ou drainage d’emblé

- drain de 10 à 24 french- 3/4éme EIC. Aspiration -10/20 cm d’eau

Conclusion• DR: motif fréquent de consultation

• Savoir rapidement orienter le diagnostic et le

traitement

– Inspection souvent suffisante pour poser un

diagnostic

– Evaluer le retentissement général (signes vitaux)

• Toujours penser à la possibilité d’un CE (R.de.thorax

au moindre doute)

• Évaluation du traitement et décision d’hospitalisation

Références

• Détresse respiratoire aiguë du nourrisson. Dans «Pédiatrie pour le praticien». A. Bourillon, M. Dehan. 3ème édition. Masson

• Urgences respiratoires en pédiatrie. Archives de pédiatrie. 2000. (7). Suppl 1

• Détresse respiratoire aiguë du nourrisson et de l’enfant. Dans «Développement et maladies de l’enfant». B. Grenier, F. Gold. Masson

détresse respiratoire du nourrisson et de lenfant

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