desnutriÇÃo calÓrica-proteica

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SUMÁRIO DESNUTRIÇÃO CALÓRICA-PROTEICA.............................3 1 - INTRODUÇÃO............................................3 2 - DEFINIÇÃO.............................................4 3 - ETIOPATOLOGIA e FISIOPATOLOGIA DA DESNUTIÇÃO..........4 4 - ORIGENS DAS FORMAS DA DESNUTRIÇÃO GRAVE...............5 5 - QUADRO CLÍNICO........................................6 5.1 – MARASMO........................................... 6 5.2 – KWASHIORKOR.......................................6 5.3 – MARASMO E KWASHIORKOR.............................7 6 – CLASSIFICAÇÃO.........................................7 7 – SEQUELAS DA DESNUTRIÇÃO GRAVE.........................8 7.1 - Efeito sobre a estatura final.....................8 7.3 - Efeito sobre o desenvolvimento mental.............8 8- EVOLUÇÃO...............................................8 9-TRATAMENTO..............................................9 9.1 – TRATAMENTO INTEGRAL DA DESNUTRIÇÃO................9 5.2 – TRATAMENTO HOSPITALAR DA DESNUTRIÇÃO GRAVE........9 5.3 – FASE DE URGÊNCIA.................................10 5.4 – FASE DIETOTERÁPICA...............................10 5.5 – FASE DE MANUTENÇÃO...............................10 6- DIAGNÓTICOS DE ENFERMAGEM.............................11 7- IMPLEMENTAÇÃO DE ENFERMAGEM...........................11 DESIDRATAÇÃO.............................................13 1- INTRODUÇÃO............................................13 2 - MANIFESTAÇÕS CLÍNICAS................................14 3 – AVALIAÇÃO LABORATORIAL...............................14 3.1 – HEMOGRAMA........................................14 3.2 – ELETRÓLITOS PLASMÁTICOS..........................15 6- CLASSIFICAÇÃO E TRATAMENTO............................15 7 – CRIANÇAS SEM DESIDRATAÇÃO............................16 8 – CRIANÇAS COM ALGUM GRAU DE DESIDRATAÇÃO..............16 9 – CRIANÇAS COM DESIDRATAÇÃO GRAVE......................17 10 – FASE DE EXPANSÃO....................................17 11 - FASE DE MANUTENÇÃO..................................19 11.1 - RETRADA DA FASE DE MANUTENÇÃO...................19 12- DIAGNÓTICO DE ENFERMAGEM.............................19 13- IMPLEMENTAÇÃO DE ENFERMAGEM..........................20 DIARRÉIA AGUDA...........................................21 1- DEFINIÇÃO.............................................21 2 - EPIDEMILOGIA.........................................21 3 - ETIOLOGIA............................................21

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1-Introduo

SUMRIO3DESNUTRIO CALRICA-PROTEICA

31 - INTRODUO

42 - DEFINIO

43 - ETIOPATOLOGIA e FISIOPATOLOGIA DA DESNUTIO

54 - ORIGENS DAS FORMAS DA DESNUTRIO GRAVE

65 - QUADRO CLNICO

65.1 MARASMO

65.2 KWASHIORKOR

75.3 MARASMO E KWASHIORKOR

76 CLASSIFICAO

87 SEQUELAS DA DESNUTRIO GRAVE

87.1 - Efeito sobre a estatura final

87.3 - Efeito sobre o desenvolvimento mental

88- EVOLUO

99-TRATAMENTO

99.1 TRATAMENTO INTEGRAL DA DESNUTRIO

95.2 TRATAMENTO HOSPITALAR DA DESNUTRIO GRAVE

105.3 FASE DE URGNCIA

105.4 FASE DIETOTERPICA

105.5 FASE DE MANUTENO

116- DIAGNTICOS DE ENFERMAGEM

117- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

13DESIDRATAO

131- INTRODUO

142 - MANIFESTAS CLNICAS

143 AVALIAO LABORATORIAL

143.1 HEMOGRAMA

153.2 ELETRLITOS PLASMTICOS

156- CLASSIFICAO E TRATAMENTO

167 CRIANAS SEM DESIDRATAO

168 CRIANAS COM ALGUM GRAU DE DESIDRATAO

179 CRIANAS COM DESIDRATAO GRAVE

1710 FASE DE EXPANSO

1911 - FASE DE MANUTENO

1911.1 - RETRADA DA FASE DE MANUTENO

1912- DIAGNTICO DE ENFERMAGEM

2013- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

21DIARRIA AGUDA

211- DEFINIO

212 - EPIDEMILOGIA

213 - ETIOLOGIA

234 - QUADRO CLNICO E SNDROMES CLNICAS

235 - ENTEROPATOGNICOS MAIS FREQUNTES NA CRIANA

235.1 - ROTAVRUS

245.2 - CLERA

245.3 - SALMONELLA

255.4 - SHIGELLA

255.5 - ESCHERICHIA COLI

255.6 - ECEP

265.7 - ECET

265.8 - ECEI

265.9 - ECEH

275.10 - ECEAg

275.11 - CAMPYLOBACTER

276 - DIAGNSTICO

277 - TRATAMENTO

287.1 - TRATAMENTO HOSPITALAR

298 - USO DE MEDICAMENTOS

298.1 - PROBITICOS

30DIARRIA CRNICA

302 - MECANISMOS

303 - DIAGNSTICO

313.1 - DIAGNSTOCO ESPECFICO

313.2 - Diarria Ps - Enterite

314 - GASTRENTEROPATIA ALRGICA (GEA)

315 - DOENA CELACA

326 - GIARDASE

328 - DIARRIA CRNICA INESPECFICA

329 - TRATAMENTO

3310- DIAGNTICO DE ENFERMAGEM

3311- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

3410 - CONCLUSO

35-REFERNCIAIS

DESNUTRIO CALRICA-PROTEICA

1 - INTRODUO A desnutrio constitui um problema universal de sade publica em paises subdesenvolvidos. Sua forma primaria resulta da pobreza, das ms condies ambientais e da marginalizao social em que vivem certas populaes de reas urbanas perfricas e/ ou rurais, afetando principalmente as crianas com idade inferior a 5 anos.No Brasil, a incidncia varia de acordo com o desenvolvimento socioeconmico regional, havendo altas taxas no Norte e no Nordeste e em bolses de pobreza na periferia das grandes cidades do Sudeste e do Sul. O numero de crianas no Brasil em 1995, segundo o IBGE, era da ordem de 65 milhes; estima-se que 6 milhes de crianas como idade inferior a 5 anos apresentam algum grau de desnutrio, sendo que 300.00 apresentam desnutrio grave.2 - DEFINIOM nutrio ou desnutrio energtico-protica (DEP) o termo adotado pela OMS/FAO (1973), definindo-a como uma gama de condies patolgicas com deficincia simultnea de protenas e calorias, em variadas propores, que acomete preferencialmente crianas de pouca idade e comumente associada com infeces. Antigamente, o termo adotado era de desnutrio calrico-protica. Como caloria apenas uma unidade de energia que est sendo substituda por joule, o nome DEP foi adotado.3 - ETIOPATOLOGIA e FISIOPATOLOGIA DA DESNUTIOOs fatores etiolgicos mais importantes so os baixos nveis socioeconmicos (probreza-privao nutricional) e seus acompanhantes intetrsecos: as ms condies ambientais (infeces/hospitalizao), o baixo nvel educacional e cultural (crianas negligenciada-falta de amamentao privao afetiva).Na gnese da desnutrio grave, os fatores etiolgicos que completam os anteriores so: famlias desagregadas ou desestruturadas (pais separados, alcoolismo paterno ou materno), baixo nvel mental da me, me que trabalha fora, criana cuidada por menores ou idosos etc.

A baixa ingesto de energticas condiciona uma correspondente diminuio de atividade fsica. Embora seja difcil de se comprovar essa relao, achadas clnicos mostram que crianas em restrio diettica apresentam atividade diminuda da atividade a primeira adaptao que corre na desnutrio. A segunda adaptao restrio diettica a parada de crescimento (falta de ganho de peso e altura). A diferena com outras doenas que a DEP gera uma srie de resposta clnicas adaptativas. Isso nada mais do que a capacidade do organismo de se adaptar s ms condies para poder sobreviver. Portanto, a diminuio da atividade fsica, do peso, da estatura etc. So os resultados desses mecanismos de adaptao que ocorrem durante o processo da desnutrio. Quando a restrio energtica se prolonga, o organismo lana mo de vrios mecanismos para sobreviver: glicogenlise, gliconeognese e liplise.A integrao visceral, mantida custa do consumo muscular, a caracterstica do marasmo. Em resposta s baixas concentraes de glicose e aminocidos, os nveis de insulina diminuem. Em contrapartida, devido infeco e a restrio energtico-protica, a adrenal cortical passa secretar quantidades maiores de cortisol. E assim, a conseqncia seria a liberao de aminocidos pelo consumo muscular para serem utilizados pelos rgos nobres como o fgado, pncreas e o intestino. A manuteno desses rgos mantida devido ao consumo muscular, e isso uma caracterstica do marasmo. E j a insuficincia adrenal e a insuficincia da utilizao muscular levariam a quebra do mecanismo de adaptao, levando ao Kwashiorkor. A secreo exagerada do hormnio de crescimento e da epinefina levam a liplise, fornecendo cidos graxos e corpos cetnicos como forma de energia para o metabolismo cerebral. Ento, o cortisol plasmtico est mais elevado no marasmo. A resposta adrenal corticotropina apresenta-se exageradamente no marasmo. E no Kwashiorkor, os nveis do hormnio do crescimento esto elevados, e o nvel de somatomedinas est baixo, mas so normais no marasmo. Com isso, o processo adaptativo, as anormalidades bioqumicas e as manifestaes clnicas comeam a se intensificar e predominar no quadro clnico-laboratorial da desnutrio. Somente a partir desse estgio que comeam as formas graves da desnutrio: marasmo, kwashiorkor e suas manifestaes intermedirias.

4 - ORIGENS DAS FORMAS DA DESNUTRIO GRAVE

O marasmo origina-se das formas de desnutrio moderadas (subdesnutrio) que continuaram sofrendo deficincia de carboidratos, gordura ou protena. Essa forma geralmente acomete crianas de idade inferior a 12 meses. O kwashiorkor provm de formas leves e moderadas que sofreram deficincia de protena com adequada ingesto de energia. As categorias intermedirias de marasmo-kwashiorkor originam-se deforma graves de desnutrio seca ou com edema, que sofreram deficincias importantes tanto de protena e de energia.

5 - QUADRO CLNICO

Na ingesto calrica abaixo do normal ou marginal, os primeiros sinais de alerta so as diminuies da atividade e do ganho de peso. E com uma efetiva investigao em dois a trs meses percebe-se que nas fases iniciais a insuficincia no crescimento. Em fases mais avanadas, h perda acentuada de peso, culminando com as formas mais graves de desnutrio. Nesses casos, comum a ocorrncia de diarria protrada e intratvel. Depois de instalada, a desnutrio grave pode-se apresentar com os seguintes tipos clnicos: marasmo, kwashiorkor e marasmo-kwashiorkor.5.1 MARASMO

O ocorre em lactentes que receberam dieta inadequada e deficiente no seu total. Geralmente essas crianas so internadas no pela desnutrio, mas sim por infeces que desencadeiam uma emergncia clnica (desidratao, insuficincia respiratria, convulses). O aspecto fsico de total consumo de todas as suas reservas de gordura e muscular, com baixa atividade, pequena para idade, com membros delgados devido atrofia muscular e subcutnea, com desaparecimento da bola de Bichat (dando aspecto de envelhecido), as costelas proeminentes, a pele mostra-se solta e enrugada na regio da ndega, que est plana, vazia. Geralmente est irritadia e com apetite varivel. As protenas sricas, as enzimas hepticas e os minerais so normais.5.2 KWASHIORKOR

O termo kwashiorkor na lngua Ga de Ghana significa doena do primeiro filho quando nasce o segundo. A idade de prevalncia entre o 2 e 3 anos de vida. O aspecto clnico caracterizava-se por alteraes de pele (leses hipocrmicas alternadas com leses hipercrmicas) dos membros inferiores, alteraes dos cabelos (textura, colorao e facilidade de se soltar do couro cabeludo), hepatomegalia (fgado gorduroso), face de lua (edema de face), edema generalizado (anasarca) e baixas concentraes srica de protenas e albumina. A rea perianal apresenta-se sempre com dermatite e escoriaes, devido diarria. Apresenta uma deficincia na estatura e sua massa muscular esta seriamente consumida, mas o tecido subcutneo est praticamente preservado. Geralmente no responde a nenhum estmulo e aptico, e no apresenta apetite. 5.3 MARASMO E KWASHIORKORH variedade muito grande dessa forma e consideram-se o marasmo e o kwashiorkor os plos extremos. Os sinais clnicos predominam ora de uma forma, ora de outra. Tanto pode ter sido originado do marasmo quanto do kwashiorkor.

6 CLASSIFICAO

As desnutries leve e moderada podem ser classificadas quanto s suas intensidades, utilizando as medidas antropomtricas mais comuns e disponveis, como peso e altura. H tambm mtodos que foram idealizados para se classificar a desnutrio quanto intensidade (define a gravidade da desnutrio), durao (aguda ou crnica) e tipo (identificam a origem da deficincia, se energtica ou protica). H tambm algumas classificaes originadas a partir de estudos como: - Classificao de Gmez (1956): A criana considerada normal quando o peso pra idade for superior a 91% do padro adotado. E abaixo dessa porcentagem sero classificados em leve ou 1 grau, moderada ou 2 grau e grave ou 3 grau.- E outras classificaes como: Classificao de Waterlow (1976), classificao Wellcome (1970), classificao de McLaren (1967), que atravs de estudos cada classificao tem o seu parmetro para a avaliao desnutrio.

7 SEQUELAS DA DESNUTRIO GRAVE

7.1 - Efeito sobre a estatura final

Em estudo efetuado por Graham e Cols, no Peru foram acompanhadas crianas desnutridas, desde a idade de lactentes at 7 e 15 anos mais tarde. As meninas apresentam igual crescimento comparada com controle no perodo da adolescncia. Alem disso, quando tais crianas foram transferidas para ambientes mais adequados com idade ao redor de 4 anos, a recuperao da estrutura foi completa dentro de 5 anos de vida. Portanto, conclui-se que as ms condies ambientais em que vivem os desnutridos primrios, aps a alta hospitalar, que seria o fator mais importante do atraso de crescimento, diminuindo a estrutura final desses indivduos.7.3 - Efeito sobre o desenvolvimento mentalQuando ocorre a desnutrio intra-tero, h grande possibilidade de haver leso grave e permanente do sistema nervoso central. Mas desnutrio grave que ocorre no perodo ps-natal pode ocasionar leses cerebrais permanentes, diretamente proporcionais ao grau da desnutrio. Essas leses so responsveis pelo atraso do desenvolvimento neuropsicomotor de crianas desnutridas. Portanto, esse fato sugere que o atraso do desenvolvimento neuropsicomotor no causado pela desnutrio, mas sim conseqncia s ms condies de vidas a que essas crianas esto submetidas, tanto pela privao nutricional como pelo ambientes socioculturais favorveis inadequados.8- EVOLUOA evoluo da desnutrio est na dependncia dos seguintes fatores: etiopatogenia (se primria, a ocorrncia da dieta bastar para que se obtenha a cura, se secundaria, sua evoluo estar na dependncia da doena que a ocasionou, nem sempre de fcil controle); Manifestaes agregadas (a presena de distrbios hidroeletroltico agrava sobremaneira o prognstico); e tratamento, que se deve permitir ao organismo reparar os danos j caudados durante os diversos estgios patognicos, bem como se deve devidamente prolongado para a recuperao, a qual no de esperar em curto prazo para o organismo cronicamente carenciado. A mortalidade global de desnutrio grave cerca de 28%, sem predominncia de sexo. Os seguintes fatores so indicativos de mau prognstico: baixa idade, intensidade da desnutrio, hipoalbuminenia, leucopenia, hipotermia, prpura e presena do distrbio hidroeletroltico e infeco agregados.9-TRATAMENTO9.1 TRATAMENTO INTEGRAL DA DESNUTRIOAlm do tratamento nutricional, adiciona-se um programa de estimulao realizada afetiva e psicomotora da criana e um programa de estimulao psicoafetiva da famlia. O programa de estimulao realizado em conjunto por uma equipe multiprofissional, junto criana e me (famlia), verifica-se que, se consegue uma maior adeso da me ao tratamento, a recuperao da desnutrio obtida em menor tempo e com maior intensidade.5.2 TRATAMENTO HOSPITALAR DA DESNUTRIO GRAVEO tratamento da desnutrio grave no hospital devide-se didaticamente as trs fazes. A primeira fase a de urgncia e seu objetivo corrigir os distrbios hidroeletroltico, acidobsicos e metablicos (hipoglicemias), alm de tratar das infeces associadas. Suas durao ao redor de trs a cinco dias. A segunda fase (fase dietoterpica) constitui-se um procedimento exclusivamente diettico. Seu objetivo o redor de uma das perdas diarricas, adaptando-se uma dieta que seja tolerante s alteraes intestinal presentes. Sua durao ao redor de umas duas semanas. A terceira fase de manuteno e seu objetivo fornecer dieta hipercalricas para a recuperao do peso da criana. Dura aproximadamente duas a quatro semanas. Evidentemente, a diviso do tratamento em fases apenas didtica e, muitas vezes, h concomitncia de duas etapas do tratamento ao mesmo tempo.

5.3 FASE DE URGNCIACorreo do distrbio hidroeletroltico No tratamento de emergncia da desidratao do desnutrido, a primeira preocupao a reparao de gua e eletrolticos. Esse procedimento , em essncia, igual ao descrito para crianas estrficas. Os sinais clnicos da desnutrio marcaram os sinais cutneos da desidratao: falta de gordura subcutnea para avaliar o turgor da pele, atividade diminuda, diurese presente etc.5.4 FASE DIETOTERPICAA maioria das crianas desnutridas grave apresenta intolerncia lactose, por isso uma formula sem lactose e contendo outros hidratos de carbono est indicada. Uma formula barata e fcil preparo o leite de Moll (leite de vaca precipitado com lactato). Nesse caso, adicionar minerais, vitaminas e leo vegetal (TCM). Nos casos de intolerncias mais complexas, por exemplo, intolerncia s protenas do leite de vaca e/ou de soja e prescrever uma frmula semi-elementar cuja protena um hidrolisado de casena ou lactoalbumina). Em regies onde h dificuldade de se obter os hidrolisados, usa-se carne de frango adicionando minerais vitaminas e gorduras (TCM) e hidrato de carbono. Em situaes extremas de diarria protrada, m absoro de glicose pode ocorrer nesse caso uma frmula livre de hidratos de carbono est indicada, para cobrir as necessidades calricas, concomitantemente, dever ser instalada uma nutrio parenteral perifrica.5.5 FASE DE MANUTENO

Objetivo dessa fase o promover crescimento adequado. Por isso, grande quantidade de calorias dever ser administrada nessa fase do tratamento. Como a capacidade de gstrica do desnutrido limitada, a dieta dever ser de alta densidade energtica. Algumas crianas, durante a recuperao de desnutrio grave, desenvolvem apetite muito voraz. Quando a criana atinge o peso esperado para altura, h queda do apetite e ela passa a ingerir menos. Sugerimos aguardar a recuperao do peso/altura de 80% (no mnimo) para alta hospitalar. A me dever ter participao ativa no tratamento do filho e permanecer o mximo possvel ao lado dele. Esse fato fundamental para garantir o seguimento da criana em ambulatrio e evitar a recorrncia da desnutrio, o que muito comum nos moldes clssicos de atendimento ambulatorial.6- DIAGNTICOS DE ENFERMAGEM Perda de peso;

Irritabilidade;

Atrofia Muscular e subcutnea;

Inapetncia, desidratao;

Fraqueza;

Face de lua cheia;

Diminuio da atividade fsica;

Parada do crescimento;

Dbito cardaco diminudo, hipoglicemia;

Diarria protrada e intratvel;

Desaparecimento da Bola de Bichat (dando aspecto de envelhecido);

Pele mostra-se solta e enrugada, leses de pele, descamaes, turgor diminudo;

Cabelos opacos e quebradios, unhas apresentando desnveis;

Fontanela posterior e anterior abaulada e com tenso diminuda;

Ascite; hepatomegalia;7- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

Estimular interao me e filho constantemente (estimula a parte psicomotora e psicosocial);

Manter leito adequadamente limpo e sem dobras;

Realizar mudana de decbito;

Realizar higiene corporal adequadamente (regio perianal);

Manter pele cuidados com a pele;

Fazer balano hdrico;

Manter temperatura corporal e estar atento a episdios de hipoglicemias; Pesar a criana;

Estar atento aos sinais de infeces;

Em caso de sonda nasogstrica instalada, prestar cuidados necessrios com a sonda;

Estimular as ingestas hdricas tanto quanto alimentar, de acordo com a prescrio; Verificar sinais vitais;

Realizar orientaes sobre o estado da criana de acordo com o nvel de escolaridade;

Ressaltar a importncia do acompanhamento ambulatorial e dos cuidados continuado de acordo com as condies disponvel;

Transferir segurana aos familiares e a criana, assim diminuindo o quadro de ansiedade; Fazer anotaes e estar atento as perdas hdricas;

Manter o conforto da criana;

Verificar acesso venoso (geralmente ocorre infiltrao, flebite, etc.);

Manter mucosa hidratada (gua e algodo);

DESIDRATAO

1- INTRODUODesidratao aguda o dficit de gua e eletrlitos corpreos que ocorre, principalmente, por ocasio de perda de desses elementos em quantidade superior a ingesto. Perdas corpreas excessivas resultam de processo de doenas e modificam o volume e a composio do organismo. A gravidade desse dficit decorre da magnitude e da velocidade dessas mudanas. O tipo do dficit reflete a perda relativa de gua e eletrlitos, principalmente em relao ao sdio.

A desidratao pode ocorrer em conseqncia de perdas pelo trato gastrintestinal, pelos rins, pulmo ou pelo aumento das perdas insensveis; entretanto, na faixa etria peditrica, a perda pelo trato gastrintestinal a mais freqente. A desidratao pode ser classificada pelo tipo de dficit como iso, hiper e hiponatrmica so denominadas desidratao isonatrmica. A desidratao hiponatrmica definida quando o sdio em relao perda de gua, nessa condio, ocorre baixo osmolaridade srica, o que provoca a movimentao da gua do extra para o intracelular, ate uma nova condio de equilbrio.

A desidratao hipernatrmica definida quando o sdio srico inicial superior a 150mEq/l e decorre a perda excessiva de gua em relao perda de sdio. Nessa condio, ocorre alta osmolaridade srica, o que provoca a movimentao da gua do intra para o extracelular, at uma nova condio de equilibo.2 - MANIFESTAS CLNICASOs sinais clnicos da desidratao refletem a depleo do volume extracelular e, portanto, mudanas no volumes no volume plasmtico, intersticial e transcelular. Inicialmente, a desidratao manifesta-se por sede e frequentemente por mudana no comportamento (irritao ou prostao). Com a progresso do dficit de gua e eletrlitos, aparece o afundamento da fontanela anterior, nas crianas pequenas, ressecamento das mucosas, afundamento dos olhos e o turgor da pele torna-se pastoso. Com a hipovolemia devida contrao do volume plasmtica, advm com ocorrncia de taquicardia, palidez e extremidades frias. Na desidratao grave, ocorre colapso circulatrio com sinais caractersticos: extremidades frias e cianticas, pulso fraco e rpido, palidez de pele, letargia ou coma.

3 AVALIAO LABORATORIALO tratamento adequado da desidratao requer, principalmente, uma normatizao de condutas a partir dos dados clnicos. Os testes laboratoriais podem ser teis na avaliao do tipo de gravidade da desidratao, desde que aliados a uma cuidadosa observao clnica.

3.1 HEMOGRAMA A hemoglobina e o hematcrito podem estar em nveis mais elevado em conseqncia da hemoconcentrao e indicar gravidade da desidratao. No entanto, tambm pode encontrar-se em nveis normais, apesar de desidratao grave.

3.2 ELETRLITOS PLASMTICOS

A concentrao de sdio indica a perda relativa de gua e eletrlitos e define o tipo de desidratao. A concentrao de potssio pode estar elevada e relacionada acidose metablica ou insuficincia renal. Quando em nveis inferiores ao normal, pode significar perdas excessivas por fezes ou vmitos. A alcalose metablica pode ocorrer no caso de vmitos em grande quantidade ou de drenagem nasogstrica excessiva. Nitrognios urico e creatinina plasmticos esto elevados nas desidrataes moderadas e graves devido diminuio da taxa de filtrao glomerular.6- CLASSIFICAO E TRATAMENTO

Para a deciso teraputica da criana com perdas aumentadas de gua, eletrlito, inicialmente se avalia o estado de hidratao, classificando-se cada caso em:1- Sem desidratao.

2- Com algum grau de desidratao.

3- Com desidratao grave.

- Classificao do estado de hidratao:Dados ClnicosSem desidrataoAlgum grau de desidrataoDesidratao grave

Aspectos Alerta Irritada com sedeDeprimida comatosa

Circulao perifrica*(rubor palmar)At 3 segundos3-8 segundosMais de 8segundos

PulsoCheioFinoImpalpvel

Elasticidade da peleDiminudaMuito diminuda

OlhosNormaisFundos Muito fundos

Fontanela NormalDeprimidaDeprimida

Mucosas midas Secassecas

7 CRIANAS SEM DESIDRATAOPara as crianas com diarria e estado de hidratao preservado e que esto no aleitamento materno exclusivo, o leite do peito deve ser estimulado, uma vez que uma excelente soluo para reidratao, para as crianas em aleitamento misto. Alm das orientaes para estimulao do leite materno e aumentado a oferta habitual de lquidos (chs, sucos de frutas, gua de arroz ou soro caseiro), devem receber ainda pacotes de sais de reidratao oral (SRO) e ser instrudas quando ao modo de preparo (diluir um pacote em 1 litro de gua). As mes devem receber orientao quanto aos sinais de desidratao e ser orientadas a procurar um servio de sade, caso elas venham a ocorrer.

8 CRIANAS COM ALGUM GRAU DE DESIDRATAOEst indicada a reidratao utilizando-se SRO e observando os procedimentos que deve seguem. O aleitamento materno no deve ser suspenso. As crianas que recebem o leite materno devem ser amamentadas, mesmo nessa fase. As que esto em aleitamento artificial ou dietas gerais devem ter dieta suspensa somente durante a fase de expanso. As crianas devem ser pesadas sem roupa no inicio da reidratao e cada hora. O peso o dado mais importante para o seguimento da terapia de reidratao oral (TRO). Oferecer SRO toda vez que a criana quiser e no volume que aceitar, de preferncia com colher, para estimular que a ingesto seja constante e em pequenas quantidades. No se deve fazer recomendao rgida quanto ao volume a ser ingerido. Apenas como uma orientao inicial, a criana dever receber de 50 a 100ml/kg, no perodo de 4 a 6 horas. A evoluo do peso da criana o dado fundamental na avaliao do sucesso da hidratao. Calcula-se a reteno de acordo a frmula:Reteno (%) = (peso atual peso inicial) x100

Volume ingeridoA hidratao oral deve ser suspensa quando houver:

Crise convulsiva; Vmitos persistentes (mais de trs vezes);

Distenso abdominal (mesmo aps a instalao de SNG);

Ausncia de ganho de peso aps 2 horas de instalao da SNG;

Nessas situaes, indica-se a hidratao IV.9 CRIANAS COM DESIDRATAO GRAVEConsidera-se como desidratao grave a criana que apresenta pelo menos um dos seguintes achados clnicos.

Pulso fino ou implacvel;

Circulao perifrica com tempo de retorno mais que 8 segundos;

Alterao do estado de conscincia;

Nesses casos, e tambm naqueles em que houver insucesso da TRO, est indicada a hidratao IV.

10 FASE DE EXPANSOA fase de expanso deve seguir as seguintes etapas:

1 - pesar as crianas sem roupa.

2-iniciar a expanso com soro glicosado a 5% (SG 5%) e soro fisiolgico a 0,9% (SF0, 9%):-Proporo: SG 5%/SF=1:1;

-Volume: 100ml/kg;

-Velocidade: 50ml/kg/h3- A criana deve ser reavaliada ao final de cada hora de expanso.

4- Considera-se como hidratao aquela criana que apresenta;

Duas mices claras, com densidade urinria menor que 1.010;

Desaparecimento dos sinais clnicos de desidratao.

5- Se, no entanto, aps a primeira expanso, a criana ainda no estiver hidratada, deve-se proceder prescrio de uma nova expanso, desde vez da seguinte maneira: -Proporo: SG5%/SF 0,9%=1.1;

-Volume: 50ml/kg;

-Velocidade: 25ml/kg/h

-Situaes especiais que pode ocorrer:

Hiponatremia; Hipocalemia; Acidose metablica;-Hiponatremia: Nessa situao observa-se que s a soluo 1.1 no proporcionada a reidratao. A criana permanece com sinais clnicos de desidratao, no obstante possa apresentar mices claras. Alm disso, pode tambm ocorrer alterao de nvel de conscincia como irritabilidade, prostrao ou letargia.

-Hipocalemia: Pode ser considerada quando o potssio srico for menor que 2,5 mEq/l. Nessa situao, est indicada a expanso com potssio. Deve-se incluir o KCL na soluo de expanso na concentrao de 10mEq/l, com infuso de potssio na velocidade de 0,5 mEq/kg/h.-Acidose metablica: A desidratao frequentemente acompanhada de acidose metablica. Nessa circunstncia, pode-se acrescentar bicarbonato de sdio soluo de expanso, para que a acidose mais grave se torne menos intensa. A traduo clinica dos estados de acidose a respirao de Kussmaul e a m perfuso perifrica. Com resultado de gasometria: Corrigir acidose quando houver

pH< 710 e/ou bicarbonato < 8mEq/l. Utiliza-se formula:

mEq de bicarbonato a ser infundido=(15- bicarbonato inicial) x 0,3 x peso.

A fase de expanso terminar quando a criana se encontrar clinicamente hidratada e apresenta duas mices claras, como densidade urinria < 1.010. Devem-se pes-la novamente sem roupa e o ganho ponderal deve confirmar a reidratao.

11 - FASE DE MANUTENOO objetivo da fase de reposio o repor as perdas anormais da criana. No caso da desidratao por doenas diarrica aguda, o volume a ser administrado na reposio deve cobrir as perdas fecais de gua e eletrlitos.

11.1 - RETRADA DA FASE DE MANUTENOA reposio pode ser progressivamente diminuda de acordo com a maior ingesto oral da criana e concomitante diminuio das perdas. Deve-se ter certeza de que a ingesto oral supera as perdas, uma vez que estas geralmente persistem, ainda que a forma mais branda. Quando a manuteno for completamente suspensa, a criana deve permanecer em observao por um perodo de no mnimo 24 horas, para verificar se a ingesto oral suficiente para superar as perdas.12- DIAGNTICO DE ENFERMAGEM

Sede; Prostao e irritabilidade;

Fontanelas abauladas;

Mucosas desidratadas;

Olhos fundos;

Turgor de pele pastosa e diminuda;

Taquicardia;

Extremidades frias;

Cianticas;

Pulso fraco e rpido;

Palidez de pele;

Letargia ou coma;

Respirao tipo Kussmaul;

Convulso;

- Desidratao grave:

Pulso fino e impalpvel; Circulao perifrica com tempo de retorno maior que 8 segundos;

Alterao do estado de conscincia;

13- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

Estimular o aleitamento materno;

Realizar orientaes quanto demanda livre de lquidos, na quantidade que for aceita, e se for necessrio de colher;

Orientar quanto aos sinais de piora;

Verificar sinais vitais;

Observar reteno de lquidos (edema);

Fazer balano hdrico;

Observar sinais neurolgicos (alerta, irritado, etc.); Observar quanto aos aspectos dos vmitos e evacuaes;

Fazer anotaes;

DIARRIA AGUDA

1- DEFINIODiarria aguda infecciosa ou gastrenterite aguda uma doena infecciosa do trato digestivo de carter benigno, auto limitado e de curta durao. Pode ser causada por um ou mais patgenos bacterianos, virais ou por protozorios. Usualmente ocorre dano da mucosa, tanto estrutural quanto funcional, de extenso e severidade variveis, acarretando um desequilbrio na funo do intestino delgado, do intestino grosso e no processo de reabsoro de substratos orgnicos e de gua. O advento da terapia de reidratao oral o grande responsvel pelo declnio da mortalidade.

2 - EPIDEMILOGIA

Nos chamados pases em desenvolvimento ocorrem uma mdia de trs episdios de diarria por ano em crianas abaixo de cinco anos, mas existem reas onde ocorrem seis a oito episdios de diarria/ano/criana. A desnutrio e o desmame so fatores de risco importantes para a diarria aguda e prolongada.

3 - ETIOLOGIA

A gastrenterite infecciosa a causa mais comum de diarria aguda. Diversos patgenos virais, bacterianos ou protozorios podem ser responsveis. A freqncia de cada patgenos varia entre as diferentes reas geogrficas e os diferentes grupos etrios. A alta porcentagem est relacionada desnutrio e s pobres condies de higiene da comunidade. Em geral, as bactrias so mais comuns nos primeiros meses de vida e na idade escolar, e o rotavrus tem um pico entre as idades de 6 e 24 meses. A diarria resulta de um desequilbrio na absoro de gua e de eletrlitos. Essa absoro o resultado de dois fluxos de ons, um absortivo e outro secretor.

Na enterite, ocorre uma severa ruptura das funes absortivas devido invaso dos entercitos maduros pelos patgenos, levando, nesses casos, diarria osmtica. Nesse tipo de diarria, a mucosa intestinal no digere e/ou absorve um ou mais nutrientes, resultando numa fora osmtica que age no lmen intestinal, dirigindo gua para dentro do intestino. Usualmente, o nutriente no-absorvido um carboidrato, ocorrendo diarria aps a sua ingesto.

Rotavrus e adenovrus infectam as clulas superiores e mdias do vilo, mas diferem na distribuio intracelular: o rotavrus encontra-se no retculo endoplasmtico rugoso e nos lisossomos, e o adenovrus, no ncleo das clulas epiteliais. As bactrias produzem seus efeitos txicos pela invaso na mucosa ou pela produo de enterotoxina. Shigella dysenteriae, E. coli enteropatognica e Enterobacter so patgenos que podem aderir mucosa intestinal, pois possuem filamentos, chamados fimbrias, que aderem a protenas ou carboidratos da superfcie celular.

As bactrias invasoras, como Salmonella, Shigella e algumas cepas de E.Coli, podem invadir a clula epitelial intestinal e multiplicar-se dentro da mucosa, e este processo est associado com reao inflamatria aguda e dano mucosa. A enterotoxina produzida pelo Vibrio cholerae, por algumas cepas de E. coli e por contaminao alimentar com cepas de Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens e Shigella shiga. Entretanto, algumas bactrias podem invadir a mucosa e tambm produzir enterotoxina, como por exemplo, a Shigella e algumas cepas de E. coli.4 - QUADRO CLNICO E SNDROMES CLNICAS

A gastrenterite aguda uma doena caracterizada por episdios de vmitos e diarria. A diarria aguda , em geral, benigna e auto limitado, com resoluo dentro de poucos dias. As fezes so de consistncia diminuda ou mesmo lquidas, com deposies freqentes, perda de gua e de eletrlitos pelas fezes e com volume fecal aumentado, podendo ter origem tanto no intestino delgado como no intestino grosso. As condies do hospedeiro e do organismo infectante determinam evoluo clnica. Quanto ao hospedeiro, a idade e o estado nutricional parecem ser os fatores mais importantes: quanto menos idade tiver a criana, maior ser o risco de apresentar complicaes, como desidratao aguda, alm do risco de prolongar o curso da doena, levando-a a apresentar diarria persistente.

5 - ENTEROPATOGNICOS MAIS FREQUNTES NA CRIANA

Os vrus so responsveis por 40% dos casos de diarria infantil infecciosa grave nos pases em desenvolvimento. A distribuio mundial do rotavrus demonstra que este o maior patgeno de importncia internacional, devido sua freqncia e desidratao grave que freqentemente desencadeia. Nos pases em desenvolvimento, somente a E. coli compete com o rotavrus. As viroses entricas disseminam-se principalmente pelo contato pessoa a pessoa ou contato com fezes (via fecal oral). A disseminao atravs da gua contaminada pode ser importante nos pases em desenvolvimento.

5.1 - ROTAVRUS

O rotavrus da famlia Reoviridae, sendo identificado nas fezes em 35 a 50% das crianas internadas por gastrenterite aguda nos pases desenvolvidos e em 10 a 40% nos pases em desenvolvimento. Em geral, o quadro tem incio com vmitos e seguido de diarria horas aps. A diarria aquosa, usualmente menos de 10 evacuaes por dia. Entretanto pode no ocorrer diarria, sendo o vmito o nico sintoma. A febre comum, mas no constante. Infeco do trato respiratrio superior encontrada em 20 a 40% dos casos. A durao da doena de cinco dias a trs semanas; em geral dura oito dias.

5.2 - CLERA

O Vibrio cholerae responsvel pela diarria mais grave que acomete o intestino delgado, podendo ser rapidamente fatal. uma bactria gram-negativa com um flagelo longo que lhe confere grande mobilidade. O Vibrio cholerae dividido em 139 sorotipos com base no antgeno O do polissacardeo da superfcie celular, sendo mais implicados na doena o bitipo ELTOR e o 0139 BENGAL. A transmisso ocorre por via fecal-oral, atravs de gua e dos alimentos contaminados.

5.3 - SALMONELLA

A Salmonella pertence ao gnero da famlia das Enterobacteriacea. Esses organismos so bacilos gram-negativos, classificados em duas espcies: S. bongor (infecta organismos animais) e S. enteridis (patgeno humano). Muitas infeces, na criana, tm origem a partir de animais, via contaminao de alimentos. A contaminao tambm ocorre por fezes infectadas ou pela urina de pessoa que excreta salmonela. A infeco por salmonela comum em aves domsticas e no ovo. O aumento do uso de alimentos congelados, particularmente aves, um fator importante no aumento de salmonelose em alguns pases. O cozimento incorreto de alimentos naturais ou o descongelamento incompleto responsvel pela infeco por salmonela. O perodo de incubao varia de 6 horas a 10 dias (usualmente 6 a 48 horas). A manifestao clnica da infeco por salmonela no-tifide uma enterocolite aguda, auto limitada, algumas vezes com bacteremia (principalmente no primeiro ano de vida, com pico nos primeiros trs meses). A diarria aquosa, mas pode conter sangue, muco e pus. Podem ocorrer vmitos, cefalia e dor abdominal. Aproximadamente 705 dos casos apresentam febre.

5.4 - SHIGELLA

A Shigella pertence famlia das enterobacteriaceae, sendo bacilos gram-negativos classificados em quatro espcies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii e S. sonnei. A Shigella sonnei o tipo mais encontrado nos pases industrializados, e a S.flexneri e a S.dysenteriae predominam nos pases menos desenvolvidos. A sua transmisso ocorre por via fecal-oral e altamente contagiosa, sendo suficiente um pequeno inoculo. A transmisso entre pessoas a mais importante, mas tambm pode estar relacionada com alimentos e gua contaminados. O perodo de incubao de 1 a 4 dias

5.5 - ESCHERICHIA COLI

E. coli so bacilos gram-negativos da famlia das Enterobactericeae, E. coli enteropatognicas dividem-se em seis categorias: E. coli enteropatognica (ECEP), E. coli enterotoxignica (ECET), E. coli enteroinvasiva (ECEI), E. COLI Enterohemorragica (ECEH), E. coli difusamente aderente (ECDA) e coli enteroagregativa (ECEAg).

5.6 - ECEP

Este sorogrupo produz uma leso caracterstica (fixao e destruio) da borda em escova com importante atrofia vilositria hiperplstica na criana. Divide-se em dois grupos: ECEP1 (clssica) e ECEP2 (no-clssica), dependendo da presena do plasmdeo. Nos pases em desenvolvimento, causa importante de diarria infantil. Surtos hospitalares, incluindo aqueles que acontecem em berrios, ocorrem atravs de mos contaminadas dos profissionais e via fmites5.7 - ECET

A patogenicidade est relacionada elaborao de enterotoxinas que so estveis ou lbeis ao calor. A toxina lbil ao calor estimula a adenilciclase semelhante clera, produzindo perda excessiva de lquido, isto , um estado secretor. A segunda toxina estimula outro mediador intracelular (GMP) cclico. A transmisso ocorre pela ingesto de gua e de alimentos contaminados.

5.8 - ECEI

Este grupo produz doena semelhante shigelose. Nos pases desenvolvidos, ocorre em raros surtos de origem alimentar. Nos pases em desenvolvimento, pode ser endmico. Ocorre a invaso das clulas epiteliais do intestino. A diarria pode ser disentrica, embora seja mais comum a diarria aquosa.

5.9 - ECEH

Estas espcies colonizam predominantemente colo e leo distal. Podem causar diarria ou sndrome hemoltico-urmica. O sorotipo mais comum, 0.157: H7 a causa importante e freqente dessa sndrome. Essas espcies produzem duas potentes toxinas: toxina Shiga-like 1 e toxina Shiga-like 2.

A infeco tem origem alimentar, sendo predominante a transmisso pela ingesto de carne de gado mal cozida. Diversos veculos esto relatados: frutas, vegetais, leites crus, carne processada e ingesto ou banho em gua contaminada com fezes de animal infectado. A ingesto de pequena quantidade de organismo suficiente para provocar infeco. Diarria, dor abdominal e vmitos so os sintomas iniciais. Em geral a febre no ocorre ou baixa. No segundo ou terceiro dia, h sangue em 90%dos casos, junto com dor abdominal mais intensa.

5.10 - ECEAg

A E. colienteroagregativa possui um padro caracterstico de adeso mucosa intestinal. Esse grupo est associado diarria persistente nos pases em desenvolvimento. No Brasil um estudo demonstrou que a maioria dos casos de diarria persistente foi associada ECEAg.

5.11 - CAMPYLOBACTER

Campylobacter uma bactria gram-negativa, sendo o Campylobacter jejuni a espcie mais freqente. No ocorre uma grande multiplicao de Campylobacter nos alimentos; desse modo, surtos da doena de origem alimentar so raros. Os vs domsticos so veculos em 505 dos casos endmicos.

6 - DIAGNSTICO

Mesmo utilizando tcnicas laboratoriais sofisticadas, em 15 a 40% dos casos de diarria aguda no conseguimos detectar uma causa especfica. As manifestaes clnicas so semelhantes e comuns a vrios agentes, o que torna o diagnstico etiolgico difcil na maioria dos casos.

7 - TRATAMENTO

O tratamento para crianas com diarria aguda leve ou moderadamente desidratada baseia-se nos seguintes tpicos:

1) Uso de soluo de reidratao oral (SRO) para corrigir desidratao num perodo de 3 a 4 horas (perodo de reidratao rpida).

2) Uso de soluo isoosmolar (90 mmol/L de sdio e 111 mmol/L de glicose).

3) Realimentao precoce com dieta normal sem restrio de lactose (aps quatro horas de reidratao), incluindo slidos.

4) Preveno de um episdio futuro de desidratao com uma suplementao de SRO aps cada episdio diarrico.

5) No h necessidade de frmulas lcteas especiais.

6) No usar frmulas lcteas diludas.

7) Manter o aleitamento materno durante todo o episdio diarrico.

8) No usar antibiticos rotineiramente.

9) No h necessidade do uso de medicamentos no tratamento da diarria aguda. Embora estudos tenham demonstrado que os probiticos apresentam efeitos benficos na diarria aguda, o consenso geral de que no devem ser rotineiramente usados.

7.1 - TRATAMENTO HOSPITALAR

Indicaes para o tratamento hospitalar:

a) Pacientes com perdas hdricas superiores a 5%.

b) Dificuldade de realizar hidratao oral em casa.

c) Pacientes que no toleram a reidratao oral (vmitos, ingesta insuficiente, recusa da via oral).

d) Persistncia de diarria e vmitos apesar da tentativa de reidratao oral ou falha na administrao de soro.

e) Crianas com suspeita de patologia cirrgica (incerteza diagnstica).

f) Lactente com diarria e vmitos com menos de dois meses, criana sonolenta.Mesmo no hospital, tentar inicialmente o tratamento com soro.

Preveno da diarria aguda:

-Combate ao desmame precoce, estimulando o aleitamento materno.

-Divulgao e aplicao na TRO.

-Melhoria no saneamento bsico.

Uso de vitamina A: A deficincia de vit. A determina uma maior dificuldade na recuperao do epitlio lesado, aumentando as chances de evoluir para diarria persistente e agravando o estado nutricional.

8 - USO DE MEDICAMENTOS

Est contra-indicado o uso de medicamentos no tratamento de diarria aguda, principalmente nos casos atendidos ambulatorialmente. O uso abusivo de medicamentos no s aumentam o custo do tratamento, como tambm expe as crianas a seus potenciais efeitos txicos. Est totalmente contra-indicado o uso rotineiro de antibiticos na diarria aguda.

8.1 - PROBITICOS

So microorganismos vivos que, ingeridos em certas quantidades, exercem efeitos benficos no organismo. So capazes de promover o equilbrio da flora intestinal. Para exercer seu efeito, os probiticos devem passar intactos pela barreira gstrica e estarem numa concentrao de no mnimo 10 ufc/ml no intestino delgado e colo e assim poder ter capacidade de colonizao.

DIARRIA CRNICA

A doena diarrica constitui uma importante causa de mortalidade em nosso meio, de modo especial em pases em desenvolvimento. Entende-se por diarria um aumento do contedo hdrico das fezes resultante de um distrbio intestinal do transporte de gua e eletrlitos. Pode-se defini-la como uma perda fecal superior a 10ml/kg/dia ou ainda superior a 200ml em um dia, em qualquer idade. Preferimos por sua praticidade, a definio em que a diarria o aumento do volume das fezes, da fluidez ou da freqncia das eliminaes em relao ao hbito de cada indivduo.

Com relao a sua durao, a diarria pode ser classificada em aguda e crnica. Varia bastante na literatura o perodo estabelecido a partir do qual um episdio de diarria considerado crnico. Temos usado a definio em que diarria crnica todo processo diarrico com durao superior a 30 dias, ou quando ocorrem trs episdios de curta durao num perodo de 60 dias. A diarria crnica constitui-se em grande problema na populao peditrica pelo impacto que geralmente tem no crescimento e no desenvolvimento do indivduo.

2 - MECANISMOS

A diarria ocorre fundamentalmente por meio de dois mecanismos bsicos: osmtico e secretrio, sendo freqente a ocorrncia da superposio desses mecanismos.

3 - DIAGNSTICO

O diagnstico devem ser fisiopatolgico e etiolgico, baseando-se na histria, no exame fsico e em exames laboratoriais.

3.1 - DIAGNSTOCO ESPECFICO

3.2 - Diarria Ps - Enterite

Caracteriza-se por uma diarria intermitente ou crnica que se inicia aps um episdio de gastrenterite aguda. As gastrenterites agudas virais podem causar diarria persistente por at dois meses, secundria ao achatamento das vilosidades e ao retardo na cicatrizao da mucosa, com intolerncia secundria aos carboidratos e m absoro, gerando perda de peso. Este diagnstico no deve ser confundido com a diarria protrada, que uma diarria que independe de sua origem e evolui como um estado progressivo e severo, refratrio a medidas teraputicas convencionais e gerando grave comprometimento do estado nutricional.

4 - GASTRENTEROPATIA ALRGICA (GEA)

A alergia protena do leite de vaca ocorre em 1 a 7% dos lactentes, estando associada alergia a protena de soja em 30 a 40% dos casos. As manifestaes clnicas incluem eosinofilia perifrica, anemia ferropriva, erupes cutneas, urticariformes, angiodema, dermatite peri- oral e peri- anal, sibilncia, dor abdominal e vmitos (mimetizando estenose pilrica ou refluxo gastresofgico). Na maioria dos casos, o quadro clnico aparece aps uma semana da introduo do leite de vaca na dieta.

5 - DOENA CELACA

uma intolerncia permanente ao glten provocando grave leso da mucosa do intestino delgado com alteraes estrutural caractersticas em indivduos geneticamente predispostos.

6 - GIARDASE

A Girdia Lambia pode causar diarria crnica, distenso abdominal e falha em ganhar peso, comprometendo mais o crescimento ponderal que a estatura. A m absoro resultante pode ser grave e mimetizar clinicamente a doena celaca. Um estudo mexicano identificou girdiase em 38% dos pacientes em investigao de diarria de durao superior a 15 dias.7- CRIPTOSPORIDASEO cryptosporidium um protozorio que tem sido implicado como causa de diarria aguda auto limitado em crianas saudveis e de diarria aguda grave e diarria crnica em imunossuprimidos e desnutridos, podendo inclusive exarcebar a desnutrio.

8 - DIARRIA CRNICA INESPECFICA

Ela causa freqente de diarria crnica na faixa de 6 a 36 meses e caracteriza-se por ausncia de retardo ponderal (salvo a ingesta inadequada). As fezes podem ter muco e restos alimentares, como reflexos do rpido trnsito intestinal.

9 - TRATAMENTO

O tratamento depende do diagnstico firmado por meio de exames subsidirios realizados. Na maior parte dos casos, o tratamento mais eficaz o diettico.

10- DIAGNTICO DE ENFERMAGEM Desidratao e prostao;

Fraqueza;

Escoriao perianal; Fontanelas abauladas;

Sonolncia;

Dor Abdominal;

Turgor de pele diminuda;

Pulso rpido;

Palidez cutnea;

11- IMPLEMENTAO DE ENFERMAGEM

Manter o aleitamento materno; Manter cuidados com a pele e com a regio perianal;

Realizar higiene corporal; Estimular a ingesta hdrica e a ingesta de alimentos;

Realizar orientaes de enfermagem;

Realizar balano hdrico;

Verificar sinais vitais;

Observar os aspectos das evacuaes quanto quantidade, odor, colorao, consistncia e etc.

Observar sinais de edema;

Manter conforto;

10 - CONCLUSO

A diarria crnica um sintoma freqente em pediatria e associado alta morbidade, com potencial impacto sobre o crescimento da criana. Alm disso, capaz de gerar ansiedade nos pais e na equipe mdica. Com uma investigao organizada, podemos chegar a um alto percentual de diagnstico, assim como excluir causas mais graves.

-REFERNCIAIS -MARCONDES, Eduardo. VAZ, Flvio A. C.RAMOS, Jos Lauro A. OKAY, Yassuhiko. Pediatria Bsica: Pediatria Clnica Geral, Tomo II 9 ed. So Paulo: Sarvier, 2003.-PEDIATRIA*

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