Text Book Reading

REHABILITASI KOGNITIF PADA DEMENSIA

Pembimbing

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

Disusun Oleh

Lita Hervitasari G1A212031

SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN

RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

PURWOKERTO

2012

LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui Text Book Reading (TBR) berjudul

REHABILITASI KOGNITIF PADA DEMENSIA

Disusun Oleh

Lita Hervitasari G1A212031

Diajukan untuk memenuhi sebagian syarat kegiatan Kepaniteraan Klinik

di bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Pada tanggal : Oktober 2012

Mengetahui,

Pembimbing

dr. Muttaqien Pramudigdo, Sp.S

2

KATA PENGHANTAR

Puji dan syukur senantiasa penulis panjatkan kepada hadirat Tuhan Yang

Maha Esa berkat karunia dan rahmat-Nya penulis dapat menyelesaikan penulisan

Teks Book Reading (TBR) yang berjudul “ Rehabilitasi Kognitif Pada Demensia”

yang menjadi salah satu syarat dalam keikutsertaan ujian kepanitraan klinik senior

Ilmu Penyakit Syaraf RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto.

Dalam menyelesaikan penulisan TBR ini, penulis ingin menyatakan terima

kasih kepada:

1. Dr. Muttaqien Pramudigdo Sp.S selaku sebagai dokter pembimbing dalam

pembuatan TBR ini.

2. Teman- teman Co-Ass yang ikut dalam kepaniteraan senior Ilmu Penyakit

Syaraf ini.

Penulis selaku manusia juga menyadari adanya kekurangan dalam

penyusunan dan penulisan TBR ini sehingga penulis mengaharapkan kritik

dan saran untuk perbaikan demi kemajuan dan pembaruan TBR ini.

Penulis berharap semoga TBR yang berjudul” Rehabilitasi Kognitif Pada

Demensia” dapat bermanfaat bagisemua pihak yang berkepentingan dalam

pengembangan kemajuan ilmu kedoteran. Amin

Purwokerto, Oktober 2012

Lita Hervitasari

3

I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Demensia merupakan masalah terbesar dan serius yang dihadapi oleh

negara-negara maju, dan telah pula menjadi masalah kesehatan yang mulai

muncul di negara-negara berkembang seperti Indonesia. Hal ini disebabkan

oleh makin mengemukanya penyakit-penyakit degeneratif serta makin

meningkanya usia harapan hidup di hampir seluruh behalan dunia (1). Studi

prevalensi menunjukkan bahwa di Amerika Serikat, pada populasi di atas umur

65 tahun, persentase orang dengan penyakit Alzheimer (penyebab terbesar

demensia) meningkat dua kali lipat setiap pertambahan umur lima tahun.

Tanpa pencegahan dan pengobatan yang memadai, jumlah pasien dengan

penyakit Alzheimer di negara tersebut meningkat dari 4,5 juta pada tahun 2000

menjadi 13,2 juta orang pada tahun 2050 (1).

Demensia merupakan sindroma yang ditandai oelah berbagai gangguan

kognitif tanpa gangguan kesadaran. Fungsi kognitif yang dapat dipengaruhi

pada demensia adalah intelegensia umum, belajar dan ingatan, bahasa,

mencerna masalah, orientasi, persepsi, perhatian, konsentrasi, pertimbangan

dan kemapuan sosial (1,2). Secara klinis munculnya demensia pada seorang usia

lanjut sering tidak disadari karena awitannya yang tidak jelas dan perjalanan

penyakitnya yang progresif namun perlahan. Selain itu pasien dan keluarga

juga sering menganggap bahwa penurunan fungsi kognitif yang terjadi pada

awal demensia (biasanya ditandai dengan berkurangnya fungsi memori)

4

merupakan suatu hal yang wajar pada seorang yang sudah menua. Akibatnya,

penurunan fungsi kognitif terus akan berlanjut sampai akhirnya mulai

mempengaruhi status fungsional pasien dan pasien akan jatuh pada

ketergantungan kepada lingkungan sekitarnya (2).

Saat ini telah disadari bahwa diperlukan deteksi dini terhadap

munculnya demensia, karena ternyata berbagai penelitian telah menunjukkan

bila gejala-gejala peurunan fungsi kognitif dikenali sejak awal maka dapat

dilakukan upaya-upaya meningkatkan atau paling tidak mempertahankan

fungsi kognitif agar tidak jatuh pada keadaan demensia. Oleh karena itu perlu

dilakukan rehabilitasi kognitif yang dapat membantu penderita demensia dalam

memperbaiki fungsi kognitif untuk mencegah atau memperlambat penderita

jatuh dalam kondisi yang benar-benar mengalami disfungsi hidup sehari-hari,(3).

Rehabilitasi kognitif merupakan terapi nonfarmakologi yang bertujuan

meningkatkan kognisi yang berfokus pada domain kognitif tertentu seperti

kegiatan dasar, activity daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan

perilaku. Training kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori,

orientasi realitas dan rehabilitasi neuropsikologi (3).. Meta analisis studi

pengujian kognitif pada tahun 1980-2004 mendukung bahwa pelatihan kognitif

yang efektif berpengaruh pada belajar, memori, fungsi eksekutif, Activity Daily

Living (ADL), kognitif umum, depresi dan fungsi umum yang berhubungan

dengan diri sendiri (3).

II

5

TINJAUAN PUSTAKA

A. Demensia

1. Definisi

Demensia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat progresif

dan sebagian besar bersifat irreversible yang ditandai oleh suatu

gangguan mental yang luas. Gejala demensia seperti kehilangan memori,

gangguan berbahasa, disorientasi, perubahan kepribadian, kesulitan

dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari, pengabaian diri, gejala

psikiatri dan perilaku diluar karakter(4,1) .Gangguan kognitif yang terjadi

cukup mengganggu fungsi sosial ataupun pekerjaan, gangguan ini dapat

terjadi karena berbagai proses neurodegenaratif dan proses iskemik (4).

Definisi lain mengenai demensia adalah hilangnya fungsi kognisi

secara multidimensional dan terus-menerus, disebabkan oleh kerusakan

organik system saraf pusat, tidak disertai penurunan kesadaran secara

akut seperti halnya terjadi pada delirium (2)

2. Epidemiologi

Di kawasan Asia Pasifik, pada tahun 2005 penderita demensia

berjumlah 13,7 juta orang dan menjelang tahun 2050 diprediksikan

jumlah ini akan meningkat menjadi 64,6 juta orang. Pada tahun 2005

jumlah kasus baru di kawasan adalah 4,3 juta per tahun. Menjelang tahun

2050 jumlah ini diproyeksikan akan meningkat menjadi 19,7 juta kasus

baru pertahun . Prevalensi penyakit Alzheimer menunjukkan peningkatan

empat kali lipat pada usia di atas 50 tahun pada 1 : 45 orang Amerika (5,1).

3. Klasifikasi

6

Demensia dapat diklasifikasikan berdasarkan umur, perjalanan

penyakit, kerusakan struktur otak, sifat klinisnya (6,7)

2.1 Menurut umur

2.1.1 Demensia sinilis (>65 tahun)

2.1.2 Demensia prasenilis (<65 tahun

2.2 Menurut perjalanan penyakit

2.2.1 Revesibel

2.2.2 Ireversibel (Normal pressure hydrocepalus, subdural

hematoma, defisiensi vitamin B, hipitiroidism, intoksikasi

Pb).

2.3 Menurut kerusakan struktur otak

2.3.1 Tipe alzheimer

2.3.2 Tipe non-Alzheimer

2.3.3 Demensia vaskular

2.3.4 Demensia Jisim Lewy (Lewy Body demantia)

2.3.5 Demensia Lobus frontal-temporal

2.3.6 Demensia terkait dengan HIV-AIDS

2.3.7 Morbus Parkinson

2.3.8 Morbuas Huntington

2.3.9 Morbus Pick

2.3.10 Morbus Jakob-Creutzfeldt

2.3.11 Sindrom Gerstmann-Straussler-Scheinker

2.3.12 Proin disease

2.3.13 Palsi Supranuklear progresif

7

2.3.14 Multiple skelosis

2.3.15 Neurosifilis

2.3.16 Tipe campura (tipe demensia Alzheimer dan demensia

vaskuler)

2.4 Menurut sifat klinis

2.4.1 Demensia propius

2.4.2 Pseudo-demensia

4. Etiologi (7)

3.1 Demensia Degeneratif

3.1.1 Penyakit Alzheimer

3.1.2 Demensia Frontotemporal (Penyakit Pick)

3.1.3 Penyakit Parkinson

3.1.4 Penyakit Huntington

3.1.5 Demensia Lewy Body

3.1.6 Ferokalsinosis serebral idiopatik

3.1.7 Kelumpuhan supranuklear yang progresif

3.2 Kelainan Psikiatri

3.2.1 Pseudodemensia pada depresi

3.2.2 Penurunan fungsi kognitif pada usia lanjut

3.3 Fisiologis

3.3.1 Hidrocephalus tekanan normal

3.4 Kelainan Metabolik

3.4.1 Defisiensi vitamin (misalnya vitamin B12, folat)

3.4.2 Endokrinopati (hipotiroidisme)

8

3.4.3 Gangguan metabolisme kronik (contoh : uremia)

3.5 Tumor

Tumor primer maupun metastase (misalnya meningioma atau

tumor metastasis dari tumor payudara atau tumor paru)

3.6 Trauma

3.6.1 Demensia pugilistica, posttraumatic dementia

3.6.2 Subdural hematoma

3.7 Lain-lain

3.7.1 Penyakit Wilson

3.7.2 Leukodistrofi metakromatik

3.7.3 Neuroakantositosis

3.7.4 Normal-pressure hydrocephalus

3.8 Infeksi

3.8.1 Penyakit Prion (misalnya penyakit Creutzfeldt-Jakob)

3.8.2 Acquired immune deficiency syndrome (AIDS)

3.8.3 Sifilis

3.9 Kelainan jantung, vaskuler dan anoksia

3.9.1 Infark serebri (infark tunggal maupun mulitpel atau infark

lakunar)

3.9.2 Penyakit Binswanger (subcortical arteriosclerotic

encephalopathy)

3.9.3 Insufisiensi hemodinamik (hipoperfusi atau hipoksia)

3.10 Penyakit demielinisasi

9

3.10.1 Sklerosis multipel

3.11 Obat-obatan dan toksin

3.11.1 Alkohol

3.11.2 Logam berat

3.11.3 Radiasi

3.11.4 Pseudodemensia akibat pengobatan (misalnya penggunaan

antikolinergik)

3.11.5 Karbon monoksida

5. Patofisiologi

Pada otak seorang penderita demensia, terbentuk protein abnormal

yang disebut amiloid. Sejumlah amiloid terhampar pada lapisan luar otak

dan membentuk plak. Plak amiloid ini akan mempengaruhi neuron.

Secara fisiologis neuron ini mengandung protein yang berfungsi

mempertahankan bentuk neuron (8). Neuron yang abnormal ini dianggap

sebagai hasil dari perubahan struktur sel. Beberapa neuron mati, kolaps,

dan menyusut membentuk gumpalan. Gumpalan dan plak dari protein

amiloid ini tampak pada pemeriksaan mikroskopis, ini merupakan

cirikhas dari penyakit demensia alzheimer (9).

Penelitian neuroanatomi otak klasik pada pasien dengan penyakit

demensia menunjukkan adanya atrofi dengan pendataran sulkus

kortikalis dan pelebaran ventrikel serebri. Gambaran mikroskopis klasik

dan patognomonik dari demensia tipe Alzheimer adalah plak senilis,

kekusutan serabut neuron, neuronal loss (biasanya ditemukan pada

korteks dan hipokampus), dan degenerasi granulovaskuler pada sel saraf.

10

Kekusutan serabut neuron (neurofibrillary tangles) terdiri dari elemen

sitoskletal dan protein primer terfosforilasi, meskipun jenis protein

sitoskletal lainnya dapat juga terjadi(10) .

Gambar 1.1 Sel otak pada demansia Alzheimer dengan sal otak

normal (10)

Peranan asetilkolin dan norepinefrin dihipotesis menjadi hipoaktif

pada penyakit Alzheimer. Beberapa penelitian melaporkan pada penyakit

Alzheimer ditemukannya suatu degenerasi spesifik pada neuron

kolinergik pada nukleus basalis meynert. Data lain yang mendukung

adanya defisit kolinergik pada Alzheimer adalah ditemukan konsentrasi

asetilkolin dan asetilkolintransferase menurun (10).

Faktor genetik dianggap berperan dalam perkembangan demensia.

Beberapa gen mengalami kelainan (mutasi), gen abnormal ini selanjutnya

dapat mewariskan penyakit. Mutasi gen pada kromosom yang berbeda

(kromosom 1, 14, dan 21) telah dilaporkan dapat menyebabkan

alzheimer. Jika seseorang memiliki salah satu dari gen yang mutasi ini, ia

akan menurunkan kelainan ini pada separo anaknya (8,10).

11

Kelainan dalam pengaturan metabolisme fosfolipid membran

menyebabkan membran yang kurang cairan yaitu, lebih kaku

dibandingkan dengan membran yang normal. Penelitian melalui

spektroskopik resonansi molekular (Molecular Resonance Spectroscopic;

MRS) mendapatkan kadar alumunium yang tinggi dalam beberapa otak

pasien dengan penyakit Alzheimer (11).

Penyebab lainnya adalah ditemukannya suplai darah ke otak yang

berkurang. Hal ini disebabkan olah adanya aterosklerosis pada pembuluh

darah. Ateroskleroisis ditandai dengan arteri menyempit sehingga darah

yang dialirkan lebih sedikit, membetuk gumpalan darah di arteri dan

berdampak penyumbatan di seluruh permukaan arteri. Jika hal ini terjadi

pada otak akan menyebabkan stroke atau infark. Demensia vaskuler

dapat terjadi karena suplai darah ke otak berkurang sebagai akibat

pembuluh arteri yang menyempit karena ateroma atau karena stroke(11).

Gambar 2.1 Kerusakan sal saraf pada demensia vaskuler

6. Gambaran klinik (12)

Gambaran utama demensia ditandai olah munculnya defisit

kognitif multipleks, antara lain :

12

6.1 Gangguan memori

Dalam hal ini ketidakmampuan penderita untuk belajar hal-hal

baru atau lupa akan hal-hal baru saja dikenal, dikerjakan atau

dipelajari.

6.2 Gangguan orientasi

Daya ingat yang terganggu secara progresif dapat membuat

penderita lupa terhadap orang, tempat dan waktu.

6.3 Afasia

Ditandai dalam bentuk kesulitan untuk menyebut nama orang

atau benda. Tak hanya itu penderita afasia mungkin dalam

bahasa lisan dan tertulis dapat juga terganggu.

6.4 Apraksia

Merupakan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan

meskipun kemampuan motorik, fungsi sensorik dan pengertian

yang diperlukan tetap baik. Penderita dapat mengalami

kesulitan dalam menggunakan suatu barang tertentu.

6.5 Agnosia

Merupakan ketidakmampuan untuk mengenali atau

mengidentifikasi benda maupun fungsi sensorik utuh.

6.6 Perubahan kepribadian

Pasien dengan demensia mungkin dapat menjadi introvert dan

tampaknya kurang memperhatikan tentang efek perilaku

mereka terhadap orang lain.

13

7. Diagnosis klinis (12)

7.1 Anamnesis

Wawancara sebaiknya dilakukan langsung pada penderita

dan keluarga yang sehari-hari berhubungan dengna penderita. Hal

yang penting diperhatikan adalah riwayat penurunan fungsi

kognitif. Awitan mendadak dan adanya perubahan perilaku dan

kepribadian.

7.1.1 Riwayat medis umum

Demensia dapat merupakan akibat sekunder dari

berbagai penyakit, sehingga perlu ditanyakan riwayat infeksi

kronis (HIV atau Sifilis), gangguan endokrin

(Hipertiroid/hipotiroid), DM, neoplasma, kebiasaan merokok,

penyakit jantujng, penyakit kolagen, hipertensi, hiperlipidemia,

dan aterosklerosis.

7.1.2 Riwayat neurologis

Perlu ditanyakan mengenai etiologi demensia seperti

gangguan serebrovaskular, trauma kapitis, infeksi SSP,

epilepsi, tumor cerebri, dan hidrocefalus.

7.1.3 Gangguan kognisi

Riwayat gangguan kognitif merupakan bagian

terpenting dari diagnosis demensia. Riwayat gangguan memori

sesaat, jangka pendek dan jangka panjang, gangguan orientasi,

gangguan fungsi eksekutif.

14

7.1.4 Riwayat gangguan perilaku dan kepribadian

Adanya gejala neuropsikologis berupa waham,

halusinasi, misidentifikasi, depresi, apatis dan cemas. Gejala

perilaku dapat berupa berpergian tanpa tujuan, agitasi,

agresifitas fisik maupun verbal, restlessness dan dishinbisi.

7.1.5 Riwayat intosikasi

Perlu ditanyakan riwayat intoksikasi almunium, air

raksa, pestisida, alkoholisme dan merokok. Riwayat

pengobatan pemakaian kronis antidepresan dan narkotika.

7.1.6 Riwayat keluarga

Riwayat demensia, gangguan psikiarti, depresi, penyakit

parkinson.

7.2 Pemeriksaan fisik

Tidak ada pemeriksaan khusus pada pasien demensia.

Pemeriksaan neurologis : dilihat adanya tekanan tinggi intra kranial,

gangguan neurologis misalnya gangguan berjalan, gangguan

motorik, sensorik, otonom, koordinasi, gangguan penglihatan,

gerakan abnormal/apraksia dan adanya refleks patologis.

7.3 Pemeriksaan penunjang

7.3.1 Pemeriksaan laboratorium rutin

Pemeriksaan laboratorium hanya dilakukan begitu

diagnosis klinis demensia ditegakkan untuk membantu

15

pencarian etiologi demensia khususnya pada demensia

reversible, walaupun 50% penyandang demensia adalah

demensia Alzheimer dengan hasil laboratorium normal,

pemeriksaan laboratorium rutin sebaiknya dilakukan.

Pemeriksaan laboratorium yang rutin dikerjakan antara lain:

pemeriksaan darah lengkap, urinalisis, elektrolit serum,

kalsium darah, ureum, fungsi hati, hormone tiroid, kadar

asam folat .

7.3.2 Imaging

Computed Tomography (CT) scan dan MRI

(Magnetic Resonance Imaging) telah menjadi pemeriksaan

rutin dalam pemeriksaan demensia walaupun hasilnya

masih dipertanyakan. Pada demensia vaskuler ditemukan

infark multiple bilateral yang terletak pada hemisfer yang

dominan dan struktur limbik, stroke lacunar multipel atau

adanya lesi periventricula yang meluas sampai ke daerah

substansia alba

7.3.3 Pemeriksaan EEG

Electroencephalogram (EEG) tidak memberikan

gambaran spesifik dan pada sebagian besar EEG adalah

normal. Pada Alzheimer stadium lanjut dapat memberi

gambaran perlambatan difus dan kompleks periodik.

16

7.3.4 Pemeriksaan cairan otak

Pungsi lumbal diindikasikan bila klinis dijumpai

awitan demensia akut, penyandang dengan imunosupresan,

dijumpai rangsangan meningen dan panas, demensia

presentasi atipikal, hidrosefalus normotensif, tes sifilis (+),

penyengatan meningeal pada CT scan.

7.3.5 Pemeriksaan genetika

Apolipoprotein E (APOE) adalah suatu protein

pengangkut lipid polimorfik yang memiliki 3 allel yaitu

epsilon 2, epsilon 3, dan epsilon 4. setiap allel mengkode

bentuk APOE yang berbeda. Meningkatnya frekuensi epsilon

4 diantara penyandang demensia Alzheimer tipe awitan

lambat atau tipe sporadik menyebabkan pemakaian genotif

APOE epsilon 4 sebagai penanda semakin meningkat.

7.4 Pemeriksaan neuropsikologis

Pemeriksaan neuropsikologis meliputi pemeriksaan status

mental, aktivitas sehari-hari / fungsional dan aspek kognitif

lainnya. Pemeriksaan neuropsikologis penting untuk sebagai

penambahan pemeriksaan demensia, terutama pemeriksaan untuk

fungsi kognitif, minimal yang mencakup atensi, memori, bahasa,

konstruksi visuospatial, kalkulasi dan problem solving.

Pemeriksaan neuropsikologi sangat berguna terutama pada kasus

yang sangat ringan untuk membedakan proses ketuaan atau proses

17

depresi. Sebaiknya syarat pemeriksaan neuropsikologis memenuhi

syarat sebagai berikut: mampu menyaring secara cepat suatu

populasi, mampu mengukur progresifitas penyakit yang telah

diindentifikaskan demensia (19,20)

Sebagai suatu esesmen awal pemeriksaan Status Mental

Mini (MMSE) adalah test yang paling banyak dipakai etapi sensitif

untuk mendeteksi gangguan memori ringan. Pemeriksaan status

mental MMSE Folstein adalah test yang paling sering dipakai saat

ini, penilaian dengan nilai maksimal 30 cukup baik dalam

mendeteksi gangguan kognisi, menetapkan data dasar dan

memantau penurunan kognisi dalam kurun waktu tertentu. Nilai di

bawah 27 dianggap abnormal dan mengindikasikan gangguan

kognisi yang signifikan pada penderita berpendidikan tinggi(19,20)

Penyandang dengan pendidikan yang rendah dengan nilai

MMSE paling rendah 24 masih dianggap normal, namun nilai yang

rendah ini mengidentifikasikan resiko untuk demensia. (19,20).

Clinical Dementia Rating (CDR) merupakan suatu

pemeriksaan umum pada demensia dan sering digunakan dan ini

juga merupakan suatu metode yang dapat menilai derajat demensia

ke dalam beberapa tingkatan. Penilaian fungsi kognitif pada CDR

berdasarkan 6 kategori antara lain gangguan memori, orientasi,

pengambilan keputusan, aktivitas sosial/masyarakat, pekerjaan

rumah dan hobi, perawatan diri. Nilai yang dapat pada pemeriksaan

18

ini adalah merupakan suatu derajat penilaian fungsi kognitif yaitu;

Nilai 0, untuk orang normal tanpa gangguan kognitif. Nilai 0,5,

untuk Quenstionable dementia. Nilai 1, menggambarkan derajat

demensia ringan, Nilai 2, menggambarkan suatu derajat demensia

sedang dan nilai 3, menggambarkan suatu derajat demensia yang

berat (19,20).

8. Penalataksanaan

Penatalaksanaan demensia meliputi non farmakologis dan

farmakologis. Berikut akan diuraikan pengobatan pada penderita

demensia.

8.1 Non Farmakologi

Terapi non farmakologi pada orang dengan demensia

sangat penting untuk mendukung agen psikofarmakologi yaang

digunakan pada pengobatan demensia dan telah terbukti efektif

manfaatnya. Sebelum memberikan suatu intervensi non

farmakologis, masalah periaku/kebiasaan atau gejala yang terdapat

pada seorang penderita harus diidentifikasi dan diperhitungkan

dalam hal frekuensi dan tingkat keparahannya. Identifikasi dan

eliminasi faktor penyebab dalam hal ini sangatlah penting. Tujuan

dari perawatan penderita harus jelaskan kepada perawat atau

pengasuh penderita; walaupun perilaku yang ditargetkan tidak

dapat dihilangkan sepenuhnya tetapi paling tidak dapat dikurangi

dan ditoleransi (14).

19

Terapi non farmakologis dapat dilakukan dengan beberapa

pendekatan seperti (14):

8.1.1 Pendekatan untuk pengasuh

Pengasuh penderita demensia harus mendapat

edukasi tentang proses penyakit dan manifestasi klinis

penyakit. Dalam situasi yang baik, peniruan strategi yang

meliputi berfikir dengan tenang, menggunakan sentuhan,

musik, boneka, dan keluarga. Membantu pengasuh

mengerti kunci intensitas perilaku yang sangat penting.

8.1.2 Pendekatan Tingkah Laku

Pendekatan yang sangat membantu pada masa lalu

harus dicoba sebelumnya.lebih baik mengalihkan perhatian

pasien yang sedang marah atau agresif dari pada mencoba

untuk mengetahui alasan mereka. Terapi yang baik

berfokus pada respon emosi, bukan isi dari kata-kata

penderita. Penggunaan terapi yang mengingatkan pada

sesuatu seperti menceritakan kembali pengalaman yang

menyenangkan. Selain itu juga digunakan terapi seperti tari,

seni, musik dan olah raga.

8.1.3 Modifikasi Lingkungan

Pasien dengan perilaku yang tidak agresif secara

fisik, misalnya seperti mondar-mandir dan berjalan,

mungkin akan merespon terhadap penciptaan lingkungan

yang aman dimana mereka dapat berjalan tanpa risiko.

20

Barang-barang seperti senjata dan pisau harus dijauhkan.

Membuat lingkungan yang aman adalah pekerjaan yang

sedang diusahakan. Untuk pasien dalam stadium lanjut,

lingkungan yang aman dapat dicapai hanya dalam

pengaturan yang khusus seperti unit Alzheimer atau

fasilitas perawatan jangka panjang.

8.1.4 Pengembangan dan Perawatan Rutin

Pasien dengan demensia harus mendapatkan

perawatan yang konsisten. Melayani makan pada waktu

yang sama akan mengurangi stres dan kemungkinan

gangguan perilaku.

8.1.5 Intervensi Sensorik

Sentuhan mungkin bermanfaat pada banyak orang

dewasa yang lebih tua yang delusional. Terapi musik dan

hewan peliharaan yang menciptakan lingkungan seperti di

rumah pada panti jompo, hal ini sepertinya dapat

mengurangi perilaku yang mengarah pada psikosis dan

dapat meningkatkan kualitas hidup.

8.2 Farmakologi (15)

8.2.1 Cholinergic-enhancing agents

Untuk terapi demensia jenis Alzheimer, telah

banyak dilakukan penelitian. Pemberian cholinergic-

enhancing agents menunjukkan hasil yang lumayan pada

beberapa penderita; namun demikian secara keseluruhan

21

tidak menunjukkan keberhasilan sama sekali. Hal ini

disebabkan oleh kenyataan bahwa demensia

alzheimerntidak semata-mata disebabkan oleh defisiensi

kolinergik; demensia ini juga disebabkan oleh defisiensi

neurotransmitter lainnya. Sementara itu, kombinasi

kolinergik dan noradrenergic ternyata bersifat kompleks;

pemberian obat kombinasi ini harus hati-hati karena dapat

terjadi interaksi yang mengganggu sistem kardiovaskular.

8.2.2 Choline dan lecithin

Defisit asetilkolin di korteks dan hipokampus pada

demensia Alzheimer dan hipotesis tentang sebab dan

hubungannya dengan memori. Pemberian prekursor,

choline dan lecithin merupakan salah satu pilihan dan

memberi hasil lumayan, namun demikian tidak

memperlihatkan hal yang istimewa. Dengan choline ada

sedikit perbaikan terutama dalam fungsi verbal dan visual.

Dengan lecithin hasilnya cenderung negatif, walaupun

dengan dosis yang berlebih sehingga kadar dalam serum

mencapai 120 persen dan dalam cairan serebrospinal naik

sampai 58 persen.

8.2.3 Neuropeptide, vasopressin dan ACTH

Pemberian neuropetida, vasopressin dan ACTH

perlu memperoleh perhatian. Neuropeptida dapat

memperbaiki daya ingat semantik yang berkaitan dengan

22

informasi dan kata-kata. Pada lansia tanpa gangguan psiko-

organik, pemberian ACTH dapat memperbaiki daya

konsentrasi dan memperbaiki keadaan umum.

8.2.4 Nootropic agents

Dari golongan nootropic substances ada dua jenis

obat yang sering digunakan dalam terapi demensia, ialah

nicergoline dan co-dergocrine mesylate. Keduanya

berpengaruh terhadap katekolamin. Co-dergocrine mesylate

memperbaiki perfusi serebral dengan cara mengurangi

tahanan vaskular dan meningkatkan konsumsi oksigen otak.

Obat ini memperbaiki perilaku, aktivitas, dan mengurangi

bingung, serta memperbaiki kognisi. Disisi lain, nicergoline

tampak bermanfaat untuk memperbaiki perasaan hati dan

perilaku.

8.2.5 Dihydropyridine

Pada lansia dengan perubahan mikrovaskular dan

neuronal, L-type calcium channels menunjukkan pengaruh

yang kuat. Lipophilic dihydropyridine bermanfaat untuk

mengatasi kerusakan susunan saraf pusat pada lansia.

Nimodipin bermanfaat untuk mengembalikan fungsi

kognitif yang menurun pada lansia dan demensia jenis

Alzheimer. Nimodipin memelihara sel-sel endothelial

/kondisi mikrovaskular tanpa dampak hipotensif dengan

23

demikian sangat dianjurkan sebagai terapi alternatif untuk

lansia terutama yang mengidap hipertensi esensial.

9. Pencegahan

Sebenarnya tidak diketahui secara pasti cara mencegah penyakit

demensia, namun secara umum dapat dilakukan dengan menghindari

atau mengurangi faktor risiko vaskular. Pada usia pertengahan dan usia

tua harus diperhatikan faktor risiko vaskular dan faktor risiko

modifikasi seperti merokok, konsumsi alkohol, obesitas, hipertensi,

kolesterol). Dan melakukan pengobatan segera bila telah mengalami

faktor risiko tersebut(16).

10. Komplikasi

Demensia pada tahap lanjut dapat menimbulkan beberapa

komplikasi seperti pneumonia, episode demam, dan masalah makan.

Komplikasi ini dihubungkan dengan meningkatnya mortalitas di atas 6

bulan. Gejala distress dan intervensi yang membebani umumnya terjadi

pada beberapa penderita. Pada suatu studi kohort penderita prospektif

penghuni panti jompo menunjukkan bahwa pasien dengan demensia

lanjut memiliki angka kematian yang tinggi karena masalah infeksi dan

makanan yang cenderung berkembang dalam tahap terminal demensia

(18,1).

11. Prognosis

Nilai prognostik tergantung pada 3 faktor yaitu: (1)

a. Derajat beratnya penyakit

b. Variabilitas gambaran klinis

24

c. Perbedaan individual seperti usia, keluarga demensia dan jenis

kelamin

Ketiga faktor ini diuji secara statistik, ternyata faktor pertama

yang paling mempengaruhi prognostik penderita demensia. Pasien

dengan demensia mempunyai angka harapan hidup rata-rata 4-10 tahun

sesudah diagnosis dan biasanya meninggal dunia akibat infeksi

sekunder, seperti pneumonia.

B. Rehabilitasi kognitif

Rehabilitasi kognitif merupakan terapi aktif, direktive, time-

limited, pendekatan terstruktur yang digunakan untuk mengatasi beberapa

gangguan psikiatri (misalnya depresi, kecemasan, nyeri, problem dan

phobia). Terapi nonfarmakologis ini bertujuan meningkatkan kognisi yang

berfokus pada domain kognitif tertentu seperti kegiatan dasar, activity

daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan perilaku. Training

kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori, orientasi

realitas dan rehabilitasi neuropsikologi (17).

Secara garis besar, rehabilitasi kognitif dapat dilakukan

berdasarkan timbulnya gangguan sebagai berikut : (17, 18)

a. Gejala utama

Gangguan kognitif, gangguan fungsional dan gangguan sosial.

b. Gejala tambahan

Agitasi, agresi, depresi, psikosis, gangguan repetisi, gangguan

tidur, dan gangguan perilaku non spesifik.

25

1. Jenis rehabilitasi kognitif terdiri dari :

1.1 Stimulasi kognitif

Stimulasi kognitif mengacu pada keterlibatan kegiatan yang

membutuhkan fungsi mental yang diprogramkan dari jenis lain

pelatihan kognitif. Kegiatan stimulasi dapat berupa aktif dan

pasif. Kegiatan aktif misalnya kelmpok diskusi menganai

kajadian terbaru atau memecahkan teka-teki silang. Kegiatan

pasif termasuk mengamati alam, mendengarkan pembacaan

puisi, musik, menonton drama. Stimulasi kognitif efektif untuk

meningkatkan kognisi dan memperkuat bahwa kombinasi

stimulasi kognitif dengan obat dinilai paling efektif dan dapat

meningkatkan skor MMSE, namun pada tingkat yang lebih

rendah.(17, 18).

1.2 Rehabilitasi memori

Rehabilitasi memori berfokus pada pengkodean

informasi pada area otak yang kurang dipengaruhi oleh AD.

Training memori berdasarkan tiga karakteristik (19)

a. Target spesifik mengkode memori dan pengulangan

b. Biasanya menguji satu metode pelatihan

c. Target lokasi khusus pada kerusakan dan fungsi daerah

tersebut

Teknik yang digunakan dalam pelatihan memori

termasuk belajar eksplisit, pembelajaran dari kesalahan,

pembelajaran implisit dan memmory aids.(19)

26

1.2.1 Strategi belajar eksplisit

Pembelajaran eksplisit yaitu pembelajaran dengan

menghafal, berorientasi verbal, dan dalam keadaan

sadar untuk menciptakan memori atau belajar

ketrampilan. (19)

1.2.2 Strategi belajar dari kesalahan

Merupakan pembelajaran dengan pendekatan

menghindari kesalahan selama fase belajar, sehingga

mengurangi kemungkinan informasi salah. Hal ini

berfokus pada koreksi kesalahan yang dibuat selama

proses belajar (19, 20)

1.2.3 Startegi pembelajaran implisit

Memori implisit bersifat nonverbal, observasional dan

dapat dilakukan kapan saja misalnya ketrampilan

motorik. (19)

1.3 Orientasi realitas

Orientasi realitas berhubungan dengan informasi orang,

tempat, dan waktu. Pada individu dengan demensia orientasi

realita dapat dilakukan terus menerus melalui kontak

komunikasi sepanjang hari (19).

1.4 Rehabilitasi neuropsikologi

Rehabilitasi neuropsikologi bertujuan untuk

mengoptimalkan fungsi, meminimalisasi risiko cacat yang

berlebihan dan mencegah perkembangan psikologi sossial

27

negatif. Proses aktif ini memungkinkan orang untuk

mencapai optimalisasi fungsi fisik, psikologis, sosial dan

berguna dalam bidang kesehatan fisik, kesejahteraan

psikologis, ADL dan hubungan sosial (20).

28

III

KESIMPULAN

1. Demensia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat progresif dan

sebagin besar bersifat irreversible yang ditandai oleh suatu gangguan mental

yang luas yang disebabkan oleh kerusakan organik system saraf pusat, tidak

disertai penurunan kesadaran secara akut seperti halnya terjadi pada delirium

2. Etiologi demensia meiputi vasular dan alzheimer. Adapun disebabkan oleh

penyakit yang lain separti HIV, trauma kepala, parkinson, henti jantung,

hipoksia otak, ensefalitis muncul tiba-tiba.

3. Penatalaksaan demensia dilakukan secara farmakologis dan non farmakologi.

Farmakologi terdiri beberapa golongan obat demensia meliputi antipsikotik

tipikal, antipsikotik atipikal, antidepresan, mood stabilizer, cholinesterase

inhibitor dan beberapa jenis obat lainnya. Semantara non farmakologi salah

satunya adalah rehabilitasi kognitif.

4. Rehabilitasi kognitif merupakan terapi aktif, direktive, pendekatan terstruktur

yang digunakan sebagai terapi nonfarmakologis dan bertujuan meningkatkan

kognisi yang berfokus pada domain kognitif tertentu seperti kegiatan dasar,

activity daily living (ADL), keterampilan sosial dan gangguan perilaku.

5. Training kognitif ini meliputi stimulasi kognitif, rehabilitasi memori, orientasi

realitas dan rehabilitasi neuropsikologi.

29

DAFTAR PUSTAKA

1. Charles D. Mild kognitif impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and

treatment. Lancet Neurology. 2003; 2: p. 15–21.

2. Dahlan P. Definisi dan diagnosis banding sindroma demensia. Berkala Neuro

Sains. 1999; 1(1): p. 39-43.

3. Sitzer, D.I., Twamley, E.W., & Jeste, D.V. Cognitive training in Alzheimer’s

disease: A meta-analysis of the literature. Acta Psychiatrica Scandinavica.

2006; 114: p. 75- 90.

4. WHO. (2012). Dementia A Public Health Priority. switzerland: united

Kingdom.

5. Health, T. N. (2007). Dementia. The Royal Collage of Psychiatrists and the

British Psychological Society

6. Alexopoulos GS, M. B. (2012). Dementia classification. Advances in

psychiatric treatment , vol. 18, 315–317.

7. Riri, J., & Ari, B. (2008). Demensia. Pekanbaru: University of Riau

8. DeCarli C, Reed T, Miller BL, et.al (2008) Impact of Apolipprotein E 4 and

Vascular Disease om Brain Morphology in Men from the NHLBI Twin

Study. American Heart Associatio; (5):1548-53

9. Beilby JP, Hunt OCJ, et.al.(2003). Apolipoprotein E Gene Polymorphism are

associated with Carotid Plaque Formation but not With Intima-

media Wall Thickening. American Heart Association.;(10):869-739

30

10. Corwin EJ (2000). Demensia dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.

EGC, Jakarta. Hal 181-182

11. Rochmach W, Harimurti K. Demensia.Dalam: Sudoyo A, Setiyohadi B, Alwi

I, Setiati S. (2006). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke-4. Jakarta:

Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas

KedokteranUniversitas Indonesia; .h .1374

12. Janice E. Graham, A. B. (2008). Symptoms And Signs In Dementia:

Synergy And Antagonism. American Heart Associatio , 50-62.

13. Cummings JL, (2006). Alzheimer’s disease. N Engl J Med.;351:56-67

14. Geldmacher D, Whitehouse P, (2005) Evaluation of Dementia. The New

England Journal of Medicine.; (8);330-364

15. Mardjono, M., & Sidharta, P. (2009). Demensia dalam Neurologi Klinis

Dasar. Jakarta: EGC.

16. Baehr, M., & Frotscher, M. (2007). Demensia dalam Diagnosis Topik

Neurologis. Jakarta: EGC.

17. Bottino, C.M., Carvalho, I.A., Alvarez, A.M., Avila, R., Zukauskas, P.R.,

Bustamante, S.E. Cognitive rehabilitation combined with drug treatment in

Alzheimer’s disease patients: A pilot study.. Clinical Rehabilitation. 2005;

19: p. 861-869

18. Bird TD,Miller BL.Alzheimer’s disease and other dementias. (2005) Dalam:

Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, penyunting.

Harrison’s Principles of Internal Medicine, Edisi ke-16. New York

:McGraw-Hill Medical Publishing Division;.h.2393-406

31

19. Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M. Cognitive stimulation to improve

cognitive functioning in people with dementia (review). The

Cochrane Collaboration. 2012;(2).

20. Mimura, M., & Komatsu, S. (2007). Cognitive Rehabilitation and Cognitive

Training for mild Dementia. Japanes Psychogeriatric Society , 137-41.

32

No Tes Nilai maksimal

Orientasi1

Sekarang (tahun), (musim), (bulan), (tanggal), hari apa?5

2 Kita berada dimana? (negara),(propinsi),(kota),(rumahsakit), (kamar) 5Registrasi

3 Sebutkan 3 buah nama benda (apel,meja, atau koin), setiap benda 1 detik, pasien disuruh mengulangi ketiga nama benda tadi. Nilai 1 untuk setiap nama benda yang benar. Ulangi sampai pasien dapat menyebutkan dengan benar dan catat jumlah pengulangan

3

Atensi dan kalkulasi4 Kurangi 100 dengan 7. Bilai 1 untuk tiap jawaban yang benar. Hentikan

setelah 5 jawaban. Atau disuruh mengeja berbalik kata “WAHYU” (nilai diberi pada huruf yang benar sebelum kesalahan, misalnya uyhaw=2 nilai)

5

Mengingat kembali (recall)6 Pasien disuruh menyebut kembali 3 nama benda di atas 3

Bahasa7 Pasien disuruh menyebutkan nama benda yang ditunjukkan (pensil,

buku)2

8 Pasien disuruh mengulang kata-kata “namun”, “tanpa”,”bila” 19 Pasien disuruh melakukan perintah :”ambil kertas ini dengan tangan

anda!. Lipatlah menjadi dua dan letakkan di lantai.”3

10 Pasien disuruh menbaca dan melakukan perintah “pejamkanlah mata anda!”

1

11 Pasien disuruh menulis dengan spontan 112 Pasien disuruh menggambar bentuk di bawah ini : 1

Lampiran.

Tabel 1.1 Pmeriksaan status mental mini (MMSE)

33

Tabel 2.2 Interpretasi pemeriksaan MMSE

Metode SKOR INTERPRETASI

Single cut off <27 Penurunan fungsi kognitif

Rentang <23

>25

Peningkatan odds demensia

Penurunan odds demensia

Pendidikan <25

<26

<27

Tidak normal untuk

pendidikan 8 tahun.

Tidak normal untuk

pendidikan SMA/SMU.

Tidak normal untuk

pendidikan sarjana

Keparahan 27-30

23-27

17-23

0-16

Tidak ada gangguan kognitif.

Gangguan kognitif ringan

Gangguan kognitif berat

34