BAB IPENDAHULUANVitamin adalah senyawa organik yang termasuk bahan esensial yang diperlukan oleh tubuh, terapi tubuh sendiri tidak dapat mensintesisnya. Vitamin yang dapat di sintesis oleh tubuh memang ada, namun laju sintesisnya kurang dari yang di butuhkan oleh tubuh untuk tetap sehat. Meskipun di dalam tubuh vitamin tidak dipergunakan untuk mendapatkan tenaga seperti lemak atau karbohidrat dan juga tidak dapat di pakai sebagai zat pembangun seperti protein, vitamin tetap dibutuhkan oleh tubuh untuk pertumbuhan dan pemeliharaan jaringan melalui perannya sebagai enzim pembantu dalam proses metabolism. Fungsi khusus berbagai vitamin sangat berbeda antara satu dan yang lain. Oleh karena itu, sulit menyamaratakan fungsi vitamin dalam gizi manusia.1Istilah vitamin merupakan singkatan dari kata vitalamine. Istilah ini di gunakan pertama kali oleh Casimir funk pada tahun 1911. Istilah ini di gunakan oleh Casimir funk saat mencegah dan mengobati penyakit beri-beri.2Vitamin di kenal sebagai mikronutrien karena vitamin dibutuhkan pada makanan manusia dalam jumlah miligram atau mikrogram per hari. Vitamin masuk ke dalam tubuh manusia bersama dengan makanan.1Defisiensi suatu vitamin dapat menimbulkan suatu penyakit. Penyakit akibat kekurangan vitamin ini di sebut avitaminosis. Sekarang, vitamin vitamin telah dapat dibuat secara sintetis sehingga kekurangan salah satu vitamin dari jumlah yang di perlukan dapat ditambahkan dengan makan atau minum vitamin sintesis ini.1Vitamin di bagi menjadi dua kelompok, vitamin larut dalam lemak (A,D,E,K) dan vitamin larut dalam air (Vitamin C dan kelompok Vitamin B-kompleks). Klasifikasi ini tidak memiliki keterkaitan dengan fungsinya.3

BAB II TINJAUAN PUSTAKAA. VITAMIN YANG LARUT DALAM LEMAKVitamin yang termasuk kelompok yang larut dalam lemak adalah vitamin A, D, E, dan K.1,3

1. DEFISIENSI VITAMIN Aa. DefinisiIstilah vitamin A digunakan ntuk menamakan dua jenis senyawa yaitu retinol (vitamin A1) dan 3-dehidroretinol (vitamin A2).1

b. Fungsi Vitamin A Integritas epitel Pada defisiensi vitamin A terjadi gangguan struktur maupun fungsi epitelium, terutama yang berasal ektoderm. Epitel kulit menebal dan terjadi hyperkeratosis. Kulit menunjukkan xerosis (kering) dan garis- garis gambaran kulit tampak tegas. Pada mulut folikel rambut terjadi gumpalan kreatin yang dapat diraba keras, memberikan kesan berbonjol- bonjol seperti kulit kodok tanah (toadskin). Kondisi ini disebut juga phrenoderma atau hyperkeratosis follicularis. Permukaan kulit tersebut sering pula terasa gatal (pruritus).2 PertumbuhanPada defisiensi vitamin A terjadi hambatan pertumbuhan. Rupanya dasar hambatan pertumbuhan ini karena hambatan sintesa protein. Gejala in tampak terutama pada anak- anak (BALITA), yang sedang ada dalam periode pertumbuhan yang sangat pesat. Tampaknya sintesa protein memerluka vitamin A, sehingga pada defisiensi vitamin ini terjadi hambatan sintesa protein yang pada gilirannya menghambat pertumbuhan. Telah dilaporkan bahwa pada defisiensi vitamin A terdapat penurunan sintesa RNA, sedang RNA merupakan satu faktor penting pada proses sintesa protein.2 Permeabilitas membran Berbagai percobaan in vitro maupun in vivo menunjukkan bahwa vitamin A berperan dalam mengatur permeabilitas membran sel maupun membran dari suborganel selular. Melalui pengatura permeabilitas membran sel, vitamin A mengatur konsentrasi zat- zat gizi di dalam sel yang diperlukan untuk metabolisme sel.2 Pertumbuhan Gigi Ameloblast yang membentuk email sangat dipengaruhi oleh vitamin A. Pada kondisi kekurangan vitamin A ketika bakal gigi dibentuk, terjadi hambatan pada fungsi ameloblast, sehingga terbentuklah email gigi yang defektif dan sangat peka terhadap pengaruh faktor- faktor cariogenik.2 Produksi Hormon Steroid Diketahui bahwa vitamin A berperan di dalam sintesa hormon- hormon steroid. Terdapat sejumlah hormon steroid yang bersangkutan dengan proses kehamilan dan proses pengaturan keseimbangan garam dan cairan tubuh. Berbagai penelitian dan percobaan menunjukkan bahwa pada defisiensi vitamin A terjadi hambatan pada sintesa hormon- hormon steroid.2 Penglihatan pada Cahaya RemangVitamin A berfungsi dalam penglihatan normal pada cahaya remang. Di dalam mata retinol, bentuk vitamin A yang didapat dari darah, dioksidasi menjadi retinal. Retinal kemudian mengikat protein opsin dan membentuk pigmen visual merah-ungu (visual purple), atau rodopsin. Rodopsin ada di dalam sel khusus di dalam retina mata yang dinamakan rod. Bila cahaya mengenai retina, pigmen visual merah-ungu ini berubah menjadi kuning dan retinal dipisahkan dari opsin. Pada saat itu, terjadi rangsangan elektrokimia yang merambat sepanjang saraf mata ke otak yang menyebabkan terjadinya suatu bayangan visual.c. Kebutuhan Vitamin AJumlah vitamin A yang di anjurkan untuk berbagai kelompok umur adalah sebagai berikut: Bayi berusia 1 tahun atau lebih muda - 375 mcg Anak-anak berusia 1-3 tahun - 400 mcg Anak-anak berusia 4-6 tahun - 500 mcg Anak-anak berusia 7-10 tahun - 700 mcg Semua laki-laki yang lebih tua dari 10 tahun - 1.000 mcg Semua wanita yang lebih tua dari 10 tahun - 800 mcg.4d. Etiologi Defisiensi Vitamin AAda banyak faktor yang berkontribusi terhadap defiiensi vitamin A. Penyebab paling penting dari defisiensi vitamin A pada anak adalah rendahnya asupan makanan yang mengandung vitamin A (termasuk pemberian ASI yang tidak memadai) dan infeksi yang berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi pernafasan.51) Asupan makanan kaya vitamin A yang kurang memadai,2) Infeksi berulang, khususnya campak, diare, dan infeksi pernapasan akut3) Pemberian ASI yang tidak memadai dalam jangka lama4) Pemberian makanan pelengkap yang tidak sesuai waktunya (seperti pengenalan makanan padat yang rendah nilai gizinya)5) Tingkat pendidikan keluarga yang rendah6) Kurangnya kewaspadaan dan pengetahuan tentang peran penting vitamin A terhadap kesehatan anak5

e. Akibat Defisiensi Vitamin A1) Buta SenjaTanda pertama defisiensi vitamin a adalah kemampuan mata untuk adaptasi penglihatan dalam cahaya yang remang-remang.

2) Kelainan membran mukosaDefisiensi vitamin A yang lebih serius mengakibatkan kelainan pada membrane mukosa, yaitu menjadi kering dan mengeras, atau mengalami keratinisasi. Penumpukan sel-sel mati akan menyebabkan infeksi setempat, misalnnya pada saluran pernapasan. Pada sebagian kasus, kulit menjadi kering sementara saluran kelenjarnya tersumbat oleh sel-sel mati sehingga kulit menjadi kasar.3) XeropthalmiaPada defisiensi vitamin A yang berat, terutama di antara anak-anak, dapat terjadi kelainan pada mata. Konjungtiva mata mula-mula mengalami keratinisasi, sehingga menimbulkan xeropthalmia atau mata kering, dan perlunakan kornea, keratomalasia, dapat timbul infeksi, ulserasi dan kebutaan permanen.2Klasifikasi xeropthalmia2X1AX1BX2X3AX3BXNXFXSXBXerosis Konjungtiva Bercak Bitot Xerosis Kornea Ulserasi Kornea/ keratomalasia < 1/3 permukaan kornea Ulserasi Kornea/ keratomalasia > 1/3 permukaan kornea Buta SenjaXeropthalmia fundusJaringan parut korneaBercak Bitot

f. DiagnosisDefisiensi vitamin A dapat dicurigai dengan karakteristik manifestasi klinis dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan kadar vitamin A serum yang kurang dari 200ug/L dan karotenoid kurang dari 500ug/L. Dark adaptation test dapat berguna dalam diagnosis. Xerosis konjungtiva dapat dideteksi dengan pemeriksaan mikroskopik. Pemeriksaan apusan mata direkomendasikan untuk diagnostik. Vitamin A dan serum retinol diperiksa menggunakan High Performance Liquid Cromatography (HPLC).6

g. Pencegahan dan Penatalaksanaan Defisiensi vitamin A dapat di cegah dengan memakan makanan yang kaya akan vitamin A seperti hati, daging sapi, ayam, telur, susu, wortel, manga, ubi jalar, dan sayuran hijau.4

1. Kapsul vitamin A berwarna biru (100.000 IU)Tiap kapsul mengandung vitamin A palmitat 1,7 juta IU 64.7059 mg (setara dengan vitamin A 100.000 IU) a) Pencegahan bayi umur 6 bulan 11 bulan : 1 kapsulb) Bayi dengan tanda klinis xerofthalmia : Saat ditemukan segera beri 1 kapsul Hari berikutnya 1 kapsul 4 minggu berikutnya 1 kapsulc) Bayi dengan campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan infeksi lainnya diberi 1 kapsul.2. Kapsul vitamin A berwarna merah (200.000 IU) tiap kapsul vitamin A mengandung palmitat 1,7 juta IU 129.5298 mg (setara dengan vitamin A 200.000 IU) dengan dosis:1) Pencegahan bayi umur 1 tahun 3 tahun : 1 kapsul2) Bayi dengan tanda klinis xerofthalmia : Saat ditemukan segera beri 1 kapsul Hari berikutnya 1 kapsul 4 minggu berikutnya 1 kapsul3) Bayi dengan campak, pneumonia, diare, gizi buruk dan infeksi dan infeksi lainnya diberi 1 kapsul.

2. VITAMIN Da. Fungsi Vitamin DVitamin D merupakan vitamin yang diketahui berfungsi sebagai prohormone.3

b. Pembentukan Vitamin DPrekursor vitamin D termasuk dalam kelompok zat-zat yang disebut sterol. Zat-zat ini akan berubah menjadi vitamin D setelah terkena cahaya ultraviolet. Hewan membuat vitamin tersebut dari 7-dehidrokolesterol, yaitu sterol yang terdapat dalam lemak hewan, yang berubah menjadi vitamin D setelah terkena pancaran sinar ultraviolet dari cahaya matahari. Pada manusia, vitamin D terbentuk di dekat permukaan kulit. Yang menarik untuk diperhatikan adalah kebiasaan hewan yang suka menjilat bulunya sendiri sebagai salah satu cara untuk memperoleh vitamin D.2

c. Etiologi defisiensi vitamin DBeberapa penyebab defisiensi vitamin D adalah :1) Kurangnya paparan sinar matahari2) Malabsorpsi3) Kurangnya masukan vitamin D4) Obat-obatan seperti dilantin, fenobarbital, rifampisin.4

d. Defisiensi Vitamin DKekurangan gizi biasanya hasil daripada ketidakcukupan diet, gangguan penyerapan, peningkatan kebutuhan, atau ekskresi meningkat.Kekurangan vitamin D dapat terjadi jika asupan biasanya lebih rendah daripada tingkat yang direkomendasikan dari waktu ke waktu, paparan sinar matahari terbatas, ginjal tidak dapat mengubah 25 (OH) D bentuk aktif, atau penyerapan vitamin D dari saluran pencernaan tidak memadai. D-kekurangan vitamin diet berhubungan dengan alergi susu, intoleransi laktosa, ovo-vegetarian, dan veganisme .Rakhitis dan osteomalacia adalah penyakit klasik kekurangan vitamin D.Pada anak-anak, kekurangan vitamin D menyebabkan rakhitis, penyakit yang ditandai dengan kegagalan jaringan tulang untuk benar mengisikan dengan mineral, sehingga tulang lunak dan kelainan bentuk tulang .Rakhitis pertama kali dijelaskan pada pertengahan abad ke-17 oleh para peneliti Inggris .Pada abad ke-20 ke-19 awal dan akhir, dokter Jerman mencatat bahwa mengkonsumsi 1-3 sendok teh / hari hati minyak ikan bisa membaikkan rakhitis . Lama menyusui eksklusif tanpa suplementasi vitamin D-direkomendasikan AAP merupakan penyebab signifikan rakhitis, terutama pada bayi berkulit gelap disusui oleh ibu yang tidak penuh vitamin D .

e. PenatalaksanaanPengobatan untuk rakhitis dapat diberikan secara bertahap selama beberapa bulan atau di hari dosis tunggal 15.000 mcg (600.000 U) vitamin D. Jika metode bertahap dipilih, 125-250 mcg (5000-10,000 U) diberikan harian 2-3 bulan sampai penyembuhan mapan dan konsentrasi alkali fosfatase mendekati kisaran referensi.Karena metode ini membutuhkan perawatan harian, kesuksesan tergantung pada kepatuhan.7Jika dosis vitamin D diberikan dalam satu hari, biasanya dibagi menjadi 4 atau 6 dosis oral.Suntikan intramuskular juga tersedia.Vitamin D baik disimpan dalam tubuh dan secara bertahap dirilis selama beberapa minggu.Karena keduanya calcitriol dan calcidiol memiliki setengah pendek-hidup, mereka tidak cocok, mereka akan melewati kontrol fisiologis alami sintesis vitamin D.Terapi tunggal-hari menghindari masalah dengan kepatuhan dan mungkin membantu dalam membedakan rakhitis gizi dari rakhitis hypophosphatemia keluarga (FHR).Dalam rakhitis gizi, tingkat fosfor meningkat dalam 96 jam dan penyembuhan radiografi terlihat dalam 6-7 hari.Tidak terjadi dengan FHR.63. VITAMIN Ea. Fungsi vitamin EFungsi vitamin E dapat dikelompokkan berdasarkan dua sifat pentingnya yaitu: Berhubungan dengan sifatnya sebagai aintioksidan alamiah, Berhubungan dengan metabolism seleniumb. Defisiensi Vitamin EDefisiensi vitamin E terjadi bila asupan kurang atau absorbsi terganggu. Malabsorbsi lemak juga dapat menimbulkan defisiensi vitamin E, karena pembawa vitamin ini adalah lemak. Defisiensi vitamin E dapat mempengaruhi beberapa sistem organ yang berbeda. Manifestasi kekurangan vitamin E sangat beragam, terkait dengan fungsinya sebagai pelindung membran sel terhadap SOR yang terbentuk selama metabolisme atau karena pengaruh lingkungan. Secara umum defisiensi ini mempengaruhi 3 sistem yaitu neuromuskuler, vaskuler, dan reproduksi. Kelainan yang timbul pada sistem neuromuskuler adalah ataksia, kelemahan otot, penurunan refleks-refleks, neuropati perifer, serta degenerasi saraf dan otot. Defisiensi berat yang terjadi lama dapat berakibat kebutaan, irama jantung abnormal, dan penyakit jantung. Defisiensi vitamin E pada beberapa hewan coba dapat mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran kapiler, peningkatan jumlah dan agregasi trombosit, pada manusia dapat menimbulkan fragilitas eritrosit, penurunan jumlah eritrosit, serta anemia.8c. PenatalaksanaanVitamin E terdapat dalam bentuk d atau campuran d dan I isomer dari tokoferol, -tokoferol asetat, -tokoferol suksinat. Sediaan oral (tablet dan kapsul) mengandung 30 - 1.000 IU. Suntikan (larutan) mengandung 100 atau 200 IU/ml. Indikasi pemberian vitamin E pada keadaan defisiensi yang dapat terlihat dari kadar serum yang rendah dan atau peningkatan fragilitas eritrosit terhadap hidrogen peroksida (pada bayi prematur dengan berat badan yang rendah, pada penderita-penderita dengan sindrom malabsorpsi dan steatore, dan penyakit dengan gangguan absorpsi lemak). Asupan 10 - 30 mg cukup untuk mempertahankan kadar normal di dalam darah.

4. VITAMIN Ka. Fungsi vitamin KVitamin k dikenal sebagai vitamin anti-perdarahan karena peranannya dalam mempertahankan kada prothrombin yang normal dalam darah dan faktor-faktor lain yang diperlukan bagi pembekuan darah.

b. Sumber-sumber vitamin KBanyak makanan mengandung vitamin K dan sayuran hijau merupakan sumber yang kaya akan vitamin tersebut. Diperkirakan bahwa manusia memperoleh vitamin ini sebagai hasil produksi oleh bakteri di dalam usus.

c. Metabolisme Vitamin KVitamin K tidak dapat disintesa oleh tubuh, tetapi suplai vitamin K bagi tubuh berasal dari bahan makanan dan dari sintesa oleh mikroflorausus yang menghasilkan menaquinone.Untuk penyerapan vitamin K diperlukan garam empedu dan lemak didalam hidangan. Garam empedu dan lemak dicerna membentuk misel (misell) yang berfungsi sebagai transport carrier bagi vitamin K tersebut.

d. Defisiensi Vitamin KDefisiensi vitamin k biasanya disebabkan oleh kegagalan penyerapan vitamin tersebut dari saluran pencernaan, yang kerapkali menyertai gangguan penyerapan lemak, misalnya pada penyakit usus.Pada bayi baru lahir terjadi penurunan faktor-faktor pembekuan darah yang tergantung pada vitamin K, di mana prothrombin adalah salah satu di antaranya, ketika bayi baru berumur beberapa hari. Keadaan ini kadang-kadang disertai perdarahan, misalnya dari tali pusat atau ke dalam saluran pencernaan. Pemberian vitamin K sangat efektif pada beberapa kasus perdarahan neonates karena dianggap bahwa faktor-faktor yang menyebabkan perdarahan tersebut adalah masukan vitamin K yang rendah pada saat bayi baru dilahirkan sementara bakteri yang mensintesis vitamin ini belum lagi ada di dalam usus.

e. Pencegahan DefisiensiPencegahan defisiensi vitamin K dapat di berikan vitamin K profilaksis. Ada tiga bentuk vitamin K, yaitu: Vitamin K1 (Phylloquinone), terdapat dalam sayur Vitamin K2 (Menaquinone), di sintesis oleh flora usus Vitamin K3 (Menadione), vitamin K sintesis yang jarang di berikan karena di kabarkan menyebabkan anemia hemolitik.9

d. Penatalaksanaan Bayi yang dicurigai mengalami defisiensi vitamin K, harus segera diberi pengobatan vitamin K1 dengan dosis 1-2 mg/hari selama 1-3 hari.Selain itu pemberian fresh frozen plasma (FFP), dapat dipertimbangkan pada bayi dengan perdarahan yang luas dengan dosis 10-15 ml/kg.9

B. VITAMIN YANG LARUT DALAM AIR1. Defisiensi Vitamin Ca. FungsiVitamin C atau asam askorbat merupakan vitamin yang larut dalam air. Vitamin C bekerja sebagai suatu koenzim dan pada keadaan tertentu merupakan reduktor dan antioksidan. Vitamin ini dapat secara langsung atau tidak langsung memberikan elektron ke enzim yang membutuhkan ion-ion logam tereduksi dan bekerja sebagai kofaktor untuk prolil dan lisil hidroksilase dalam biosintesis kolagen. Zat ini berbentuk kristal dan bubuk putih kekuningan, stabil pada keadaan kering.

b. Etiologi DefisiensiEtiologi Defisiensi vitamin C adalah : Bayi yang hanya mendapatkan susu buatan dan bukan ASI dalam 1 tahun pertama. Kebiasaan mengkonsumsi makanan junk food Ketidakmampuan ekonomi untuk menyediakan buah-buahan dan sayuran yang kaya akan vitamin C.

c. Defisiensi Vitamin CDefisiensi Vitamin C menyebabkan terjadinya penyakit scurvy. Defisiensi asam askorbat menyebabkan disfungsi osteoblast hal ini sebagaimana digambarkan oleh FOLLIS terhadap adanya asam nukleat ribose (RNA) yang hilang dan tidak munculnya phospatase dan aktivitas sitokrom oksidase dalam sitoplasma osteoblas. Hasilnya adalah kegagalan untuk menghasilkan jaringan osteoid dan membentuk tulang baru, namun kondroblast melanjutkan diri untuk berproliferasi secara normal, dan membentuk jaringan kondroid. Pada keadaan ini tidak terdapat gangguan dalam mineralisasi dengan degenerasi kartilago yang mengalami klasifikasi secara normal, tapi tidak diubah menjadi tulang. Suatu wilayah luas dari kondroid terkalsifikasi dihasilkan oleh sel-sel kartilago persisten yang terkontaminasi dalam jumlah yang besar dan menekan kearah metafisis.

d. PenatalaksanaanPada bayi dan anak-anak 0- 6 bulan: 40 mg/hr, 7- 12 bulan: 50 mg/hr, 1-3 tahun: 15 mg/hr, 4-8 tahun: 25 mg/hr, 9-13 tahun: 45 mg/hr. Anak remaja perempuan 14-18 tahun: 65 mg/hr, Anak laki- laki: 14 - 18 tahun: 75 mg/hr.

2. Defisiensi Thiamin (Vitamin B1)a. FungsiThiamin merupakan bagian dari system enzim yang terlibat dalam metabolism hidrat arang. Vitamin ini diperlukan untuk metabolism asam piruvat, yaitu zat yang dihasilkan pada pemecahan glikogen dalam otot untuk menghasilkan energi.

b. Etiologi defisiensi thiaminVitamin B1 (thiamin) dapat larut dalam air, seperti thiamin pirofosfat atau karboksilase, berfungsi sebagai koenzim metabolisme karbohidrat. Thiamin diperlukan untuk sintesis asetilkolin, dan defisiensi berakibat gangguan pada konduksi saraf. Transketolase berperan serta dalan shunt heksose monofsfat yang menghasilkan nikotinamid adenine dinukleotida fosfat dan pentose. ASI atau susu sapi, sayuran, tepung, buah-buahan, dan telur merupakan sumber thiamin. Bayi yang sumber makanannya ASI dari ibu yang kekurangan thiamin dapat menderita beri-beri. Thiamin mudah dirusak oleh panas dalam media netral atau alkali dan dengan mudah diekstrak dari bahan makanan dengan air masak. Faktor enzim yang bersifat menghancurkan thiamin ada dalam beberapa ikan. Karena selaput biji gandum berisi paling banyak vitamin, penggilingan akan mengurangi keberadaannya. Defisiensi thiamin banyak dilaporkan terjadi di daerah pengungsian. Penyerapan thiamin berkurang pada penyakit GIT atau hepar. Kebutuhan meningkat saat demam, pembedahan, atau stress. Berdasarkan data epidemis, defisiensi tiamin pada anak yang dapat mengancam jiwa didapatkan pada anak yang mengkosnumsi susu kedelai formula, dimana pada susu tersebut tidak terdeteksi adanya kandungan tiamin. Hal ini penting dalam untuk melakukan tindakan pencegahan terhadap defisiensi thiamin.12,13c. Defisiensi ThiaminKekurangan thiamin dianggap merupakan penyebab utama penyakit beri-beri yang terjadi di antara orang-orang dengan makanan pokok beras giling. Pada defisiensi ini terjadi gangguan saraf perifer yang mengakibatkan suatu keadaan yang dinamakan polineuritis. Bagian yang terkena terutama tungkai dan kaki, dengan gejala nyeri, kelemahan, degenerasi otot dan ketidakmampuan untuk mengadakan gerakan yang terkoordinasi. Pada sebagian kasus, terjadi penimbunan cairan di dalam jaringan (edema), dan pembengkakan yang ditimbulkan menutupi gejala pelisutan otot. Fungsi jantung dapat terganggu dan kematian terjadi akibat kegagalan jantung. Defisiensi thiamin sekunder dapat terjadi pada gangguan penyerapan zat makanan di dalam saluran pencernaan atau pada kondisi yang disertai peningkatan kebutuhan akan tiamin tersebut.

d. Manifestasi Klinis ThiaminManifestasi klinis muncul dalam 2-3 bulan kekurangan intake tiamin. Gejala awal yang muncul tidak spesifik, seperti fatig, apatis, iritabilitas, depresi, letargi, gangguan konsentrasi, anoreksia, nausea, dan abdominal discomfort. Sejalan dengan gejala tersebut, gejala khas beri-beriseperti neuritis perifer (kesemutan, rasa panas, parastesi jari dan kaki), penurunan refleks tendon, kehilangan sensasi getar, kelemahan, kram pada otot kaki, gagal jantung kongestif, dan gangguan fisik lainnya mulai bermunculan. Pasien dapat pula menjadi ptosis dan atrofi pada nervus optikus. Tanda yang khas dapat berupa suara serak (hoarseness) atau afoni yang disebabkan oleh paralisis laringeus. Atrofi muskulus dan kelemahan saraf bermanifestasi sebagai ataksia, gangguan koordinasi, dan kehilangan sensasi raba dalam. Gambaran klinis pada defisiensi tiamin terbagi atas tipe dry (neuritik) dan tipe wet (kardial). Keduanya dibedakan berdasarkan edema, akibat gangguan jantung atau ginjal, walaupun penyebab edema pada kasus ini belum banyak diketahui. Banyak kasus defisiensi tiamin merupakan kombinasi dari kedua tipe yang ada, sehingga disebut Defisiensi Tiamin dengan Kardiopati dan Neuropati Perifer. Gejala paralisis lebih tampak pada orang dewasa dibandingkan anak-anak. (Vit B def and exc). Pada beri-beri tipe kering, anak dapat tampak gemuk padat tetapi pucat, lemas, dan dyspnea. Pada beri-beri basah, anak kurang gizi, pucat dan edem dan dyspnea.Studi klinis yang dilakukan pada pasien Wernicke Ensephalopathy dengan anda awal perubahan status mental, gangguan ocular, ataksia, namun jarang terjadi pada bayi dan anak kekurangan gizi. Keadaan lain yang mentyertai adalah keganasan, infeksi,gangguan GIT, dan prematuritas.13Kematian akibat defisiensi tiamin disebakan oleh gangguan jantung. Tanda awalnya ialah sianosis ringan dan dispneu, akan tetapitakikardi, pembesaran hepar, penurunan kesadaran, dan kejang dapat muncul secara cepat. Sering terjadoi pembesaran jantung kanan. Pada EKG menunjukkan pelebaran interval Q-T dan T inverted.Kelainan ini, juga termasuk kardiomegali, dapat menjadi normal kembali dengan terapi yang sesuai, namun jika tidak, akan terjadi gagal jantung yang menyebabkan kematian. Pada kasus yang lebih berat, lesi beri-beri dapat muncul di jantung, nervus perifer, jarring subkutaneus, dan kavum serosa.Jantung membesar, penumpukan lemak pada miokard sering terjadi. Edema generalisata dan edema pada kaki, efusi, dan kongesti vena mungkin ada. Nervus perifer akan mengalami degenari myelin, bagian distal akan mengalami degenerasi wallerian, sehingga ekstremitas bawah akan mengalami gangguan pertama kali. Lesi pada otak akan menyebabkan dilatasi vascular dan perdarahan. 12,13e. Diagnosis Penegakan diagnosis didasarkan pada manifestasi klinissejak pertama kali dicurigai adanya gangguan nutrisi selain thiamin. Penampakan rendahnya transketolase dalam sel darah merah dan nilai glioksilat darah atau urin yang tinggi diusulkan sebagai uji diagnostik. f. PengobatanJika beri-beri terjadi pada bayi yang minum ASI, baik ibu ataupun bayi diobati dengan pemberian thiamin tambahan. Dosis harian untuk orang dewasa 50 mg dan untuk anak 10 mg atau lebih. Pemberian oral efeketif kecuali kalau gangguan GIT menghalangi penyerapan. Pengobatan demikian disertai dengan perbaikan yang signifikan, walaupun pengobatan memerlukan waktu beberapa minggu. 3 Anak dengan gagal jantung, kejang atau koma diberikan 10 mg thiamin secara injeksi intramuskular atau untravena, setiap hari selama 1 minggu, dilanjutkan dengan 3-5 mg thiamin per oral setiap hari minimal selama 6 minggu. Perbaikan cepat terjadi pada jantung yang mengalami gangguan, sedangkan gangguan nervus perifer akan berlangsung lebih lama. Pasien dengan beri-beri biasanya disertai dengan defisiensi vitamin B kompleks lainnya, sehingga pemberian vitamin B kompleks diperlukan. Gangguan defisensi yang lebih berat memerlukan dosis yang lebih tinggi hingga 100-200 mg/ hari).12

3. Riboflavin (Vitamin B2) a. EtiologiDefisiensi riboflavin jarang terjadi tanpa defisiensi vitamin B kompleks yang lain. Riboflavin tahan terhadap panas dan asam namun rusak oleh sinar. Koenzim mononukleotida dan flavin adenine dinukleotida (FAD) disintesis dari riboflavin, membentuk kelompok prostetis beberapa enzim penting pada pengangkutan electron. Riboflavin sangat penting untuk pertumbuhan dan pernafasan jaringan, dan berperan dalam adapatasi cahaya yang diperlukan untuk mengubah piridoksin menjadi piridoksin fosfat. Riboflavin banyak terkandung dalam hati, ginjal, ragi pembuat bir, susu, keju, telur, dan sayuran berdaun; pada susu sapi mengandung riboflavin lima kali lipat lebih banyak disbanding ASI.13b. Manifestasi klinik. Manifestasi klinis yang timbul ialah cheliosis (perleche), glositis, keratitis, konjungtivitis, fotofobia, lakrimasi, vaskularisasi kornea, dan dermatitis seboroik. Kheilois berawal dengan pucat pada sudut bibir, disertai penipisan dan perlunakan (maserasi) epitelium. Fisura superfisal sering tertutup dengan kerak kunik terjadi pada sudut mulut dan meluas ke radial ke dalam kulit sekitar 1-2 cm. pada glositis, lidah menjadi halus, hilangnya struktur papil lidah, anemia normokrom normositik sering terjadi, akibat gangguan eritropoiesis. Rendahnya riboflavin dalam diet pada ibu hamil, beresiko menyebabkan penyakit jantung kongenital, namun bukti dari teori ini masih lemah.12

c. Diagnosis.Kebanyakan diagnosis didasarkan pada manifestasi klinis yang tampak, seperti munculnya kheilosis pada anak dengan malnutrisi. Keadaan membaik setelah pemberian riboflavin. Ekskresi riboflavin dalam urin