Hematuria EtiologiInfeksi atau inflamasiTumorKista ginjalTrauma sistem urogenitalBatu saluran kemihAnamnesisBagaimana warna urine?Apakah disertai bekuan darah?Kapan miksi mulai berdarah?Apakah pada saat berkemih disertai rasa sakit?

Sistem Kemih1. Ginjal (menghasilkan urin) 2. Pelvis ginjal (rongga pengumpul sentral) terletak pada bagian dalam sisi medial di pusat(inti) kedua ginjal3. Ureter sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bag. Proximal) arteri dan vena renalis.terdapat 2 ureter yg menyalurkan urin dari setiap ginjal ke sebuah kandung kemih4. Kandung kemih/buli2 yang menyimpan urin secara temporer, kantung berongga yang dapat diregangkan dan volumnya disesuaikan dengan mengubah2 status kontraktil otot polos di dinding

5. Uretra pada wanita : lurus pendek, langsung dari leher kandung kemih ke luar tubuh pada pria : panjang melengkung, melewati prostat dan penis. Memiliki fungsi ganda sbg saluran untuk mengeluarkan urin dari kandung kemih, saluran untuk semen dari organ reproduksikelenjar prostat terletak dibawah leher kandung kemih dan mengelilingi uretraHipertrofi prostat (pembesaran) menyumbat uretra secara parsial atau total sehingga aliran urin terganggu

FUNGSI :MEMELIHARA HOMEOSTATISMENGATUR KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT TUBUHMENGHASILKAN HORMON RENIN (UNTUK MENGATUR TEKANAN DARAH) DAN ERITROPOETIN (UNTUK MERANGSANG PRODUKSI ERITROSIT)

Sistem kemih diluar ginjal hanya berfungsi sebagai saluran untuk memindahkan urin ke luar tubuh

ANATOMI SISTEM URINARIA

GINJAL TERLETAK DI RONGGA ABDOMINAL POSTERIOR (RETROPERIOTNEAL), DI SISI LATERAL COLUMNA VERTEBRALIS

PERMUKAAN GINJAL DIBUNGKUS OLEH KAPSULA RENALIS, SUATU JARINGAN IKAT FIBROSA

PADA PERMUKAAN KAPSULA RENALIS TERDAPAT LAPISAN JARINGAN LEMAK (PERIRENAL ADIPOSA) YANG BERFUNGSI SEBAGAI PELINDUNG

KAPSULA RENALIS DAN PERIRENAL ADIPOSA DIBUNG- KUS OLEH FASCIA RENALIS, SUATU JARINGAN IKAT LONGGAR

BAGIAN ANTERIOR TERDAPAT GLANDULA ADRENAL

PADA BAGIAN HILUM TERDAPAT ARTERI RENALIS, VENA RENALIS, DAN URETER

GINJAL TERDIRI ATAS 3 LAPIS YAITU : 1. KORTEKS RENALIS 2. MEDULLA RENALIS 3. PELVIS RENALIS

GINJAL DIBANGUN OLEH UNIT STRUKTURAL DAN FUNGSIONAL YAITU NEFRON, YANG TERDIRI ATAS : 1. GLOMERULUS 2. TUBULI RENALIS 3. DUKTUS KOLEKTIVUS

ADA 3 TIPE GINJAL, YAITU PRONEFROS, MESONEFROS, DAN METANEFROS

PADA LAPISAN KORTEKS MEDULA TERDAPAT SATUAN FUNGSIONAL GINJAL, YAITU NEFRON

LAPISAN MEDULA TERDIRI ATAS 10 18 PIRAMIDA MEDULA. DIANTARANYA TERDAPAT JARINGAN KORTEKS, YAITU PIRAMIDA BERTIN

PADA DASAR PIRAMIDA TERDAPAT BERKAS MEDULA YANG MENYUSUP KE LAPISAN KORTEKS

SETIAP BERKAS MEDULA TERDIRI DARI SATU/LEBIH DUKTUS KOLIGENS

MASSA JARINGAN KORTEKS YANG MENGELILINGI SETIAP PIRAMIDA MEDULA MEMBENTUK LOBUS RENIS, DAN SETIAP BERKAS MEDULA MERUPAKAN PUSAT DARI LOBULUS RENIS

Aparatus jukstaglomerulus

Fraksi filtrasi

Umpan balik tubuloglomerulus

Fungsi GinjalMempertahankan keseimbangan H2O dalam tubuhMengatur jumlah dan konsentrasi sebagian besar ion CES termasuk Na+, Cl-, K+, HCO3-, Ca++,Mg++,SO4-,PO4- dan H+.perubahan konsentrasi K+ di CES dapat menimbulkan disfungsi jantung yang fatalMemelihara volume plasma yang sesuaiDilakukan oleh ginjal sebagai pengatur keseimbangan garam dan H2OMembantu memelihara keseimbangan asam basa dengan menyesuaikan pengeluaran H+ dan HCO3- melalui urin

Memelihara osmolaritas melalui pengaturan keseimbangan H2O Mengeksresikan produk2 sisa dari metabolisme tubuh (urea, kreatinin, dan asam urat menumpuk toksik (otak)Mengeksresikan banyak senyawa asingMensekresikan eritropoietin hormon yg merangsang pembentukan sel darah merahMensekresikan renin hormon enzimatik yg memicu reaksi berantai yg penting dalam proses konservasi garam oleh ginjal

ARTERI RENALIS DAN VENA RENALIS

ARTERI GINJAL MERUPAKAN CABANG DARI AORTA ABDOMINAL DAN MASUK KE SINUS RENALIS (RONGGA PADA HILUM)

DI DALAM GINJAL, ARTERI RENALIS BERCABANG MEMBENTUK ARTERI INTERLOBAR, YANG BERCABANG- CABANG MEMBENTUK ARTERI ARKUATA. ARTERI ARKUATA BERCABANG MEMBENTUK ARTERI INTERLOBULAR, YANG BERCABANG MENJADI ARTERIOL AFFERENT (MEMBENTUK GLOMERULUS) DAN ARTERIOL EFFERENT (MEMBENTUK PERI- TUBULAR KAPILER YANG MENGELILINGI TUBULUS PROKSIMAL DAN DISTAL. PERITUBULER YANG MENGE- LILINGI ANSA HENLE DISEBUT VASA RECTA)

PERITUBULER KAPILER ARTERI BERHUBUNGAN DGN PERITUBULER KAPILER VENA

PERITUBULER KAPILER VENA MERUPAKAN CABANG DARI VENA INTERLOBULAR

VENA INTERLOBULAR MERUPAKAN CABANG DARI VENA INTERLOBAR, DAN VENA INTERLOBAR MERUPAKAN CABANG DARI VENA RENALIS

CABANG VENA INTERLOBULAR DI DAERAH KAPSULA DISEBUT VENA STELATA

VENA RENALIS BERMUARA PADA VENA CAVA INFERIOR

Nefron Unit dasar struktural dan fungsional dari ginjal1 nefron=1 glomerulus + 1 tubulus renalLow-pressure peritubular cappilary bed: kapiler yang bersebelahan dengan tubulus renal pada setiap nefronNefron bdasarkan letak glomerulusnya:Nefron kortikal yang superfisial: glomerulus kurang lebih 1 cm di bawah kapsula renalis, ansa henle pendek dg kelokan di perbatasan antara medula dalam dan luarNefron midkortikal: glomerulus di bgn tengah korteks, ansa henle ad yang panjang atau pendekNefron jukstamedula: glomerulus di perbatasan korteks medula, ansa henle panjang mencapai medula bagian dalam sampai ke ujung papila

FUNGSI NEFRONKOMPONEN VASKULERArteriol aferen : mengangkut darah ke glomerulusGlomerulus : berkas kapiler yang menyaring plasma bebas-protein kedalam komponen tubulusArteriol eferen : mengangkut darah dari glomerulus Kapiler peritubulus : memperdarahi jaringan ginjal

GLOMERULUS

BERBENTUK BULAT - BERUPA ANYAMAN PEMBULUH DARAH KAPILER SEBAGAI PERCABANGAN ARTERI GINJAL

ARTERI GINJAL MEMBENTUK PERCABANGAN MENJADI ARTERIOL AFFERENT DAN ARTERIOL EFFERENT KEDUA ARTERIOL MEMILIKI LAPISAN MUSKULARIS OTOT POLOS MODIFIKASI LAPISAN OTOT POLOS DARI ARTERIOL AFFERENT YANG MEMASUKI KORPUS RENALIS BERUPA MANSET DISEBUT SEL JUKSTAGLOMERULAR SEL-SEL JUSKTAGLOMERULAR YANG BERBATASAN DENGAN TUBULUS DISTAL DISEBUT MACULA DENSA JUKSTAGLOMERULAR DAN MACULA DENSA MEMBTK APARATUS JUKSTAGLOMERULAR

GLOMERULUS DIBUNGKUS OLEH KAPSULA BOWMANN, MEMBENTUK KORPUS RENALIS

KAPSULA BOWMANN TERDIRI ATAS 2 LAPISAN, YAITU LAPISAN PARIETAL (DISUSUN OLEH JARINGAN EPITEL PIPIH SELAPIS) DAN LAPISAN VISCERAL (DISUSUN OLEH SEL-SEL PODOSIT YANG MENGELILINGI GLOMERULUS)

PADA LAPISAN VISCERAL KAPSULA BOWMANN TERDA- PAT CELAH YANG DISEBUT FILTRATION SLIT SEBAGAI MEMBRAN FILTRASI ANTARA GLOMERULUS DENGAN KAPSULA BOWMANN

SEL-SEL PODOSIT TERDIRI ATAS CELL PROCESSES & CELL BODY

TUBULUS RENALIS

TERDIRI DARI : 1. TUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL 2. TUBULUS KONTORTUS DISTAL 3. ANSA HENLE (ASCENDING DAN DESCENDING)

DINDING TUBULUS PROKSIMAL TERSUSUN ATAS JARINGAN EPITEL SILINDRIS SELAPIS, YANG PADA PERMUKAAN SELNYA TERDAPAT BRUSH BORDER

DINDING TUBULUS DISTAL TERSUSUN ATAS JARINGAN EPITEL KUBUS SELAPIS, YANG PADA PERMUKAAN SELNYA TERDAPAT MIKROVILLI

DINDING ANSA HENLE DISUSUN ATAS JARINGAN EPITEL PIPIH ATAU KUBUS SELAPIS

BRUSH BORDER PADA PERMUKAAN SEL EPITELTUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL

TUBULUS KONTORTUS PROKSIMAL (C.S)

TUBULUS KONTORTUS DISTAL (C.S)

DUKTUS KOLEKTIVUS/DUKTUS KOLIGENS

MERUPAKAN KUMPULAN TUBULI DISTAL DARI BEBERAPA NEFRON

TUBULUS INI BERLUMEN LEBAR DENGAN DINDING YANG TERSUSUN DARI JARINGAN EPITEL KUBUS SELAPIS

TUBULUS KOLEKTIVUS BERHUBUNGAN DENGAN RONGGA PELVIS

DI LAPISAN MEDULLA RENALIS, TUBULI INI MEMBENTUK MEDULLARY RAYS

DUKTUS KOLIGENS (C.S)

VESICA URINARIA DAN URETER

PENAMPANGVESICA URINARIA(C.S)SAAT KOSONGSAAT ISISTRUKTUR HISTOLOGISNYASAMA DENGAN URETER

PENAMPANG URETER (C.S)TERDIR DARI :

1. LAPISAN MUKOSA - SEL EPITEL TRANSISIONAL - LAMINA PROPIA 2. LAPISAN OTOT POLOS

3. ADVENTISIA, BERUPA JAR. IKAT LONGGAR

Proses pembentukan urine

Mekanisme pembentukan urine

GLOMERULONEFRITIS KONGENITAL / HEREDITERDIDAPATPRIMER / IDIOPATIKSEKUNDERINFEKSI, MULTISISTEM, OBAT, NEOPLASIA, LAIN-LAINKlasifikasi

Penyakit glomerulus

Glomerulonefritis akut pasca StreptococcusTanda & gejalaPenurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan komponen glomerulusProteinuria disebabkan oleh kebocoran protein melalui membran basal glomerulusHematuria akibat cedera glomerulus aktif, menyebabkan perdarahan glomerulusHipertensi akibat retensi natrium dan air, sering kali dengan sekresi renin berlebihEdema yang juga disebabkan oleh retensi natrium dan air, seringkali dengan sekresi renin berlebih.

EtiologiInfeksi tenggorokan atau kulit oleh strain nefritogenik dari streptokokus beta-hemolitikus grup A tertentu.Pada cuaca dingin, biasanya GNAPS menyertai faringitis streptokokusPada cuaca panas, biasanya GNAS menyertai infeksi kulit/pioderma streptokokus

Gambaran PatologiGinjal tampak membesar secara simetrisGlomerulus tampak membesar dan relatif tidak berdarah , serta menunjukkan proliferasi sel yang difus dengan penambahan matrix mesangium.Leukosit polimorfonuklear ditemukan pada stadium awal penyakitBulan sabit dan radang interstitial dapat ditemukan pada kasus berat.Adanya endapan imunoglobulin dan komplemen pada membrana basalis glomerulus

Patofisiologi Antigen khusus masukreaksi antigen antibodi di dalam darah masuk ke glomerulus,terperangkap dlm membran basalis(hipersensitivitas III)mengakibatkan lesi dan peradanganmenarik sel PMN dan trombosit menuju tempat lesifagositosis dan lepasnya enzim lisosommembran basalis glomerulus bocor sehingga terjadi proteinuria dan hematuria

DiagnosisAnalisis urin, dapat memperlihatkan adanya:Sel darah merahSilinder sel darah merahProteinuriaLeukosit polimorfonuklearAnemia normokrom ringanKadar C3 serum biasanya menurunKadar Hb menurun & LED meningkat akibat hipervolemia (retensi garam dan air). Pada anak dengan sindrom nefritis akut, bukti adanya infeksi streptokokus baru, dan kadar C3 yang rendah, diagnosis klinis GNAPS dapat ditegakkan.

Penatalaksanaan Istirahat selama 1-2mingguBeri penisilin pada fase akut mengurangi menyebarnya infeksi streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian antibiotika ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Beri makanan rendah protein dan rendah garam ada fase akutObati hipertensi vasodilator perifer (hidralasin, nifedipin). Bila anuria berlangsung lama (5-7hr) maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan dialisis peritoneum atau hemodialisisDiuretik furosemid intravena (1mg/kgBB/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulusBila timbul gagal jantung beri digitalis,sedativum, oksigen

KomplikasiKomplikasinya adalah gagal ginjal akut , dan meliputi kelebihan beban volume, kongesti sirkulasi, hipertensi, hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipokalsemia asidosis, kejang-kejang, dan uremia.

PrognosisPenyembuhan sempurna pada anak >95%.Mortalitas pada fase akut dapat dihindari dengan menejemen yang tepat pada gagal ginjal atau gagal jantung akut. Kekambuhan sangat jarang terjadi.5% berubah menjadi GN progresif cepat (Crescebtic)

DD

GN Kompleks imun

Etiologi 1. Bakteristreptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus, Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dll2. Virushepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis epidemika dl3. Parasit malaria dan toksoplasma

Glomerulonefritis membranoproliferatifETIOLOGI & EPIDEMIOLOGITersering pada anak yg lebih tua dan dewasa muda Produk bakteri (endosteptosin)Protein berukuran besar (IgG)Garam anorganik (merkuri)SLEObat ( kaptopril, NSAIDs )85% idiopatik

PATOLOGI & PATOGENESISHipokomplementemia Ab (faktor nefritis C3) aktifkan jalur komplemen alternatif, ada 3 tipe:Tipe 1Glomerulus dgn pola lobuler yg menonjolDinding kapiler glomerulus tampak menebalInterposisi sitoplasma dan matriks mesangiumC3 Ig di mesangium & dinding kapiler periferEndapan spt kompleks imun di mesangium dan subendotel

Tipe 2:Perubahan mesangium kurang menonjolPenebalan dgn pola pita yg tak beraturanSering ada bulan sabitEndapan padat spt penebalan GBM di kapsula Bowman, mesangium dan membran basalis tubulusTipe 3:Mirip dgn tipe 1Endapan subepitel dan subendotel berdampingan disertai pecahan dan lapisan lamina densa membrana basalis

MANIFESTASI KLINISLazim pada usia dekade duaDatang dgn keluhan sindroma nefrotikHematuria mikroskopis maupun makroskopisProteinuria

DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDINGBiopsi ginjal, INDIKASI : anak >8thn, hematuria mikoroskopis dan proteinuria menetapC3 Hematuria makroskopisKenaikan titer Ab antistreptokokus meningkatHilangnya tonjolan kakiEndapan electron dense di subepitelTerdapat endapan kompleks imun di subepitel gromerulus membentuk pola granular

PROGNOSISBuruk, beberapa penderita tipe 2 dan 3 memburuk gagal ginjal tahap akhir40% progresif gagal ginjal10-30% perjalanan penyakit jinak

Glomerulonefritis membranosaSering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah pengobatan dengan obat tertentu.Glomerulopati membranosa sering pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik.Glomerulopati membranosa jarang dijumpai pada anak, didapatkan insiden 2-6% pada anak dengan sindrom nefrotik. Umur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar antara 10-12 tahun, meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur kurang dari 1 tahun. Proteinuria didapatkan pada semua pasien, sindrom nefrotik merupakan 80% sampai lebih 95% anak pada awitan, sedangkan hematuria terdapat pada 50-60%, dan hipertensi 30%.

Nefropati IgA (penyakit berger)biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut, sindroma nefrotik, hipertensi dan gagal ginjal kronik. sering dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar, saluran cerna atau kelainan sendi.Gejala nefropati IgA asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan hematuria mikroskopik. Adanya episode hematuria makroskopik biasanya didahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya olahraga dan imunisasi.

Glomerulonefritis progresif cepat (Bulan-Sabit)PATOLOGI dan PATOGENESISBulan sabit ditemukan di sebelah dalam kapsul Bowman dan terdiri dari sel sel epitel kapsul yg berproliferasi, fibrin serta makrofag pembentukan bulan sabit diduga akibat endapan fibrin akibat nekrosis kapiler glomerulusKadar C3 normalTerdapat Ab thd GBMAdanya endapan kompleks imun dinding kapiler

MANIFESTASI KLINISSebagian besar berkembang menjadi gagal ginjal akut

DIAGNOSIS dan DIAGNOSIS BANDINGLakukan pemeriksaan serologis (ANA, C3, titer anti-DNAse B) untuk menentukan tipe glomerulonefritisDikonfirmasi dgn biopsi ginjal

PROGNOSIS dan PENGOBATANDapat sembuh secara spontan dapat menggunakan prednison dan azathioprinBeberapa penderita dilaporkan membaik dgn terapi kombinasi bolus metil prednisolon, siklofosfamid oral, dan plasmaferesis.

Gagal ginjal akutGangguan fungsi ginjal yang terjadi secara mendadak yang menyebabkan retensi sisa metabolisme nitrogen (urea-kreatinin) dan non-nitrogen dengan atau tanpa disertai oliguri.Ilmu Penyakit Dalam

Gagal ginjal akutETIOLOGIPrerenal : penurunan perfusi ginjal penurunan fungsi ginjalRenal : penyakit-penyakit ginjalPascarenal : ganguan obstruktif

PATOGENESIS

PrerenalRenal PostrenalHipovolemiaGlomerulonefritisUropati obstruktifHipotensiKoagulasi intravaskuler terlokalisasi Refluks vesikoureter didapatHipoksiaNekrosis tubulus akutNefritis interstisial akutTumorKelainan perkembanganNefritis herediter

UrinePrarenalRenalVolumeSedikitSedikitProteinNegatifSering positifSedimennormalTorak granular, eritrositBerat jenis> 10201010 - 1015Na urine (mmol/l)< 10> 25Urea urine (mmol/l)> 250< 160Osmolalitas (mmol/l)> 500200 - 350Ratio osmolalitas U/P> 1.3< 1,1FENa< 1> 1

MANIFESTASI KLINISPucat (anemia)Penurunan curah urineEdema (garam dan air >>)HipertensiMuntahLetargi (ensefalopati uremik)

KOMPLIKASIGagal jantung kongestifEdema paruAritmiaPerdarahan saluran cerna akibat ulkus maupun gastritisKejangKomaPerubahan perilaku

DIAGNOSISAnamnesa riwayat penyakit sebelumnyaLab darahTiter Ab anti streptokokus (+) / (-)Kadar C3 biasanya menurunRoentgen deteksi obstruksi yg tersembunyiBiopsi ginjal menentukan etiologi

PENANGANANPenanganan GGA berdasarkan etiologiRehidrasi u/ sebagian besar etiologi dari faktor prerenalFurosemid (IV 2mg/kg dgn V=4mg/menit) u/ kasus oliguria dgn tujuan pertambahan vol.urinHiperkalemia hentikan asupan yg mengandung kaliumHipokalsemia menurunkan fosfor, namun tidak diberi langsung scr IV menghindari pengendapan di jaringanPerdarahan sal.cerna antasida dapat menurunkan kadar fosfor tubuhHipertensi diazokzid (IV cepat 1-3 mg/kg < 10 detik)

Kejang-kejang Diazepam mengendalikan kejangTransfusi darah anemiaDiet : pembatasan pemberian natrium, kalium, dan air (t.u yg mengandung kalium)Asidosis, kelainan elektrolit (hiperkalemia) gangguan sist.saraf sentral, hipertensi, gagal jantung kongestif dialisisEvaluasi obat-obatan yang telah diberikanOptimalkan curah jantung dan aliran darah ke ginjalPerbaiki dan atau tingkatkan aliran urineMonitor asupan cairan dan pengeluaran cairan, timbang badan tiap hari

Penatalaksanaan CairanKebutuhan cairan sehari = 25 ml per 100 cal yang dikeluarkan + jumlah volume urineKebutuhan Kalori Sehari :

Pemantauan : Penurunan berat badan 0,5-1,0% tiap hari menunjukkan pemberian cairan yang tepat.Panurunan kadar Natrium menunjukkan overhidrasi.Pemantauan dengan CVP sangat dianjurkan.

Berat BadanKebutuhan Kalori Sehari3-10 kg100 cal/kg BB11-20 kg1000 cal + 50 cal/kg BB diatas 10 kg> 20 kg1500 cal + 20 cal/kg BB diatas 20 kg

Asidosis metabolik Asidosis harus dikoreksi apabila kadar HCO3 < 12 mEq/L dan pH darah < 7,2. Jumlah Bikarbonat yang diperlukan = (HCO3 ideal - HCO3 aktual) x berat badan (kg) x 0,3. Bila pemberian ini tidak dimungkinkan, dapat diberi koreksi buta 2-3 mEq/kg bb/hari setiap 12 jam. Bila dengan koreksi tersebut tidak menunjukkan hasil, dialisis merupakan indikasi.Hiperkalemia ada perubahan-perubahan pada EKG dan kadar K+ serum > 7 mEq/L), perlu segera diberikan :Glukonas kalsikus 10%, 0.5 ml/kg BB intravena dalam 10-15 menit. Tujuannya untuk mengatasi efek toksik K+ pada jantung.Sodium Bicarbonate 7,5%, 2,5 mEq/kg BB intravena selama 10-15 menit, untuk meningkatkan ph darah sehingga terjadi intracellular shift sehingga kadar K+ serum turun.Glucosa 0.5 g/kg bb per infus selama 30 menit ditambah insulin 0,1 unit/kg bb atau 0,2 unit/g glukosa untuk menggerakkan K+ bersama glukosa ke dalam sel masuk ke dalam proses glikolisis.Ion exchange resin untuk mengeliminasi K+ dari tubuh.

Hipertensi Penyebabnya biasanya fluid overload atau kelainan parenkhim ginjal. Terapi dengan restriksi cairan dan natrium, pemberian diuretik, dan bila perlu diberikan antihipertensi, misalnya : kaptopril 0.3 mg/kg bb/kali diberikan 2-3 kali sehari. Obat anti hipertensi lain adalah Hydralazine (1-5 mg/kg BB/hari), Methyldopa (10-50 mg/kg BB/hari), Propranolol (1-10 mg/kg BB/hari). Pada hipertensi krisis dapat diberikan nifedipin sublingua 0.1 mg/kg bb/kali dengan pemberian maksimum 1 mg/kg bb/hari, Nitroprusid natrium 0,5 mg/kg bb/menitInfeksi Pengobatan dengan antibiotik yang sesuai harus segera diberikan. Dosis harus disesuaikan dengan turunnya fungsi ginjal. Pencegahan dilakukan, antara lain dengan cara menghindari tindakan-tindakan yang tidak perlu, penanganan secara aseptik dan steril.Nutrisi diit tinggi kalori rendah protein, dengan jumlah kebutuhan kalori disesuaikan dengan umur dan berat badan. Jumlah kalori ideal 60-100 cal/kg BB/hari diberikan terutama dalam bentuk glukosa dan lemak. Protein dibatasi antara 0.85-1.0 gram/kg BB/hari dalam bentuk protein hewani yang bernilai biologik tinggi. Sebaiknya disertakan pula vitamin.

Dialisis Dilakukan apabila dengan terapi konservatif tidak berhasil. Indikasi dialisis pada anak dengan GGA ialah :Kadar ureum darah > 200 mg%Disnatremia berat (Na>160 mEq/I atau 7,5mEq/LBikarbonat serum < 12 mEq/LAdanya gejala gejala overhidrasi : edema paru, dekompensasi jantung, hipertensi yang tidak dapat diatasi dengan obat.Perburukan keadaan umum dengan gejala uremia berat : perdarahan, kesadaran menurun sampai koma.Asidosis beratKeadaan mental menurun - Perikarditis - Hiperkalemia (K > 6,5 mEq/I ) - Anuria - Cairan yang berlebihan - Kadar kreatinin > 10 mg/dL dan BUN > 120 mg/dL.- Neuropati / miopati uremik, Ensefalopati uremikum

PENCEGAHANMenghindari zat kontras.Mencegah terkena penyakit tropis serperti malaria, GIT akut dan DB.Pemberian kemoterapi dapat merangsang ekskresi asam urat berlebihan.

TERAPI GIZIDiet protein 0,8-1 g/kgBB/hariKarbohidrat 100 g/hariBatasi garam 1-2 g/hari dan air

Otoregulasi GGA pre-renal

Mekanisme GGA post renal

Gagal Ginjal KronisGagal Ginjal Kronis adalah kemunduran perlahan dari fungsi ginjal yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (azotemia)

Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronisETIOLOGIAnak < 5 thn biasanya dikarenakan kelainan anatomis ( hipoplasia, displasia, obstruksi, malformasi)Anak > 5 thn penyakit glomerulus yg didapatTekanan darah tinggi (hipertensi)Penyumbatan saluran kemihGlomerulonefritis Kelainan ginjal, misalnya penyakit ginjal polikistaDiabetes melitusKelainan autoimun, misalnya lupus eritematosus sistemik

MANIFESTASI KLINISGangguan pd sistem gastrointestinalAnoreksia, nausea & vomitusFoetor UremikCegukan (hiccup)Gastritis erosif, ulkus peptik, & kolitis uremik.KulitKulit berwarna pucat Gatal-gatal dgn ekskoriasi EkimosisUrea FrostBekas-bekas garukan karena gatalSistem saraf dan ototRestless Leg SyndromeBurning Feet SyndromeEnsefalopati metabolikMiopati

Sistem KardiovaskularHipertensi Nyeri dada & sesak nafas Gangguan irama jantung Edema

Sistem EndokrinGangguan seksualGangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin & gangguan sekresi insulinGangguan metabolisme lemakGangguan metabolisme vitamin D

PATOFISIOLOGI

MANIFESTASIMEKANISMEAkumulasi produk sampah nitrogen (azotemia)Penurunan laju filtrasi glomerulusAsidosisPembuangan bikarbonat urinPenurunan eksresi amoniaPenurunan sekresi asamPembuangan natriumDiuresis zat terlarutKerusakan tubulusAdaptasi tubulus fungsional thd ekskresi natriumRetensi natriumSindrom nefrotikGagal jantung kongestifAnuriaAsupan garam >>Defek pemekatan urinKehilangan nefronDiuresis zat terlarutKenaikan aliran darah medulaHiperkalemia Penurunan GFRAsidosisKalium >>>hipoaldosteronisme

PATOFISIOLOGI (lanjutan...)

MANIFESTASIMEKANISMEOsteodistrofi ginjalPenurunan absorbsi kalsium intestinumProduksi 1,25 dihidroksi vitamin D oleh ginjal tergangguHipokalsemia dan hiperfosfatemiaHiperparatiroidisme sekunderRetardasi pertumbuhanDefisiensi kalori-proteinOsteodistrofi ginjalAsidosisAnemiaAnemia Penurunan produiksi eritropoetinHemolisis ringanPerdarahanPenurunan ketahanan hidup eritrositMasukan besi tidak cukupMasukan asalm folat tidak adekuatPenghambat eritropoesisKecenderungan perdarahanTrombositopeniaDefek pada fungsi trombositInfeksiDefek pada fungsi granulositFungsi imun seluler terganggu

PATOFISIOLOGI (lanjutan...)

MANIFESTASIMEKANISMENeurologis Faktor-faktor uremikKeracunan aluminiumUlserasi saluran pencernaanHipersekresi asam lambungHipertensiKelebihan beban natrium dan airProduksi renin berlebihanHipertrigliseridemiaPenurunan aktivitas lipoprotein lipase plasmaIntoleransi glukosaResisten insulin jaringanPerikarditis(belum diketahui)

DIAGNOSISpeningkatan kadar urea dan kreatinin anemia asidosis (peningkatan keasaman darah) hipokalsemia (penurunan kadar kalsium) hiperfosfatemia (peningkatan kadar fosfat) peningkatan kadar hormon paratiroid penurunan kadar vitamin D kadar kalium normal atau sedikit meningkatDitemukannya sel-sel yang abnormal dan konsentrasi garam yang tinggi Pemeriksaan kadar hormon paratiroid & roentgen tulang deteksi osteodistrofiEvaluasi kadar albumin, seng, transferin, asam fosfat dan besi dalam serumPENANGANANTingkatkan asupan kalori (karbohidrat) kalori harian sesuai dgn umur penderitaDiet rendah protein (0,4-0,8 gram/kg BB) bisa memperlambat perkembangan gagal ginjal kronis.

Tambahan vitamin B dan C diberikan jika penderita menjalani diet ketat atau menjalani dialisa.Untuk menurunkan kadar trigliserida, diberikan gemfibrozil. Kadang asupan cairan dibatasi untuk mencegah terlalu rendahnya kadar garam (natrium) dalam darah. Asupan garam biasanya tidak dibatasi kecuali jika terjadi edema (penimbunan cairan di dalam jaringan) atau hipertensi. Penambahan seng dan besi (apbl tjd defisiensi)Manajemen air dan elektrolit penggunaan agen alkalinisasi / Kayexalate f/ untuk mengikat dan membuang kalium dari intestinumTablet natrium bikarbonat (apbl bikarbonat serum < 20mEq/L)Penggunaan kalsium karbonat oral mengikat fosfat dalam saluran intestinumTerapi vit.D hipokalsemia menetap meski kadar fosfat telah dikurangiTerapi eritropoetin kasus anemia. Dapat diberikan scr subkutan untuk penderita pradialisis maupun yg sedang mengalami hemodialisis u/ mempertahankan kadar Hb (10-11g/dL)Nifedipine oral (0,25-0,5 mg/kg) maupun diazoksid IV (1-3mg/kg, max.150 mg), diberi dalam 10 detik pertama)

Manifestasi gagal ginjal

Perbedaan GGK dengan GGA

Gagal ginjal akutGagal ginjal kronisCa++ normalCa++ PTH USG: ukuran ginjal normalUSG: ginjal kecilHb normal, kecuali bila terdapat kehilangan darah/hemolisis/supresi sumsum tulangHb turun, tapi tanpa perdarahan atau hemolisisRadiografi tulang normalRadiografi tulang:Resorpsi tulangMineralisasi OsteomalasiaKalsifikasi jaringan lunak

Daftar pustakaWidjaja HI. Buku Ajar Anatomi Pelvis FK UNTAR. Jakarta. 2006Junqueira LC. Basic Histology. 8th ed.Appleton & Lange, 1995David ID, Avner ED. Nephrology. In : Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BP. Nelsons Textbook of Pediatrics. 18th ed. Philadelphia : WB Saunders 2007 : 2168-2213

********************************************************************************************************