curs patologie si clinica chirurgicala an iv

192
Facultatea de Medicină Veterinară Patologie şi clinică chirurgicală. 1

Upload: ungureanu-alexandra

Post on 16-Sep-2015

307 views

Category:

Documents


9 download

DESCRIPTION

cursss

TRANSCRIPT

Facultatea de Medicin VeterinarPatologie

i

clinic chirurgical.CURS

Anul IV Semestrul IITRAUMATOLOGIA

Traumatologia are ca obiect de studiu etiopatogeneza, clinica i terapeutica afeciunilor traumatice. Traumatismul reprezint un conflict dintre un agent traumatic ce vehiculeaz o cantitate de energie nociv supraliminal i organism. Traumele, respectiv leziunile traumatice, sunt reprezentate de consecinele sau modificrile locale ce apar n urma aciunii agenilor traumatici (vulnerani) asupra organismului. Ca urmare a acestor modificri locale, cunoscute i sub numele de focar lezional", la nivelul organismului apar o serie de modificri generale, cunoscute sub numele de sindrom lezional. Fa de aceste modificri locale i generale, organismul declaneaz o serie de mecanisme compensatorii i de aprare cunoscute sub numele de sindrom reacional

Agenii traumatici pot fi reprezentai de orice cauz capabil s produc un traumatism. Astfel, acetia pot fi: mecanici, fizici (cldura, frigul, radiaiile, electricitatea) i chimici (acizi i baze). n raport cu caracterele specifice, proprii, agentului vulnerant, traumatismele, la rndul lor, se clasific n mecanice, termice, electrice, chimice i prin radiaii.

Avnd n vedere particularitile lezionale, n cadrul traumatologiei sunt incluse n mod obinuit traumatismele mecanice, celelalte fcnd obiectul unor capitole separate.

Traumatismele mecanice sunt produse ca urmare a aciunii unui corp solid, lichid sau gazos.

Particularitile lezionale ale traumatismelor mecanice sunt n strns dependen cu:

- starea fizic;

- fora, modul i unghiul (incidena) sub care acioneaz agentul vulnerant;

- rezistena pe care o opun structurile organismului asupra crora acesta acioneaz.

Starea fizic poate fi solid (obiecte contondente), lichid (jeturi de ap sub presiune) i gazoas (unde sau jeturi de gaze n explozii).

Fora de lovire sau fora de impact este proporional cu masa agentului vulnerant i cu viteza cu care acesta se deplaseaz (F = m v). De aici rezult c fora de lovire la mas egal depinde de vitez, ceea ce ne explic gravitatea traumatismelor rutiere.

Dup modul de aciune, agenii mecanici pot aciona asupra organismului sub

form de presiune, de traciune sau combinat, presiune cu traciune.

Incidena sau unghiul sub care acioneaz agentul vulnerant poate varia de la zero (tangenial) la 90 de grade (perpendicular). Un rol important n producerea leziunilor l are i suprafaa agentului vulnerant.

Cnd presiunea se exercit perpendicular i cu o suprafa mare, leziunile sunt mai ntinse, mai puin grave i profunde, cu strivirea i distrugerea elementelor de substrat, rezultnd contuzii de diferite grade.

Cnd presiunea se exercit cu o intensitate mare i printr-un vrf ascuit, ea determin o neptur, iar cnd se exercit printr-o creast tioas, ea determin o seciune.

Dac direcia n care se exercit presiunea este oblic sau tangenial fa de corpul animalului, au loc ruperi, decolri sau dilacerri ale elementelor anatomice care vor produce o desprindere a pielii cu mortificare subcutanat mai mult sau mai puin nsemnat n raport cu intensitatea presiunii.

Atunci cnd aciunea mecanic are loc prin traciune, se produce alungirea, ruperea, smulgerea sau avulsia elementelor anatomice.

Caracterul i ntinderea leziunilor depinde i de rezistena pe care o opun esuturile mpotriva crora acioneaz agentul vulnerant. Aceast rezisten este n funcie caracteristicile fizice ale esuturilor (elasticitate, densitate, compresibilitate i mobilitate) precum i de capacitatea prelurii de ctre acestea a energiei cinetice vehiculate de agentul vulnerant. Spre exemplu aciunea unui corp contondent asupra unei mase musculare caracterizate prin elasticitate, compresibilitate, mobilitate precum i o mare capacitate de preluare a energiei transferate, se va solda cu o uoar contuzie pe cnd aceeai aciune ntr-o zon dur (osoas), unde energia va fi preluat direct i brutal, va avea ca efect producerea unei fracturi.

Coninutul i dinamica leziunilor traumatice

Aciunea agenilor mecanici asupra organismului determin producerea unui focar traumatic, numit i focar lezional. n funcie de afectarea integritii nveliului de acoperire (piele sau mucoas), leziunile traumatice pot fi nchise sau deschise.

Leziuni traumatice nchise sunt considerate acelea n care integritatea pielii sau mucoasei nu este afectat i le protejeaz contra infeciei. n aceast grup intr contuzia, chistul sero-sanguinolent i hematomul. Iar leziuni traumatice deschise sunt considerate acelea n care i pielea sau mucoasa a suferit discontinuiti fiind, n felul acesta, uor expuse infeciilor. Din aceast grup fac parte plgile.

Focarul traumatic este format dintr-un coninut i un conintor sau perete.

Coninutul focarului traumatic variaz dup gravitatea leziunilor produse i reprezint zona de distrucie sau lezional, care conine esuturi devitalizate, extravazat celular i vascular (seroziti, coaguli de snge) i corpi strini n raport de complexul etiopatologic, respectiv de particularitie de aciune ale agentului traumatic; Coninutul unui focar traumatic constituie zona mortificat, gangrenat ce ofer posibiliti optime pentru infecie.

Peretele focarului traumatic sau conintorul, prezint o zon ischemiat sau stupefiat (ce nconjoar zona mortificat) i o zon iritat sau hiperemiat, la periferie.

zona ischemiat sau stupefiat delimiteaz n primele ore zona de distrucie. Aici viaa nu este suprimat, n ea elementele anatomice sunt susceptibile de a-i recpta activitatea normal sau de a muri imediat n urma unei infecii.

- zona iritat sau hiperemiat este considerat o zon de aprare a organismului. La nivelul ei se produc fenomenele de resorbie a esuturilor moarte i de reparaie a pierderilor suferite. Prin urmare la nivelul focarului traumatic are loc un complex de fenomene. Acestea depind de mai muli factori i anume:

1. Integritatea pielii sau a mucoasei de la nivelul focarului. Cnd aceastea sunt normale pericolul infeciei este mic i complicaiile reduse. Cnd ns ele sunt distruse posibilitatea de infecie este mare i complicaia cu gangrena gazoas n special este foarte posibil.

2. ntinderea focarului traumatic. Cu ct focarul traumatic este mai ntins, cu att i posibilitatea de infecie, de oc traumatic i de autointoxicaie este mai mare.

3. Profunzimea focarului traumatic. Cu ct focarul traumatic este mai profund nseamn c va interesa i esutul muscular, element de baz n infecia gangrenoas.

4. Natura i gradul esutului traumatizat. Fenomenele din focarul traumatic difer n funcie de esutul traumatizat ntruct fiecare esut reacioneaz diferit. esutul conjunctivo-vascular este dotat cu mijloacele de aprare i de refacere cele mai active i el este acela prin care se apr i se refac toate esuturile.

5. Starea septic sau aseptic a focarului traumatic. Se tie c infecia complic foarte mult evoluia focarului traumatic.

6. Starea general a animalului traumatizat. Dac animalul traumatizat are diverse insuficiene funcionale, desigur c evoluia fenomenelor din focarul traumatic va fi influenat n sens negativ. Se tie c bolile cronice ale ficatului, rinichilor, cordului i pulmonilor fac ca organismul s suporte greu complicaiile ce pot surveni n urma unui focar traumatic.

TRAUMELE NCHISE

1. CONTUZIA

Contuzia este o leziune traumatic nchis produs de ageni mecanici care dilacereaz, strivesc i zdrobesc esuturile subcutanate fr s produc plgi. Pielea sau mucoasa rmne integr datorit mobilitii i elasticitii precum i datorit direciei de aciune a aganetului traumatic care are un rol hotrtor . Presiunea exercitat oblic sau tangenial fa de suprafaa pielii sau mucoasei poate leziona puternic straturile subiacente profunde fr a interesa i pielea sau mucoasa, pe cnd presiunea exercitat perpendicular duce n mod implicit i la lezionarea pielii sau mucoasei n urma traumatismului, straturile musculare se strivesc iar lamele conjunctive se ntind, se dilacereaz, rupnd, prin traciune, capilare i chiar vase mai importante aa nct vor rezulta echimoze sau hematoame.

innd seama de aspectul leziunilor produse, contuziile pot fi de trei grade i anume:

1. Contuzii de gradul I, caracterizate prin echimoze fr alteraiuni grave ale elementelor celulare.

2. Contuzii de gradul II, caracterizate prin rupturi de vase mai mari cu producere de hematoame mici. Viaa celular nu este compromis dect n cazul cnd intervine un proces infecios.

3. Contuzii de gradul III, caracterizate prin distrucii i mortificri ntinse de esuturi n care viaa celular este compromis. Aici au loc leziuni ireversibile.

Dup ntinderea i gradul leziunilor, contuziile se pot termina prin rezoluie, induraie sau prin supuraie.

Contuziile de gradul I se termin de regul prin rezoluie, cele de gradul II prin induraie iar cele de gradul III prin supuraie.

Simptomatologia contuziilor este variat. n contuziile de gradul I pielea sau mucoasa este ngroat, infiltrat, puin dureroas i cu o culoare negricioas sau violacee nchis la nceput. Dup cteva zile coloraia se schimb devenind brun, albastru-verzuie i galben pn cnd dispare treptat. Aceste leziuni dispar mult mai repede cnd sunt localizate la mucoase.

n contuziile de gradul II se constat mici hematoame fluctuente sau crepitante, dureroase la palpaie i cu esuturile nvecinate ngroate i ndurate. Aceste hematoame se pot resorbi sau pot lua o form chistic. De cele mai multe ori resorbia lor este incomplet aa nct rmne n locul respectiv p zon fibroas mai mult sau mai puin ntins.

Abcedarea sau gangrena se poate produce numai n urma unei infecii secundare a hematoamelor.

n contuziile de gradul III se constat distrugeri i mortificri ntinse de esuturi cu infiltraii sanguine subcutane, cu o magm de esut strivit, cu nervi rupi i oase fracturate.

Regiunea este foarte tumefiat, pielea este parial depilat, are o culoare violacee, este rece i insensibil. Dup 24 sau 48 ore se pot constata simptome de gangren gazoas.

n afar de aceste semne locale, n contuziile de gradul III se ntlnesc i tulburri generale foarte grave. Se observ uneori forme de oc.

Diagnosticul se stabilete pe baza semnelor clinice i a modificrilor anatomo-patologice.

Prognosticul este diferit, n raport cu felul i sediul contuziei. El este favorabil n contuziile de gradul I i de II li rezervat sau grav n contuziile de gradul III.

Tratamentul contuziilor este diferit dup felul i sediul lor.

n contuziile de gradul I i II, tratamentul urmrete s opreasc i s limiteze infiltraia sanguin, s menin i s stimuleze vitalitatea elementelor anatomice infiltrate, s previn i s combat infecia, s grbeasc resorbia infiltraiilor i hematoamelor, s favorizeze i s grbeasc fenomenele de vindecare.

Aceste obiective se realizeaz prin repaos i imobilizarea regiunii bolnave urmat de un tratament antiflogistic sau de friciuni rezolutive uoare. Complicaiile septice se previn prin antibio sau sulfamidoterapie. Cnd hematoamele sunt mari i nu s-au resorbit dup 10-12 zile de la producere, se dreneaz cu termocauterul i pe regiunea contuzionat se aplic o vezictoare la animalele mari sau se fac friciuni cu tinctur de iod la animalele mici.

n contuziile de gradul III tratamentul trebuie s nceap printr-o antisepsie mecanic ct mai radical, la animalele mici recurgndu-se chiar la amputaii cnd contuzia este localizat la membre, mpiedicndu-se dezvoltarea i propagarea infecei prin sulfamido i antibioterapie general urmate de hidratarea i reclorurarea organismului.

2. CHISTUL SAU COLECIA SERO-SANGUINOLENT

Chistul sau colecia sero-sanguinolent este o leziune traumatic nchis n care agentul traumatic i-a exercitat aciunea de presiune asupra pielii ntr-o direcie oblic sau tangenial determinnd dilacerarea i deslipirea esutului conjunctiv subcutanat cu formarea unei caviti care ulterior se umple incomplet cu o serozitate.

De obicei se produce n regiunile unde se gsesc fascii rezistente, bine ntinse, pe care pielea poate aluneca uor n urma unui traumatism care acioneaz oblic.

Se ntlnete frecvent la calul de traciune i este localizat la faa extern a fesei i a coapsei. Este produs de jocul hamului(vnarului) ru ajustat pe corpul animalului necurat i cu prul umectat de transpiraie sau ploaie. Se mai poate produce i n regiunea grasetului, n flancuri, la faa anterioar a antebraului i n regiunea grebnului.

La celelalte animale este foarte rar ntlnit.

Mai poate fi produs i n urma loviturilor cu copita sau n urma alunecrilor i cderilor.

Coninutul umple totdeauna incomplet spaiul rezultat i de aceea el onduleaz la cea mai mic micare a animalului. Ct privete originea lui, sunt dou ipoteze: unii cred c este de origine plasmatic iar alii cred c este de origine limfatic, c ar fi o limforagie. Analiza chimic i examenul citologic al serului arat c este un transudat de plasm sanguin. Numrul mic de polinucleare exclude originea sa inflamatorie. Dup caracterele prezentate colecia seroas provine din transudaia plasmei din capilarele, arterele i venele regiunii traumatizate.

Simptomatologia chistului sero-sanguinolent se caracterizeaz clinic prin aceea c animalul prezint n regiuunile de predilecie, o colecie bine circumscris fr zon inflamatorie pronunat la periferie, care este nedureroas i moale i care vibreaz la cea mai mic micare a animalului. La palpaie se percepe o fluctuen uniform i are aspectul unei vezici semipline.

Diagnosticul se bazeaz pe semnele clinice. Va trebui s facem un diagnostic diferenial fa de tumor, abces, hematomi i hernie.

Tratamentul chistului sero-sanguinolent trebuie s urmreasc evitarea infectrii lui, s asigure resorbia coninutului cnd este n mic cantitate sau drenajul cnd este n mare cantitate i s stimuleze fenomenele de reparaie.

Pentru aceasta animalul va fi inut n repaos sub observaie stimulnd resorbia coninutului prin friciuni cu tinctur de iod repetat din dou n dou zile. Dup 8-10 zile de la producerea lui, se va deschide n punctul cel mai decliv cu cauterul, termocauterul sau bisturiul asigurndu-i un drenaj bun. Fenomenele de vindecare se stimuleaz prin aplicarea unei vezictori pe toat regiunea care n acelai timp asigur i imobilizarea att de necesar.

n cavitatea chistului se pot face aspersiuni cu snge sulfamidat sau cu eter iodoformat 10%.

Infecia tetanic se va preveni prin ser antitetanic, iar cea piogen, dac credem c este cazul, prin sulfamido sau antibioterapie general.

Vindecarea unui chist sero-sanguinolent la cal n regiunea fesei, se obine cam n 2-3 sptmni.

3. HEMATOMUL

Hematomul este o leziune traumatic nchis, o contuzie de gradul II n care agentul traumatic acionnd n direcie perpendicular asupra organismului distruge vasele i produce o hemoragie subcutanat abundent.

Sngele ieit din vasul traumatizat poate infiltra esutul conjunctiv lax fr o limit net sau el se delimiteaz sub o form circumscris cu o zon de fibrin la periferie.

Prin urmare, spre deosebire de chistul sero-sanguinolex n hematom cavitatea se formeaz n timp ce ea se umple cu sngele care iese din vasul traumatizat. De aceea n hematom nu se poate percepe fluctuena vibratorie.

Sngele ieit din vas, nu rmne mult timp lichid ci se coaguleaz la periferie iar serul se colecteaz n partea central. Cu timpul partea seroas se resoarbe total sau parial, iar partea coagulat dispare sub aciunea fagocitar i proteolitic a leucocitelor. Hematomul se ntlnete la toate speciile localizat n regiunile mai expuse contuziilor iar la cine, pisic i porc i la faa intern a conchiei auriculare unde sngele se adun ntre cartilaj i pericondru.

n urma vindecrii unui hematom, esutul conjunctiv rmne totdeauna ndurat. La cea hematoamele traumatice mamare de multe ori sunt punctul de plecare al neoplasmelor.

Simptomatologia. Animalul prezint la locul traumatizat o formaiune puin delimitat sau net circumscris cu o uoar zon inflamatorie periferic. La palpaie regiunea este cald, puin dureroas, moale i d senzaia de crepitaie sanguin. Se percepe un zgomot asemntor celui produs cnd strngem un cheag ntr-o compres de tifon. Trebuie s difereniem crepitaia sanguin de crepitaia osoas, emfizematoas i amidonat.

Diagnosticul hematomului se stabilete pe baza semnelor clinice coroborate cu datele anamnetice. Va trebui s difereniem hematomul de tumor, abces, chist sero-sanguinolent i hernie. Se vor evita punciile exploratoare deoarece pot expune uor la infecie.

Prognosticul este rezrvat deoarcece hematomul se resoarbe ncet i, cnd este voluminos, nu se obine o resorbie total. Dup drenare se poate infecta uor i complica cu gangrena gazoas.

Tratamentul hematomului trebuie s aib n vedere urmtoarele obiective: s opreasc dezvoltarea lui asigurnd o hemostaz bun a vaselor traumatizate, s asigure resorbia sau eliminarea coninutului i s evite infectarea.

Ele se realizeaz innd animalul n repaos sub observaie oprind creterea hematomului prin compesie cu ap rece cu ghea sau cu soluii astringente-alaun de potasiu 5%, soluia Burrow sau soluia de acetat bazic de plumb i folosind pe cale general, prin injecii intravenoase, substane care modicific coagulabilitatea sngelui, ca: ser gelatinat 5%, soluia de trumbin pur, ser normal de cal, citrat de sodiu, clorur de calciu, vitamina K, etc.

Dup 10-14 zile de la prodcerea hematomului cnd se constat prezena fluctuenei n urma colectrii serului se face deschiderea cu cauterul, termocauterul sau bisturiul, se elimin cheagurile i se asigur un drenaj bun.

Deschiderea timpurie a unui hematom poate expune la hemoragii mortale sau poate favoriza infectarea lui i mai ales complicarea cu gangrena gazoas.

Dup deschidere, fenomenele de vindecare se stimuleaz prin aplicarea unei vezictori pe toat regiunea bolnav i prin aspersiuni n cavitatea hematomului cu snge sulfamidat sau eter iodoformat 10%.

Infecia tetanic se previne prin ser antitetanic iar cea piogen prin sulfamido i antibioterapie general timp de 4-6 zile dup deschidere.

Vindecarea unui hematom se face mult mai ncet dect al unui chist sero-sanguinolent de aceeai mrime.

Ct privete hematomul conchiei auriculare, acesta se trateaz prin drenare ct mai bun practicnd deschiderea ctre intrarea conductului auditiv extern, i nu spre vrful conchiei auriculare, dup ce mai nti am blocat conductul auditiv extern cu o compres de tifon sau cu vat ca serozitatea hematomului s nu ajung n el dup care se fac aspersiuni.BOLILE CHIRURGICALECOMUNE TUTUROR ESUTURILOR

INFLAMAIA

Inflamaia fiind un fenomen complex, a fost i este i astzi definit variat de numeroi cercettpri, anatomopatologi i clinicieni, deoarece este foarte greu ca definiia respectiv s cuprind toate aspectele ei.

Unii o consider un fenomen vital de aprare a organismului, un ansamblu de fenomene de reacie ce se produc la locul iritat de un agent patogen, iar alii o definesc ca o reacie reflex a organismului la aciunea agentului nociv ce lezeaz esutul, ca un ansamblu de fenomene reacionale ce se comand unele pe altele i se succed ntr-o anumit ordine.

Leriche spune c inflamaia este ansamblul consecinelor fiziologice ale hiperemiei ce depete n mrime i durat marginile variaiei fiziologice ale circulaiei locale.

Agenii patogeni care pot declana o inflamaie sunt foarte diferii. Ei pot fi mecanici ( traumatisme, eforturi, presiuni, frecri, corpi strini), fizici ( frigul, cldura, curentul electric), chimici ( acizi, baze, medicamente, toxine), animai sau biologici ( microbi, virusuri, parazii) i umorali ( histamine i hormoni).

Acetia declaneaz la locul de contact cu organismul un ansamblu de manifestri ce caracterizeaz trei tipuri de modificri cum ar fi alterare, exudare i proliferare, modificri inseparabile unele de altele i care au sediul numai n esutul conunctiv, singurul dotat cu proprietatea de a se putea inflama, deoarece el cuprinde un sistem fiziologic cu rol fundamental n fenomenele vitale ale organismului, care se gsesc m interdependen i interaciune cu celelalte sisteme fiziologice ale organismului i n special cu sistemul nervos i endocrin.

Capilarele sanguine ncojurate ntotdeauna de esut conjunctiv sunt supuse la influena inervaiei lor i la influena compoziiei mediului n care se gsesc.

Intensificarea circulaiei ntr-un teritoriu conjunctiv produce o serie de schimbri histologice. Acestea por fi uneori putin apreciabile iar alteori foarte evidente schimbnd mult aspectul i structura regiunii interesate. Ori inflamaia depinde tocmai de aceste modificri capilare i de modificrile limfei interstiiale, ea nefiind dect o stare nou de esut conjunctiv aprut ca efect al unui fenomen fiziologic caracterizat printr-o mrire mai mult sau mai puin durabil a debitului sanguin.

Prin urmare cu drept cuvnt se spune c viaa fiziologic i patologic este dominat de inteaciunea dintre esutul conjunctiv, limf i variaiile cantitative ale circulaiei sanguine. Cnd circulaia este sub limita normal apar ischemia cu tulburri trofice i necroz, iar cnd ea este peste limita normal apare inflamaia.

Ca atare, inflamaia este rezultatul interdependenei dintre sistemul nervos, vase i esutul conjunctiv.

n evoluia inflamaiei distingem trei faze cu intensitate i durat variat. La nceput, ca efect al contactului dintre agentul patogen i organism, rezult leziunea esutului urmat de o hiperemie activ. Vasele se dilat, curentul sanguin se aceelereaz, debitul se mrete i presiunea sanguin crete, atrgnd dup sine mrirea temperaturii locale i roeaa. Creterea presiunii sanguine poate duce uneori la rupturi capilare i mici hemoragii interstiiale. Hiperemia din jurul terminaiilor senzitive provoac durere care frecvent ia un caracter pulsativ. Treptat apar tulburri n permiabilitatea capilar, tulburri n metabolismul intim celular i leziuni morfologice de tip degenerativ. Modificrile chimice i fizico-chimice ce se dezvolt n focarul inflamator menin sau accentuiaz vasodilataia prin produi intermediari de metabolism i substane vasoactive, prin acidoz i prin hipioxie local i creterea concentraiei ionilor de K+.

Aceast faz de dilataie vascular dureaz cam 60-120 minute i este urmat de cea de-a II-a faz de evoluie a inflamaiei n care se produce o ncetinire a curentului sanguin cu diminuarea presiunii intravasculare i stagnarea marginal a leucocitelor. Ca urmare a acestui fapt coloana de snge se dispune n doi cureni: unul central, rapid , care antreneaz globulele roii si altul periferic format din globule albe ce alunec ncet n lungul peretelui vascular sfrind prin a se opri i a produce fenomenul de marginaie leucocitar.

n acest moment ncepe ce de a III-a faz de evoluie a inflamaiei caracterizat prin migraia leucocitelor i transvazaiei de plasm.

Migraia leucocitelor i mobilizarea lor n focarul patologic este condus de starea fizico-chimic a esutului inflamat. Direcia deplasrii leucocitelor este determinat de mersul curentului exudatului i de diferena de concentraie a ionilor de H+ n centrul focarului, n esuturile nvecinate i n snge. Concentraia de ioni de H+ d diferena de potenial electric i datorit ei leucocitele ncrcate negativ se vor deplasa n locul unde concentraia ionilor de H+ este mai mare. Leucocitele devenite libere prin diapedez se rspndesc n interstiiile esutului conjunctiv perivasculardin centrul focarului unde continu s triasc sau mor datorit unor acumulri prea mari sau datorit toxinelor microbiene, n caz de inflamaii septice.

n afar de migraia leucocitelor se produce n aceast faz i o transvazaie din plasm. Exudatul rezultat este uneori foarte bogat n leucocite, iar alteori foarte srac, n funcie de aciunea atractiv exercitat de agentul patogen.

Aspectul exudatorului nu este acelai n toate inflamaiile. El poate fi seros, fibrinos, purulent i hemoragic. Cel seros este format dintr-un lichid transparent ce conine puin albumin i o mic cantitate de elemente figurate. Exudatul fibrinos este bogat n fibrinogen care se coaguleaz n spaiile intercelulare nchiznd n reeaua de fibrin un numr mai mic sau mai mare de leucocite migrate din snge. Exudatul purulent este format dintr-un lichid gros de culoare galben ce conine multe leucocite i elemente tisulare, n diferite stri de dezagregare, iar exudatul hemoragic se caracterizeaz prin existena unui numr mare de hematii ieite prin leziunile pereilor vasculari.

Rolul exsudatului inflamator este multiplu i anume: de a dilua substanele toxice din focar, de a distruge microbii i toxinele prin leucocitele i anticorpii ce conin i de a forma o barier fibrinoleucocitar ce blocheaz raspndirea microbilor i toxinelor. Leucocitele au de asemenea n procesul inflamator un rol multiplu si anume: fagocitar, nglobnd n interiorul lor microbii pe care apoi i distrug, proteolitic, distrugdn prin fermenii proteolitici esuturile mortificate sau dizolvnd reeaua de fibrin, trefocitar, aducnd hrana i elemente stimulante necesare refacerii celulelor bolnave i un rol plastic contribuind la repararea pierderilor suferite.Dar acest rol de aprare nu este ndeplinit la fel de toate varietile de leucocite. Astfel limfocitele, cele mai mici globule albe, cu foarte puin protoplasm, nu ndeplinesc niciodat funciuni fagocitare, pe cnd mononuclearele mari, numite i macrofage, sunt capabile de fagocitoz. Eozinofilele avnd protoplasma ncrcat cu granulaii voluminoase, sunt fagocite mediocre pe cnd polinuclearele avnd nucleul multilobat adaptat pentru a traversa mai uor pereii capilarelor, sunt elemente prin excelen fagocitare.

Clasificarea inflamatiilor. innd seama de evoluie i intensitate fenemenelor locale i generale, inflamaia poate fi acut, cu o evoluie scurt n care predomin modificrile vasculare i exudative, subacut cu evoluii intermediare i cronice, cu evoluie lent, nceat, care se manifest prin lipsa oricrei tendine de vindecare i n care predomin modificrile proliferative.

Dup agenii care o produc, inflamaia poate fi septic sau infecioas i aseptic.

Simptomatologia. Procesul inflamator se caracterizeaz clinic prin semne locale i generale. Ca manifestri locale se observ: roea, tumefacie, durere, cldur i impoten funcional.

Roeaa este provat de hiperemie i este uor vizibil n regiunile depigmentate.

Tumefacia este semnul cel mai caracteristic al procesului inflamator i este datorat vasodilataiei , diapedezei i exudaiei. Poate s fie o uoar sau puternic, n raport cu cantitatea de esut conjunctiv din regiunea bolnav i mai ales cu puterea iritant a agentului etiologic.

Dup un oarecare timp, uneori tumefacia scade n inetnsitate mpreun cu celelalte semne sau chiar dispare, alteori, ns ea ramne staionar, produce supuraii sau la locul repectiv persist o induraie care se resoarbe greu.

Durerea se datoreaz modificrilor fizico-chimice suferite de plasma interstiial i compresiunii exercitate de esutul inflamat asupra terminaiilor nervoase. Prin urmare intensitatea ei este n raport direct cu gradul de inervare a esutului sau organului inflamat. De aceea inflamaiile localizate n regiunile alveolei dentare, copit i testicole sunt cele mai dureroase.

Dup felul de manifestare, durerea poate s fie arztoare, lancinant, etc.

Cldura se datoreaz hiperemiei locale i se poate percepe uor n inflamaiile superficiale i mai dificil n cele profunde. Ea se apreciaz obinuit cu mna prin comparaie cu temperatura regiunii sntoase corespunztoare. O apreciere exact se poate face ns cu ajutorul termometrului electric care e indic i cele mai mici variaii de temperatur local pe care cu mna nici nu le putem sesiza.

La toate aceste semne se adaug impoten funcional care se manifesta n raport de funcia organului sau regiunii atinse de procesul inflamator.

Ct privesc simptomele generale ale inflamaiei aceste sunt variabile n funcie de ntinderea i felul inflamaiei. Ele sunt produse de toxinele de autoliz i proteoliz care acioneaz asupra sistemului nervos producndu-i intoxicarea. De aceea inflamaiile septice se manifest prin simptome generale mai evidente dect inflamaiile aseptice. ntre aceste simptome generale ntlnim: tristeea, pierderea poftei de mncare, febra, frisonul, constipaia, accelerarea pulsului i respiraiei, moleeal i chiar unele manifestri nervoase.

Prognosticul inflamaiei depinde de cauza ce a determinat-o, de felul, intensitate, ntinderea i sediul ei. Astfel inflamaiile aseptice sunt mai puin grave dect cele septice , iar n cadrul celor septice, cele produse de o flor anaerob sunt mult mai grave. De asemenea inflamaiile din dreptul unei articulaii mobile sunt mult mai grave dect acele localizate ntr-o regiune nearticular i musculoas, dup cum i inflamaiile circumscrise i puin ntinse sunt mai puin grave dect cele difuzate i ntinse pe suprafee mari.

Terminrile inflamaiei. Inflamaia se poate termina prin mai multe modaliti i anume: delitescen, rezoluie i scleroz sau poate evolua ctre abces, flegmon, i gangren gazoas. Primele 4 modaliti de terminare ale unei inflamaii sunt considerate favorabile pe cnd ultimele dou sunt cele mai grave.

Cnd inflamaia este uoar, semnele locale dup o pensisten de cteva ore dispar nelsnd nici un fel de urm n locul lor. Atunci se spune c inflamaia poate persista un oarecare timp dup care semnele locale dispar, edemul interstiial se reabsoarbe, esutul inflamat revenind la starea iniial normal. n aceste mprejurri se spune c inflamaia s-a terminat prin rezoluie.

Foarte frecvente ns, datorit hiperemiei prelungite, i neavnd o funcie precis, esutul conjunctiv neoformat din focarul inflamator se organizeaz, se densific din ce n ce mai mult, devina ndurat, se sclerozeaz. n acest caz se spune c inflamaia s-a terminat prin scleroz. Acest staionare este dependent direct de modificrile chimice i de calitatea plasmei interstiiale care dirijeaz apariia sclerozei mai repede sau mai ncet.

Inflamaia se mai poate termina i prin supuraie. Att inflamaia aseptic dar mai ales cea septic poate sfri prin supuraie. n timpul evoluiei procesului inflamator leucocitele polinucleare neutrofile prin fenomenul de diapedez, trec n numr mai mic sau mai mare n esut conjunctiv inflamat. Aici o parte din ele degenereaz se fragmenteaz i detritusul rezultat este dizolvat de fermeni i resorbit. Atunci ns cnd inflamaia este puternic, numrul de polinucleare neutrofile care prsete patul sanguin este mare fapt ce face ca i detritusul rezultat din degenerarea lor s fie n cantitate mare aa nct s nu mai poat fi resorbit i s se transforme n puroi. n acelai timp fermenii proteolitici eliberai vor liza att elementele esutului conjunctiv ct i a celorlalte esuturi vecine formndu-se supuraii aseptice, aa cum se ntmpl n cazul abcesului de fixaie.

Dar supuraia apare mult mai repede n cazul inflamaiei septice unde necroza este mult mai ntins dect n inflamaia aseptic. Dac materia purulent difuzeaz n spaiile conjunctive profunde, zonele de necroz se nmulesc i inflamaia se transform n flegmon. Iar dac la flora microbien aerob se adaug i cea anaerob procesul de distrugere tisular se extinde i mai mult prinznd i esutul muscular inflamaia septic transformndu-se n gangren gazoas.

Tratamentul inflamaiei este diferit, n raport cu felul ei, avndu-se n vedere urmtoarele obiective:

indeprtarea cauzei ce a determinat i menine inflamaia;

limitarea i atenuarea efectelor produse de inflamaie;

mobilizarea prilor bolnave;

restabiliarea circulaiei i reanimarea esuturilor inflamate.

De multe ori realizarea primului obiectiv duce la vindecarea fr s mai fie nevoie de alt ajutor. De aceea se va cuta ca toate cauzele ce determin apariia inflamaiei s fie ct mai curnd posibil ndeprtate.

n ceea ce privete al doilea obiectiv realizarea lui se obine prin folosirea frigului sub form de ap rece, ghea sau zpad n aplicaie local sau a soluiilor astringente de acetat bazic de plumb, sulfat de magneziu sau soluia Burrow.

Frigul, provocnd vasoconstricie, modific hiperemia, exudaia i diapedeza i implicit diminu cldura, roeaa, durerea, i tumefacia.

n inflamaiile aseptice ale articulaiilor, tecilor sinoviale tendinoase, ale burselor seroase, se poate utiliza ca antiinflamator acetatul de prednisolon n injecii locale sau generale, injectndu-se intraarticular n teaca sinovial sau n bursa seroas, n condiii perfecte de asepsie i cu ace subiri cte 25-75mgr, pentru animalele mari i 5-20, pentru ovine i pisic, repetnd injecia dup 3-4 zile i innd animalele n repaus 10-12 zile.

n tendinite i entorse la animalele mari se pot face infiltraii cu 10-50mg , acetat de prednisolon.

Pe cale general acetatul de predinsolon se administreaz intramuscular n doze de 50-200 mgr pentru cabaline i bovine, 25-50 mgr pentru viei i porci i 5-25 mgr pentru carnasiere repetnd injecia la 3-4 zile.

De asemenea terapia cu novocain sol. 1% sau 2% n inflamaii locale poate fi utilizat cu rezultate bune.

n tratamentul inflamaiilor aseptice subacute i cronice se intrebuineaz masajul, n cazuri mai grave vezicaia i cauterizarea sub form de linii i puncte de foc.

Masajul se poate face cu o pomad cu iodur de potasiu, camfor, etc.

Ct privete terapeutica inflamaiilor septice, frigul i astringentele sunt contraindicate. n asemenea cazuri limitarea i atenuarea fenomenelor nflamatorii se obine prin cldur sub form de duuri cu aer cald, bi de lumin cald, cateplasme calde care restabilesc circulaiaprin rubefacie: friciuni cu tinctur de iod, esen de mutar i prinite cu alcool i prin vezicaie cu cantarid sau cu biodur de mercur. Prin aceste medicaii se imobilizeeaz regiunea i se stimuleaz fenomenele de resorbie i mijloacele de aprare ale organismului.

n acest fel de inflamaii se obin rezultate bune prin utilizarea chimioterapicelor- sulfamidele i antibioticelor pe cale general, asociate cu autohemoterapie, proteinoterapie, vaccinoterapie i blocajul penicilinovacain.

INFECIILE N CHIRURGIE

Ulilizarea asepsiei, antisepsiei, chimioterapicelor i antibioticelor a redus frecvena i gravitatea infeciilor chirurgicale, evoluia lor dramatic i mortalitatea pe care o produceau n trecut. Cu toate acestea, pentru chirurgia veterinar pericolul infeciei trebuie avut permanent n vedere chiar n condiiile tehnologiilor de cretere i exploatare moderne a animalelor, impuse de zootehnia intensiv. Aici unii factori ecologici ca stabulaia permenent, carenele vitamino-minerale, forajul productiv i microbismul latent intervin activ n etiopatogenia proceselor septice.

Infecia n chirurgie este reprezentat de ansamblul tulburrilor locale i generale anatomoclinice i umorale, deteminate de reacia organismului ca urmare a aciunii agresive, patogene a microbilor sau a virusurilor.

Intensitatea peocesului infecios depinde de virulena microbian (tulpina, cantitatea de germeni, asocierea microbian, poarta de intrare) precum i de reactivitatea organismului infectat, n raport cu vrsta, starea de ntreinere, preexistena unor boli cronice ca: tuberculoza, bruceloza, leucozele etc. starea de oc, insuficienele cardiovascular, respiratorie, hepatic, renal, diabetul .a.

Reaciile provocate de agresiunea microbian asupra organismului (prin elaborarea de exo- i endotoxine) sunt:

- locale, nespecifice, caracterizate prin tulburri nervoase, vasculare, umorale, manifestate prin perturbarea troficitii la nivelul interreceptorilor, staz intracapilar, diapedez urmat de aflux leucocitar i organizarea unui granulom fibroz sau abcedare n esuturi, realiznd tabloul clinic al inflamaiei : tumor, rubor,calor, dolor i funcio lesa;

- generale, specifice: reacii umorale, urmate de apariia anticorpilor (aglutinine, opsonine, bacteriolizine, anatoxine,etc) care au rolul de sensibilizare a germenilor patogeni la aciunea fagocitar a enzimelor leucocitare i care mbrac aspectul reaciilor generale imunitare, specifice psrilor i mamiferelor.

Infeciile chirurgicale pot fi produse prin contaminarea cu microbi aerobi i anaerobi, provenii din mediul extern sau cu microbi saprofii care n anumite condiii devin viruleni (ei mai sunt cunoscui i sub denumirea de "microbi condiionat patogeni" sau " microbi facultativ patogeni ").

Flora microbian a infeciilor chirurgicale este divers, dar n ea predomin germenii supuraiei: stafilococii i streptococii. De cele mai multe ori flora microbian este mixt, cuprinznd att germeni aerobi ct i anaerobi (stafilococi, streptococi, bacillus pyocianeus, B.coli, proteus vulgaris, spherophorus necrophorus, clostridium perfringens etc.). n general , flora aerob determin infeciile purulente, iar cea anaerob exercit, prin toxinele eliminate, o aciune necrozant asupra esuturilor.

Ca frecven , patologia infeciilor chirurgicale la animale este dominat de infeciile cu microbi piogeni .

Producerea infeciei chirurgicale este condiionat , n general de urmtorii factori:

1. existena microbilor patogeni i condiionat patogeni - legat de nerespectarea riguroas a asepsiei i antisepsiei ct i a normelor de zooigien.

2. existena unei pori de intrare (de acces) prin care microbii ptrund n organism , reprezentat de plgile operatorii i cele accidentale , diverse microtraume ale pielii i mucoaselor etc.

3. realizarea pragului infecios ,respectiv ptrunderea microbilor n organism , n doz suficient pentru a putea nvinge dispozitivul de aprare (sistemul imunobiologic) , producnd n cele din urm infecia.

4. receptivitatea i rezistena organismului la infecie, dependente, la rndul lor, de specie, ras, vrst, terenul biologic, surmenaj, subnutriie etc., factorii endogeni ce intervin, de altfel i pe parcursul evoluiei infeciei. Receptivitatea fa de infecie crete n cazul esuturilor devitalizate, n condiii de anaerobioz, hemoragie , existena corpilor strini, oboseal, demineralizare, diabet, intoxicaii, diet prelungit i purgaie preoperatorie.

n privina speciei i rasei , de obicei animalele ameliorate sunt mai sensibile la infecie dect cele ce aparin raselor comune. Cabalinele manifest o receptivitate mai mare dect bovinele iar pisica este mai receptiv la infecie, comparativ cu cinele.

Referitor la vrst, infecia cu stafilococi este mai periculoas pentru animalele tinere iar animalele btrne sunt mai sensibile la infeciile chirurgicale dect cele tinere i adulte.

n legtur cu terenul pe care se produce i evolueaz infecia, aceasta se dezvolt rapid i se localizeaz n regiunile anatomine cu reea vascular bogat i circulaie activ, spre deosebire de regiunile slab vascularizate unde procesul septic evolueaz lent i are tendina de generalizare.

Din punct de vedere sistematic, infeciile chirurgicale se clasific n aerobe i anaerobe .

La rndul lor cele aerobe sunt locale i generale.

Infeciile chirurgicale aerobe locale sunt : abcesul, flegmonul i erizipelul traumatic ; n cadrul celor aerobe generale se nscriu : septicemia i piemia.

Infeciile chirurgicale anaerobe sunt reprezentate de tetanos i gangrena gazoas .

Exist , de asemenea , infecii chirurgicale specifice, respectiv unele bacterioze i micoze ca: furunculoza, actinomicoza, actinobaciloza i botriomicoza.

Infeciile chirurgicale aerobe locale

Abcesul

Reprezint faza terminal favorabil a unei inflamaii septice, caracterizat printr-o colecie purulent, coninut ntr-o cavitate neoformat (patologic), circumscris prin reacia local de aprare pe care o declaneaz microbii patogeni.

n raport cu localizarea, se disting abcese superficiale (subcutanate, ganglionare etc) i profunde (intramusculare ,viscerale etc); dup evoluia lor i tabloul anatomoclinic, abcesele pot fi calde sau acute i reci sau cronice.

Abcesul cald este o colecie purulent acut, nsoit de fenomene inflamatorii intense. Procesul septic intereseaz esutul conjunctiv, genernd o cavitate neoformat i un coninut purulent.

Etiologie. ntotdeauna abcesul cald este produs de germenii piogeni (stafilococi, streptococii etc). Ca variant a abcesului cald o constituie abcesul de fixaie sau abcesul cald aseptic, produs n scop terapeutic prin injectarea n esutul conjunctiv subcutanat a unor substane leucogene ca esen de terebentin , nucleinatul de sodiu, oleul de croton etc. Acestea au proprietatea farmacodinamic de a produce un aflux de leucocite polinucleare n circulaia general , mrind prin aceasta capacitatea reactiv a organismului fa de infecii.

Ca frecven, abcesul cald se ntlnete la cabaline i carnivore, mai rar la bovine unde are evoluie lent i excepional la psri.

n evoluia clinic a acestui abces se disting dou faze, caracteriznd, de asemenea, stadiile morfopatologice:

-prima este faza infiltraiei purulente, n care are loc multiplicarea microbian, elaborarea de toxine i necroza tisular ce declaneaz inflamaia, caracterizat prin diapedez i infiltraii leucocitare, iniial perifocal apoi intrafocal. Pe masur ce leucocitele ptrund n focar, aglomerarea lor marginal (perifocal ) se destram. Rezultatatul conflictului dintre leucocite i toxine microbiene este lizarea aa-numitului proces morfopatologic de focar, transformdu-l n puroi.

- n cea de a doua faz, de colecie purulent , toate elementele anatomice distruse se transform n puroi, componenta acestuia fiind dominat de leucocitele omorte de toxinele microbiene. n continuare intervin mecanismele imunologice i modificarea pH-ului, jugulnd infecia, n timp ce la periferie celulele conjunctivo-vasculare prolifereaz, genernd membrana fibroplastic de separare care delimiteaz esuturile necrozate i contribuie la transformarea lor n puroi. Abcesul maturat are tendina de a se deschide spontan la exterior, n interstiii, n viscere sau n cavitile naturale, ducnd astfel la complicaii grave.

Aspectul puroiului este n funcie de natura germenilor patogeni i de capacitatea reactiv a organismului. n general , puroiul de "bun natur" este bine legat cremos, fr miros respingator, cu pH acid, pe cnd puroiul de "rea natur" este slab legat, seros, gri-murdar, cu miros fetid i pH alcalin.

Simptomele abceselor depind n primul rnd de localizarea acestora. Cele superficiale se manifest printr-o tumefacie circumscris, nsoit de roea, caldur, durere i fluctuien central .

Simptomele generale , de regul lipsesc, alteori sunt reprezentate de subfebrilitate, frisoane i inapeten. Pe msur ce puroiul se colecteaz, el migreaz spre suprafaa corpului, pielea se subiaz prin necroz, iar abcesul se deschide spontan printr-o fistul , dac nu este golit chirurgical la momentul oportun (cnd procesul de maturaie s-a ncheiat i fluctuiena este evident).

Abcesele profunde mbrac simptomatologia organului n care se dezvolt ; simptomele locale sunt estompate, vagi, needificatoare, fiind mascate de tulburrile generale alarmante.

Diagnosticul abceselor superficiale se bazeaz pe evoluie i examenul anatomoclinic, iar n caz de dubiu se recurge la puncia aseptic. Abcesele profunde creeaz adesea numeroase dificulti de diagnostic i nu sunt puine cazurile cnd ele constituie surprize de autopsie. n asemenea situaii curba termic, leucograma i examenul radiologic , furnizeaz indicii importante de diagnostic, la ele adugndu-se tulburrile de organ i cele de ordin general. Diagnosticul diferenial al abceselor trebuie sa le deosebeasc de :

- tumorile cu evoluie lent, fr reacie inflamatorie :

-hematomul cu apariie rapid, tumefacie uniform pstoas i crepitant;

-chistul sero-sangvinolent cu dezvoltare rapid, fluctuen uniform i senzaie de val la palpare precum i lipsa fenomenelor inflamatorii ;

-hernia , avnd ca semn caracteristic inelul herniar, celelalte elemente anatomo-patologice i absena reaciei inlamatorii.

-anevrismul ,localizat pe traiectul unei artere i, n general, pulsatil.

Prognosticul este de regul favorabil pentru abcesele superficiale i grav pentru abcesele profunde, viscerale.

Tratamentul are n vedere evoluia clinic stadial.

La prima faz se urmrete creterea capacitii de aprare a organismului prin administrarea parenteral a stimulentelor generale ca : iodisept, colagen iodat etc, precum i accelerarea maturrii abcesului prin activarea circulaiei locale. n acest scop se folosesc rubefaciile cu tinctur de iod, aplicate din dou n dou zile pe zona inflamat sau aplicarea unei vezictori cu biiodur de mercur 1/5 la cabaline, respectiv emetic 1/10 la bovine. n cazul abceselor profunde, viscerale, chimioterapia, antibioterapia i tratamentul stimulativ general sunt de un real folos, putnd determina, uneori , stingerea procesului septic, pentru abcesele superficiale ns, terapia antiinfecioas general nu este justificat; pe drept cuvnt s-a formulat postulatul : "cele mai eficiente antibiotice sunt incizia corect i drenajul n punctul decliv". n consecin, n faza de maturare a abcesului cald se procedeaz la evacuarea puroiului printr-o incizie larg, anatomic i decliv. Abcesele din zona marilor vase se deschid cu termocauterul. Stoarcerea coninutului purulent este contraindicat, avnd ca urmare distrugerea membranei fibroplastice care realizeaz refacerea esuturilor afectate. Combaterea infeciei i stimularea procesului de cicatrizare se realizeaz prin aspersiune cu eter iodoformat 10%, sprayuri cu racilin diluat n pri egale cu ser fiziologic n cavitatea abcesului etc.

Abcesul rece este o coleie purulent bine delimitat, format n mod lent i nsoit de fenomene inflamatorii atenuate.

n etiologia acestei infecii locale sunt incriminai o serie de factori ca: coninutul srac n proteaz a leucocitelor, caracterele microbului (acido-rezistent), traumatismele continui de intensitate moderat aa cum sunt la cabaline compresiunile i rosturile de harnaament din regiunile cefei, punctului spetei, grebnului i spinrii, ce se pot complica cu abcese reci. La bovine tipul reprezentativ al abcesului rece l constituie cel specific tuberculos. La aceast specie putnd fi, de asemenea, produs de infeciile cu Porteus vulgaris i cele postvaccinale: acestea din urm sunt cel mai frecvent ntlnite i la procine ca urmare a nerespectrii regulilor de asepsie i antisepsie n cadrul operaiunilor de imunizare.

Din punct de vedere anatomoclinic abcesul rece recunoate 3 forme : dur , moale si intermediar.

Abcesul rece dur, ntlnit mai ales la cabaline, se caracterizeaz prin lipsa fenomenelor acute. n constituia sa se remarc prezena unei zone centrale purulente dense (nucleul central), nchis ntr-o cavitate delimitat de un perete gors de esut indurat . La examenul anatomoclinic, efectuat n perioada de debut se constat o tumefacie indurat, bine circumscris, uor sensibil la palpare, nconjurat de o zon periferic edematoas, redus ca ntindere. Cu timpul, edemul se resoarbe, rmnnd o formaiune dur, cu aspect de tumor indolor, aderent la piele.

Abcesul rece moale, se ntlnete mai frecvent la porc i la iepure, asemnndu-se cu chistul i avnd o evoluie variabil: uneori se formeaz relativ repede i rmne n forma constituit; alteori sub forma unei tumori dure, care dup un timp oarecare, se nmoaie, lund aspectul de chist. Clinic, abcesul moale se caracterizeaz printr-o colecie purulent abundent, uor sensibil la palpare i delimitat de perei subiri cu o uoar infiltraie periferic.

Abcesul rece intermediar , ntlnit de regul la bovine, prezint caractere anatomoclinice mixte, rezultnd din imbinarea evolutiv a celor dou forme, descrise mai sus.

Abcesul rece se poate tranforma n abces cald sub aciunea iritaiilor sau traumtasimelor moderate sau cu urmare a terapiei cu substane vezicante. Abcesele postvaccinale de dimenisuni mici pot suferi, in timp , un proces de rezoluie ce duce la dispariia lor.

Diagnosticul abceselor reci se bazeaza pe evolutia lent, absena fenomenelor inflamatorii i localizarea acestora n regiunile expuse traumatizrii; puncia exploratoare aseptic permite stabilirea diagnosticului n caz de dubiu, difereniind abcesul rece de tumori i chiti.

Prognosticul este rezervat, n funcie de localizare. La cal, prezena abcesului rece n regiunile frecate de harnaament, prelungete mult evoluia lui i impune un repaus ndelungat. La cine se constat uneori, reacutizri urmate de deschidere spontan.

Tratamentul n perioada de debut, urmrete acutizarea inflamaiei cronice, accelerarea i intensificarea fenomenelor de maturare prin vezicaie, iar n cazul abceselor reci mai profunde prin proteazoterapie (injecii intrafocale cu 1-2 ml de esen de terabentin, eter iodoformat sau oleu creozotat. Dup aceste injecii, bcesul devine dureros i n scurt timp se percepe fluctuena, indicnd momentul oportun pentru deschiderea cu bisturiul sau cu termocauterul, asigurnd astfel drenajul. Cicatrizarea este favorizat prin aspersiuni cu eter iodoformat, racilin diluat n pri egale cu ser fiziologic, sprayuri cu antibiotice, pudraj cu manis, etc. Abcesele micotice bine circumscrise se extirp radical cu bisturiul sau cu foarfeca, dac topografia regiunii permite ablaia lor total i fr riscuri.

Flegmonul

Flegmonul este o imflamaie acut, difuz a esutului conjunctiv, cu tendin la infiltrarea i necroza esuturilor profunde i ndeprtate, fiind produs, n general de microbi cu virulen excesiv (streptococ, stafilococ, i unii germeni anaerobi, mai ales atunci cnd organismul infectat manifest o reziten organic redus. Din punct de vedere lezional, flegmonul este o celulit septic difuz, caracterizat prin mortificri de esuturi cu infiltraie masiv a esutului subcutanat, subaponevrotic i muscular, cu materii purulente.

Ca frecven, flegmonul se ntlnete la toate speciile, dar mai ales la cal, consecutiv rosturilor de harnaament la ceaf i greabn, contuziilor i rnirilor la membre (flegmon la coroan, gamb, antebra, old etc.). La cine i pisic el are dpret cauz mucturile produse n timpul ncierrilor, la membre i coad. La bovine, n etiologia flegmonului intervin contuziile i plgile nepate precum i injeciile cu soluii iritante (gluconat de calciu etc). Interveniile chirurgicale hemoragice i traumatizante se pot complica, de asemenea , cu flegmon la toate speciile. ntre factorii favorizani se citeaz, subnutriia, oboseala, surmenajul, carenele vitamino-minerale i proteice etc.

Dupa localizare, flegmonul poate fi superficial (subcutanat, supraaponevrotic ) i profund (subaponevrotic) iar din punct de vedere anatomoclinic, el se clasific n circumscris, difuz, indurat (lemnos) gazos i alergic.

Simptomatologia difer dup forma clinic i localizarea flegmonului. n regiunea cefii i a grebnului, el evolueaz mult mai lent dect n regiunea coroanei, coapsei, gambei, antebraului i braului. n aceste regiuni, dac n 6-10 zile flegmonul nu s-a localizat, el difuzeaz rapid, nu manifest tendin de localziare i vindecare prin tratament, complicndu-se destul de frecvent cu septicemie i piemie. La bovine, flegmonul are o evoluie lent, dominat de necroz, esutul conjunctiv subcutanat fiind sfacelat pe ntinderi mari, fr a fi infiltrat cu exsudat purulent. La toate animalele regiunea bolnav este puternic tumefiat, edemaiat sau indurat , n raport cu forma clinic a flegmonului.

Flegmonulcircumscris este o infiltraie septic localizat a crei evoluie se ncheie, prin abces. Are o zon periferic edemaiat i una central fluctuient, difereniindu-se de abces numai prin intensitatea simptomelor locale i generale.

Flegmonul difuz constituie forma clinic cea mai frecvent la cal, cine, pisic, i celelalte specii. n evoluia lui se disting, n general, patru faze, respectiv perioada de debut sau de invazie; perioada inflamatorie ; perioada de necroz i perioada de reparatie tisulara.

Perioada de debut sau de invazie cu o durat de cca 48 ore este dominat clinic de simptomele generale : febr, frisoane, puls i respiraie accelerate, abatere, adinamie edem cald, dureros, consecina infiltraiei sero-fibrinoase a esutului conjunctiv subcutanat care, pe seciune, are aspect glbui, slninos.

Perioada inflamatorie se caracterizeaz clinic prin agravarea simptomelor generale i, mai ales, locale. Tumefactia crete, durerea devine atroce.

Perioada de necroz ncepe aproximativ din a 5-a sau a 7-a zi de boal, prin atenuarea relativ a simptomelor generale, modificrile locale fiind dominate de necroza fasciilor, aponevrozelor i a esutului conjunctiv intermuscular. Exsudatul purulent infiltreaz disecant spaiile intermusculare, aponevrozele i fasciile care capt o culoare galben-verzuie. Prin aciunea lui coroziv, puroiul bombeaz i distruge nveliul cutanat, revrsndu-se la suprafa prin una sau mai multe fistule. Fistulele comunic ntre ele n profunzimea esuturilor, iar puroiul ce se scurge prin ele este livid, seros, cu miros fetid, amestecat cu resturi detritice de esut conjunctiv i aponevroze. n cazurile cu evoluie malign, necroza expansiv atinge muchii, tendoanele, ligamentele, articulaiile i oasele, nregistrndu-se totodat tenosinovite i artrite supurative, leziuni grave care sfresc adesea prin complicaii septicopiemice.

Perioada de reparaie tisular sau de cicatrizare se nregistreaz ca final al evoluiei benigne, determinat de actul operator executat corect i la timp. Cavitile rmase n urma drenrii puroiului se umplu treptat cu esut de nmugurire, evolund lent spre cicatrizare.

Flegmonul indurat (lemnos). Este o celulit scleroas, manifestat prin infiltraia, de consisten dur a esutului conjunctiv lax, i hiperplazia acestuia. Debutul este insidios, iar dup un timp, induraia scade n intensitate, n interiorul esutului afectat aprnd mici focare purulente care pot conflua, puroiul din interiorul lor determinnd eroziunea i distrugerea pielii i revrsndu-se la exterior prin una sau mai multe fistule. Flegmonul indurat se ntlnete mai frecvent la cabaline n regiunea cefii i a greabnului, datorit rosturilor de harnaament, infectate cu o flor patogen atenuat.

Flegmonul gazos are drept factor determinant o flor microbian, dominat de germeni anaerobi. Se caracterizeaz anatomoclinic printr-o tumefacie invadant, la nceput cald i dureroas, care cu timpul se rcete progresiv, prezentnd la palpaie crepitaii gazoase.

Flegmonul alergic, semnalat de O.Vlduiu la carnivore, constituie o variant anatomoclinic i etiopatogenetic aparte a flegmonului, avnd carcater aseptic. El are ca punct de plecare un alergen alimentar (carne alterat etc.), sau medicamentos care determin apariia unei reacii inflamatorii cu caracter edematos i dureros la nivelul pielii i esutului conjunctiv subcutanat, n regiunile crupei, coapsei i toracelui.

Diagnosticul flegmonului se stabileste pe baza simptomelor generale i locale, iar diagnosticul diferenial are n vedere :

- erizipelul traumatic cu burelet la periferia plgii erizipelatoase;

- gangrena gazoas cu toxiemie acut, exercerbarea simptomelor locale i generale, crepitaie gazoas i evoluie rapid, uneori fulgertoare;

- limfangita flegmonoas cu abcese pe traiectul vaselor limfatice.

Prognosticul este rezervat n flegmonul "lemnos" pentru c, n general , este refractar oricrui tratament, grav n flegmonul difuz i foarte grav n flegmonul gazos.

Tratamentul medicamentos este local i general. Local n faza de debut se urmrete rezoluia inflamaiei prin rubefiante i vezicante; pentru jugularea infeciei, tratamentul general cu antibiotice i chimioterapice, la care se adaug stimulentele (iodosept, colagen iodat etc.), este obligatoriu.

Dac acest tratament nu realizeaz stagnarea procesului septic, tratamentul chirurgical, efectuat sub anestezie se impune ct mai precoce. El const n incizii largi i profunde pn la esutul sntos, debridnd spaiile infiltrate, extirpnd toate esuturile necrozate i drennd secreiile. Inciziile se practic ct mai decliv, la 5-6 cm una de alta, pentru a evita sfacelarea pielii. n plgile operatorii astfel create se fac aspersiuni cu eter iodoformat , racilin. Rubefiantele i vezicantele aplicate n jurul inciziilor imobilizeaz regiunea, accelereaz proteoliza i exercit o aciune leucogen susinut, stimulnd cicatrizarea. n flegmonul gazos se recomand seroterapia antigangrenoas polivalent prin injecii perifocale n doze de 100-200 ml pentru cabaline precum i injeciile cu penicilin cristalizat dizolvat n procain soluie 1% (200.000 U.I. penicilin la 100ml procain). Antibioticele retard (tripedin, moldamin), chimioterapicele forte, serurile hipertonice i glucozate sunt mijloacele terapetuice hotrtoare pentru flegmonul n general, i pentru cel gazos n special. Pe lng acestea, n flegmonul alergic, se mai adaug autohemoterapia i terapia tisular.

Erizipelul traumatic

Este o dermatit streptococic sau de asociaie, cu caracter contagios, avnd ca leziune local tipic, placa erizipelatoas. Procesul morbid ncepe printr-o infecie streptococic acut a vaselor limfatice n straturile superficiale ale pielii, cu edeme limfatice intense, mai ales n zonele unde mucoasa este n vecintatea orificiilor de comunicare cu exteriorul.

Etiopatogenie. n majoritatea cazurilor, erizipelul traumatic constituie o complicaie septic a plgilor recente ale pielii i mucoaselor infectate cu streptococ sau cu o flor polimicrobian n care streptococul este ntotdeauna dominant. Astfel, plgile mici (microtraumele), fistulele, escoriaiile, descuamaiile epidermice, zgrieturile, rnile produse prin scrpinat, n eczeme i plgile operatorii sunt pori de intrare pentru germenii incriminai n etiologia acestei afeciuni. Erizipelul poate, de asemenea, s complice plgile inmugurite i fistulele vechi.

Din punct de vedere anatomoclinic, boala se manifest ca o dermit streptococic, nsoit adesea de limfangit i adenit, ntlnindu-se la cabaline (unde survine mai ales ca o complicaie septic a plgilor de castrare la armsar, atunci cnd nu se respect normele obligatorii de asepsie i antisepsie), suine, cine i iepure.

Evoluia erizipelului traumatic comport existena a 3 forme anatomoclinice: simplu sau eritematos, flegmonos i gangrenos.

Leziunea specific este placa erizipelatoas sau placa streptococic ce reprezint, de fapt, reacia local a crei intensitate este maxim la periferia focarului traumatic, unde d natere la un burulet caracteristic n care abund germenii microbieni, de unde i denumirea de "zona de invazie". Plaga erizipelatoas se formeaz printr-un proces de infiltraie leucocitar i constituirea unui edem inflamator la care se adaug proliferarea i transformarea celulelor conjunctive n celule embrionare cu pronunate valene antiinfecioase. Pielea din zona afectat are culoarea roie-vie, caracteriznd faza de erizipel eritematos. Cu timpul reacia inflamatorie trece de la derm la epiderm, dnd natere la numeroase vezicule, flictene i pustule, caracteristice erizipelului simplu bulos i pustulos. n formele maligne, inflamaia expansiv cuprinde esutul conjunctiv subcutanat (hipodermul), producnd astfel erizipelul flegmonos, nsoit frecvent de linfangite i adenite regionale.

Agresivitatea remarcabil a agentului patogen care acioneaz pe un teren organic cu rezistena i capacitatea reactiv redus are ca rezultat producerea erizipelului gangrenos, caracterizat prin exacerbarea simptomelor generale i leziuni necrotice locale.

Simptomele de debut sunt dominate de febr alarmant, atingnd 41 C, frisoane, puls i respiraie accelerat, apatie, adinamie i anorexie. Modificrile locale se caracterizeaz prin tumefacia regiunii, care devine cald, dureroas i pstoas la presiune digital, procesul cuprinznd rapid dermul, epidermul i hipodermul, punct de plecare pentru acestea din urm fiind dermul (dermita streptococic). Pielea devine ntins i lucioas iar zona periferic este marcat de un burelet caracterisitc. Declinul bolii comport dispariia progresiv a simptomelor, stagnarea difuziunii infeciei i apariia unui proces de descuamare local.

Diagnosticul se stabilete avnd n vedere dermita nsoit de bureletul marginal caracteristic ce delimiteaz placa erizipelatoas, precum i pe simptomele generale.

Prognosticul este rezervat . Forma simpl se vindec repede i fr complicaii, pe cnd formele grave pot duce n scurt timp la generalizarea infeciei, respectiv la moartea animalului prin septicemie.

Profilaxia erizipelului traumatic impune respectarea riguroas a msurilor de asepsie i antisepsie n cazul plgilor operatorii, iar pentru plgile accidentale efectuarea unei severe antisepsii mecanice i aplicarea precoce a tratamentului antiinfecios.

Tratamentul se bazeaz pe chimioterapice, antibiotice retard (tripedin, moldamin) i terapia stimulativ (iodisept, colagen iodat, autohemoterapie i terapie tisulara). Antibioterapia se prelungete, n mod obligatoriu, cu 2-3 zile dup dispariia simptomelor, pentru a preveni recidivele. Radiaiile ultraviolete dau, la rndul lor, rezultate bune, scurtnd durata erizipelului i prevenind complicaiile. Local se aplic unciuni cu asocilin, teraciclin unguent, oxitetraciclina, pomad cu albatru de metil 1%, unguiente cu antibiotice i cortizon etc.

n cazurile cnd tumefacia esutului conjunctiv este exagerat, se practic cteva deschideri prin puncte de foc aplicate cu termocauterul pentru a asigura astfel drenajul exsudatelor; la fel se procedeaz cu coleciile fluctuente ce apar n zona plcii erizipelatoase. Existena esuturilor sfacelate n erizipelul gangrenos impune ndeprtarea lor prin excizie cu bisturiul i foarfeca, asigurnd totodat drenajul. Suprafaa plgilor operatorii astfel create se pudreaz cu pulberi antibacteriene i cicatrizante, se pensuleaz cu racilin sau se asperseaz cu sprayuri ce conin antibiotice, cortizon etc.

Infectiile chirurgicale aerobe generale

Septicemia chirurgicala

Este o infecie acut generalizat, n care, de la nivelul focarului septic localizat, microbii i toxinele lor ptrund n torentul circulator; n mod continuu sau intermitent, realiznd o stare septico-toxic a ntregului organism, cu alterarea strii generale i evolutie clinic grav. Difuzndu-se i multiplicndu-se activ n circulaia general, germenii produc n ntregul organism leziuni grave de tromboz i degenerescen celular ce afecteaz marile funciuni vitale, ducnd n scurt timp la prbuirea acestora, ceea ce are ca efect moartea animalului.

Este necesar s se diferenieze termenul de "septicemie" de ceea ce se numete "microbiemie" sau "bacteriemie". Pe cnd septicemia creeaz starea clinic alarmant, definit mai sus, bacteriemia sau microbiemia nu produce - de regul - semne clinice evidente, trecerea microbilor prin torentul circulator nefiind dect vremelnic i insidioas.

Etiologie. Germenii piogeni care produc focare septice primitive pot ptrunde n snge, circulnd astfel i diseminndu-se n ntregul organism. n ordinea frecvenei se pot enumera: streptococii, stafilococii i colibacilii. Septicemia chirurgical se datoreaz mai frecvent streptococului i stafilococului, microbi nespecifici, spre deosebire de septicemia specific produs de germenii determinani ai unor boli infecto-contagioase (gurm, rujet, antrax, morv). Exist astfel septicemie streptococic, stafilococic, gurmoas, rujetic, morvoas, carbunoas etc.

Poarta de intrare o constituie, n cazul septicemiei chirurgicale, focarul primitv, reprezentat prin diferite traume (rni, fracturi), infecii chirurgicale locale (abces, flegmon), infecii obstetricale (avorturi, infecii uterine). Toate acestea duc la scderea rezistenei organismului, exalt virulena microbilor, deschid lumenul capilarelor (tulburri toxice de vasomotricitate) iar germenii patogeni ptrund din focarul septic localizat, n torentul circulator, producnd astfel infecia generalizat.

Ca frecven septicemia chirurgical se ntlnete mai des la cabaline, bovine i carnivore. La cal, ea apare de obicei ca o complicaie a plgilor contuze, flegmoanelor coronare, tenosinovitelor i artritelor supurative. La bovine i carnivore, septicemia complic adesea infeciile uterine, panariiul tenosinovial i osteoarticular etc.

Sub raport evolutiv septicemia recunoate dou forme clinice: supraacut i acut.

Simptome. La toate speciile septicemia ncepe prin frison, febr intens i stare general alarmant cu dispnee grav, puls accelerat i filiform.

Forma supraacut ncepe la cteva ore de la propagarea infeciei, ducnd la exitus n 24-28 ore.

Forma acut ncepe s evolueze cu aceleai simptome dar tabloul clinic este mai puin brutal; toxiemia leznd ficatul i rinichiul determin apariia strii subicterice, albuminurie, diaree profuz i colici dramatice. Local difuziunea si agravarea procesului septic se caracterizeaz prin durere pronunat, tumefacie cald, edem, limfangit i adenit. Plaga primitiv devine aton, remarcndu-se prin tumefacie difuz cu aspect necrotic, murdar.

Diagnosticul se bazeaz pe existena focarului septic primitv ce coexist cu tabloul simptomatic. Diagnosticul diferenial se face cu piemia.

Prognosticul este ntotdeauna foarte grav. Vindecarea se obine numai n cazurile cnd septicemia are o evoluie lent i o form clinic uoar, iar tratamentul se aplic precoce i susinut.

Profilaxia septicemiilor chirurgicale impune respectarea riguroas a normelor de asepsie i antisepsie n cazul plgilor operatorii, efectuarea unei antisepsii mecanice riguroase i asigurarea drenajului n plgile accidentale. La acestea se adaug tratamentul antiinfecios preventiv i terapia stimulativ general prin: antibioterapie i sulfamidoterapie local i general, iodisept, colagen iodat , tonice cardiace i generale, rubefacie i vezicaie perifocal, aerotermoterapie, helio i fototerapie.

Tratamentul are 3 obiective principale i anume:

- tratarea focarului primitiv prin antisepsie mecanic, incizii largi i asigurarea drenajului, de la caz la caz, n raport cu caracterul acestui focar;

- oprirea difuzrii i combaterea infeciei prin sulfamido- i antibioterapie general, completate prin seroterapie specific;

- ameliorarea strii generale prin medicaie vitaminic i stimularea fagocitozei i a mijloacelor de aprare organic prin abces de fixaie. La acestea se adaug iodiseptul , colagenul iodat, tonicele cardiace i raiile furajere cu valoare nutritiv ridicat.

Piemia

Numit nc i infecia purulent, este o infecie general, caracaterizat prin diseminarea microbilor din focarul traumatic (septic) n torentul circulator cu localizarea lor n diferite organe unde produc abcese metastatice.

Abcesele metastatice sunt localizate mai ales la nivelul pulmonilor, ficatului, splinei , rinichilor , articulaiilor, i tecilor sinoviale tendinoase.

Etiologie. Agenii microbieni ce produc piemia, n afar de cteva excepii, sunt aceiai ca i n septicemie. n raport cu virulena i numrul microbilor ce ptrund n snge, i dup modul lent sau rapid n care s-a produs infecia, piemia poate evolua acut sau cronic. Ca i septicemia, piemia poate fi produs de microbi specifici i nespecifici sau banali.

La mnz, cea mai frecvent piemie este cea gurmoas, la viel cea corinebacterian, iar la miel cea streptococic . La cabaline piemia apare ca o complicaie a tromboflebitei jugulare, a flegmonului grebnului, a javartului cartilaginos, artritelor supurative, tenosinovitelor purulente i pododermatitei gangrenoase. La bovine, ovine i suine, aceast infecie general complic plgile contuze, panariiul tenosinovial i osteoarticular, infeciile puerperale etc. La viel i mnz, piemia poate surveni ca o complicaie a omofaloflebitei, producnd metastaze pulmonare, articulare, tenosinoviale i oculare.

Factorii favorizani ai piemiei sunt reprezentai de subnutriie, surmenaj i condiiile necorespunztoare de zooigien.

Simptome. Manifestrile morbide generale din cursul piemiei sunt mai puin alarmante fa de cele nregistrate n septicemie. Animalul este apatic, adinamic i anorexic, afectat de frisoane i febr. Curba termic apare caracteristic datorit oscilaiilor mari ale cror maxime indic noi nsmnri microbiene metastatice. Odat cu instalarea piemiei, aspectul anatomoclinic al focarului septic primitiv se modific. Secreia purulent devine gri-murdar, se reduce cantitativ, este seroas i de rea natur. nmugurirea stagneaz mugurii devin violacei, friabili, apoi se dezagreg, degenernd ntr-o infecie putrid. Marginile plgii sunt atone, livide, fr ns a se tumefia ca-n gangrena septic. Pe msur ce boala progreseaz, semnele de intoxicaie general devin evidente. Mucoasa bucal este uscat, iar bolnavul este chinuit de o sete arztoare. Conjunctiva apare congestionat i infiltrat; la examenul clinic atrage atenia "cordul pocnitor" precum i pulsul frecvent, filiform. Animalul slbete progresiv, manifest astenie grav, avnd perii zburlii iar urechile i extremitile membrelor reci.

Diagnsoticul are n vedere existena focarului purulent primitiv, focarele metastatice, cordul pocnitor i curba termic, polidipsia precum i celelalte elemente caracteristice ale tabloului clinic. n general, piemia are o evoluie mult mai lent dect septicemia, durata ei fiind de la cteva zile pn la mai multe sptmni, n raport cu sediul i numrul abceselor metastatice. Metastazele abdominale comport o evoluie lung, dar letal.

Prognosticul este foarte grav n forma generalizat cu focare metastatice n organele interne i mai puin grav n localizrile externe, unde o terapeutic forte poate duce la vindecare i se bazeaz pe utilizarea acelorai mijloace terapeutice, chirurgicale i medicamentoase, indicate pentru septicemie.

Infectiile chirurgicale anaerobe

Infeciile chirurgicale anaerobe, denumite i infecii necrozante, se caracterizeaz prin predominarea procesului necrotic fa de cel supurativ, reprezentnd stri toxiemice grave cu evoluie rapid i malign. Din grupul acestora fac parte gangrena gazoas i tetanosul chirurgical.

Gangrena gazoas

Este o complicaie grav a plgilor recente, produs de o flor polimicrobian anaerob, asocaiat cu microbi care provoac necroza esuturilor, nstoit de toxiemie a crei agresivitate duce la moartea bolnavului.

Aceast asociere microbian ntre aerobi i anaerobi, se caracterizeaz antaomoclinic i fiziopatologic prin gangrena rapid a esuturilor, cu dezvoltarea de gaze i instalarea unei toxiemii de maxim gravitate, care n lipsa unui tratament precoce i eficace evolueaz rapid spre exitus. Ea este considerat ca una din cele mai grave infecii chirurgicale.

Ca frecven, gangrena gazoas afecteaz n primul rnd cabalinele i ovinele, care sunt mai sensibile la infeciile anaerobe, urmnd n ordine bovinele, suinele i carnivorele.

Etiopatogenia. Principalii microbi strict anaerobi ce au fost pui n eviden n gangrena gazoas la animale sunt Clostridium septicum, n proporie de 30%, Cl.perfringens (Cl.Welchii), n proporie de 60%, Cl.oedematiens 10% i uneori Cl.sporogenes. La acetia se mai asociaz microbi aerobi ca : streptococul , stafilococul, colibacilul i bacilul piocianic.

Ajuni n rana contuz, germenii anaerobi exercit o dubl aciune patogen, manifestat prin tulburri generale (la distanta ), respectiv toxiemia sau intoxicaia organismului cu toxine microbiene i tulburri locale care constau n distrugerea (necroza) esuturilor din zona focarului traumatic. Aciunea toxic la distan se manifest, n primul rnd asupra hematiilor i a celulelor nervoase. Evoluia bolii este agravat de asocierea florei microbiene aerobe, care creaz n esuturi un mediu dezoxigenat i acid favorabil, multiplicrii florei anaerobe. Dezvoltarea acestor germeni mai este favorizat de existena n plgile contuze a esuturilor devitalizate, strbtute de anfractuoziti i gzduind numeroase cheaguri sangvine precum i corpi strini inclui. Fracturile deschise ale oaselor lungi favorizeaz, la rndul lor, producerea gangrenei gazoase. Ca factori generali de ordin endogen, care favorizeaz gangrena gazoas se pot enumera: oboseala i ocul traumatic.

La cabaline, gangrena gazoas survine mai ales ca o complicaie a plgilor contuze i a celor nepate n regiunile corporale bogate n mase musculare - precum i n caz de hematoame, chisturi serosangvinolente infectate etc. La bovine boala se mai datorete i infeciilor puerperale, distociilor; la ovine poate aparea consecutiv variolizrilor i tunsului iar la suine, ca o complicaie a operaiei de castrare.

Simptome. n evoluia i tabloul anatomoclinic al gangrenei gazoase se disting 3 faze caracteristice : edemul gazos, flegmonul gazos, i gangrena gazoasa propriu-zis. Ele sunt prezente mai ales la cabaline, unde la nceput se succed iar ulterior coexist.

Edemul gazos apare la cteva ore, pn la ase zile dup producerea focarului traumatic i se caracterizeaz prin infiltraie plasmatic intens a esuturilor, adesea cu caracter invadant. Plaga prezint o culoare mai nchis iar poriunile musculare cresc n volum i herniaz n plag , datorit edemului din profunzime. Pielea devine lucioas, ntins, cald, pstrnd amprentele digitale, iar pe seciune esutul edemaiat are aspect gelatinos, glbui, lipsit de gaze.

Flegmonul gazos se dezvlot n esutul conjunctiv subcutanat, subaponevrotic i intramuscular. Tumefacia intens are un pronunat caracter invadant. Plaga exal miros fetid caracteristic, prezentnd mici focare purulente; secreia ei este de culoare galben-roietic, seropurulent i spumoas, datorit apariiei bulelor de gaz. Iniial regiunea bolnav este cald, elastic, apoi se rcete treptat, prezentnd la palpare crepitaii gazoase. La suprafa se constat aspectul unei rni difteroide, de culoare galben-negricioas, sub care muschiul nu sngereaz. Animalul este febril, abtut, intoxicat, agitat i dispneic. n mod obinuit, dac nu se instituie de urgen tratamentul, procesul morbind evolueaz spre gangren.

Gangrena gazoasa propriu-zis constituie ultima faz evolutiv a bolii, fiind dominat de necroz; procesul septic progreseaz, de la esutul conjunctiv, la fibra muscular care apare marit n volum, cu sarcolema rupt. Pielea apare ntins din cauza emfizemului, lucioas, rece, adesea acoperit de flictene cu coninutul murdar i fetid. La apsare se percep crepitaii subcutanate, iar ntreaga regiune este sonor la percuia digital. La raderea perilor se remarc "semnul briciului", exprimat printr-un zgomot special, metalic, datorit gazelor acumulate n esuturile bolnave. La periferia plgii se constat o inflamaie emfizematoas ce se ntinde rapid. Pe seciune, esutul conjunctiv apare infiltrat cu seroziti i cu bule de gaze ce provin din fermentaia glucidelor. Mirosul fetid al plgii este dependent de alteraia muchilor care sufer descompunerea albuminoid. Straturile musculare descoperite au culoare roie-nchis, alteori verzuie putrid, nu sngereaz, lsnd s se scurg din ele o secreie brun-roiatic fetid, cu bule de gaz; pH-ul acesteia este alcalin sau slab acid.

n seciuni microscopice se observ leziuni de edem interfascicular hemoragic.

Faza de gangren gazoas propriu-zis comport coexistena la nivelul focarului traumatic, a 3 zone bine delimitate: zona central, necrozat i putrid, fetid, de culoare brun- negricioas, la nivelul esutului muscular - o zona mijlocie, rece i crepitant i o zon periferic mai ntins, cald i dureroas.

Simptomele generale nsoesc constant pe cele locale, exterioriznd o toxiemie grav. Dac n faza de edem gazos animalul este agitat i uor febril, pe masur ce infecia progreseaz temperatura atinge 40-41C fiind insoit de frisoane; exist totui i forme clinice apiretice. Starea general se altereaz treptat prabuindu-se n faza final; btile cardiace devin tumultoase, zguduind pereii toracelui, pulsul esten discordan cu temperatura, slab, filiform, abia perceptibil. Bolnavul devine apatic, adinamic, refuz hrana, dar manifest sete arztoare, mucoasa bucal fiind uscat. El st tot timpul cu capul aplecat i cu pleoapele seminchise. n faza preagonic, conjunctiva apare icteric, survine hipotermia i moartea prin intoxicie i epuizare total.

Diagnosticul gangrenei gazoase trebuie sa fie ct mai precoce, bazndu-se pe examenul clinic i bacteriologic.

Diagnsoticul diferenial ine seama de urmatoarele:

- rnile banale, ntinse i contuze, rein uneori aer atmosferic n diverticulele lor, dar acestea nu duc la alterarea strii generale;

- emfizemul traumatic subcutanat se observ mai ales dup rniri ale cilor respiratorii ct i n unele rni superficiale i ntinse cu localizare n regiunile mobile (axil ,etc);

- hematoamele mari sunt circumscrise, fr a produce simptome toxiemice.

Prognosticul este ntotdeauna grav, depinznd totui de sediul, ntinderea leziunilor i de faza evolutiv n care se gasete boala, de vrsta i starea de intreinere a animalelor. n consecin, tratamentul aplicat n faza de edem sau de flegmon gazos, la animalele tinere i bine ntreinute duce de multe ori la recuperarea acestora.

Profilaxia gangrenei gazoase impune nlturarea condiiilor favorabile pentru dezvoltarea i multiplicarea asociaiilor microbiene aero-anaerobe prin antisepisa mecanic corect a plgilor contuze, nepate etc. i aplicarea tratamentului antiinfecios local i general, adecvat.

Tratamentul gangrenei gazoase se aplic local, general i dietetic, n raport cu faza evolutiv, localizarea i gravitatea leziunilor, precum i cu rezistena organismului afectat, bazndu-se n primul rnd pe intervenia chirurgical, respectiv pe antisepsia mecanic sever a focarului traumatic, extirpnd prin incizii largi esuturile mortificate pn la cele vii, protejnd pe ct posibil vasele i nervii. Se trece apoi la stimularea vitalitii locale i generale prin pudraj cu pulberi antibacteriene, vezicaie perifocal, blocaj procain-penicilinic intra i perifocal precum i seroterapie antigangrenoas polivalent local prin baraj circular, injectnd cte 20-30 ml ser n mai multe puncte n raport cu specia, timp de 3-4 zile. Tratamentul general precoce are, la rndul su, o importan hotrtoare, viznd neutralizarea toxinelor hemo- i neurotrope prin torentul circulator prin ser antigangrenos polivalent, administrat intravenos timp de cteva zile pn la ameliorarea strii generale i scderea febrei (doza este de 100-300ml pentru cabaline i bovine prima zi, apoi 100-150 ml n zilele urmtoare). Seroterapia specific trebuie asociat, obligatoriu, cu sulfamide i antibiotice administrate parenteral, abces de fixatie etc. Tonifierea bolnavului se asigur prin cardiotonice, iar dezintoxicarea prin seruri cu electroliti (ser clorurat hipertronic, ser glucozat, ionoser etc.) i vitaminoterapie C. Tratamentul dietetic const n furaje uor digestibile, suculente, bogate n vitamine i sruri mineraleTetanosul

]Comun omului i animalelor, este o toxiemie grav produs de bacilul tetanic care declaneaz contracturi tonice musculare, generalizate, spasmodice i dureroase precum i contracturi clonice paroxistice, terminndu-se adesea prin extins.

Apare consecutiv contaminrii plgilor cu spori de Cl.tetani din sol (germen teluric), n cazul cnd acestea ofer condiii de anaerobioz pentru transformarea sporului n forma vegetativ, dezvoltarea i multiplicarea germenilor (plgi de castrare, cui de strad, atingere cu caiaua, seime profunde, clctura la coroan, corpi strini, rosturi de harnaament - corul cutanat - plgile cordonului ombilical etc.). n toate aceste cazuri, infecia tetanic este precedat de o infecie banal cu germeni piogeni (streptococ, stafilococ, etc.) se creeaz condiiile necesare transformrii sporilor de Cl.tetani n form vegetativ. Ajuni n plag, ei sunt pui la adpost faa de atacul fagocitelor i trec repede n form vegetativa, elabornd dou toxine extrem de agresive: tetanospasmina i tetanolizina. Acestea difuzeaz pe cale limfatic i sangvin, de-a lungul spaiilor perineurale i prin cilindrii aci, la sistemul nervos central unde afecteaz nucleii motori, declannd simpomele infeciei tetanice, respectiv ale toxiemiei tetanice. Cele mai receptive animale fa de tetanos sunt cabalinele i suinele; bovinele, ovinele, cinii, pisicile i psrile se mbolnvesc mult mai rar.

Simptomele se manifest caracteristic prin contractur muscular permanent i excitabilitate mrit, generatoare de convulsii. n general boala duce la moarte n 2-3 zile, alteori n 6-10 zile. Vindecrile ce se pot obine consecutiv tratamentului sunt anunate prin diminuarea trismusului muchilor masticatori; rezoluia complet dureaz ns 2-3 sptmni, iar jena n masticaie persist mai multe luni. Vindecrile ce se obin n tetanos nu depesc de obicei 12-25% din cazurile tratate. Complicaia cea mai frecvent este bronhopneumonia abingestis.

Diagnosticul tetanosului chirurgical are n vedere datele anamnetice i tabloul clinic.

Prognosticul este foarte grav, mortalitatea medie fiind de 75%. Vindecrile prin tratament se obin numai n cazurile cnd trismusul musculaturii masticatoare i contracturile generalizate n-au aprut nca. De regul, dac animalul a rezistat 2-3 sptmni la boal, vindecarea survine, ea fiind mult mai frecvent la carnivore, unde tetanosul este localizat i mult mai rar, generalizat.

Profilaxia const n respectarea riguroas a asepsiei, antisepsiei, normelor de zooigien precum i a msurilor de imunizare activ (vaccinare cu anatoxina tetanic) i pasiv (seroprofilaxia antitetanic obligatorie, nainte de operaie a speciilor receptive ).

Tratamentul se face prin antisepsie mecanic la nivelul plgilor spre a suspenda condiiile de anaerobioz, medicaie sedativ (sulfat de Mg, soluie 25% n doz de 0,01g/kgcorp, administrat i.v.sau i.m., largactil, combelen, romtiazin etc),antibioterapie (penicilinoterapie masiv) i seroterapie specific precoce (ser antitetanic ntr-o singur doz de atac -300-500 ml; concomitent se administreaz i anatoxin pn la vindecare). Animalul bolnav se ine ntr-o box ntunecat cu barbotaje lichide din fin i tre, lapte i ap la discreie.INFECTIILE SPECIFICEFurunculoza

Este o inflamaie septic necrozant a foliculului pilosebaceu produs de Staphylococcus pyogenes aureus. Aceast infecie local specific afecteaz pielea ugerului la vac, iar la cal i cine, pielea la nivelul extremitii membrelor. Apariia bolii este favorizat de iritaiile cutanate, microtraume, scrpinat i murdrie, existente pe un organism epuizat sau subnutrit; cu toate acestea furunculoza este frecvent i la subiectele cu stare de ntreinere bun, fapt care arat c i factorii favorizani de ordin general nu sunt obligatorii n producerea infeciei stafilococice a foliculului pilos i a glandei sale anexe. La vac, lipsa de ingien a aparatului de muls sau a minilor mulgtorului, endometritele nsoite de eliminarea puroiului la exterior, panariiul i pododermatitele septice, condiioneaz frecvent, apariia furunculozei mamare.

Simptomele. Furunculul debuteaz printr-o tumefacie circumscris, dureroas, avnd baza indurat i centrul proeminent. Infecia cuprinde astfel foliculul pilos i glandele sebacee, iar dup 6-8 zile, tumefacia atinge maximum de dezvoltare, esuturile necrozate se elimin prin supuraie, genernd o cavitate cu aspect de plag nmugurit care se vindec n cteva zile. Murdrirea pielii cu puroiul scurs din furunculele ce se deschid spontan este urmat de apariia altor furunculi, care adesea conflueaz dnd natere la un proces septic grav, cunoscut sub numele de furuncul antracoid sau carbuncul, nsoit constant de tulburri generale, ca: febr, inapeten, abatere, stare toxic, puls i respiraie accelerate.

Diagnosticul se stabilete pe baza tabloului anatomoclinic.

Prognosticul este, n general, favorabil cu excepia animalelor cu rezisten sczut, la care pot surveni complicaii de limfangit, flegmon, adenit regional i chiar septicemie.

Profilaxia furunculozei se realizeaz prin respectarea normelor de zooigien referitoare la curenia corporal, igiena mulsului, curenia zilnic i decontaminarea periodic a adposturilor.

Tratamentul acestei infecii este local i general, acesta din urm fiind justificat numai n cazurile grave, marcate de formarea furunculilor antracoizi i instalarea unor tulburri generale alarmante.

Local se recomand pensulaii repetate cu tincur de iod pentru a grbi maturarea furunculilor incipieni i drenarea acestora, dup care se aplic unguente cu antibiotice ca : asocilin, oxitetraciclin, mibazon sau unguente polivalente cu antibiotice, cortizon etc.

La vac, mulgerea laptelui din sfertul atins de furunculoz se va face la sfritul mulsului iar laptele rezultat se va ndeprta.

Rdioterapia este indicat n tratamentul furunculozei la cine, 3-4 sedine n 150 rntgeni la 4-5 zile intreval una de alta.

Sulfamido- i antibioterapia accelereaz vindecarea, fiind obligatorii n formele grave.ActinomicozaActinomicoza este o boal cu evoluie subacut sau cronic, comun omului i unor specii de animale domestice i slbatice, al crei tablou anatomoclinic se caracterizeaz prin procese proliferative de aspect tumoral, localizate mai ales n interiorul esuturilor dure.

Aceast infecie micotic afecteaz dintre speciile domestice, bovinele i mai puin suinele, iar dintre animalele slbatice, ursul, cerbul i cprioara.

La bovine, leziunile actinomicotice de tip nodular, reci i bine circumscrise, insensibile i aderente la piele, intereseaz n primul rnd esutul osos al maxilarelor (maxila i mandibula). Localizarea actinomicozei la esuturile moi (uger, limb, piele) este mult mai rar ntlnit.

Etiologie. Boala este produs de un actinomicet anaerob - Actinomyces bovis - izolat mai ales din tesutul osos. Poarta de intrare o reprezinta traumatismele mucoasei bucale si faringiene n care agentul cauzal ajunge de pe aristele de fn. La viel, poarta de intrare o constituie alveolele dentare n perioada schimbrii dinilor de lapte, precum i plgile gingiilor. Leziunile de febr aftoas se infecteaz i ele, frecvent, cu Actinomyces bovis. n acelai context se menioneaz leziunile tegumentare ale membrelor, contractate la pune de ctre taurine i traumele mamare provocate la scroaf de dinii purceilor sugari.

Simptome. Actiomicoza mandibulei se manifest prin tumefacia progresiv a osului (osteomielita), care duce la deformarea profilului mandibualr (maxilit terebrant). Osul invadat de actinomicete, devine spongios, friabil, spat de caviti umplute cu puroi, molarii se clatin i apoi cad. n cursul evoluiei procesului septic se produc mai multe abcese ce se deschid la suprafaa pielii, genernd fistule din care se scurge la nceput un puroi alb cremos, apoi gri-glbui amestecat cu fragmente de os necrozat ce exal un miros respingtor. Orificiile fistulelor sunt bordate de muguri crnoi exuberani iar sonda ptrunde cu uurin n os. Ganglionii limfatici regionali nu sunt afectai de procesul morbid. Masticaia se face din ce n ce mai greu, animalul slbete i moare prin inaniie.

Actinomicoza ugerului la scroaf evolueaz sub form de noduli (actinomicoame) indurai, formai din numeroase abcese, nconjurate de nvelitori fibroase. Actinomicomul apare la baza mamelonului pentru ca apoi, asemnea formaiuni indurate s cuprind tot ugerul.

Diagnosticul se bazeaz pe simptomele clinice i pe examenul microscopic. n ceea ce privete diagnosticul diferenial, acesta se face cu actinobaciloza, lund n consideraie localizarea i rezultatele examenului microscopic. Astfel actinomicoza afecteaz cel mai frecvent mandibula i maxila, pe cnd - aa cum vom vedea mai departe - actinobaciloza intereseaz n primul rnd esuturile moi, adenopatiile primare fiind constant prezente i sunt caracteristice infeciei actinobacilare. Examenul microscopic relev pentru actinomicoz tufe masive, neregulate, cu filamente marginale, bombate brusc la capete; dimpotriv, n actinobaciloz tufele sunt regulate cu aspect de petale, bombate insensibil la capete aa cum a demonstrat H.Raducnescu(1963).

Prognosticul este grav pentru toate formele anatomoclinice, singura form curabil fiind actinomicoza esuturilor moi a crei frecven este destul de redus pe plan mondial; la noi n ar, singurele localizri semnalate n prezent au fost cele osoase, interesnd maxilarele.

Profilaxia micozelor chirurgicale are o importan deosebit, mai ales n sistemul de cretere intensiv a taurinelor. Animalele bolnave se izoleaz, efectund controlul clinic al ntregului efectiv i tratnd eventualele leziuni bucale, depistate cu aceast ocazie. La animalele bolnave i la cele suspecte, furajele fibroase grosiere trebuiesc nlocuite cu suculente. ngrijitorii vor fi instruii pentru depistarea exemplarelor cu jen n masticaie, pentru a se putea institui tratamentul precoce.

Tratamentul curativ urmrete oprirea ntinderii bolii, drenarea i sterilizarea abceselor micotice, evitarea recidivelor i stimularea cicatrizrii. Aceste obiective se realizeaz prin rubefacii repetate cu tinctur de iod forte, dup care se aplic o pomad cu iod metaloid i iodur de potasiu. Abcesele maturate se deschid cu termocauterul, se chiureteaz i sterilizeaz prin aplicarea n cavitatea lor a unui pansament compresiv, mbibat cu soluie iodat 10%; antibioticele (tetraciclina) sau chimioterapicele se pot aplica, introducndu-se pe traiectul fistulelor n doz masiv; n acelai mod se utilizeaz bujii sau capsule gelatinoase, coninnd 0,5-1g acid arsenios.

Tratamentul local trebuie asociat, n mod obligatoriu cu cel general specific bazat pe administrarea iodurii de potasiu sau de sodiu, aceasta din urm fiind mai puin toxic. Doza este de 8-12g zilnic, pn la apariia semnelor de iodism (intoxicaie cu iod) reprezentate prin: lcrimare, coriz, cderea prului i eczema iodic, cnd se reduce la 2-4g/zi sau se suspend pentru 6-10 zile. Acest tratament complex d rezultate satisfctoare n actinomicoza incipient a osului i n cea a esuturilor moi, existnd totui numeroase cazuri de recidiv. Animalele cu leziuni grave de osteomielit, cu fistule rebele i multiple sunt dirijate la abator.

Actinobaciloza

Actinobaciloza este o boal micotic de tip granulomatos, cu evoluie adesea enzootic, frecvent la bovine i mai puin la ovine , afecteaz mai ales animalele crescute i exploatate n stabulaie prelungit sau permanent.

Etiologie. Agentul patogen este Actibobacyllus lignieresi, asociat de regul, cu germeni patogeni (stafilococi, streptococi, Escherichia coli, Corynebacterium pyogenes), producnd infecii mixte. Poarta de intrare o constituie, de obicei, microtraumele mucoasei bucale, faringelui, laringelui, esofagului i ale pielii din regiunea capului i gtului. Cele mai frecvente localizri intereseaz esutul conjunctiv di