curs de boli infecŢioase vol i prof. univ. dr. … · curs de boli infecŢioase vol i prof. univ....

1

CURS DE BOLI INFECŢIOASE

VOL I

PROF. UNIV. DR. CĂTANA NICOLAE

TIMIŞOARA

2012

2

CUPRINS

Encefalopatiile spongiforme transmisibile…………………………………………1 Turbarea………………………………………………………………...........……15 Brucelozele……………………………………………………………..…………24 Leptospirozele……………………...……………………………………………..50 Antraxul…………………………………………………………………………...69 Micobacteriozele……………………………………………………………...…..72 Morva………………………………………………………………………….......84 Salmonelozele…………………………………………………………………..…87

3

ENCEFALOPATIILE SPONGIFORME TRANSMISIBILE

DEFINIłIA Denumite şi boli prionice, encefalopatiile spongiforme, afectează omul şi mai multe specii de animale, evoluând afebril, cu simptome nervoase şi cu leziuni degenerative ale sistemului nervos central.

CARACTERISTICI COMUNE

- perioada de incubaŃie lungă (luni sau ani); - evoluŃie clinică lentă şi simptome exclusiv nervoase; - leziuni degenerative ale sistemului nervos central (necrobioza neuronală, vacuolizări ale neuropilului şi pericarionilor, astrocitoză şi plăci de amiloid); - se transmit pe cale orală şi parenterală la aceeaşi specie şi la alte specii; - absenŃa răspunsului imun faŃă de agentul etiologic, deşi gazda îşi păstrează competenŃa imunologică faŃă de alte antigene.

ETIOLOGIA

1982 - STANLEY PRUSINER proteină autoreplicativă, denumită prion. „proteinaceus infections particle” Simbolul PrP27-30, Sunt proteine capabile de autoreplicare, au caracter infecŃios şi proprietăŃi biologice, fizice şi chimice diferite de proprietăŃile altor grupe de agenŃi patogeni, AgenŃi transmisibili neconvenŃionali (A.T.N.C.).

STRUCTURA PRIONILOR

Proteina normală- sintetizată de celulele neinfectate Proteina precursoare- este forma izomeră. PrPC (c de la cell.) sau PrPsen (sen – sensibilă la proteinaza K) pentru proteina normală; PrPsc (sc de la scrapie) pentru proteina precursoare a prionului. Gena notată cu simbolul prn-p, identificată la vertebrate, unele nevertebrate şi chiar la levuri, codifică sinteza acestor proteine. Produsul de expresie al acestei gene (prn-p) este format din 253-254 aminoacizi. Molecula polipeptidică este sintetizată în reticulul endoplasmatic şi modificată în aparatul Golgi, Transportată la suprafaŃa celulei, unde suferă alte modificări, devenind în final PrPc. Celulele gliale şi neuronii, sintetizează această proteină. Fibrile tubulare cu diametrul de 4-6nm şi cu lungimea de 500 nm, denumite Scrapie Associated Fibrils (SAF) constituite din aceeaşi macromoleculă proteică.

4

COMPOZIłIA CHIMICĂ

Prionii sunt sialoglicoproteine: moleculă de proteine + mucopoliglucid (acidul sialic). Următoarele procese biochimice:

-înlăturarea polipeptidelor semnal; -glucozilarea în poziŃiile 159 şi 175; -înlocuirea terminalului hidrofob (214-232) cu un fosfolipid ce conŃine glicoinozitol.

SecvenŃa de bază a aminoacizilor, la cele două izoforme (PrPc şi PrPsc), este identică. PrPc are o configuraŃie helicoidală de alfa-helix. PrPsc are configuraŃia predominant beta-plisată, caracteristică amiloidului.

PrPsc are următoarele proprietăŃi: -lipsa solubilităŃii la detergenŃi, -formarea agregatelor de tipul SAF, -rezistenŃa la proteoliză şi la proteinaza K, -rezistenŃa la alŃi factori chimici şi fizici.

Prionii prezintă 3 benzi electroforetice, care corespund fracŃiunilor: neglicozilată, monoglicozilată şi diglicozilată. Dimensiunea fiecărei benzi şi raportul dintre ele sunt caracteristice fiecărei tulpini de prioni.

FORMAREA ŞI REPLICAREA PRIONILOR

Proteina normală (PrPc) este transformată în izoforma patologică (PrPsc) Trei forme ale EST:

-forma infecŃioasă (exogenă), -ereditară -sporadică.

Forma infecŃioasă (exogenă) a EST: -în prima etapă se formează un dimer alcătuit din PrPc şi PrPsc (fază intermediară şi

obligatorie) -acest dimer are deja o structură beta-plisată, este rezistent la proteoliză şi

formează agregate fibrilare asemănătoare SAF. -intervine o proteină denumită provizoriu proteina X (proteina acidă a gliofilamentelor). -PrPsc are rol de matriŃă pentru transformarea conformaŃiei PrPc din alfahelicoidală în

conformaŃie beta-plisată. -acest proces se desfăşoară în lanŃ.

PROPRIETĂłILE FIZICE ŞI CHIMICE ALE PRIONILOR

Prionii sunt agenŃii patogeni transmisibili cu cea mai mare rezistenŃă la factori fizici şi chimici. RezistenŃa la căldură: -autoclavarea, timp de o oră la 120°C, inactivează prionii,

- temperatura de 360°C îi inactivează tot după o oră. La frig:

5

-doi ani la -4°C, -mai mulŃi ani la -70°C.

RadiaŃiile ionizante: ultraviolete, gama şi ultrasonice nu îi distrug SubstanŃe chimice:

-bazele, acizii, alcoolii, detergenŃii, iodoforii, substanŃele anionice şi cationice nu îi distrug.

-pH-ul cuprins între 2 şi 10 nu îi distruge. -rezistă la formol 10% timp de 28 de luni -rezistă la betapropiolactonă.

Sunt sensibili la hipoclorit de sodiu soluŃie 2,5%, bioxid de clor şi acid formic.

PROPRIETĂTILE BIOLOGICE

Prionii sunt rezistenŃi la proteinaza K, ribonucleaze, dezoxiribonucleaze, nucleaza P şi tripsină. Nu produc în organism procese inflamatorii; Produc în SNC leziuni histologice caracteristice; Nu prezintă proprietăŃi antigenice în stare nativă; Nu produc în organism interferon, reacŃii imune şi autoimune; Nu produc efect citopatic pe culturile celulare; Se multiplică în SNC şi splină; Prezintă suşe cu particularităŃi distincte; Nu modifică funcŃiile limfocitelor B şi T.

PATOGENEZA

InfecŃia se produce:- pe cale orală asociată cu mucoasa digestivă; -vertical (transplacentar). Situsurile (locurile) primare de replicare a prionilor:

-amigdale, -plăcile Peyer, -formaŃiunile limfoide din ileonul terminal.

La ovine, prionii sunt decelabili în limfonodurile mezenterice, splină şi limfonodurile periferice, La bovine această etapă este absentă, ei fiind prezenŃi numai în ileonul terminal. În situsurile de multiplicare primară este atins un prag maxim al titrului infectant. Prionii ajung în SNC pe traiectul nervilor splahnici (propagare neurogenă), Măduva rahidiană, corespunzătoare vertebrelor toracice 4-9, reprezintă primul segment al SNC în care sunt evidenŃiaŃi prionii (PrPsc), Pătrunderea şi multiplicarea prionilor, în “zonele Ńintă” din SNC, este urmată de apariŃia leziunilor histologice şi implicit a simptomelor. Zonele Ńintă sunt dependente de specia gazdă şi de tipul de prion infectant (tulpini ovine sau bovine), După ce prionii au ajuns în SNC are loc transformarea izoformei normale (PrPc), produsă de neuroni şi celule gliale, în izoforma patologică (PrPsc) şi acumularea acesteia în celulele respective, Din SNC prionii se propagă centrifug, pe calea nervilor periferici şi a sistemului nervos autonom al musculaturii netede a marilor vase sangvine, fiind decelabili în alte Ńesuturi şi organe.

6

În cazul infecŃiilor naturale, intervin: astrocitele, bariera de specie, genotipul gazdei şi sistemul imunitar. Astrocitele mature : “proteina acidă a gliofilamentelor”, se cuplează cu prionii (PrPsc) în sistemul nervos, prionii stimulează proliferarea astrocitelor; creşterea semnificativă a proteinei acide a gliofilamentelor catepsinaza D intervine în clivajul proteinelor prionice, rezultă fragmentul PrP27-30, rezistent la proteaze, se acumulează formând plăcile amiloide. Bariera de specie depinde de:

-calea de infecŃie, -caracterul relativ specific al prionilor produşi în organismele diferitelor specii de

animale, -apropierea secvenŃei aminoacizilor PrP, -apropierea filogenetică a speciilor de animale -specificitatea legată de specie a proteinei X cu care se cuplează PrPc.

Genotipul gazdei:

-are un rol important dovedit mai ales la ovine şi la oameni. -morbiditatea variabilă, de la 0% la rasa Dorset-Down, la 78% la rasa Hardwich. -gena sip (scrapie icubation period), cu două alele: sA (short = scurt) şi pA (prolonged =

prelungit). La oameni, până în prezent sunt cunoscute 10 mutaŃii. Sistemul imunitar are un rol minim sau chiar absent.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR ÎN EST

●Confirmă prezenŃa acestor boli ; ●Probe de creier (trunchi cerebral) prelevate după: -sacrificarea normală; -moarte/eutanasie. ●Tehnica de prelevare a trunchiului cerebral: -prin foramen magnum (orificiul occipital); -trusă de unică folosinŃă (spatulă din plastic,recipient din plastic, mănuşi de protecŃie, două pungi de plastic); -etichetarea probelor; ●Transportul probelor (container etanş, 2-4 °C). Două categorii de teste: 1.Testele de screening (de depistare ): - Testul imunoenzimatic prin dublu “sandwich”- cu doi anticorpi monoclonali; - Testul rapid imunoenzimatic cu polimeri chimici – se bazează pe captura antigenică ; - Testul rapid western blotting: -separarea proteinei prionice; -identificarea proteinei prionice cu anticorpi; - Testul rapid imunocromatografic.

7

2.Testele de confirmare: - confirmă probele pozitive găsite de testele rapide; - Testul de confirmare a probelor pozitive prin tehnica Western Blot presupune: -omogenizarea probelor; - digestia cu proteinaza K; - purificarea şi concentrarea; - electroforeza; - imunoblotarea. -protocolul de lucru a fost propus prima dată, în anul 1994, de către Consiliul ŞtiinŃific Veterinar al Comisiei Europene. - Testul de confirmare prin examenul histopatologic: - presupune mai multe etape obligatorii; - secŃiunile se colorează prin metoda cu hematoxilină-eozină (H.E.); - vacuolizarea spongiformă; - aspectul ştiinŃific, practic şi medico-legal. - Testul de confirmare imunohistochimic: - vizualizează acumulările proteinei prionice (PrP27-30) în probele de Ńesut nervos şi din unele structuri limfoide (amigdale, membrana nictitantă) prelevate prin biopsie; - anticorpi monoclonali cu înaltă specificitate; - depozite punctiforme maro în focare sau difuze situate în pericarioni şi neuropil. Alte teste: -Examenul electronomicroscopic: sunt puse în evidenŃă structuri fibrilare (fibrile) denumite SAF (scrapie associated fibrils); este rapid, nu necesită prelucrări prealabile speciale, poate folosi şi Ńesut nervos autolizat, rezultatele furnizate în mai puŃin de 48 de ore; sunt de lungimi variabile; au diametrul cuprins între 10-35 nm; sunt de tip I sau de tip II.

-Testul GFAP-ELISA ( Glial Fibrillary Acidic Protein-ELISA) -evidenŃiază proteina acidă a gliofilamentelor; - utilizează anticorpi monoclonali; -pentru controlul materialelor de risc specific;

-Electroforeza capilară -Examenul biologic (bioproba):

+iepurele este refractar la infecŃiile experimentale însă, nu este şi areactiv, deoarece proteina prionică inoculată, la iepuri, induce formarea de anticorpi.

ENCEFALOPATIA SPONGIFORMĂ BOVINĂ

DEFINIłIE Encefalopatia spongiformă bovină (ESB) este o boală infecŃioasă neurodegenerativă, produsă de prioni, întâlnită la bovine adulte şi caracterizată clinic prin simptome nervoase, iar anatomopatologic prin leziuni specifice ale sistemului nervos central. TAHC-2012 Vol. II;

8

SecŃiunea 11; Cap. 11.5.

ISTORIC

ESB a fost semnalată, prima dată, în Anglia, în anul 1985, iar în anul 1986 a fost diagnosticată histologic ca o encefalopatie spongiformă. În anul 1995 au fost confirmate 160000 de cazuri în 35000 de ferme. În România, ESB nu a fost diagnosticată, până în prezent, Ńara fiind considerată indemnă.

IMPORTANłA ECONOMICĂ

Cheltuieli cu eradicarea focarelor de boală. RestricŃii privind exportul de bovine şi a produselor şi subproduselor de origine bovină, Cheltuieli cu aplicarea măsurilor de protecŃie a sănătăŃii publice. ImportanŃa sanitară ApariŃia noii variante, a bolii Creutzfeldt-Jacob (v.BCJ), la om, sugerează posibilitatea transmiterii agentului etiologic al ESB la oameni.

ETIOLOGIA Prioni de origine bovină proveniŃi de la un caz apărut spontan. Această tulpină, de origine bovină, a fost introdusă în circuitul furajer cu FCO, o dată cu modificarea procesului de fabricaŃie a acesteia, declanşând astfel primele cazuri de ESB. La bovine, ESB a putut fi reprodusă, pe cale orală şi intracerebrală, cu material infectant. Pe aceleaşi căi, boala a fost reprodusă la oi, capre, şoareci, feline şi primate. Prionii, de origine bovină, prezintă, 3 benzi electroforetice, corespunzătoare fracŃiunilor: neglicozilată, monoglicozilată şi diglicozilată. Profilul electroforetic al prionilor poate fi stabilit cu testul Western Blot şi, pe baza lui, pot fi deosebiŃi prionii de origine bovină şi ovină. Dimensiunea fiecărei benzi şi raportul proporŃional dintre ele sunt caracteristici moleculare ale tulpinilor de prioni. Profilul electroforetic al prionilor, de origine bovină, este de tip IV, caracterizat prin abundenŃa fracŃiunii diglicozilate şi reducerea fracŃiunii neglicozilate.

CARACTERELE EPIDEMIOLOGICE Sensibilitatea:

-bovinele adulte între 3 şi 6 ani, -mai afectate fiind la vârsta de 4 ani, -limita inferioară a sensibilităŃii fiind de 22 de luni, -limita maximă de 15 ani.

Sursa de infecŃie: -este unică şi comună, fiind reprezentată de F.C.O. utilizată ca supliment proteic,

este considerată o anazootie. Calea de infecŃie:

9

-pe cale orală - orizontal -vertical - însă acest mod de transmitere are un risc mai mic de 10%.

Dinamica: evoluează sporadic sau endemic, incidenŃa anuală fiind în medie de 3%.

PATOGENEZA În infecŃia naturală prionii, de origine bovină, pătrund în organism pe cale orală. Prionii sunt prezenŃi în: sistemul nervos central, ganglionii nervoşi, retină şi ileonul terminal. Locul de replicare şi acumulare precoce al prionilor este reprezentat de formaŃiunile limfoide ale ileonului, infectivitatea fiind decelabilă după 6 luni de la infecŃie. În aceste formaŃiuni este realizat pragul minim infectant. Infectivitatea encefalului şi a măduvei spinării este evidenŃiată cu cel puŃin un an înaintea apariŃiei semnelor clinice. Prin testele imunohistochimice, prionii sunt decelabili înaintea primelor modificări histologice. Prin testele de laborator, nu au fost puşi în evidenŃă prioni în: limfonoduri, splină, amigdale, sânge şi lapte. ESB se poate transmite pe cale orală la nurcă, feline şi bovidee exotice, prin carcasele animalelor bolnave sau prin F.C.O. produsă din cadavrele animalelor ucise sau moarte, bolnave de ESB.

TABLOUL CLINIC Forma tipică

-În infecŃia naturală perioada de incubaŃie este de 2,5 până la 8 ani. -EvoluŃia clinică a bolii este de două săptămâni până la un an şi se termină prin moarte.

Stadiile evolutive: - simptome nespecifice; - tulburări de comportament; - hiperexcitabilitate; - tulburări neurovegetative; - tulburarări locomotorii; - moarte (100%).

Animale normotermice. Formele atipice

Sindromul vacii culcate - frecventă in U.S.A. Encefalopatia spongiformă bovină produsă de prioni cu o rezistenŃă crescută la proteinaza K şi cu o reducere a mobilităŃii electroforetice, denumită H- BSE (unde H derivă de la “greu”); Encefalopatia spongiformă bovină produsă de prioni cu rezistenŃă mai mică la proteinaza K şi cu profilul glicoform modificat substanŃial denumită L–BSE (unde L derivă de la “lumină”) sau encefalopatie spongiformă bovină amiloidică.

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC

În ESB leziunile macroscopice sunt absente, Leziuni histologice de tip degenerativ.

10

Astrocitoza (astroglioza, glioza): - Proliferare difuză a astrocitelor asociată cu hipertrofia lor şi cu acumularea în citoplasma a unor lipopigmenŃi şi a unor mase glicoproteice. DegenerescenŃa pericarionilor : - Vacuole unice sau multiple cu caracter clar şi regulat, care pot fuziona. - La bovine, această leziune este inconstantă şi discretă. Spongioza sau vacuolizarea spongiformă (vacuolizarea neuropilului): - Reprezintă leziunea constantă în ESB; - Vacuolele sunt izolate, pot conflua sau pot fi dispuse în lanŃuri situate în prelungirile axonice şi dendritice ale neuronilor; - Nu au fost identificate plăcile amiloide; - În 99,6% din cazurile confirmate, leziunile histologice sunt prezente în bulb, nucleii tractusului solitar, tractusul trigemenului şi în nucleul dorsal al nervului vag; - Examenul electronomicroscopic evidenŃiază fibrele SAF, care în funcŃie de particularităŃile structurale pot fi de două tipuri. Vacuole în axon

DIAGNOSTICUL

ESB poate fi suspicionată: - epidemiologic – originea bolii; - clinic: - simptome; -accentuarea hipersensibilităŃii cu excitanŃi mecanici, zgomot şi lumină; - hipersalivaŃie. Confirmarea se face, în mod obligatoriu, prin examene de laborator. În prezent eforturile numeroaselor colective de cercetare sunt canalizate în două direcŃii: diagnosticul precoce prin metode care să permită examinarea animalelor în viaŃă; elaborarea unor metodologii rapide de diagnostic post-mortem. Identificarea agentului etiologic:

Examenul histopatologic: - identifică: vacuolele, plăcile de amiloid, astrocitoza şi neuronofagia; - metodă de referinŃă; - nu se foloseşte în formele atipice (H şi L). Examenul electronomicroscopic: - identifică fibrilele SAF. Examenul imunohistochimic:

- identifică proteina prionică (PrPɫ� ). Examenul Western Blot: - adiŃional examenului histopatologic; - poate fi utilizat şi la cadrave în putrefacŃie; - se bazează pe rezistenŃa prionilor la proteinza K; - poate fi folosit şi ca test rapid – de screening, la sacrificările normale. Examenul imunoenzimatic (ELISA):

- detectează proteina prionică (PrPɫ� ); - are la bază rezistenŃa la proteinaza K;

11

- este folosit ca test rapid - pentru screening, la epidemiosupravegherea bovinelor sacrificate; - prezintă mai multe variante. Identifacarea anticorpilor:

- nu se practică; - lipseşte răspunsul imun.

PROFILAXIA ŞI COMBATEREA

ESB este o boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină. Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului European şi al Consiliului din 22.05.2001 - de stabilire a unor reglementări pentr prevenirea, controlul şi eradicarea anumitor forme transmisibile de encefalopatie spongiformă. A suferit un număr de 46 de modificări de la data publicării. Reglementează în Ńările membre UE profilaxia şi combaterea EST la rumegătoarele mari şi mici. Stabileşte măsurile şi principiile generale care sunt aplicate ulterior în fiecare Ńară membră UE. Statutul privind ESB: Se referă la Ńările membre UE, la Ńările terŃe sau la regiuni. Se elaborează statutul prin analiza riscului în Ńările şi regiunile amintite. Categorii: - Ńară sau regiune cu risc neglijabil de ESB (nu a fost detectat nici un caz de ESB); - Ńară sau regiune cu un risc controlat de ESB (nu a fost semnalat nici un caz de ESB sau în care a fost semnalat un caz indigen); - Ńară sau regiune cu un risc nedeterminat de ESB (nu aplică prevederile regulamentului 991.

Conform acestor măsuri, în cazul ESB, dar şi a altor EST, supravegherea epidemiologică este realizată într-un sistem complex format din 4 verigi:

-prima verigă o reprezintă medicii veterinari practicieni care depistează cazurile suspecte şi apoi le anunŃă oficial;

-a doua verigă o reprezintă medicii veterinari care aparŃin serviciilor de stat şi care decid izolarea şi sacrificarea animalelor suspecte;

-a treia verigă o constituie reŃeaua de laboratoare veterinare specializate şi acreditate; -a patra verigă o reprezintă Laboratorul naŃional de referinŃă care stabileşte cu certitudine

diagnosticul Sistemul de epidemio-supraveghere trebuie susŃinut de asigurarea a trei condiŃii fundamentale:

-sistemul sigur de identificare a animalelor; -instruirea fermierilor privind importanŃa EST pentru sănătatea publică; -funcŃionarea unui sistem echitabil de despăgubire. În România, Programele de supraveghere, combatere şi profilaxie a bolilor la animale,

elaborate în ultimii ani, prevăd modalităŃile de examinare a bovinelor importate şi indigene, numărul minim de creiere care trebuie examinate în raport cu efectivul de bovine existent în vârstă de peste 24 de luni şi laboratoarele specializate şi acreditate pentru diagnosticul EST. În conformitate cu prevederile Normei sanitare veterinare, privind ESB, în România se interzice:

-importul de bovine, ovine, embrioni şi produse de origine bovină, din Ńările contaminate cu ESB;

12

-importul de F.C.O. şi a altor derivate proteice animale furajere, din Ńările contaminate cu ESB;

-furajarea rumegătoarelor cu F.C.O. sau alte derivate proteice furajere, cu excepŃia laptelui şi produselor lactate;

-prelucrarea industrială a cadavrelor, carcaselor şi subproduselor provenite de la rumegătoare sau animale suspecte de ESB. Directiva CE (Decision 94/47/EC), din anul 2000, prevede: - materialele de risc specific: capul în totalitate, incluzând creierul, globii oculari şi amigdalele, măduva rahidiană şi ileonul bovinelor în vârstă de peste 12 luni; - în Ńările cu incidenŃă crescută, a ESB, lista este mult mai largă; - materialele cu risc specific se distrug prin incinerare.

Norma sanitară veterinară permite doar importul materialului seminal, al laptelui pasteurizat, al produselor lactate, pieilor, lânii şi părului supuse dezinfecŃiei şi seului topit şi tratat termic la minim 133°C (3 bari atm timp de 20 de minute) destinat prelucrării lor industriale.

Combaterea ESB, pe teritoriul României, se bazează pe măsuri generale prevăzute de Norma sanitară veterinară:

-suspiciunile de ESB vor fi anunŃate oficial la DSVSA şi la ANSVSA, care dispun măsurile ce trebuie luate imediat;

-uciderea în condiŃii speciale de supraveghere sanitară veterinară a tuturor bovinelor înstrăinate în ultimii 10 ani şi a produşilor acestora;

-neutralizarea cadavrelor şi/sau carcaselor prin incinerare sub supraveghere sanitară veterinară.

Toate măsurile de combatere aplicate, pentru lichidarea bolii, vor fi urmărite de ANSVSA şi DSVSA.

SCRAPIE

DEFINIłIE

Este o boală cu etiologie prionică, întâlnită la oi, capre şi mufloni, cu evoluŃie lentă, sporadico-endemică, exprimată clinic prin simptome nervoase şi prurit lombar, iar anatomopatologic prin leziuni ale sistemului nervos.

Mai este denumită şi boala pruriginoasă a oilor, tremblante, rida, prurigo lombar, traberkrankheit şi altele. Arhetipul bolilor prionice.

ISTORIC, RĂSPÂNDIRE GEOGRAFICĂ ŞI IMPORTANłĂ ECONOMICĂ

Anglia (1730), Germania (1759), Ulterior în mai multe Ńări, ca urmare a exporturilor de ovine. România (2003). Pierderile economice: mortalitate, lichidarea efectivelor contaminate, aplicarea unor restricŃii privind comerŃul cu ovine şi caprine. TAHC-2012

13

Vol. II; SecŃiunea 14; Cap. 14.9.

ETIOLOGIA

Boala este produsă de prioni de origine ovină. Gena sip:

- două alele: sA şi pA. - controlează perioada de incubaŃie - controlează rezistenŃa la infecŃia naturală şi experimentală.

Oile homozigote pentru alele sA sunt sensibile. Oile homozigote pentru alele pA sunt mai rezistente. La ovinele cu genotipuri rezistente (homozigote pA):

-prionii se multiplică numai extraneural, -în Ńesuturile limfoide, -boala nu se exprimă clinic. -pot să transmită boala:

-orizontal -vertical.

La ovinele bolnave, prionii se găsesc în cantitate mare în învelitorile fetale.

CARACTERELE EPIDEMIOLOGICE

Sensibilitatea: Ovinele, caprinele şi muflonii. Între vârsta de 10 luni şi 10 ani, Frecvent între 2 şi 5 ani. La capre, boala apare mai rar în condiŃii naturale.

Sursele de infecŃie: -Oile bolnave:

-prionii sunt prezenŃi în sistemul nervos, lichidul cefalorahidian, organele limfoide, hipofiză, ficat, pancreas, glandele salivare, ileon, şi învelitorile fetale (cel mai ridicat grad de infectivitate).

-laptele, colostrul, sângele, materialul seminal, saliva, urina şi fecalele nu sunt contaminate.

Alte surse: -păşunile, apa, furajele, obiectele de fermă contaminate, păsări (necrofage) şi acarieni din

iarbă şi fân. Transmiterea bolii prin coabitare, în stabulaŃie sau pe păşune.

-Calea orală -Calea cutanată – plăgi -Transmitere accidentală (iatrogenă) - vaccinuri -Verticală prin infecŃia in utero. Riscul maxim de transmitere este legat de parturiŃie, oile sănătoase consumând

învelitorile fetale de la oile aflate în perioada de incubaŃie sau de la oile bolnave. O oaie poate transmite boala la mai multe generaŃii de miei, datorită perioadei lungi de

incubaŃie.

14

Transmiterea acestei boli, de la o turmă la alta, se poate produce pe păşuni contaminate, prionii având o remanenŃă de 1-3 ani, sau cel mai frecvent prin achiziŃionarea oilor aflate în perioada de incubaŃie sau preclinică.

Scrapie evoluează sporadic sau endemic, prevalenŃa anuală fiind de de 5%, - 10%, Mortalitatea este egală cu morbiditatea şi este influenŃată de rasă, genotip.

PATOGENEZA

Prionii se multiplică mai ales în bulb, măduva spinării, cerebel şi punte.

-titru infectant ridicat: creierul şi măduva spinării; -titru infectant mediu: ileon, limfonoduri, colonul proximal, splina, amigdalele,

învelitorile fetale, hipofiza, lichidul cefalorahidian şi glandele suprarenale; -titru infectant redus: colonul distal, mucoasa nazală, neuronii periferici, măduva osoasă,

ficatul, pulmonul, pancreasul şi timusul.

TABLOUL CLINIC Perioada de incubaŃie:

-între 1 şi 6 ani. -durata perioadei de incubaŃie este determinată de genotipul dominant al genei sip.

Tabloul clinic are o durată de 15 zile până la 6 luni, în medie fiind de 1,5 luni. La ovine, se disting 2 forme: pruriginoasă şi atipică. Forma pruriginoasă

Tulburări de comportament: rămân în urma turmei, autoizolare, indiferenŃă, refuză deplasarea, teamă exagerată sau dimpotrivă atacă câinii, decubit şi stări depresive.

Pruritul (simptomul dominant) apare simultan sau ulterior şi este localizat în regiunea lombară, de unde se extinde pe tot corpul.

Scărpinarea (gratajul) este intensă rezultând: căderea lânii, plăgi cutanate, edeme şi hematoame.

Sindromul cerebelos: scrâşniri din dinŃi, salivaŃie, tremurături ale capului (se generalizează), ataxie şi incoordonare motorie caracteristică (trap cu membrele anterioare şi galop cu cele posterioare).

Reflexul pruriginos. Finalul bolii: nistagmus, dificultăŃi în deglutiŃie, lipsa behăitului, pierderea vederii,

caşexie şi decubit permanent. Animalele mor ca urmare a epuizării totale.

Forma atipică Tulburări locomotorii: pareza trenului posterior, cu mers vaccilant şi titubant. Alternează ulterior stările de excitaŃie cu stările de somnolenŃă prelungită. La finalul acestei forme apare paralizia membrelor, decubitul permanent şi moartea

animalului. Indiferent de forma clinică, boala evoluează afebril, iar apetitul este păstrat. La capre boala este mai rară. Frecvent apare hipersalivaŃia şi regurgitarea conŃinutului, iar caprele lactante evită

mulsul.

15


Modificările histologice: astroglioză, degenerarea pericarionului şi spongioza neuropilului.

Vacuolele prezente în pericarion şi neuropil (prelungiri axonice) sunt descrise ca „bule de săpun”.

DegenerescenŃa vacuolară este mai evidentă în bulb, punte, talamus şi cortexul cerebelos. Plăcile amiloide, deşi prezente, sunt mai rare, au formă sferică şi sunt eozinofile. La examenul electronomicroscopic sunt evidenŃiate fibrilele SAF. DegenerescenŃa vacuolară a pericarionului

DIAGNOSTICUL

Examenul epidemiologic; Examenul clinic; Examenele de laborator: - confirmă boala. Identificarea agentului etiologic: Examenul histopatologic: - identifică: vacuolele, plăcile de amiloid, astrocitoza şi neuronofagia; - metodă de referinŃă; Examenul electronomicroscopic: - identifică fibrilele SAF. Examenul imunohistochimic:

- identifică proteina prionică (PrPɫ� ); - utilizat în forma clasică şi atipică; - pe probe prelevate prin biopsie, de la animale în viaŃă, respectiv din amigdale şi membrana nictitantă; - prionii pot fi astfel evidenŃiaŃi cu mai multe luni înainte de apariŃia semnelor clinice. Examenul Western Blot: - adiŃional examenului histopatologic; - poate fi utilizat şi la cadrave în putrefacŃie; - se bazează pe rezistenŃa prionilor la proteinza K; - poate fi folosit şi ca test rapid – de screening, la sacrificările normale. Examenul imunoenzimatic (ELISA):

- detectează proteina prionică (PrPɫ� ); - are la bază rezistenŃa la proteinaza K; - este folosit ca test rapid - pentru screening, la epidemiosupravegherea ovinelor sacrificate; - prezintă mai multe variante. Identifacarea anticorpilor:

- nu se practică; - lipseşte răspunsul imun. Analiza genotipică (screeningul genetic, genotiparea) Acest test se aplică numai berbecilor. Se extrage ADN-ul. Pentru forma tipică de Scrapie se determină următorii codoni:

16

- 136 care codifică alanina pe ambele alele; - 154 care codifică arginina pe ambele alele; - 171 care codifică arginina pe ambele alele. Pentru forma atipică de Scrapie se determină codonul 141. Aceşti codoni sunt asociaŃi cu sensibilitatea naturală la Scrapie, fiind prezenŃi în structura genei prn-p.


Profilaxia se bazează pe măsuri generale.

ParticularităŃile epidemiologice: - contagiozitate redusă; - transmiterea frecventă de la oile mame la miei;

- riscul contaminării mediului. SelecŃia ca măsură de prevenire şi combatere:

- are dezavantajul că este laborioasă; -ovinele rezistente genetic pot să facă infecŃii extraneuronale, devenind astfel purtătoare. -genotiparea berbecilor şi eliminarea de la reproducŃie a celor cu genotipuri sensibile

(codonii 136, 141, 154, 171). În România, Programele de supraveghere, profilaxie şi combatere a bolilor la animale,

elaborate în ultimii ani prevăd condiŃiile în care se face epidemio-supravegherea bolii, precum şi laboratoarele specializate şi acreditate pentru diagnosticul acestei boli.

Program NaŃional pentru prevenirea si combaterea Scrapie cofinanŃat european. Boala este declarabilă şi supusă carantinei. Combaterea se bazează pe un program riguros de supraveghere (epidemiologică, clinică

şi de laborator) a ovinelor şi caprinelor în vârstă de peste 18 luni, indigene şi / sau importate, din următoarele categorii:

-animale care prezintă modificări de comportament, semne nervoase şi care nu răspund la măsuri terapeutice după 15 zile de la apariŃia semnelor clinice;

-animale cu tendinŃă de slăbire, sau cu semne nervoase progresive; -animale importate, sacrificate sau moarte în perioada de carantină profilactică; -rumegătoarele sălbatice găsite moarte.

În majoritatea Ńărilor, se urmăreşte reducerea incidenŃei bolii prin: -uciderea şi ecarisarea prin incinerare a animalelor bolnave şi a produşilor acestora, -gruparea fătărilor în spaŃii limitate -distrugerea învelitorilor fetale.

În cazul apariŃiei bolii, în lista materialelor cu risc specific, este inclusă splina (indiferent de vârstă), capul - incluzând creierul, globii oculari, amigdalele - şi măduva rahidiană.

Aplicarea măsurilor prevăzute în Regulamentul (CE) nr. 999/2001 al Parlamentului European şi al Consiliului din 22.05.2001 - de stabilire a unor reglementări pentr prevenirea, controlul şi eradicarea anumitor forme transmisibile de encefalopatie spongiformă.

17

TURBAREA INFECTION WITH RABIES VIRUS

DEFINIłIE

• Turbarea, denumită şi rabie, este o boală infecŃioasă virotică, sporadico – endemică,

semnalată la animalele homeoterme şi la om, caracterizată prin evoluŃie acută cu simptome nervoase de tip senzorial şi motor.

• TAHC 2012: Section 8 Chapter 8.10

ISTORIC

• descrisă la animale şi oameni, încă din antichitate. • descriere mai amplă este făcută de CELSIUS. • ZINKE (1804),a transmis boala cu salivă de la animalele turbate. • L.PASTEUR:

- prezenŃa virusului rabic în sistemul nervos central; - reproducerea bolii cu Ńesut nervos de la animale turbate, inoculat intracerebral sau intrarahidian; - obŃinerea virusului rabic fix după 60 de pasaje; - utilizarea virusului rabic fix ca vaccin antirabic la animale şi om.

• Cercetările sunt continuate de elevii săi GAMALEIA şi V. BABEŞ care înfiinŃează centre antirabice la Odesa, Budapesta şi Bucureşti.

• V. BABEŞ: - demonstrează că în sângele animalelor imunizate există anticorpi, - foloseşte pentru prima dată serul antirabic în tratamentul oamenilor muşcaŃi de animale turbate, -descrie leziunile histologice în sistemul nervos - semnalează prezenŃa incluziiloroxifile în citoplasma neuronilor, a căror specificitate este demonstrată de NEGRI.

RĂSPÂNDIREA ŞI IMPORTANłA

• Turbarea este răspândită în toată lumea cu excepŃia unor teritorii favorizate geografic (Regatul Unit, Australia, Japonia, Noua Zeelandă, Insulele Hawai, Ńările scandinave, etc.).

• IncidenŃa bolii este variabilă, fiind influenŃată de numeroşi factori naturali sau socio-umani (măsuri antirabice).

• Numeroase specii de animale sălbatice menŃin rezervorul de virus rabic, asigurând focalitatea naturală a bolii.

18

• Turbarea prezintă o importanŃă economică mare, generată de: pierderile înregistrate la animale, cheltuielile cu epidemio-supravegherea, imunoprofilaxia şi combaterea.

• Turbarea este şi o zoonoză majoră, cu impact mortal (letalitatea fiind de 100%) şi emoŃional (suferinŃa şi teama persoanelor muşcate) asupra oamenilor. Turbarea în România -2009. Turbarea în Europa – 2009. EvoluŃia turbării Anul România Europa 2005 530cazuri 9799cazuri 2006 293cazuri 9179cazuri 2007 378 cazuri 9617 cazuri 2008 1089 cazuri 9707 cazuri OMS:1990-2008 turbare la om 1993:31000 cazuri-majoritatea în Asia

ETIOLOGIA

ICTV – 2011 Sistematica: Fam. Rhabdoviridae GenulLyssavirus Species:

Rabies virus European bat lyssavirus 1 European bat lyssavirus 2

• Virusuri neurotrope

Rabies virus – specia tip • Morfologia virală: • Acid ribonucleic (ARN), cu dispunere lineară, • Capsida are o lăŃime de 60-80 nm. • Pericapsida este de natură lipoproteică şi conŃine numeroşi spiculi dispuşi după o simetrie

hexagonală. • Virusul rabic, are aspect de cilindru cu vârf alungit (glonte, cartuş), cu o lungime de 160 -

180 nm. • ARN-ul viral codifică 5 proteine structurale:

- L, H, şi HS asociate capsidei - M şi G reprezentând proteinele de înveliş.

• Proteina G prezintă spiculi cu rol de adezină.

19

• Cultivarea: • culturi celulare (KB, VERO, BHK – 21, celule embrionare de găină, celule renale de

purcel) fără a produce efect citopatic • ouă embrionate. • Structura antigenică: • Antigenele interne (nucleocapsida) induc sinteza anticorpilor fixatori de complement,

precipitanŃi şi reactivi în reacŃia de imunofluorescenŃă. • Antigenele externe (proteinele de înveliş):

- au rol în pătrunderea virusului în celula nervoasă şi induc sinteza anticorpilor neutralizanŃi şi inhibohemaglutinanŃi. - influenŃează capacitatea imunizantă a vaccinurilor antirabice - sunt diferite de antigenele celorlaltespecii de virus.

Patogenitatea virusului rabic este variabilă: – tulpini virulente (exaltate) care produc boala după o perioadă de incubaŃie scurtă – tulpini cu atenuare naturală, de diferite grade, care produc boala după o perioadă

de incubaŃie prelungită. • În mediul natural, virusul rabic, are un circuit epidemiologic complex, fiind prezent la un

număr mare de animale homeoterme, în Ńesutul nervos, sau numai în alte Ńesuturi (lilieci hematofagi, insectivori şi fructivori).

• În condiŃii de laborator au fost obŃinute tulpini modificate de virus rabic, utilizate frecvent la producerea vaccinurilor:

• virusul rabic fix (tulpina Pasteur, tulpina Babeş); • virusurile rabice avianizate (tulpina Flury LEP şi HEP, tulpina SAD, tulpina Kissling,

tulpina Vnukovo 32, tulpina Kelev); • virusurile rabice adaptate pe culturi celulare diploide umane (tulpina Pitman-Moore şi

tulpina WI – 38) folosite la fabricarea vaccinurilor antirabice de uz uman. • Virusurile rabice:

- sunt puŃin rezistente la factorii de mediu şi la dezinfectante, însă în stare liofilizată, în laborator, poate rezista până la 3 ani: - sunt sensibile la eter şi cloroform şi se absoarb uşor pe particule inerte.


• Sunt sensibile la turbare un număr mare de specii de mamifere, inclusiv omul. • Mamiferele receptive, pot întreŃine virusul (lilieciieuropeni). • Păsările au o sensibilitate redusă.

Sursele de infecŃie: – animalele turbate care elimină virusul prin salivă; – animalele aflate în ultima fază a perioadei de incubaŃie, care elimină virusul tot

prin salivă, cu 10 zile înainte de apariŃia semnelor clinice; – liliecii hematofagi (Desmodus), care înŃeapă animalele şi oamenii pentru a se

hrăni; – liliecii insectivori şi fructivori care pot fi infectaŃi, dar care nu fac boala clinică.

Căile de infecŃie • Calea cutanată, virusul fiind transmis prin muşcătură sau zgârietură cu saliva virulentă,

sau poate să pătrundă prin leziunile cutanate preexistente;

20

• Calea respiratorie, prin aerosolii contaminaŃi cu virus rabic, de către lilieci, semnalată la speologi;

• Calea mucoaselor (nazală, conjunctivală), prin contactul cu saliva virulentă; • Calea orală semnalată la vulpi prin canibalism; • Calea transplacentară, mai rară, dar semnalată la câine, sconcs şi bovine; • Transplant de cornee la om (8 cazuri citate în literatură).

Dinamica epidemiologică • Turbarea evoluează sporadic şi endemic. • Boală cu focalitate naturală, datorită animalelor sălbatice (rezervorul silvatic) şi

animalelor domestice (rezervorul urban). • Rezervorul silvatic reprezintă, prima verigă a lanŃului epidemiologic. • În Europa, vulpea şi liliecii insectivori şi fructivori reprezintă principalul rezervor

silvatic. • Virusul rabic a fost izolat şi de la şoareci şi şobolani. • Liliecii insectivori sau fructivori sunt purtători asimptomatici de virus, în proporŃie de

15% dintr-o colonie, şi transmit virusul pe cale aerogenă. • America de Nord: vulpe, sconcs, raton şi lilieci. • America de Sud: liliecii hematofagi. • Asia: vulpe şi lup. • Africa: şacal, mangustă, lilieci şi rozătoare. • Rezervorul urban, respectiv turbarea urbană, are o incidenŃă şi o importanŃă mai mică,

fiind reprezentat de câine, pisică şi mai rar de alte animale domestice.

PATOGENEZA

• Virusul turbării, datorită neurotropismului intens, se fixează pe terminaŃiunile nervoase. • Receptorul nicotinic, pentru acetil-colină, este receptorul virusului rabic-prezent pe

membrana sinapsei neuromusculare. • Se propagă centripet (neuroprobazie), din aproape în aproape, prin intermediul

structurilor perinervoase (periaxonale). • Invadează nervii periferici, ganglionii spinali şi apoi encefalul. • În encefal, produce encefalita rabică, caracterizată clinic prin stări de excitaŃie (psihică,

senzitivă şi motorie), iar, ulterior, prin paralizii progresive. • Din sistemul nervos central virusul rabic se propagă spre periferie, tot pe traiectul

nervilor (septinevrită), ajungând în retină, cornee, muşchii limbii şi glandele salivare. • În glandele salivarevirusul este concentrat, având un titru mai mare, decât în creier, ceea

ce explică puterea infectantă a salivei virulente. • Virusul rabic ajunge şi în alte Ńesuturi şi organe, prin septinevrită realizându-se o infecŃie

generalizată. • La chiroptere şi, excepŃional, la alte specii de mamifere, turbarea poate evolua diferit, de

evoluŃia clasică: – multiplicarea virusului în organism, fără exprimare clinică, dar cu excreŃie virală

salivară; – infecŃie clinică, urmată de vindecare; – infecŃie clinică urmată de sechele; – infecŃie latentă care se poate reacutiza.

21

TABLOUL CLINIC

• Terrestrial Animal Health Code – 2012 fixează perioada de incubaŃie la 6 luni.

Simptomele la câine

• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 20 şi 60 de zile. • Forma furioasă are o evoluŃie stadială cu 3 faze. • Faza prodromică (prodromală sau melancolică) durează 1,5 – 2 zile.

- tulburări de comportament - câinele devine capricios, irascibil, apatic, afectuos - nu răspunde la comenzi - reacŃionează la excitanŃi mecanici, luminoşi, zgomotoşi - prezintă halucinaŃii auditive şi vizuale - pervertirea gustului (înghite obiecte necomestibile) - prurit la locul muşcăturii - paralizia laringelui (lătrat răguşit) - paralizia faringelui (disfagie)

• Faza de stare (maniacală, de excitaŃie, agresivă) durează 2–6 zile. - esteconsecinŃahiperexcitabilităŃiicentrilornervoşi - câiniisuntagresivi (atacăoamenişianimale) - accese de furiescurteşi dese - probabastonuluipozitivă - claustrofobie (muşcăşiatacăpereŃiicuştii) - fracturi ale dinŃilorşimaxilarului inferior - faciesagresiv, privirefixă, strabism - lătratrăguşit, urleteprelungi - încearcăsă scape din cuşcă, curte - dromomanie (atacăşimuşcăoamenişianimale) - salivaŃieabundentă - hidrofobieinconstantă

• Faza paralitică (terminală, finală) durează de la 4 – 5 zile până la 9 – 10 zile. - paralizieprogresivăpegrupe de muşchi - afonie - paralizialimbiişimandibulei - salivăfilantăînexces - deplasaredificilă - paraliziamembrelor - decubitşimoarteprinasfixie

• Forma paralitică (liniştită) durează 2 – 4 zile. - produsă de tulpinifoartevirulente - perioadăscurtă de depresie - paraliziapegrupe de muşchi - afonie, saliva filantăînexces

22

- faciestrist, privireabsentă - disfagie - paralizieprogresivă, moarteprinasfixie

• Formele atipice:

-formă gastrointestinală; - formă meningeală; -formă atipică; - formă pruriginoasă; -formă cu mielită.

Simptomele la pisică

• Perioada de incubaŃieeste de 10 –15 zile. • Formă furioasă (90%) durează 2 – 4 zile.

- agresivitate pronunŃată - miaună continuu, strident - nu recunosc stăpânii - atacă oamenii şi animalele - proba bastonului pozitivă - privire fixă, pupile dilatate - convulsii, rostogoliri, căderi - paralizii progressive, moarte prin asfixie

• Forma paralitică durează 2 – 4 zile. - idem câine

Simptomele la lup, bursuc, dihor, urs şi alte carnivore sălbatice • Idem câine

Turbarea la vulpe

• EvoluŃia turbării, la vulpile sălbatice, este atipică. • FrecvenŃa turbării este mai mare:

- în luna martie (după perioada rutului) - toamna (vulpile tinere îşi caută terenul vital)

• S-a extins de la estul continentului european spre vest, printr-un proces lent de migraŃie şi prin extindere în pată de ulei, vulpea reprezentând rezervorul natural al acestei boli în Europa.

• La vulpe:- sensibilitatea este accentuată - perioada de incubaŃie lungă -cantitatea de virus prezentă în salivă este mare - canibalismul

• Tulburări de comportament: - Devin sociabile - Intră în localităŃi şi curŃi - se lasă prinse - muşcă discret

23

- privire fixă, mişcări în manej, rostogoliri - sindrom de pică - paralizii progresive, moarte

• Durata este de 3 – 4 zile. Simptomele la bovine

• Perioada de incubaŃie este de 1 – 3 luni. • Forma furioasă 4 – 6 zile • Forma paralitică 3 – 6 zile.

Simptomele la ovine şi caprine

• Perioada de incubaŃie este de 10 – 65zile. • Forma furioasă.

Simptomele la cabaline

• Perioada de incubaŃieeste de 1 – 3 luni. • Forma furioasădurează 4 – 6 zile. • Forma paralitică durează1 – 2 zile.

Simptomele la suine

• Perioada de incubaŃie este de 15 -30 de zile. • Forma furioasă.

Simptomele la cămile

• Perioada de incubaŃie este cuprinsă între 3 săptămâni şi 6 luni. • Forma agresivă. • Forma inaparentă. • Formă fără agresivitate (paralitică).

Simptomele la chiroptere

• Liliecii hematofagi pot face forme furioase. • Liliecii insectivori şi fructivori.

Simptomele la păsări

• Forma furioasă.


• Leziunile macroscopice sunt lipsite de specificitate. • Leziunile histologice nespecifice sunt reprezentate de meningoencefalita

limfomonocitară.

24

• Leziunile histologicespecifice sunt incluziile virale denumite „corpusculii Babeş-Negri” situate în citoplasma neuronilor piramidali, din cornul lui Ammon, la carnivore, în neuronii Purkinje la ierbivore şi mai rar în alte zone.

• PrezenŃa acestor incluzii indică sigur turbarea, însă absenŃa lor nu o exclud. • La vulpi sunt prezente în 94% din cazuri, la pisici în 86% din cazuri, la câini în 84% din

cazuri, iar la viŃei în 76% din cazuri.

DIAGNOSTICUL

• Confirmarea bolii se face cu ajutorul testelor de laborator prezentate în Manual of Diagnostic Testsand Vaccines for Terrestrial Animals 2012.

• Identificarea imunochimică a antigenelor virale: ImunofluorescenŃa specifică: - cu anticorpi fluorescenŃi mono sau policlonali. - metoda standard de diagnostic (98 – 100% din cazuri) Testele imunochimice: - cu conjugat cu peroxidază. Testul ELISA: - detectează antigenul viral

• Testele serologice sunt utilizate pentru: - evaluarea capacităŃii imunogene a vaccinurilor; - pentru verificarea statusului imun post-vaccinal; - aceste teste sunt:

• Testul de virus-neutralizare pe culturi celulare; - testul ELISA cu anticorpi contra proteinei G.

Diagnosticul diferenŃial se face faŃă de boli infecŃioase virale şi bacteriene, care evoluează cu simptomatologie nervoasă.

PROFILAXIA NESPECIFICĂ

Profilaxia turbării urbane are la bază mai multe direcŃii de acŃiune: • reducerea numărului de câini comunitari; • individualizarea populaŃiei canine; • vaccinarea câinilor şi pisicilor; • lupta contra turbării silvatice în funcŃie de rezervorul natural; • evitarea contactului animalelor domestice cu animalele sălbatice; • controlul circulaŃiei animalelor, Ńările indemne interzicând importul de câini şi pisici din Ńări cu turbare.

• Profilaxia turbării silvatice este mai dificilă datorită rezervoarelor naturale de virus şi se bazează pe mai multe direcŃii de acŃiune:

• reducerea numărului de animale sălbatice (lupi, vulpi) prin vânători organizate, gazări în vizuină (la vulpi în perioada rutului), folosirea unor momeli otrăvite;

• vaccinarea vulpilor sălbatice; • limitarea populaŃiilor de lilieci hematofagi prin fumigaŃii toxice, prinderea cu plase şi

folosirea unor substanŃe anticoagulante cu care se tratează animalele atacate de aceştia; • lupta contra turbării silvatice necesită şi o abordare ecologică.

25

PROFILAXIA SPECIFICĂ

• Sunt folosite numai vaccinurile inactivate. • Vaccinurile antirabice inactivate trebuie să aibă cel puŃin o unitate antigenică

internaŃională. • EficienŃa imunizantă este monitorizată prin teste serologice. • Vaccinarea antirabică este obligatorie, la câini şi pisici, în vârstă de peste 3 luni, o dată pe

an, în lunile octombrie – decembrie, iar vaccinările de completare se fac pe tot parcursul anului.

• Vaccinările de necesitate se fac în funcŃie de situaŃia epidemiologică dintr-o zonă epidemiologică sau teritoriu.

• Doza unică de vaccinare este de 1 ml, administrată subcutanat sau intramuscular. • În mediul silvatic, vulpile se vaccinează pe cale orală, cu un vaccin viu (tulpina SAD)

administrat în momeli, de două ori pe an, distribuite în perimetre geografice stabilite. • Eficacitatea vaccinării este monitorizată, tot de două ori pe an, respectiv după fiecare

vaccinare. • Vaccin antirabic pentru vulpi administrat în momeli.

COMBATEREA TURBĂRII

• În cazul apariŃiei turbării, principalele măsuri de combatere sunt:

- instituirea carantinei de gradul III şi declararea bolii; - instituireazonei epidemice cu o rază de 30 km în care se face epidemiosupravegherea permanentă; - animalele cu semne clinice care au muşcat oameni sau alte animale se ucid, se prelevează capul pentru examenele de laborator, iar cadavrele se ecarisează; - animalele fără simptome care au muşcat sau zgâriat oameni şi animale, sunt suspecte de turbare şi se Ńin sub observaŃie timp de 10 zile. Dacă în acest timp nu apar simptomele bolii se scot de sub observaŃie, iar dacă apar semnele de turbare se urmăresc clinic până mor şi se prelevează capul pentru examenele de laborator, iar cadavrele se ecarisează; - animalele suspecte de turbare, muşcate sau zgâriate de animale fără semne clinice, se Ńin sub observaŃie 10 zile, până se stabileşte cu certitudine situaŃia animalelor care le-au muşcat; - cu animalele de fermă muşcate de animale turbate se procedează în funcŃie de specie, valoare, sediul muşcăturii şi timpul scurs de la data muşcăturii; - persoanele muşcate vor fi dirijate spre un centru antirabic.

• Turbarea este stinsă, iar măsurile de carantină ridicate, după 3 luni de la ultimul caz şi, dacă, în localitate nu mai există animale sub observaŃie.

• Program NaŃional de combatere a turbării - cofinanŃat european. • Controlul turbării in Germania(exemplu) • Vaccinarea orală a vulpilor (oral rabiesvaccination-ORV) – Program european; • IniŃiat în ElveŃia; • 1983 Germania: - 10484 cazuri la animale; • 2006 Germania: - 3 cazuri la animale; • 2008 Germania: - liberă de turbare; • Costul pe 25 de ani – 100 milioane de euro.

26

BRUCELOZELE

DefiniŃia • Boli infectocontagioase • Bacterii din genul Brucella • Comune mai multor specii de animale • Transmisibile la om • Avorturi • Leziuni ale organelor genitale

Istoricul

• 1861-MARSTON -descrie boala la oameni • 1887-BRUCE D.- izolează agentul etiologic de la oameni • 1895- BANG si STRIBOLD-izolează agentul etiologic de la vaci • 1905-ZAMMIT-pune in evidenŃă anticorpii la capre • 1905-HORROCKS- izolează agentul etiologic de la capre • 1914-TRAUM -izolează agentul etiologic de la scroafe • 1918-EVANS ALICE -evidenŃiază similitudinea bacteriilor izolate • 1920-MAYER si SHAW- propun crearea genului Brucella

24 • 1953- BUDDLE si BYES -izolează B. ovis • 1957-STOENER si LACKMAN -izolează B. neotomae • 1968-CARMICHAEL si BRUNER -izolează B.canis • 2007- FOSTER izolează B.ceti şi B.pinnipedialis • 2008-SCHOLZ -izolează B. microti •

In Romania • 1906- STOICU-descrie boala la bovine • 1923- FALCOIANU si MIHAILESCU-studiază boala la bovine • 1953- POP-studiază boala la suine • 1958- TUDORIU-a semnalat bruceloza la iepurii de câmp şi epididimita la berbeci • 1995- NECŞULESCU-descrie bruceloza canină

Răspândirea geografică

Brucelozele sunt răspandite pe tot globul. 1950- Programe de epidemiosupraveghere si control

27

Europa

Bruceloza bovină şi suină - evoluează sporadic Bruceloza ovină şi epididimita - evoluează endemic Bruceloza canină - evoluează sporadic sau endemic

USA si Canada Idem Europa

China

B.melitensis si B suis-evoluŃie endemică

Orientul Mijlociu

InfecŃia cu B.melitensis are o prevalenŃă necunoscută

America de Sud

PrevalenŃa brucelozelor este variabilă Africa

PrevalenŃa brucelozelor este variabilă PrevalenŃa infecŃiilor cu B ceti şi B. pinnipedialis este cuprinsă între 2 şi 35% România

� 1969 – Bruceloza bovină a fost eradicată. � Bruceloza suină este absentă în ferme. � Epididimita infecŃioasă are o prevalenŃă redusă. � Bruceloza canină are o prevalenŃă necunoscută � InfecŃia cu B. melitensis nu a fost semnalată.

ImportanŃa economică

Brucelozele produc pagube prin:

� avorturi � produşi neviabili � tulburări de reproducŃie � diminuarea producŃiilor � lichidarea efectivelor � asanarea fermelor � epidemiosupravegherea permanentă

ImportanŃa sanitară

Brucelozele sunt zoonoze grave IncidenŃa anuală este de 500000 de cazuri

28

Sunt considerate la oameni ,,fund de sac epidemiologic” Se transmit de la mamă la copil InfecŃia umană este dată de B. melitensis şi mai rar de alte specii Evoluează acut,subacut(clasică,ondulantă) şi cronic Grupele de risc:profesional,social,turistic 1932- TURCU şi MORARU

ETIOLOGIA

Familia BRUCELLACEAE Genul BRUCELLA Speciile:

� Brucella melitensis-specia tip a genului -patogenă pentru ovine,bovine şi oameni

� Brucella abortus -patogenă pentru taurine,cabaline şi oameni � Brucella canis-patogenă pentru câini şi oameni � Brucella ceti- izolată de la mamifere marine � Brucella microti -izolată de la rozătorul Microtus arvalis � Brucella neotomae -izolată de la rozătorul Neotoma lepida � Brucella ovis -patogenă pt berbeci � Brucella pinnipedialis -izolată de la mamifere marine � Brucella suis -patogenă pentru suine ,iepurii de câmp şi oameni �

Morfologia: • Gram negative • Nesporulate,necapsulate,neciliate • ParŃial acidorezistente-colorate prin metoda OMS

Cultivarea şi caracterele culturale

• Bacterii exigente nutritiv. • Necesită:ser, sânge, glucoză,aminoacizi,glicerină,extract de cartof,izoeritritol şi atmosfera

cu CO2 • Medii de cultură cu incredientele amintite sau medii standard. • Necesarul de CO2 este un test de diferenŃiere pentru specii şi biotipuri. • Medii lichide:- cresc lent(2-3 zile)

-produc turbiditate şi sediment • Medii solide:-colonii vizibile după 72 de ore.

-nehemolitice -colonii mici pigmentate diferit

• Fenomenul de disociere spontană(colonii de tip S,R,M) • Aspecte culturale • ProprietăŃile biochimice: � au metabolism oxidativ � produc hidrogen sulfurat,reduc nitraŃii şi hidrolizează ureea.

29

� nu produc indol, nu lichefiază gelatina,nu utilizează citratul de amoniu. Identificarea genului- teste preliminare. Identificarea speciilor şi biotipurilor: -teste definitive (necestitate CO2,producere H2S, cromobacteriostaza,sensibilitatea la fagul Tblisi şi aglutinarea cu seruri monospecifice) -identificarea cu teste de biologie moleculară (sondele ADN, PCR)

Structura antigenică: -complexă Antigenele:

� de suprafaŃă-la nivelul peretelui bacterian -la brucelele din colonii de tip S (A şi M) -la brucelele din colonii de tipR (R şi Z)

� de profunzime-citoplasmatice, comune şi altor bacterii � complexul LPS-poartă antigenele A şi M � polizaharidul B-situat în citoplasmă � antigenele A şi M sunt identificate la B. melitensis,B. abortus şi B. suis � antigenele R şi Z sunt identificate la B. ovis şi B.canis

Caracterele genotipice:

� brucelele au doi cromozomi � o singură specie – mai multe biovaruri

- studii de genetică moleculară � este preferată taxonomia actuală(proprietăŃi biochimice, structură antigenică) �

Ecologia : � brucelele sunt paraziŃi obligatorii � se multiplică numai intracelular � gazde primare-animalele la care speciile de Brucella sunt paraziŃi obligatorii,de unde se

elimină � gazde secundare-animale din alte specii care se pot contamina � numeroase surse secundare � lanŃul epidemiologic reprezentat de: gazdele primare,gazdele secundare şi sursele

secundare � Rezervoarele naturale: gazdele primare,gazdele secundare(35 de specii de mamifere) şi

vectori(artropode).

Sensibilitatea la antibiotice, dezinfectante şi antiseptice

� Sensibilitate variabilă la antibiotice Mai eficace :

• Aminoglicozidele (streptomicina,gentamicina,kanamicina,tobramicina,amicacina) • tetraciclinele (oxitetraciclina,doxycilina) • rifampicina,fluorochinolonele • cefalosporine din generaŃia a III-a � Dezinfectante şi antiseptice:

30

• formolul,cloramina,clorhexidina, dezinfectantele cationice, ionoforii,alcoolul 70-90 volume (efect imediat)

� Sensibilitatea la factorii de mediu: -rezistenŃă relativ ridicată în substraturi organice -piei şi lână-6 luni -lichide fetale-3 luni -fecale-6 luni -apă-42 de zile -sol-73 de zile -produse lactate- 1-2 luni -carne- o lună Căldura umedă: -55˚C-2 ore -60˚C- 5-10 minute -100˚C- instantaneu Raze ultraviolete-20 secunde Sensibile la bacteriofagi-fagul Tbilisi

PATOGENEZĂ

Mecanismele patogenităŃii brucelelor: � multiplicarea intracelulară � tropism pentru aparatul genital, linfonoduri,splină,glanda mamară,burse seroase � componente cu rol de endotoxine � componente cu efect alergizant � brucelele persistă şi se multiplică în fagocitele linfonodurilor regionale (luni,ani) � brucelele inhibă mecanismele oxigendependente bactericide ale fagocitelor

Mecanismul patogenetic este acelaşi,parcurgând următoarele etape: 1.Brucelele pătrund în organism pe cale cutanată,orală,mucoasa genitală 2.Prin circulaŃia limfatică ajung în linfonodurile regionale-linfonodita 3.Pe cale hematogenă se răspândesc în organe şi Ńesuturi (bacteriemia-durează luni sau chiar ani) 4.Bacteriemia se caracterizează prin: -activarea sistemului macrofagic mononuclear -formarea granuloamelor caracteristice 5.Localizarea în splină şi ficat,urmată de hiperplaazia reticuloendotelială pronunŃată 6.Localizarea în uterul gestant: -chimiotactism exercitat de eritritol -eritritolul este un glucid-stimulează multiplicarea şi virulenŃa bruceleleor -este sintetizat de uter,placentă şi fetus 7.Localizarea în organele genitale mascule:testicule,epididim Multiplicarea brucelelor produce inflamaŃia de tip granulomatos (granulomul brucelic) Răspunsul imun postinfecŃios este de tip umoral şi celular. Raspunsul imun umoral: -anticorpi postinfecŃioşi (IgA,IgG şi IgM)

31

-IgM apar după 2-20 săptămâni-intens aglutinante -IgG apar mai târziu,devenind ulterior dominante -IgA apar la nivelul mucoasei uterine,asigurând imunitatea locală Anticorpii serici sunt: - de tip aglutinant,fixatori de complement şi opsonic - reacŃionează cu antigenele de suprafaŃă ale brucelelor aflate în faza,,S” - rolul protectiv ,,in vivo” nedefinit cu certitudine - ,,in vitro” sunt activi-reacŃii serologice - anticorpii aglutinanŃi apar în primele zile după infecŃie şi se menŃin mai multe luni - anticorpii fixatori de complement apar după două săptămâni şi se menŃin timp îndelungat,corespunzător cronicizării infecŃiei Răspunsul imun celular: - asigurat de limfocitele T -este dominant în bruceloze -activarea macrofagelor sensibilizate - intensificarea fagocitozei - intensificarea proceselor lizozomale -efect bactericid pronunŃat -acumularea antigenelor brucelice în celule consecutiv efectului bactericid -hipersensibilizarea de tip întârziat –se menŃine permanent - inflamaŃia de tip granulomatos -asigură rezistenŃa faŃă de reinfecŃii Imunitatea nesterilă (premuniŃie): -caracterizată prin prezenŃa brucelelor în organism - asigură o rezistenŃă mai pronunŃată la femele -redresează clinic organismul -menŃine infecŃia Imunitatea sterilă: -prezentă la nivelul mucoasei uterine - asigurată de IgA ToleranŃa imunologică: -frecventă în bruceloze - prezentă la produşii de concepŃie infectaŃi timpuriu intrauterin(imaturi imunologic) - aceste animale recunosc brucelele ca structuri proprii -nu au răspuns imun umoral şi celular -sunt purtători şi eliminatori de brucele - nu pot fi depistaŃi prin teste serologice şi alergice

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR

Manual of Diagnostic Tests and Vaccines ( 2010): -editat de către OMSA (OIE) -stabileşte testele destinate diagnosticului de laborator Obiective:

32

-identificarea agentului etiologic -evidenŃierea anticorpilor -dozarea gammainterferonului -evidenŃierea stării de alergie

1. Identificarea agentului etiologic Materialele patologice: -avortoni,invelitori fetale,secreŃii uterine,sânge prelevat steril,material seminal,colostru,lapte,exsudate,conŃinut necrotico-purulent, testicole. Examenul bacterioscopic: - frotiuri din material patologic -vezi etiologia Examenul bacteriologic: -izolarea,cultivarea,identificarea şi tipizarea -vezi etiologia ReacŃia polimerazică în lanŃ(PCR): -varianta multiplex -varianta real-time(timp real,cantitativă) -evidenŃierea brucelelor în material patologic -tipizarea speciilor şi biovarurilor

2.EvidenŃierea anticorpilor

Teste serologice: -în scop de diagnostic - în scop de depistare - seturi (kituri)de diagnostic standardizate ReacŃiile de aglutinare -evidenŃiază aglutininele ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă (RSAR)-cu antigen colorat cu antigen cu Roz-Bengal ReacŃia de aglutinare pe plăci-cu antigen tamponat ReacŃia de aglutinare lentă în tubur i(RAL)-cu antigen necolorat Testul inelar cu lapte(TIL)-cu antigen colorat - evidenŃiază anticorpii în lapte ReacŃia de fixare a complementuluI (RFC): -în mai multe variante -metodă de bază -anticorpii fixatori de complement sunt prezenŃi mult timp în sânge Testul imunoenzimatic (ELISA): -varianta indirectă (de competiŃie) -mare specificitate şi sensibilitate -evidenŃiază anticorpii în sânge şi în lapte Testul de dozare a gammainterferonului: - introdus recent în diagnostic -gammainterferonul produs de limfocitele T este dozat prin testul imunoenzimatic

33

3. Testul alergic -evidenŃiază starea de alergie -substanŃa revelatoare (Brucelina,alergen brucelic) -utilizat în diagnostic şi în epidemiosupraveghere

BRUCELOZA CANINĂ

DefiniŃia � boală infectocontagioasă � afectează câinii � manifestată prin avort, epididimită şi spondilită

Istoricul, răspândirea şi importanŃa

� 1968-CARMICHAEL si BRUNER -izolează B.canis � 1995- NECŞULESCU şi col. – semnalează oficial boala în România � răspândită pe toate continentele � nu se cunoaşte exact prevalenŃa � B.canis este patogenă pentru om

ETIOLOGIA

• B.canis – un singur biotip

- deosebită cultural, biochimic, antigenic de alte specii - înrudită antigenic numai cu B.ovis - formează colonii de tip,,R’’

• Câinii se mai pot infecta şi cu: - B.melitensis - B.abortus - B.suis


Sensibilitatea: - câinii (masculi, femele) după maturitatea sexuală Sursele de infecŃie: - femele care au avortat - femele purtătoare – elimină B. canis 6 săptămâni după avort - masculii bolnavi - masculii purtători – elimină brucele 2 ani - câinii infectaŃi fără semne clinice - materialul seminal, urina - apă, alimente, canise - instrumentarul medical nesterilizat

34

• Căile de infecŃie:

- calea orală - calea mucoaselor (mucoasa genitală)

• Dinamica: - sporadică - endemică

PATOGENEZA

• Recunoaşte cadrul patogenetic general • ParticularităŃi:

- B.canis este fagocitată la poarta de intrare - fagocitele o transportă în aparatul genital şi în sistemul limfatic unde se multiplică - prezenŃa B.canis în fagocite realizează bacteriemia cu o durată de 2 – 4 ani (hemocultură pozitivă) - B.canis este concentrată în Ńesuturi şi organe, animalele rămânând contaminate toată viaŃa (uter, epididim, splină, prostată)

TABLOUL CLINIC

• Perioada de incubaŃie: - lungă, neprecizată

a) Simptomele la femele: - avortul: - începând cu luna a doua de gestaŃie - este complet - femelele se refac relativ repede - gestaŃiile următoare sunt duse la termen - fătări premature: - căŃei morŃi - căŃei neviabili (mor în câteva ore)

- căŃei viabili: - febră, leucocitoză, - hiperglobulinemie - limforeticulită generalizată - sunt infectaŃi transplacentar - la maturitatea sexuală apar simptomele cu localizare genitală (femele, masculi) b) Simptomele la masculi: - sunt prezentaŃi mai frecvent la consultaŃii - proprietarii sunt alertaŃi - epididimită acută:- modificarea stării generale - sensibilitate - tumefacŃie pronunŃată-coada epididimului - congestia scrotului

35

- acumulare de exsudat sangvinolent în cavitatea vaginală -mers dificil

\ - testicule: - mărime normală - atrofie(forma cronică) - modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal - sterilitatea c) Simptome comune:

- spondilita lombo-sacrală - mers dificil, şchiopături - dificultăŃi la ridicare - dermatită piogranulomatoasă - conjunctivită - meningită – mai rar


• Leziunile avortonilor: - congestii cutanate - edeme subcutanate - exudate în cavităŃi

• Leziunile învelitorilor fetale: - congestii, hemoragii - edeme, necroze

DIAGNOSTICUL Examenul epidemiologic Examenul clinic Examenul anatomopatologic Examenele de laborator

• Examenele de laborator: A – EvidenŃierea agentului etiologic : - imunoflorescenŃa cu ser marcat - hemocultura- examenul de confirmare - este posibilă datorită bacteriemiei cu durată de 2- 4 ani - cultivarea pe medii speciale B – EvidenŃierea anticorpilor: - pentru diagnostic - pentru epidemiosupraveghere - reacŃii serologice: RSARL, RFC, ELISA - kituri standardizate: Brucerocan, Brovset

PROFILAXIA

- Măsuri nespecifice:

36

- individualizarea câinilor de reproducŃie - castrarea câinilor (masculi, femele) excluşi de la selecŃie - controlul reproducătorilor înainte şi după sezoanele de montă - conlucrarea dintre medicii veterinari şi asociaŃiile chinologice pentru aplicarea măsurilor de profilaxie şi control - respectarea măsurilor de profilaxie în canise indiferent de proprietate - evitarea contactului cu câinii cu origine necunoscută - interzicerea împerecherii reproducătorilor cu reproducători cu origine necunoscută

• - carantina profilactică pentru câinii reproducători aduşi în canise - dezinfecŃii periodice în canise -Măsuri specifice: - vaccinarea nu a intrat în practică

COMBATEREA - castrarea reproducătorilor (masculili, femele) serologic pozitivi sau cu semne clinice TRATAMENTUL - nu sterilizează bacteriologic - redresează clinic animalele -doxicilina, streptomicină, cloramfenicol, unele cefalosporine - asocierea a două antibiotice - durată 2- 3 saptămâni - scheme diferite de tratament -Eutanasia reproducătorilor cu acordul proprietarilor - Canisa asanată: - 3 controale serologice la interval de 1 lună - nici un animal pozitiv

EPIDIDIMITA INFECłIOSĂ A BERBECILOR

DefiniŃia � Boală infecŃioasă cronică � Evoluează la berbeci cu epididimită � Evoluează la femele frecvent inaparent

Istoric, răspândire, importanŃă

37

� 1942 – SUN în Australia descrie epididimita la berbeci � 1952 – boala este descrisă în Noua Zeelandă � 1953 – BUDDLE şi BAYES izolează B.ovis � 1955- boala este descrisă în Cehoslovacia � 1961- boala este descrisă în USA � 1957- TUDORIU descrie oficial boala în România

Pierderi economice: - reducerea fecundităŃii cu 56% - sacrificarea berbecilor - lichidarea efectivelor de oi(femele) - cheltuieli cu: - epidemiosupravegherea - profilaxia - combaterea

ETIOLOGIA

• B.ovis: - toate caracterele brucelelor - colonii de tip ,,R’’ - 11 fracŃiuni antigenice - înrudită cu B.canis

• De la berbecii bolnavi se mai pot izola şi alte specii bacteriene


• Sensibilitatea :- ovinele (ca specie) - berbecii:- după maturitatea sexuală - din rase perfecŃionate

• Receptivitatea :- oile (femele) • Sursele de infecŃie:

- berbecii bolnavi:-elimină brucele 2-4 ani - prin material seminal - cantităŃi mari îm sezonul de montă - prin urină - oile purtătoare, în sezonul de montă - prin lapte

• Căile de infecŃie:- calea mucoaselor (genitală) - calea orală – mai rar - apă, furaje - lapte contaminat- miei

• Transmiterea : orizontală- directă şi indirectă • Dinamica : evoluŃie endemică

- extindere lentă - introdusă prin berbeci bolnavi sau oi infectate

38

PATOGENEZA

• Recunoaşte cadrul general • ParticularităŃi :

- bacteriemia 1-2 luni - tropism pentru epididim şi vezicule seminale

TABLOUL CLINIC

• Perioada de incubaŃie: 8- 12 săptămâni • Simptomele la berbeci:

- Forma acută: - febră: -40-42˚C - 3- 8 zile - inapetenŃă, adinamie - erupŃie eritematoasă: - macule brun-roşietice - piele fină (scrot, abdomen, axilă, faŃă) - după erupŃie temperatura revine la normal - urmează forma cronică -Forma cronică: - urmarea formei acute - este forma constatată în mod frecvent - localizare uni- sau bilateral - edemul burselor testiculare - exsudat în cavitatea vaginală - palpaŃie: fluctuaŃie, căldură, durere - mers dificil cu membrele posterioare - epididim: coada afectată frecvent - tumefiere, mărire în volum - deformare (alungită, sferoidală)

-după 1-2 săptămâni: - regresia până la dispariŃie a inflamaŃiei - resorbŃia edemului şi exsudatului - scrot asimetric - aderenŃe ale seroasei cavităŃii vaginale - epididim: - mărit, dur, sclerozat sau fluctuant - spermatocele - abcese - exsudat purulent - complicaŃii: orhită, atrofie testiculară

-modificările materialului seminal: - necrospermie - azoospermie

39

- modificări de volum - modificări de culoare(roşu-brun) - spermatozoizi fară cap, fară coadă - eritrocite, leucocite, bacterii, puroi -simptomele la femele (oi): - inaparent, sporadic - avorturi rare în lunile 1- 3 - fătări la termen- miei neviabili - complicaŃii- infecŃii uterine - oile rămân contaminate toată viaŃa


• Corelate cu forma clinică • Leziunile sunt vizibile după castrare sau sacrificare • Berbeci :

- edeme - vaginalită serofibrinoasă - spermatocele - granuloame - abcese - atrofii testiculare

• Avortoni : congestii, edeme, necroze hepatice • Învelitori fetale: congestii, edeme, necroze

DIAGNOSTICUL

• Examemul epidemiologic • Examenul clinic • Examenul anatomopatologic • Examenele de laborator:

- bacterioscopic – frotiuri din material seminal - coloraŃia OMS - bacteriologic – însămânŃări din materialul seminal - vezi etiologia - serologic: - RFC( BROVSET) - ELISA

PROFILAXIA

• Măsuri generale – indemnitatea efectivelor • Program strategic:- berbeci

- epidemiosupravegherea berbecilor serologică şi clinică - controlul serologic al berbecilor cu două săptămâni înainte de montă - controlul serologic al berbecilor după două săptămâni de la montă - identificarea berbecilor cu semne clinice

• AchiziŃionarea berbecilor şi femelelor din efective indemne şi Ńări indemne

40

• Carantina profilactică- 60 zile • Controlul serologic la furnizor şi beneficiar • Evitarea contactului cu turme contaminate sau cu situaŃie necunoscută ● DezinfecŃii profilactice ●Imunoprofilaxia: - vaccinuri atenuate - vaccinuri inactivate - în România vaccinarea este interzisă- nu permite epidemiosupravegherea

COMBATEREA

• Trierea serologică a berbecilor şi oilor- controale serologice repetate din 30 în 30 de zile • Eliminarea animalelor serologic pozitive • Depozitarea aşternutului din saivane şi padocuri în platforme • DezinfecŃii de necesitate • Procent mare de animale pozitive serologic-lichidarea fermei • Stingerea bolii după două examene serologice negative

BRUCELOZA OVINĂ ŞI CAPRINĂ

� Produsă de B. melitensis � Zoonoză gravă � Absentă în Romănia � Prezentă în bazinul mediteranean � Rezervor silvatic � Simptome şi leziuni asemănătoare brucelozei bovine

BRUCELOZA ECVINĂ � Produsă de :

- B. melitensis - B. abortus - B. suis

� Evoluează asemănător cu bruceloza bovină � Fistula grebănului

BRUCELOZA IEPURILOR � Produsă de:

- B. suis, biotipul 2 - B. abortus - B. melitensis

� Iepurii sunt rezervor natural � Femele - avorturi

41

� Masculi – orhite � Cahexie ,moarte după 2- 3 luni � Leziuni:

- abcese în splină, ficat şi subcutanate - piometrite

BRUCELOZA ANIMALELOR SĂLBATICE

� Mamifere sălbatice – rezervorul natural � Mamifere marine

BRUCELOZA SUINĂ

DefiniŃia

� Boală infectocontagioasă � Întâlnită la suinele domestice, sălbatice şi alte specii � Manifestată prin avorturi, tulburări de reproducŃie şi orhite � Răspândirea geografică � Răspîndită pe tot globul � łări indemne � România – prevalenŃa bolii este redusă

ImportanŃa economică şi sanitară

� Pierderi prin:

- avorturi - purcei neviabili - tulburări de reproducŃie - lichidarea efectivelor şi asanarea - epidemiosupravegherea permanentă

� Boală profesională- zoonoză � Biotipul 1 şi 3 – patogene pentru om

ETIOLOGIA

• Br. suis- 5 biotipuri:

- 1 şi 3 – în America - suinele sunt gazde naturale - patogene pentru om - 2- în Europa - suinele domestice, sălbatice şi iepurii de câmp sunt gazde naturale -nepatogen pentru om - 4 - în Canada,Alaska, Siberia

42

- renii şi alte rumegătoare sălbatice sunt gazde naturale - patogen pentru om - 5 – soarecii de câmp sunt gazde naturale


• Sensibilitatea:- suinele domestice - suinele sălbatice - iepurii sălbatici - rumegătoarele sălbatice - rozătoarele - masculii şi femelele la maturitatea sexuală

• Sursele de infecŃie: - suinele bolnave (masculi şi femele) - suinele sălbatice - alte specii sălbatice - avortoni, învelitori, lichide fetale - material seminal - apă, furaje, adăposturi, păşuni - focalitatea naturală- rezervor silvatic

• Căile de infecŃie: - calea mucoaselor (mucoasa genitală) - calea cutanată - calea orală

• Transmiterea : - orizontală – directă (montă, contact direct) - indirectă (surse secundare) - verticală – transplacentară

• Dinamica : - efectiv indemn ( ev. endemică, avorturi 50-60%) - efectiv infectat ( ev. sporadică, primipare)

PATOGENEZA

• Recunoaşte cadrul general

TABLOUL CLINIC

• Perioada de incubaŃie: lungă a) Simptomele la femele: - avortul: - simptomul principal - din luna a doua de gestaŃie - scroafele se remit repede

43

- montă - gestaŃie - avorturi timpurii: - rare, nesesizate - avorturi tardive : - semne prodromale (stare generală modificată, edem mamar, scurgeri vaginale) - fătări premature: - purcei vii, neviabili - purcei morŃi, mumifiaŃi - fără retenŃii - mamita brucelică: - de tip granulomatos - atrofia parenchimului mamar b) Simptomele la masculi : - febră, modificarea stării generale - orhită acută uni- sau bilaterală - epididimite - atrofii testiculare - modificări cantitative şi calitative ale materialului seminal c) Simptome comune: - la scroafe, vieri, adulŃi, tineret - artrite purulente(membre, lombosacrale) - abcesee subcutanate, musculare, limfonoduri


• Leziunile avortonilor: - congestii cutanate - edeme subcutanate - exudate în cavităŃi - granuloame hepatice

• Leziunile învelitorilor fetale: - congestii, hemoragii, necroze

• Leziunile animalelor: - endometrita granulomatoasă - mastita granulomatoasă - chişti ovarieni şi uterini -granuloame, abcese, focare de necroză în epididim şi testicole - artrite purulente - spondilita brucelică - abcese subcutanate şi musculare

• Bruceloza suină-abcese în mucoasa uterină • Bruceloza suină-avortoni şi leziuni ale învelitorilor

DIAGNOSTICUL

44

Examenul epidemiologic Examenul clinic Examenul anatomopatologic Examenele de teren Examenele de laborator Examenul de teren:

- examenul alergic: - Brucelina S- suine

- produs proteic purificat - revelator, neantigenic - inoculat I.D., dermul urechii - citire- reacŃia locală după 48 ore - utilizat mai rar • Examenele de laborator:

A – EvidenŃierea agentului etiologic –vezi etiologia - prin imunoflorescenŃă cu seruri marcate B – EvidenŃierea anticorpilor: - pentru diagnostic - pentru epidemiosupraveghere - reacŃii serologice - kituri standardizate - Manualul de diagnostic OIE- 2010

• ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă: - antigen Br. abortus 99 - colorat cu roz-Bengal - Bruceroben

• ReacŃia de fixare a complementului: - antigen Br. abortus 99 - confirmă rezultatele pozitive obŃinute în reacŃiile de aglutinare - Brucefix

• Testul imunoenzimatic: - evidenŃiază separat IgG şi IgM - Elibrucella-P

PROFILAXIA

Măsuri generale

• obiectiv – păstrarea indemnităŃii efectivelor din Ńară • achiziŃia suinelor:

- din Ńări libere de boală - din efective libere de boală - certificarea stării de indemnitate - aprobarea ANSVSA - carantina profilactică – respectarea prevederilor sanitare veterinare (60 de zile)

45

• Epidemiosupravegherea: - măsura de bază pe teritoriul Ńării - programe strategice - controlul serologic al suinelor din efectivul matcă de 4 ori pe an (trimestrial)

• - evitarea contactului cu rezervorul natural - reducerea focalităŃii naturale - biosecuritatea fermelor de suine

Imunoprofilaxia - nu permite epidemiosupravegherea - pozitivează alergic şi serologic animalele - vaccinuri atenuate: - tulpina 2 de B. suis (biotip 1) - tulpina RB 51 -vaccinuri inactivate: - din B.suis -vaccinuri subunitare: - experimentale

COMBATEREA

• În T.A.H.C. – 2011, bruceloza suină este inclusă în secŃiunea ,, Boli specifice suinelor” • În România – boală declarabilă, carantină de gr. III • Nu este posibilă depistrea suinelor cu toleranŃă imunologică • În România:

- lichidarea efectivului – metoda cea mai economică - dezinfecŃia fermei - repaosul biologic - stingerea bolii după prevederile legislaŃiei - repopularea cu animale indemne - tratamentul interzis

BRUCELOZA BOVINĂ DefiniŃia - boală infectocontagioasă - întâlnită la bovine şi bubaline - caracterizată prin avorturi,tulburări de reproducŃie şi orhite

ImportanŃa şi răspândirea Pierderi economice prin:

• avorturi • mortalitate postnatală la viŃei • cheltuieli cu:lichidarea efectivelor, asanarea, epidemiosupravegherea

46

ImportanŃa sanitară- boală profesională Prezentă în: FranŃa,Belgia,Olanda 1969 –eradicată în România

ETIOLOGIA

Brucella abortus- 9 biotipuri Brucella melitensis- întâlnită mai rar


• Sensibilitatea: -bovinele, bubalinele şi solipedele -mai sensibile-animalele la maturitate sexuală -femelele decât masculii -femelele gestante decât cele negestante - bovinele-gazde şi rezervor pentru Brucella abortus

• Receptivitatea: -rumegătoarele domestice şi sălbatice -suinele domestice şi sălbatice -solipedele domestice şi sălbatice

• Sursele de infecŃie: - primare -vacile careauavortat (avortoni,învelitori,lichide fetale,colostru) -vacile cu forma cronică- elimină brucelele prin lapte - taurii – elimină brucelele prin materialul seminal - animalele din specii receptive - secundare: - create de sursele primare - aşternut - apa şi furajele - adăposturi, padocuri - păşuni

• Căile de infecŃie : - orală - mucoaselor (genitală) - cutanată

• Transmiterea: - orizontală- directă şi indirectă - verticală (transplacentară)

Dinamica epidemiologică: - evoluŃie endemică

47

- trei faze: –în focarul primar (efectiv indemn) - preepidemică: - avorturi sporadice - după câteva luni de la infecŃie - epidemică: - avorturi 40-50% - postepidemică: - scade frecvenŃa avorturilor - recrudescenŃa epidemiologică – la femelele indemne nou-achiziŃionate - o femelă avortează: -o dată - de două ori – rar - de trei ori – foarte rar

PATOGENEZA

Recunoaşte evoluŃia clasică TABLOUL CLINIC Perioada de incubaŃie: 10- 239 de zile - depinde de: -doza infectantă -starea fiziologică a) Simptomele la femele: (vaci şi bivoliŃe) -avortul:-semnul principal - între 3- 5 luni de gestaŃie - rar în ultima perioadă a gestaŃiei - precedat de: - congestia mucoasei vaginale - secreŃia vaginală cu aspect sticlos

• avorturi timpurii: - fetusul eliminat împreună cu învelitorile fetale - vacile se refac repede - montă urmată de gestaŃie - mai rar infecunditate

• avorturi tardive: - retenŃii placentare - infecŃii uterine - stări toxico-septice - infecunditate

• fătări la termen: -viŃei neviabili - retenŃii placentare - infecŃii uterine - infecunditate

48

• mastita brucelică : - tumefacŃia glandei mamare - secreŃia mamară fetidă, cu aspect colostral - modificări ale laptelui:organoleptice, chimice, citologice - brucele prezente în lapte

b) Simptomele la masculi: evoluŃie acută şi cronică

- edemul scrotului - sensibilitate locală - orhite uni- sau bilaterale - modificări calitative şi cantitative ale materialului seminal c) Simptomele comune: - artrite - tendovaginalite - bursite - abcese S.C. TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC - leziunile macroscopice sunt prezente la: - avortoni - învelitori fetale - animale a) leziunile avortonilor: - edeme subcutanate - congestii cutanate - exsudate serohemoragice în cavităŃi - granuloame hepatice şi splenice - necroze hepatice şi splenice b) leziunile învelitorilor fetale: - edeme, congestii, hemoragii - inflamaŃia hemoragică a cotiledoanelor - necroza cotiledoanelor c) leziunile animalelor: - limforeticulită periferică - mastită granulomatoasă cu atrofia parenchimului mamar - endometrită - necroza cotiledoanelor - granuloame şi necroze testiculare - artrite purulente - abcese subcutanate - bursite şi tendovaginalite seroase

DIAGNOSTICUL Examenul epidemiologic

49

Examenul clinic Examenul anatomopatologic Examenele de teren Examenele de laborator Examenele de teren: - examenul alergic: - brucelina B-bovine - produs proteic purificat - revelator, neantigenic - inoculat I.D. - citire- reacŃia locală după 48 – 72 ore - testul inelar cu lapte: - pune în evidenŃă anticorpii în lapte - antigen colorat (Brucetil) - la vacile în lactaŃie - în ferme

Examenele de laborator: A – EvidenŃierea agentului etiologic –vezi etiologia - bacterioscopic - bacteriologic - prin imunoflorescenŃă cu seruri marcate B – EvidenŃierea anticorpilor: - pentru diagnostic - pentru epidemiosupraveghere - reacŃii serologice - kituri standardizate - Manualul de diagnostic OIE- 2010

• ReacŃia de seroaglutinare rapidă pe lamă: - antigen Br. abortus 99 - colorat cu roz-Bengal - Bruceroben

• ReacŃia de aglutinare lentă în tuburi: - antigen Br. abortus 99 - antigen necolorat - Bruceral

• ReacŃia de aglutinare pe plăci cu antigen tamponat: - nu se foloseşte în România

• ReacŃia de fixare a complementului: - antigen Br. abortus 99 - confirmă rezultatele pozitive obŃinute în reacŃiile de aglutinare - Brucefix

• Testul imunoenzimatic: - evidenŃiază separat IgG şi IgM - introdus recent

PROFILAXIA

50

Măsuri generale • obiectiv – păstrarea indemnităŃii efectivelor din Ńară • achiziŃia bovinelor:

- din Ńări libere de boală - din efective libere de boală - certificarea stării de indemnitate - aprobarea ANSVSA - carantina profilactică – respectarea prevederilor sanitare veterinare

• Epidemiosupravegherea: - măsura de bază pe teritoriul Ńării - programe strategice - controlul serologic al bovinelor şi bubalinelor peste vârsta de 12 luni

• vaci şi bivoliŃe care au avortat: - examenul bacteriologic şi bacterioscopic - al avortonilor şi învelitorilor fetale - examenul serologic - pe probe de sânge pereche( în momentul avortului şi după 2-3 săptămâni) - seroconversia indică prezenŃa infecŃiei cu B. abortus

Imunoprofilaxia : - interzisă în România - tulpini mutante: B19 şi RB51 - vaccinuri atenuate - în alte Ńări

COMBATEREA

• În T.A.H.C. – 2012, bruceloza bovină este inclusă în secŃiunea ,, Boli specifice bovinelor”

• În România – boală declarabilă, carantină de gr. III • Combaterea bolii a fost bazată pe principiile elaborate de BANG – depistare şi izolare • În România:

- lichidarea efectivului - dezinfecŃia fermei - repaosul biologic - stingerea bolii după 3 dezinfecŃii generale la interval de o lună - repopularea cu animale indemne - protecŃia personalului - tratamentul interzis

51

LEPTOSPIROZELE

DefiniŃia

Boli infectocontagioase bacteriene Comune mai multor specii de animale şi omului Cu evoluŃie endemică sau epidemică Caracterizate prin:febră, icter, anemie, hemoglobinurie, nefrite, avorturi

Istoricul

• 1851 – HOFER descrie tifosul canin (boala de Stuttgart) • 1886 – WEIL şi VASILIEV descriu ,la oameni şi la câini, icterul infecŃios(febră, anemie,

icter, leziuni hepatice) • 1901 – 1902 – POENARU, UDRISKI şi CIUREA semnaleză boala, la câini, în România • 1915 – 1916 – etiologia stabilită de cercetători japonezi şi germani • 1917 – NOGUCHI crează genul Leptospira • 1951 – COMBIESCU demonstrează etiologia bolii • GLUHOVSCHI, BERCEA, PERIANU, MOGA studiază boala în România

Răspândirea geografică

• Boli cunoscute în toată lumea • Absente în Ńările nordice- leptospirele sunt sensibile la frig • Frecvente în zonele temperate şi tropicale • Focalitatea naturală – asigurată de apa dulce şi animale sălbatice • EvoluŃie staŃionară la suine • În România sunt frecvente la câini, rozătoare, suine, bovine


• Produc pagube economice prin:

- avorturi - mortalitate - diminuarea producŃiilor - cheltuieli cu profilaxia, tratamentul şi combaterea - cheltuieli cu epidemiosupravegherea - restricŃii comerciale


52

� Zoonoze grave şi frecvente � Oamenii se contaminează din mediu sau de la animale � Grupe de risc:

- medici veterinari - fermieri - măcelari - cultivatori de orez - pescari - turişti

� Boli profesionale ETIOLOGIA

� Genul Leptospira � Clasificarea tradiŃională :

- pe baza structurii antigenice - clasificare fenotipică - L. biflexa – leptospire saprofite - L. interrogans :– leptospire patogene - 30 de serogrupe - 220 de serovaruri (serotipuri)

� Clasificarea genotipică: - pe baza ADN-ului - 14 genomospecii - nu este utilizată Morfologia: - 6- 20 µm/0,1 µm - formă spiralată - corp bacterian: -ax - cilindru protoplasmatic răsucit în jurul axului - capete sub formă de cârlige - mişcări active - neciliate, necapsulate, nesporulate - nu se colorează - microscop cu câmp intunecat- strălucitoare - impregnare argentică în secŃiuni histologice Cultivarea: - medii speciale lichide cu ser de iepure - aerobioză - 25 - 30˚C - cresc în 6 – 8 zile Sensibilitatea la factorii de mediu:

53

- sensibile la frig, căldură, uscăciune - sensibile la antibiotice: peniciline, streptomicină, tetraciline - sensibile la pH acid- acidul acetic utilizat în laboratoare ca dezinfectant - sensibile la dezinfectante - rezistente la sulfamide - în apele dulci cu pH neutru rezistă pe timpul verii- infecŃii hidrice -se menŃin în rinichi,un timp îndelungat, în funcŃie de specie

Serovaruri izolate în România

- L.pomona: suine, bovine, cabaline - L.tarassovi: suine, bovine - L.canicola: canide, suine - L.icterohaemorrhagiae: rozătoare, canide, suine - L.hardjo: bovine - L.serjoe: cabaline - L.wolfi: cabaline, bovine - L.autumnalis - L.hebdomadis - L.grippotyphosa - L. ballum


� Sensibilitatea:

- mamiferele domestice şi sălbatice - oamenii - păsările - mai rezistente (temperatură corporală crescută) - influenŃată de: - vârstă- tineretul mai sensibil - stare fiziologică- femelele gestante mai sensibile - specie – suine,câini, taurine, cabaline - mediul umed - infecŃii hidrice - biosecuritatea fermelor - reduce frecvenŃa bolii până la dispariŃie

� Gazdele naturale(principale, definitive): - specii de mamifere sensibile la anumite serotipuri - transmit infecŃia leptospirică intraspecific şi interspecific - menŃin infecŃia în populaŃia de animale - suinele: L.pomona, L.tarassovi - câinii: L.canicola - bovinele: L.hardjo - şobolanii: L.icterohaemorrhagiae

� La aceste specii infecŃiile cu alte serovaruri dispar din efective � Sursele de infecŃie:

- animalele bolnave leptospiremice:

54

- cu leptospiremie (septicemie) - elimină leptospire prin secreŃii şi excreŃii - animale bolnave leptospirurice: - infecŃia leptospirică cantonată în rinichi - elimină leptospire prin urină - animale purtătoare (gazde naturale, leptospirurice) - elimină leptospire prin urină - şobolanii – toată viaŃa - câinii- 700 de zile - suine şi taurine – 6 luni - mediul umed: - ape dulci: bălŃi, canale, râuri cu debit mic, lacuri - ape reziduale - viabilitatea leptospirelor depinde de temperatură şi pH - infecŃii hidrice

� Căile de infecŃie -cutanată- pielea intactă şi cu leziuni - leptospirele pătrund activ - mişcări de înşurubare - mucoaselor – idem

� Transmiterea - orizontală – directă - indirectă- apă - verticală- transplacentară - uterul este permeabil în a II-a jumătate a gestaŃiei

� Dinamica - evoluŃie endemică - evoluŃie epidemică - frecvente în sezoanele calde şi umede

PATOGENEZA

� Procesul infecŃios este complex şi se desfăşoară în următoarele etape: - Etapa I-a - este numită şi etapa sanguină - de la poarta de intrare leptospirele pătrund în sânge - leptospirele se multiplică masiv în sânge - leptospiremia dureză 3 – 7 zile - leptospiremia este însoŃită de febră care se menŃine în platou 3 – 7 zile - anticorpii antileptospirici apar din zilele 5 – 8 - în această etapă animalele sunt leptospiremice - Etapa a II-a: - este numită şi etapa hepatică - datorită anticorpilor leptospirele se refugiază în ficat - această etapă durează puŃin tot datorită anticorpilor

55

- Etapa a III-a: - este numită şi etapa renală - leptospirele se refugiază în rinichi - se cantonează în tubii contorŃi ai glomerulilor - capsula Bawman nu poate fi traversată de anticorpi, leptospirele fiind protejate - leptospirele se multiplică, declanşează nefrita interstiŃială şi se elimină prin urină - leptospiruria este variabilă în funcŃie de gazdă - în această etapă animalele sunt leptospirurice - are o durată variabilă

� Mecanismele de patogenitate ale leptospirelor sunt: - leptospiremia:- leptospirele sunt în Ńesuturi şi organe - acŃionează mecanic şi toxic(metaboliŃi) - icterul: - hepatic – etapa hepatică - hemolitic- leptospiremia - pronunŃat în infecŃiile cu serovaruri icterigene - acŃiunea renală:- mecanică - toxică - metaboliŃii nu sunt degradaŃi în ficat - nefrita interstiŃială progresivă - avortul : - uterul este permeabil pentru leptospire în a II- a jumătate a gestaŃiei - leptospirele acŃionează mecanic şi toxic asupra uterului, învelitorilor şi fetuşilor

� ExcepŃie – serovarul L.hardjo: - nu recunoaşte etapele şi o parte din mecanismele prezentate - nu produce hemoliză - nu se localizează în rinichi - nu produce nefrită - are tropism pentru uterul gestant şi glanda mamară


� Examenele de laborator efectuate depind de stadiul bolii � Au două obiective:

- evidenŃierea leptospirelor - evodenŃierea anticorpilor

I.EvidenŃierea leptospirelor

- leptospirele pot fi puse în evidenŃă direct sau indirect 1. Examenul microscopic direct: - utilizează microscopul cu câmp întunecat - leptospirele se pot evidenŃia la animalele leptospiremice şi la animalele leptospirurice - leptospirele se pot evidenŃia şi la cadavre în primele două ore postmortem - evidenŃierea în ser, urină, lichid pericardic şi peritoneal

56

2. Examenul histologic: - leptospirele pot fi evidenŃiate în secŃiuni din rinichi prin impregnare argentică 3. ReacŃia polimerazică în lanŃ( PCR): - leptospirele pot fi evidenŃiate în sânge, urină, rinichi, avortoni 4. Examenul bacteriologic: - mediul sintetic Korthoff cu ser de iepure - incubare la 29˚C, aerobioză - culturile cresc în 10 – 12 zile - însămânŃări din sânge(leptospiremie) - însămânŃări din urină - nu se practică în mod curent 5. Izolarea pe cobai: - cobaiul este un filtru pentru leptospire - izolare din mediu ( ape) - izolare din sânge sau urină - cobaii se termometrează zilnic până la apariŃia febrei - hemocultură- în perioada febrilă - nu se practică în mod curent II.EvidenŃierea anticorpilor: - reprezintă examenul de bază utilizat în: - epidemiosupreveghere - diagnostic( seruri perechi) - anticorpii apar în sânge după 5 – 8 zile - au titru maxim după 3 săptămâni - se menŃin în platou 3 – 4 săptămâni, apoi scad progresiv 1. ReacŃia de microaglutinare-liză: - confirmă boala - identifică serovarul - antigenele – culturi vii de leptospire(6 -12 serovaruri în setul utilizat) - serurile de cercetat se diluează din dublu în dublu - titrul serului – ultima diluŃie la care se produce reacŃia - vezi lucrări practice 2. ReacŃia imuno-enzimatică( ELISA): - nu a intrat în diagnosticul de rutină 3. RFC: - utilizată la oameni - confirmă boala - nu identifică serovarul

57

LEPTOSPIROZA BOVINĂ

DefiniŃie

� Boală infectocontagioasă, caracterizată printr-un polimorfism clinic

ImportanŃa şi răspândirea geografică

� Cunoscută în toată lumea � Mai frecventă: vestul Europei, America de Nord, sud-estul Asiei, Australia � În România:

- 33% din bovine sunt serologic pozitive - evoluŃia clinică mai rară

� Produce pagube prin: avorturi, mortalitate, diminuarea producŃiilor, cheltuieli cu epidemiosupravegherea, profilaxia, tratamentul şi combaterea

ETIOLOGIA

� Boala este produsă mai frecvent de următoarele serovaruri: - L.pomona - L.tarassovi - L.canicola - L.icterohaemorrhagiae - L.serjoe - L.hardjo – serovar specific bovinelor


Idem partea generală ParticularităŃi : - caracter sezonier – legată de păşunat - păşunile contaminate cu ape reziduale şi purin de la diferite ferme - păşunile contaminate de animalele sălbatice - boala pătrunde în ferme prin: rozătoare, câini, bovine - în stabulaŃie evoluează mai rar

PATOGENEZA

� Idem partea generală

TABLOUL CLINIC

� Perioada de incubaŃie : 3 – 14 zile Tabloul clinic este polimorf în funcŃie de vârstă şi serovar

58

� Forma supraacută: - întâlnită la viŃeii sugari - produsă de L.pomona - febră, anorexie, tahicardie, tahipnee - icter - hemoglobinurie, polakiurie - depresie alternativ cu excitaŃie -modificări hematologice: - eritropenie- hemoglobină redusă - leucocitoză cu: limfopenie, neutrofilie, monocitoză - finalul bolii : moarte după 12 – 36 ore

� Forma acută: - la viŃei produsă de L.pomona - la tineret şi adulte- serovarurile prezentate - viŃei şi tineret: - febră, abatere, anorexie, tahipnee, tahicardie - tulburări digestive: diaree sau constipaŃie - anemie - icter - hemoglobinurie şi polakiurie - conjunctivită - necroze localizate pe piele: - bot - regiuni cu piele fină - pielea necrozată se exfoliază sub formă de lambou - depresie alternativ cu excitaŃie - modificări hematologice- idem viŃei - finalul bolii : - vindecare cu sechele după 3 – 4 săptămâni - mortalitate variabilă - Vaci: - evoluează la vacile gestante - avorturi în a II- a jumătate a gestaŃiei - mastite: reducerea secreŃiei de lapte - secreŃie roşietică cu cheaguri de sânge - parenchimul mamar se reface parŃial - la vacile negestante infecŃia este inaparentă, pozitivare serologică

� Forma subacută: - la bovinele adulte - produsă de L.pomona - simptome identice cu cele din forma acută - evoluŃie mai ştearsă - mastită: -secreŃia lactată de culoare roşie-portocalie - parenchimul mamar fară modificări - durează peste două săptămâni – vindecare

� Forma cronică:

59

- la sfârşitul endemiei - simptome discrete, asimptomatic - pozitivare serologică

� Forma atipică: - produsă de L.hardjo - are tropism pentru uterul gestant şi glanda mamară - numai la vaci adulte gestante şi lactante - semne generale: febră, abatere, anorexie - mastita: - parenchimul mamar este flasc - lipseşte inflamaŃia - secreŃia mamară este redusă, roşietică portocalie - sunt afectate toate cele 4 sferturi - secreŃia mamară conŃine leucocite - vindecarea după 2 săptămâni - producŃia de lapte este diminuată - avortul: - evoluează singur, fără alte simptome - evoluează asociat cu alte simptome - infecŃii asimptomatice- pozitivare serologică


� Icter, diateză hemoragică, exsudat în cavităŃi � Rinichii: - nefrita interstiŃială

- măriŃi - culoare brun-negricioasă - hemoragii în corticală şi medulară - histologic nefrită interstiŃială - necroza glomerulilor

� Ficatul : - mărit şi distrofic � Leziuni ulcero-necrotice: - pe mucoasa bucală şi intestinală � Avortoni : - congestionaŃi, edeme subcutanate, exsudate în cavităŃi � Învelitori: - congestii, hemoragii, edeme

DIAGNOSTICUL

o Idem partea generală


� Boală declarabilă şi supusă carantinei de gradul III � Măsurile generale:

- achiziŃionarea bovinelor din ferme indemne - carantina profilactică - epidemiosupravegherea prin depistări serologice - evitarea contactului cu suinele şi câinii

60

- deratizări şi dezinfecŃii - lucrări de hidroameliorare a păşunilor

� Măsurile specifice: - vaccinuri inactivate mono,bi şi polivalente - vaccinare de necesitate

TRATAMENTUL

- antibiotice: streptomicină, peniciline, tetracicline - simptomatic - rezultatele tratamentului depind de forma clinică şi de momentul intervenŃiei

COMBATEREA

- depistarea sursei de infecŃie - retragerea animalelor de pe păşune - distrugerea sursei - izolarea şi tratamentul animalelor bolnave - vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase cu un vaccin care să conŃină serovarul infectant - dezinfecŃii şi deratizări - la viŃei se administrează numai lapte fiert - evitatrea contaminării oamenilor - stingerea bolii după 60 de zile

LEPTOSPIROZA CABALINELOR

� Podusă de mai multe serovaruri � Evoluează în sezoane cade şi umede � Contactul cu alte specii � EvoluŃia clinică:

- forma acută- idem bovine - forma subacută – idem bovine - forma cronică - sindromul hepatoencefalic - forma atipică - iridociclita recidivantă

� Caii rămân cu sechele- improprii serviciilor � Diagnosticul –idem bovine � Profilaxia şi combaterea – idem bovine

LEPTOSPIROZA LA ALTE SPECII

� Fără importanŃă epidemiologică şi clinică

61

LEPTOSPIROZA CÂINILOR

DefiniŃia o Boală infectocontagioasă o Evoluează cu două forme clinice

Istoricul, răspândirea şi importanŃa

� 1852- tifosul canin � 1886- icterul infecŃios � 1898- boala de Stuttgart � Răspândită în toată lumea:

- L.canicola 17% - L.icterohaemorrhagiae 9,7%

� Pierderi economice mari � Zoonoză gravă �

ETIOLOGIA

� L.canicola- tifosul canin � L.icterohaemorrhagiae- icterul infecŃios � Alte serovaruri – forme subclinice, inaparente

- pozitivare serologică


� Sensibilitatea: - canidele - căŃeii sugari şi tineretul – mai sensibili - câinii adulŃi mai rezistenŃi

� Sursele de infecŃie: - idem partea generală - câinii- L.canicola - şobolanii – L.icterohaemorrhagiae

� Căile de infecŃie:-idem partea generală � Transmiterea, dinamica: idem partea generală • Patogeneza � Idem partea generală � L.canicola- etapa renală mai gravă � L.icterohaemorrhagiae – etapa hepatică mai gravă

TABLOUL CLINIC

• Două forme clinice • Perioadă de incubaŃie variabilă

62

Tifosul canin � Forma uremică � Boala de Stuttgart � L.canicola � Mai frecventă la câinii adulŃi � Formele clinice:

- supraacută, 2 – 4 zile - acută, 4 - 10 zile - subacută, 10 – 14 zile - cronică, peste 14 zile Febra:- în platou- 6 zile

� Semne generale: - apatie, somnolenŃă, inapetenŃă, polidipsie

� Semne digestive: - vomă frecventă - diaree frecventă, hemoragică

� Mucoase: - roşu murdar

� Cavitatea bucală: - eroziuni - ulcere sângerânde - miros fetid(de urină)

� Reg. lombară: - sensibilă la palpare - accentuarea durerii

� Simptome nervoase: - tremurături, meningoencefalite

� Modificări paraclinice: - urină: albuminurie, pigmenŃi biliari, cilindrii renali, elemente figurate - sânge:- leucopenie în leptospiremie - leucocitoză în leptospirurie - uremie- ureea 400- 800 mg(normal 20-50 mg) - creatinină crescută

� Finalul bolii: - decubit - epuizare - hipotermie - moarte

Icterul infecŃios Forma icterică-icterul lui WEIL-VASILIEV L.icterohaemorrhagiae Alte serovaruri icterogene

63

Forme clinice: - forma supraacută, 3 - 6 zile - forma acută, 6 – 10 zile - forma subacută, 10 – 15 zile - forma cronică, peste 15 zile � Febra: - 3 – 6 zile

- în platou Semne generale: - abatere, inapetenŃă, polidipsie Semne digestive: - vomă biloasă - diaree cu sănge(melenă) - sensibilitate hepatică pronunŃată - hemoragii şi ulcere pe mucoasa bucală Icterul: - pe mucoase - pe piele Modificări paraclinice: - sânge: - transaminaze mult mărite - urină:- cantităŃi mici, brună - urobilină, albumină, cilindrii, leucocite Finalul bolii: - 50% din cazuri - moarte - vindecare cu sechele hepatice


� Leziunile macroscopice sunt corelate cu forma clinică - icterul: - piele, mucoase - Ńesutul conjunctiv subcutanat - seroase - leziunile hepatice:-hepatită - ficatul mărit - congestionat, distrofic - leziunile renale:- nefrită interstiŃială - rinichii congestionaŃi, distofici - glomerulonefrită - proliferare interstiŃială periglomerulară

� Alte leziuni: - hemoragii pe seroase şi mucoase - ulcere şi necroze pe mucoasa intestinală - exsudate serosangvinolente în cavităŃi - splină mărită - limfonoduri mărite

64

DIAGNOSTICUL

Importante în clinici: � Examenul clinic � Examenele paraclinice

Se efectuează mai rar: � Examenul epidemiologic � Examenul anatomopatologic � Examenul serologic �

PROFILAXIA

� Evitarea contactului cu câini comunitari � Evitarea contactului cu mediul umed � DezinfecŃii, deratizări – în canise

� Imunoprofilaxia: - vaccin bivalent inactivat

- conŃine: - L.canicola, - L.icterohaemorrhagiae - vaccinarea de la 2 luni - repetare din 6 în 6 luni - obligatorie la câinii utilitari

COMBATEREA

� Triajul câinilor bolnavi � Tratamentul câinilor bolnavi � Vaccinarea de necesitate a câinilor sănătoşi � DezinfecŃii, deratizări � Ecarisarea cadavrelor � Evitarea contaminării oamenilor

TRATAMENTUL

- antibioterapia - penicilină, streptomicină - sterilizează rinichii - inoperant în tifosul canin - susŃinerea funcŃiei hepatice: - glucoză, metionină, tonice, - soluŃii rehidratante i.v. - vitamine - dietă - rezultatele tratamentului depind de forma clinică şi momentul intervenŃiei

65

LEPTOSPIROZA SUINELOR

DefiniŃia

� Boală infectocontagioasă care evoluează cu mai multe forme clinice

Răspândire şi importanŃă

� Răspândită în toată lumea � Fracventă în creşterea tradiŃională şi semiintensivă � FrecvenŃă redusă în creşterea intensivă � Absentă în Ńările scandinave şi alte zone cu climă rece � Cea mai importantă leptospiroză � Pagube prin: avorturi, mortalitate, restricŃii, cheltuieli cu asanarea, profilaxia speifică şi

epidemiosupravegherea � Zoonoză profesională: sindrom renal, meningită �

ETIOLOGIA

� L.pomona � L.tarassovi � Alte serovaruri – dispar din efective � InfecŃii mixte cu două - trei serovaruri � Suinele sunt gazde naturale pentru primele două serovaruri


� Sensibilitatea:

- scroafele gestante – ultima jumătate a gestaŃiei - purceii sugari - purceii în jurul vârstei de înŃărcare

� Receptivitatea : - grăsuni - vieruşi - scrofiŃe - vieri - scroafe negestante

� Sursele de infecŃie : - porcii leptospiremici : L.pomona, L.tarassovi - porcii leptospirurici:- L.pomona, L.tarassovi - eliminate prin urină 6 luni - alte specii de animale - ape reziduale - apa curgătoare şi stătătoare- creştere tradiŃională

66

� Căile de infecŃie: - idem partea generală

� Transmiterea : - idem partea generală - uterul este permeabil în a doua jumătate a gestaŃiei Dinamica : - focare primare: - debut exploziv - avorturi - mortalitate la sugari - focare temperate: - boala se temperează după câteva săptămâni sau luni - avorturi sporadice numai la primipare - sugarii protejaŃi de anticorpi până la două luni - peste două luni infecŃiile sunt inaparente urmate de imunitate - infecŃia cu L.pomona difuzează în efectiv în timp de o lună - infecŃia cu L.tarassovi difuzează lent în câteva luni

PATOGENEZA

� Idem partea generală � ParticularităŃi :

- avortul - în a doua jumătate a gestaŃiei - uterul este permeabil pentru leptospire - uterul este impermeabil pentru anticorpi - inflamaŃii şi distrofii în uter şi placentă - metaboliŃii – toxici pentru fetuşi

TABLOUL CLINIC

� Avortul leptospiric: - debutează din a 10-a săptămână de gestaŃie - după 2-3 săptămâni de la infecŃie (perioadă de incubaŃie) - nu este precedat de semne prodromale - complet (fetuşi şi învelitori) - fără complicaŃii septice (deosebit de bruceloză şi sindrom MMA) - însoŃit de hipo- sau agalaxie

� Simptomele la purceii sugari : - infectaŃi antepartum – transplacentar : - neviabili - mor după 1- 4 zile - infectaŃi postpartum: - infectaŃi în primele 3 săptămâni - perioada de incubaŃie 2-10 zile

67

� - febră, decubit, apatie, lipsa suptului - pielea şi mucoasele:anemice, subicterice, icterice - vomă - diaree - tremurături musculare - mortalitate 100%

� Simptomele la purceii de 3-6 săptămâni : - simptomele sunt mai şterse - evoluează 6-8 zile - moarte sau vindecare

� Simptomele la purceii de 1,5-4 luni : - evoluŃie subacută, aceleaşi simptome - necroze cutanate: - urechi, coadă, reg. dorsală - lambouri cutanate - simptome nervoase : - tulburări de echilibru - poziŃii anormale ale capului şi gâtului - pareze, paralizii - moarte 50% - porci taraŃi

� Simptomele la grăsuni şi adulŃi : - febră pasageră - evoluŃie uşoară, uneori inaparentă - apetit capricios - necroze cutanate(coadă, urechi) - vindecare - imunizare postinfecŃioasă solidă


� Avortoni: - edeme subcutanate - exsudate serosangvinolente în cavităŃi - anemie, subicter sau icter - necroze miliare hepatice- caracteristice - autoliză - macerare - mumifiere

� Purcei: - diateză hemoragică - exsudate serosangvinolente în cavităŃi - splină mărită - miocardoză - hepatoză

68

- glomerulonefrită - nefrită interstiŃială - subicter sau icter DIAGNOSTICUL - idem partea generală - scroafe: - examen serologic pe seruri perechi - R1- după avort - R2- după 14-21 zile- seroconversie - titruri peste 1:1600


� Profilaxia generală: - are două obiective: 1. evitarea introducerii infecŃiei leptospirice 2. evitarea introducerii de noi serovaruri - cunoaşterea situaŃiei epidemiologice în fermele de suine destinate reproducŃiei- furnizează reproducători - epidemiosupravegherea obligatorie: - examen serologic- RMAL -efectiv matcă- trimestrial - suine vândute pentru reproducŃie - carantina profilactică: - 60 de zile - animale izolate -dezinfecŃii şi deratizări - biosecuritatea fermelor de suine- conform legislaŃiei veterinare

� Profilaxia specifică: - vaccinarea obligatorie: - la scroafe şi scrofiŃe gestante - V1 – 55-a zi de gestaŃie - V2 - 65-a zi de gestaŃie - vierii vaccinaŃi trimestrial - vaccin antileptospiric inactivat - bivalent (L.pomona, L.tarassovi) - polivalent – alte serovaruri - vaccinarea previne boala: - avortul - infecŃia purceilor sugari - vaccinarea nu previne infecŃia

69

� Combaterea: - boală declarabilă - supusă carantinei de gradul III - TAHC – 2011: boli specifice suinelor - declararea bolii şi instituirea carantinei - triajul efectivului - izolarea şi tratarea suinelor bolnave: - penicilină retard - streptomicină - oxitetraciclină LA - dezinfecŃii şi deratizări - vaccinarea de necesitatea a suinelor sănătoase - stingerea bolii- conform legislaŃiei -scheme de asanare- costisitoare, de durată - efective libere de leptospire - evitarea contaminării oamenilor

70

ANTRAXUL

DEFINIłIE

Boală infecto-contagioasă bacteriană. -evoluŃie septicemică şi cu localizări -leziuni anatomopatologice caracteristice

ISTORIC, RĂSPÂNDIRE, IMPORTANłĂ:

-1865 – Davaine – identifică la microscop agentul patogen pe frotiuri de sânge - 1876 – Pasteur – izolează şi cultivă agentul etiologic - 1881 – Pasteur – produce primul vaccin - 1882 – łenkovski – vaccinul sporulat - 1936 – Stamatin – tulpina 1190 R, acapsulogenă - 1937 – Sterne – tulpină acapsulogenă, 34F2 -boală cu incidenŃă variabilă – vaccinări sistematice -evoluŃie endemică – zone tropicale şi subtropicale -importanŃă economică mare -importanŃă sanitară–zoonoză

ETIOLOGIA

Bacillus anthracis: G+, sporulat, capsulat -cultivarea: bulion, agar (colonii de tip R) -patogenitatea: -virulenŃa - capsula: - activitate antifagocitară -toxicitatea -exotoxina cu efect edematogen, imunogen, letal -agresine (lecitinază, colagenază) -rezistenŃa: -formele vegetative sensibile la antibiotice şi dezinfectante -sporii -formele de rezistenŃă -O2 favorizează sporogeneza


-sensibilitatea: -maximă (ovine, caprine, bovine, bubaline, cabaline) -medie (suine, canide, feline, om) -mică (păsări) -rasa şi vârsta -sursele de infecŃie primare: -animalele bolnave (secreŃii, excreŃii) -cadavrele deschise (sporulare) -carne, piei, lână, lapte, sânge -sursele de infecŃie secundare: -solul (principal sursă de infecŃie)

71

-apă, furaje, păşuni -căile de infecŃie: - orală - respiratorie (oi) - cutanată -infecŃia cu spori şi cu forme vegetative -transmiterea: -orizontală (direct şi indirectă) -dinamica epidemiologică: -sporadică, endemică -evoluŃie sezonieră

PATOGENEZA

-spori – forme vegetative – capsulă -circulaŃie limfatică – circulaŃie sanguină – septicemia (animale cu sensibilitate maximă) -infecŃie localizată (animale cu sensibilitate medie) -capsula – favorizează septicemia -toxicitatea – exotoxina, agresine (endotoxiemie) -hipoxie şi anoxie tisulară -acŃiunea mecanică – alterări vasculare - colpas circulator

TABLOUL CLINIC -simptomele în funcŃie de specie:

Simptomele la ovine şi caprine: - perioada de incubaŃie: 1-3 zile

Forma supraacută: -fulgerătoare, apoplectică - evoluŃie septiccemică - decubit, convulsii -câteva minute -moarte 100% Forma acută: - 1-3 zile -febră, semne generale, jetaj sanguinolent, tremurături, congestia mucoaselor -cord cu timbru metalic, puls filiform -mers vaccilant, dispnee, facies anxios -hematurie, fecale hemoragice -mortalitate 100%

Simptomele la taurine şi bubaline: - perioada de incubaŃie 3-5 zile

Forma supraacută: durează 3-5 ore - febră, dispnee, tahipnee - facies anxios, tremurături musculare - moarte Forma acută: durează 24-36 de ore

72

-febră, cianoza mucoaselor cu echimoze -cord accelerat cu timbru metalic, puls filiform -hematurie, diaree hemoragică -convulsii, asfixie, hipotermie -mortalitate 100% Forma subacută (edematoasă) -febră, semne generale -edeme inflamatorii: subcutanate, invadante, calde -în zone declive

Simptomele la cabaline: - perioada de incubaŃie 3-5 zile -forma supraacută, acută şi subacută – idem bovine -forma apiretică: localizare intestinală - fără febră

Simptomele la suine: -perioada de incubaŃie 8-10 zile -forma septicemică – rară -forma localizată – glosantrax -edemul regiunii glosofaringiene -moarte: asfixie sau septicemie -forme atipice: pulmonare, intestinale şi cutanate

Simptomele la carnasiere: - perioada de incubaŃie: 8-10 zile -forma septicemică: rară -forma localizată: glosantrax -forme digestive: colici, diaree cu sânge -moarte: asfixie sau septicemia


-legislaŃia veterinară interzice necropsia cadavrelor -leziuniexterne: -cadavre balonate -fără rigiditate cadverică -scurgeri sanguinolente -leziuni interne: -sânge asfixic necoagulat -diateză hemoragică -splina mărită cu ramolisment -edeme subcutanate -glosantrax -infiltraŃie serohemoragică

73

DIAGNOSTICUL

-examenul epidemiologic -examenul clinic -examenele de laborator: -bacterioscopic – evidenŃierea capsule prin metoda Giemsa - frotiuri din sânge şi organe -bacteriologic: însămânŃări din organe şi os


-boală declarabilă şi carantinabilă -TAHC – 2012: lista bolilor commune Profilaxia generală: - măsuri generale

- evitarea contaminării solului - interzicerea necropsiei la cadrave suspecte

Profilaxia specifică: -sporovaccinuri (1190R, 34F2) -vaccinare obligatorie la ovine, caprine, bovine, cabaline Combaterea: -declarare, carantină gradul II - uciderea animalelor bolnave - ecarisarea corectă a cadravelor - dezinfecŃia locului, spaŃiilor şi instrumentarului - asanarea terenurilor prin cultivare cu leguminoase - vaccinarea de necesitate -stingerea bolii după 14 zile.

MICOBACTERIOZELE

• Boli produse de bacterii din genul Mycobacterium • Tuberculoza mamiferelor • Tuberculoza păsărilor • Paratuberculoza • Alte infecŃii produse de micobacterii la mamifere • InfecŃii produse de micobacterii la animalele poikiloterme

TUBERCULOZA

DefiniŃie

• Tuberculoza este o boală infecto-contagioasă, sporadico – endemică, semnalată la animalele homeoterme şi la om, produsă de bacterii din genul Mycobacterium.

74

Istoric

• Descrisă la animale şi oameni, încă din antichitate. • 1882 KOCH R: precizează etiologia bolii; • 1890 KOCH R: obŃine tuberculoproteina; • 1907 von PIRQUET: utilizează tuberculoproteina ca substanŃă revelatoare; • 1912 CALMETTE şi GUERIN: obŃin tulpina BCG (M.bovis) utilizată ca vaccin la om.

Răspândirea şi importanŃa

• Tuberculoza este răspândită în toată lumea la animale si la oameni. • Mai frecventă: la rasele de bovine perfecŃionate, în efective mari de bovine, suine şi păsări

crescute în sistem tradiŃional, la animale sălbatice. • Programe naŃionale de eradicare la bovine. • ImportanŃă economică mare, generată de: pierderile înregistrate la animale, cheltuielile cu

epidemio-supravegherea şi controlul. • Tuberculoza este o zoonoză majoră (1-10% din cazurile umane) produsă de M. bovis.

ETIOLOGIA

Genul Mycobacterium: bacterii bacilare, nesporulate, neciliate, necapsulate. Micobacterii patogene: M. tuberculosis M. bovis M. africanum M. aviumsubsp. avium M. aviumsubsp. paratuberculosis Micobaterii oportuniste Micobacterii saprofite CompoziŃia chimică: - perete celular bogat în lipide; - acido-alcoolo-alcalo-rezistente. Cultivarea: - medii speciale; - factori indispensabili creşterii; - aerobioză 37-38°C; - viteză mică de creştere: - M. bovis30-70 zile; - M. avium10-15 zile. - colonii pigmentate de tip ,,R’’ şi ,,S’’. Tipizarea speciilor - prin PCR. Structura antigenică: -complexă; - componente lipidice, protidice şi polizaharidice(în structura antigenelor); - antigene comune genului; - antigene comune speciei. FracŃiuni proteice (tuberculoproteine) – produc alergia de tip întârziat. Micobacteriile sunt sensibilelaunele antibiotice şi chimioterapice.

75

RezistenŃa la factorii de mediu: - cele mai rezistente bacterii nesporulate; - în jetaj – 4 luni; - în adăposturi – 1 an; - în brânzeturi – 4-5 luni; - lapte: - 5 minute la 80°C - 1 minut la 95°C Dezinfectante: soluŃie alcalină de formol şi clorură de var.

PATOGENEZA

Recunoaşte două etape: Etapa primară: - la toate speciile; - de primo-infecŃie. Etapa secundară: - numai la bovine. Etapa primară

� Corespunde infecŃiei tuberculoase primare. � Se formează - complexul tuberculos primar. � Intervin doi factori: - complexul lipidic;

- tuberculoproteinele. � Complexul lipidic - protejează micobacteriile faŃă de fagocitoză � Tuberculoproteinele- induc alergia tuberculoasă (hipersensibilitate de tip întârziat) . � Imunitatea mediată celular: limfocite T, citokine, macrofage.

InflamaŃia de tip granulomatos (granulomul tuberculos): - predominant celulară (proliferativă); - predominantexsudativă (cazeoasă). Fazele imflamaŃiei: - micobacteriile sunt fagocitate de către macrofage la poarta de intrare; - activarea (sensibilizarea) limfocitelor T; - limfocitele T secretă citokine; - atragerea şi activarea monocitelor la poarta de intrare; - formarea granulomului (focarul primar).

• Structura granulomului: - macrofage - celule epiteloide (monocite circulante) - celule gigant de tip Langhans - granulocite - limfocite. Celulele gigant de tip Langhans: - specifice infecŃiei tuberculoase; - funcŃii fagocitare; - multinucleate; - prin fuzionarea macrofagelor.

EvoluŃia granulomului: - proliferare fibrocitară (încapsulare); - depunere de calciu (calcificare); - necroză de cazeificare (caracter exsudativ).

76

Granuloamele: - mici, miliare - formarea granuloamelor: 8-15 zile; - leziunea tuberculoasă caracteristică. Focarele tuberculoase: rezultă prin confluarea granuloamelor. Afectul primar - reprezintă granulomul format la poarta de intrare. Complexul primar complet este format din: - afectul primar;

- granuloamele-situate înlimfonoduri. Complexul primar incomplet: - afectul primar - lipseşte; -granuloamele –situate înlimfonoduri. EvoluŃia complexului primar: - vindecarea – eliminarea micobacteriilor; - latenŃa (stabilizarea) – echilibru între organism şi micobacterii; - generalizarea: precoce sau tardivă; EvoluŃia este în funcŃie de rezistenŃa organismului, doza şi virulenŃa germenilor. Generalizarea infecŃiei Calea limfohematogenă: - vase limfatice, limfonoduri, sânge, organe. - tuberculoza miliară acută. Căi tubulare preexistente: - bronhii, bronhiole, uretere, canal coledoc, intestin. Din aproape în aproape: - prin continuitate (în acelaşi organ) - prin contiguitate (de la un organ la altul). Etapa secundară Frecventă la bovine. Generalizare tardivă a infecŃiei primare. Reactivarea focarelor latente: - factori endogeni; - factori exogeni. Tuberculoza cronică a organelor izolate Leziuni de tip cazeos. Imunitatea în tuberculoză Imunitatea predominant celulară: - macrofagele activate de citokine; - creşte capacitatea de fagocitare. Alergia de tip întârziat (hipersensibilizare) are trei stadii: - stadiul prealergic: 3-8 săptămâni; - stadiul alergic - sensibilitate faŃă de tuberculoproteine, durează luni-ani; - stadiul anergic: în faza avansată de boală. Imunitatea predominant umorală: - anticorpi activi in vitro. - nu indică gravitateabolii.

TUBERCULOZA TAURINELOR

DefiniŃia

Boală infectocontagioasă cronică. Evoluează: -cu simptome nespecifice; - cu leziuni de tip granulomatos şi exsudativcazeos.

77

ETIOLOGIA M. bovis– singurul agent etiologic. Micobacteriile saprofite şi oportuniste produc numai alergie.


Sensibilitatea:- taurinele, bubalinele şi alte rumegătoare mari. - influenŃată de factori favorizanŃi: - rasă, vârstă -stabulaŃia permanentă, carenŃa în proteină, igiena necorespunzătoare. Receptivitatea: animale la care nu intervin factorii favorizanŃi. Sursele de infecŃie primare: - animalele bolnave: jetaj, spută, fecale, urină, secreŃii genitale, material seminal, lapte; - carne, sânge, organe cu leziuni;

- animale purtătoare şi eliminatoare; - animale din alte specii domestice şi sălbatice

Sursele de infecŃie secundare: - furaje, apă, sol, păşuni, adăposturi, padocuri, - mijloace de transport Focalitatea naturală: - animale sălbatice - mediul ambiant Căile de infecŃie: - respiratorie: - adulte şi tineret; - doze infectante mici. - orală: - la viŃei; - doze infectante mari. - genitală: montă. - orificiul şi canalul galactofor. Transmiterea: - orizontală: directă şi indirectă. Dinamica: - evoluŃie endemică; - caracter staŃionar; -prevalenŃa creşte lent şi insidios.

PATOGENEZA Idem patogeneza generală.

TABLOUL CLINIC

Perioada de incubaŃie: - variabilă. EvoluŃie de lungă durată. Simptomele generale: - apetit capricios; - febră remitentă sau intermitentă; - slăbire progresivă; -scăderea producŃiei de lapte; -limforeticulită superficială.

78


Granulomul tuberculos: - leziunea specifică; - celule Langhans, celule epiteloide, limfocite, plasmocite,proliferare fibroconjunctivă periferică;

- evoluŃia: calcificare, cazeificare centrală, confluare (focare tuberculoase). Leziunile tuberculoase macroscopice:

- granulomatoase (bine delimitate); - exsudative(difuze).

Bronhopneumonia tuberculoasă: - de tip acinos, acinonodular, lobular, lobar; - caverne pulmonare. Serozita tuberculoasă: - localizare (pleura pulmonară şi costală); - granulomatoasă (perlată); - cazeoasă (difuză). Limforeticulita tuberculoasă:

- faza I - creşterea în volum a limfonodurilor; - faza II - tipul nodular (granuloame);

- tipul hipertrofiant (cazeificare radiară). Mamita tuberculoasă: - afectează numai parenchimul mamar(acinii glandulari)

- hiperplazică (granuloame miliare); - cazeoasă (zone de necroză). -

DIAGNOSTICUL

Confirmarea bolii: - examenul anatomopatologic, examenul alergic, examenele de laborator. Examenul anatomopatologic Sacrificări de control; Leziunile macroscopice – caracteristice bolii. Examenul alergic Efectuat în ferme. Permite epidemiosupravegherea bolii-program strategic. Bazat pe alergia de tip întârziat. SubstanŃe revelatoare: - tuberculoproteine; - vezi lucrări practice. Testul intradermic simplu – vezi lucrări practice. Testul indradermic comparativ – vezi lucrări practice. Examenele de laborator: - vezi lucrări practice. - examenul histologic - obligatoriu; - examenul bacterioscopic - obligatoriu; - examenul bacteriologic - nu se practică; - imunofluorescenŃa - nu se practică; - testul imunoenzimatic – detectarea gama-interferonului; - testul PCR – identificarea speciilor de micobacterii; - nu se practică în diagnosticul de rutină.


Boală declarabilă şi supusă măsurilor de carantină.

79

Inclusă în TAHC – 2012 în lista bolilor specifice la bovine. Profilaxia generală 3 principii de bază:

- tuberculoza se transmite rar la distanŃă deoarece necesită doze infectante mari; - contaminarea bovinelor de la alte specii – circuite interspecifice; - la bovine, între momentul infecŃiei tuberculoase şi momentul în care acestea devin eliminatoare

de M. bovis, intervalul este lung, ceea ce permite depistarea, prin teste alergice, urmată de eliminarea lor.

Principalele măsuri: - epidemiosupravegherea prin testul intradermic simplu, de două ori pe an, la toate bovinele peste

vîrsta de şase luni; - Animalele pozitive şi dubioase se recontrolează prin TCS după 45 zile; - supravegherea transabilităŃii bovinelor; - carantina profilactică şi tuberculinarea bovinelor achiziŃionate; - evitarea focalităŃii naturale; - dezinfecŃia generală a adăposturilor de două ori pe an; - controlul personalului din ferme, prin MRF; - asigurarea condiŃiilor de bunăstare în ferme. -

Profilaxia specifică Nu se practică. Combaterea Confirmarea bolii - chiar pe un singur animal; Declararea şi notificarea bolii; Instituirea carantinei de gradul III; Întocmirea programului de asanare; - depistarea şi eliminarea animalelor infectate; - eliminarea lui M. bovisdin mediu (după principiul distrugerii peste tot). Combaterea tuberculozei bovine este reglementată de legislaŃia sanitară veterinară în vigoare.

TUBERCULOZA CARNIVORELOR

Produsă de M.bovis, M. tuberculosis, M. avium subsp. avium Carnivore domestice şi sălbatice Surse: lapte nefiert, alimente, carne contaminată, aerosoli, oameni. Căi: - orală (M. bovis, M. avium) - respiratorie (M. tuberculosis) Transmitere:orizontală-directă şi indirectă Dinamică: sporadică şi endemică

PATOGENEZA

Idem patogeneza generală Generalizarea infecŃiei: precoce şi tardivă

TABLOUL CLINIC

80

Câini: 60-70% infectaŃi cu M. tuberculosis Pisici: 60 % infectate cu M. bovis Ev. asimptomatică – cele mai multe cazuri Localizări: - toracală: -pulmon, pleură, pericard, limfonoduri -dispnee, jetaj, raluri, matitate, insuficienŃă respiratorie, oboseală -frecventă la câini. - digestivă: - inapetenŃă, diaree rebelă la tratament -hipertrofia ficatului, splinei, limfonodurilo rmezenterice -probe hepatice modificate -frecventă la pisici

- cutanată: -noduli pe cap, gât şi dorsolombar -ulcere atone cu secreŃie bogată în micobacterii

- limfonoduri mărite - frecventă la câini - osteo-articulară: -şchiopături, fracturi spontane, fistule osoase

- oboseală, slăbire, apetit capricios, subfebrilitate EvoluŃie subacută cronică Durată: 2 luni – 2 ani


� Complexul primar complet - la câini � Complexul primar incomplet – la pisici � Granuloame diseminate în Ńesuturi şi organe:

- de tip proliferativ - de tip cazeos

� Ulcere cutanate � Bronhopneumonie tuberculoasă � Serozită tuberculoasă � Enterită tuberculoasă � Osteite şi artrite tuberculoase

DIAGNOSTICUL

Examenul epidemiologic Examenul clinic Examenul imagistic: radiologic, ecografic. Examenele de laborator: -bacterioscopic -bacteriologic -imunofluorescenŃa


EducaŃia proprietarilor

81

Evitarea surselor de infecŃie DezinfecŃia caniselor Tratamentul nu se practică Eutanasia

PARATUBERCULOZA

DefiniŃia

• boală infecŃioasă cronică a rumegătoarelor • evoluează cu diaree permanentă, cahexie şi enterită proliferativă difuză • boala lui JOHNE

Istoricul şi răspândirea geografică

• 1895 – JOHNE descrie boala la bovine - semnalează bacterii acidorezistente pe frotiurile din raclat de mucoasă intestinală

• 1912 – TWORT şi INGRAM cultivă bacteria • Răspândită în toată lumea • În USA, frecvenŃa bolii este cuprinsă între 3,4% şi 21,6% la vacile de lapte. • În Europa, frecvenŃa bolii este cuprinsă între 7% şi 65%. • Prezentă în România la ovine şi bovine


• Creşterea intensivă şi stabulaŃia permanentă favorizează evoluŃia bolii. • Pierderi prin: - sacrificarea animalelor

- lichidarea efectivelor - reducerea producŃiilor - epidemiosupravegherea

• La ovine şi caprine pierderile dunt mai mari decât la bovine.


• Cunoscută sub denumirea de boala CROHN; • Diagnosticată în 1932; • Inclusă în grupa bolilor inflamatorii cronice intestinale; • 4 localizări diferite: - ileale pure;

- colonice pure; - ileo-colonice; - proximale.

ETIOLOGIA

• Mycobacteriumaviumsubsp. paratuberculosis • 3 tipuri biologice: - specific bovinelor

- specific ovinelor şi caprinelor

82

- specific ovinelor • ProprietăŃi idem etiologia generală


• Sensibilitatea: - taurinele, ovinele, caprinele adulte - rumegătoarele sălbatice - mai rar, solipedele şi suinele - este influenŃată de: - specie, vârstă, aciditatea solului, conŃinutul de fier din apă - prezenŃa tuberculozei în efectiv - protecŃie încrucişată la taurine între tuberculoză şi paratuberculoză - eradicarea tuberculozei favorizează apariŃia paratuberculozei

• Sursele de infecŃie: - animalele bolnave - animalele purtătoare - solul, păşunea, furajele, apa - colostrul şi laptele contaminate - mijloacele de transport - adăposturile, padocurile, dejecŃiile

• Calea de infecŃie: -orală • Trasmiterea orizontală: - indirectă

- directă, mai rar • Transmiterea verticală – transplacentară • Dinamica: - sporadică, endemică

- numărul animalelor pozitive serologic şi alergic este mai mare

PATOGENEZA

• InflamaŃia de tip granulomatos – idem tuberculoza • Starea de alergie – consecutiv acestei inflamaŃii • M. aviumsubsp. paratuberculosisse multiplică în: - formaŃiunile limfoide (plăci Peyer, foliculi

limfoizi solitari) din mucoasa ileonului, colonului, cecumului şi rectului; - limfonodurile mezenterice;

• 3 categorii de animale: - cu rezistenŃă crescută (limitează infecŃia, lipsa semnelor clinice); - cu rezistenŃă moderată (leziuni locale discrete, elimină germenii cu intermitenŃă, pozitive alergic şi serologic)

- cu rezistenŃă redusă:- boala evoluează clinic; - leziuni locale grave; - elimină cantităŃi mari de germeni; - pozitive alergic şi serologic.

• Dezvoltarea reacŃiei locale: - macrofagele fagocitează agentul patogen; - macrofagele pătrund în submucoasă şi limfonoduri; - macrofagele pot transporta agentul patogen în: uter, palcentă, fetus, glanda mamară; - mutiplicarea agentului patogen declanşează inflamaŃia.

- inflamaŃia proliferativă granulomatoasă difuză (celule gigant, celule epiteloide, limfohistiocite, granulocite, proliferarea fibroconjunctivă)

• Modificări fiziopatologice:

83

- diminuarea progresivă a absorŃiei apei, electroliŃilor şi proteinelor - deshidratare - hipoproteinemie - edeme

TABLOUL CLINIC

• Perioada de incubaŃie: - 12-18 luni Simptomele la bovine

• 3 stadii evolutive Stadiul I

- Primii 2-3 ani de viaŃă - PrezenŃa agentului patogen în fecale şi mucoasa intestinală - Lipsa semnelor clinice

Stadiul II • Apetitul este păstrat • Consumul de apă creşte • Reducerea greutăŃii corporale • Reducerea producŃiei de lapte • Enterita:

- diareea cu fecale moi, păstoase, apoi fluide - nu cedează la tratamente

• Edeme declive Stadiul III

• Cahexie • Suprimarea secreŃiei de lapte • Edeme declive • Enoftalmie • Anemie • Enterita:

- diaree continuă, fecale apoase, sub formă de jet - deshidratare pronunŃată

• Durata bolii: - 1-2 luni, până la 1-2 ani - la un caz clinic corespund 30-40 de cazuri cu infecŃie subclinică (fenomen de aisberg) Simptomele la ovine şi caprine

• Durata bolii este mai scurtă • Diaree mai puŃin pronunŃată • Deshidratare şi slăbire progresivă • Tabloul anatomopatologic • Leziunile anatomopatologice sunt limitate la intestin şi la limfonodurile mezenterice • Enterita proliferativ granulomatoasă difuză:

- Sunt mai evidente la ileon, colon, cecum şi rect - PereŃii intestinali sunt îngroşaŃi de 2-3 pâna la 15 ori - Mucoasa intestinală are aspect încreŃit (asemătător circumvoluŃiunilor cerebrale) - Leziuni histologice: celule gigant, celule epiteloide, limfohistiocite, granulocite

• Limforeticulita proliferativă granulomatoasă la limfonodurile mezenterice • Edeme subcutanate • Exsudate în cavităŃi

84

• La ovine şi caprine leziunile anatomopatologice sunt mai discrete

DIAGNOSTICUL

• Examenul epidemiologic • Examenul clinic • Examenul anatomopatologic • Examenele de laborator:

- confirmă boala - bacterioscopic – frotiuri din raclat de mucoasă intestinală colorate Ziehl-Neelsen - bacteriologic – coprocultura - serologic: RFC, testul imunoenzimatic

• Examenul alergic: Johnina, tuberculina aviară


• În TAHC – ediŃia 2012 - secŃiunea 8 - cap. 8.9 Profilaxia generală

• AchiziŃionarea rumegătoarelor din efective indemne atestate oficial • Carantina profilactică timp de 60 zile • Epidemiosupravegherea conform Programului strategic • Evitarea contactului cu animale cu origine necunoscută • Biosecuritatea fermelor

Profilaxia specifică • Numai vaccinarea de necesitate – în focare de boală la animalele negative serologic şi alergic • Vaccinarea reduce prevalenŃa bolii • Vaccinuri vii atenuate • Vaccinuri inactivate

Combaterea • Boală declarabilă şi supusă carantinei de gradul III • Trierea şi eliminarea animalelor:

- cu semne clinice; - alergic pozitive; - pozitive bacterioscopic şi serologic.

• DezinfecŃii de necesitate • Vaccinarea de necesitate • Programele de asanare reduc numărul animalelor purtătoare şi eliminatoare în timp de 5 ani

MORVA

DefiniŃie

Boală infecto-contagioasă specifică solipedelor. 3 localizări: nazală, cutanată, pulmonară.

85

Istoric, răspândire, importanŃă.

Cunoscută din antichitate. Răspândită în toată lumea. România – indemna – 1960. Uciderea solipedelor în condiŃiile prevăzute de legislaŃie

ImportanŃă sanitară

Zoonoză – boală profesională

ETIOLOGIA

• Burkholderia mallei: • Gram negativ, intracelular; • Medii glicerinate; • Bacil polimorf, necapsulat, nesporulat, neciliat; • RezistenŃă redusă în mediu; • Sulfamide, antibiotice – rezistenŃă mai mare in vivo; • Dezinfectante uzuale; • Bioproba – cobai masculi –orhivaginalită.


Sensibilitatea:

• Solipedele; • Carnivorele (prin carnea consumată); • Omul.

Sursele de infecŃie:

• Animalele morvoase; – Jetaj; – SecreŃiile ulcerelor cutanate;

• Sursele secundare numeroase.

Căile de infecŃie: • Orală; • Respiratorie; • Cutanată; • Mucoase.

84

Transmiterea: • Orizontală:

– directă; – indirectă.

Dinamica: • EvoluŃie endemică; • Morbiditatea = mortalitatea.

86

• PATOGENEZA

• Poarta de intrare - circulaŃia limfatică. • Limfonoduri, pulmoni, piele, mucoasă nazală; • InflamaŃie granulomatoasă – granulom. • Afectul primar- la poarta de intrare; • Complexul primar: afectul primar şi lezinea din limfonoduri; • Persistă agentul cauzal: - organism;

– Alergia; – Anticorpii;

• Diseminarea procesului morvos: precoce, tardivă. – Calea canaliculară; – Calea limfohematogenă.

• Endotoxina are efect necrotic – ulcere.

TABLOUL CLINIC

• Perioada de incubaŃie: 14 – 30 de zile. Simptomele la cai

• EvoluŃia cronică (90% din cazuri): trei localizari: • Morva nazală:

– Congestia mucoasei nazale; – Noduli morvoşi cenuşii – galbui; – Ulcere neregulate; – Cicatrici stelate; – Jetaj mucos - purulent; – Limfonodurile submandibulare: mărite, nedureroase, aderente la piele, nu abcedează.

• Morva cutanată: • Noduli; • Ulcere crateriforme; • Lichid gălbui, uleios – purulent; • Limfangită (coardă limfatică); • Limforeticulită; • Chişti morvoşi; • Edemul Ńesutului conjunctiv subcutanat la membre - elefantiazis.

• Morva pulmonară: • EvoluŃie acută; • Subfebrilitate, tuse, dispnee, slăbire; • Moarte.

• Morva acută: – Frecventă la măgar; – Rară la cal; – EvoluŃie concomitentă a celor trei forme; – Moarte 3 – 8 zile.

87


• Leziuni externe – descrise; • Brohopneumonia granulomatoasă; • Limforeticulita granulomatoasă; • Granulomul morvos: tânar, matur necalcificat, matur calcificat.

DIAGNOSTICUL

• Examenul epidemiologic; • Examenul clinic; • Examenul anatomopatologic; • Examenul de laborator:

– Bacteriologic; – Serologic: RFC, ELISA; – Histopatologic.

• Examenul alergic: – Maleina; – Maleinarea intradermopalpebrală:

• ReacŃia pozitivă; • ReacŃia dubioasă; • ReacŃia negativă;

– Maleinarea subcutanată.


• Măsuri generale – conform normei sanitare veterinare; • Carantină de gradul II;

– Caii morvoşi – se ucid; – Caii suspecŃi de morvă -recontrol; – Caii suspecŃi de morvă- recontrol.

• DezinfecŃie generală; • Stingerea bolii după 60 de zile.

88

SALMONELOZELE

DefiniŃie

• Boli infectocontagioase produse de bacterii din genul Salmonella: • Evoluează acut, subacut şi cronic. • Întâlnite la păsări, mamifere şi oameni. • EvoluŃie septicemică şi localizări digestive, genitale, pulmonare şi articulare. • Diateză hemoragică, splină hiperplazică, inflamaŃii şi necroze. • InfecŃii primare sau secundare.

Istoric

1880 – EBERT izolează de la oameni prima tulpină de Salmonella. 1885 – SALMON izolează o tulpină de Salmonella de la porci. 1888 – GAERTNER izolează o tulpină de Salmonella de la un om care a consumat carne de viŃel (prima toxiinfecŃie animală). 1898 – NOBELE izolează o tulpină de Salmonella, de la oameni, identică cu tulpinile de Sallmonela izolată de la şoareci. 1900 – LIGNERES – propune încadrarea acestor bacterii în genul Salmonella. 1905 – BABEŞ semnalează oficial prima toxiinfecŃie alimentară produsă de salmonele în România. KAUFFMAN, WHITE, Le MINOR, EUZEBY şi alŃii fac studii ample privind acest gen.


Rezidă în: - numărul mare de specii de animale sensibile; - morbiditatea şi mortalitatea mare; - avorturi; - tararea animalelor şi scăderea producŃiilor; - lichidarea efectivelor; - restricŃii comerciale; - distrugerea produselor contaminate; - cheltuieli cu profilaxia şi combaterea; - cheltuieli cu epidemio-supravegherea.

În funcŃie de pierderile economice, ordinea este: păsări, suine, taurine, ovine, alte specii. ImportanŃa sanitară Salmonelozele sunt situate pe primul loc între zoonoze. Majoritatea serovarurilor au risc zoonotic ridicat. În Europa sunt cele mai frecvente toxiinfecŃii alimentare.

89

În USA, se înregistrează 2,5 milioane de cazuri pe an la oameni, cu o rată de atac de 56%. Evoluează ca anazootii. Serovarurile se transmit la oameni prin suport alimentar .

ETIOLOGIA

Familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella. Speciile: Salmonella enterica , Salmonella bongori, Salmonella subterranea(propusă recent) Salmonella enterica -împărŃită în 6 subspecii care se diferenŃiază prin anumite caracteristici biochimice: Subspecia I = Subspecies enterica: 1.531 serovaruri; Subspecia II = Subspecies salamae 505 serovaruri ; Subspecia IIIa = Subspecies arizonae 99 serovaruri; Subspecia IIIb = Subspecies diarizonae 336 serovaruri; Subspecia IV = Subspecies houtenae 73 serovaruri; Subspecia VI = Subspecies indica 13 serovaruri; Salmonella bongori – 22 de serovaruri, cu menŃiune că acestea sunt extrem de rare.

� Morfologia: Gram negative, bacilare sau cocobacilare, necapsulate, nesporulate, ciliate (excepŃie S. gallinarum – pullorum), fimbriate.

� Cultivarea şi caracterele culturale: aerobe, 37°C, bulion, agar, medii speciale. - Bulion: turbiditate uniformă şi intensă; - Agar: colonii de tip ,,S’’ (nepigmentate, lucioase), colonii de tip ,,R’’ (rugoase).

� ProprietăŃi biochimice:

- lactoză negative; - metabolizează citratul de amoniu (unica sursă de carbon). - nu produc indol; - produc hidrogen sulfurat; - reacŃia cu roşu de metil pozitivă.

� Structura antigenică: - complexă. Antigenele somatice (O): - complexul lipido-glucido polipeptidic

- 46 grupe serologice; - A, B, C, D – pentru medicina veterinară.

Antigenele flagelare (H): - proteine de structură ale cililor (flageline). - definesc serovarurile.

Antigenele de înveliş (Vi) – situate în peretele bacterian. - pot masca antigenele O.

� Structura antigenică: - criteriul de bază pentru clasificarea salmonelelor în grupe serologice şi serovaruri;

- grupele serologice sunt constituite pe baza antigenelor somatice; - serovarurile sunt diferenŃiate pe baza antigenelor flagelare;

90

Schema Kauffman – White: - 54 de grupe serologice; - 2400 de serotipuri.

� Clasificarea salmonelelor: - nu este definitivă. - se foloseşte denumirea de gen (Salmonella), urmată de denumirea serovarului (Enteritidis).

� Patogenitatea: Salmonelele acŃionează prin virulenŃă şi toxicitate. Salmonelele sunt incluse în grupa bacteriilor celular-invazive cu multiplicare predominant celulară.

� VirulenŃa:este dată de următorii factori: - Adezinele (fimbrii de tip 1 şi de tip 3); - Hemaglutininele; - Plasmidele de virulenŃă – stimulează multiplicarea; - Sideroforii – blochează Fierul bivalent; - Antigenele de înveliş – blochează fagocitoza.

� Toxicitatea:este consecinŃa endotoxinelor şi exotoxinelor.

Endotoxinele (complexul glucido-lipido polipeptidic) au acŃiune generală şi produc endotoxiemie. Exotoxinele (enterotoxina, citotoxina), au acŃiune locală asupra metabolismului celular şi asupra epiteliului intestinal.

� RezistenŃa şi ecologia: Bacterii rezistente la factorii fizici, chimici şi biologici. RezistenŃă: - păşuni – 200 zile; - sol – 28 – 280 zile; - apă – 2 – 45 zile; - fecale de rozătoare – 148 zile; - ape reziduale – 2 -3 luni; - coji de ouă – 14 luni; - alimente – în medie, 180 zile; -60°C: 12 – 20 minute; -100 °C: 5 – 8 minute. Sensibile la dezinfectante şi antiseptice. Bacterii cu rezistenŃă multiplă la antibiotice. Bacterii cu cea mai mare răspândire în lumea animală. Circuit epidemiologic complex.

� Patogeneza Salmonelele pătrund în organism pe calea orală, asociată cu mucoasa digestivă. Este dependentă de: - virulenŃă; - toxicitate;

91

- doza infectantă (repetată şi semnificativă); - organismele gazdă; - factori favorizanŃi. Etapele: - contaminarea şi colonizarea intestinului; - implantarea, (ataşarea de enterocite); - pătrunderea în lamina propria (multiplicarea); -contactul cu macrofagele (fagocitarea şi transportul salmonelelor în organsim). - multiplicarea în macrofage - reacŃia inflamatorie limfocito-macrofagică. Procesul infecŃios: - se poate generaliza; - poate fi localizat. - este influenŃat de: - virulenŃa tulpinii; - toxicitatea tuplinii; - rezistenŃa organismului; Procesul infecŃios generalizat (septicemia):

- multiplicara salmonelelor în sânge; - endotoxiemia; - sindromul febril; - coagulare vasculară diseminată; - şocul endotoxic.

Procesul infecŃios localizat: - În intestin: - enterocolita;

- diaree; - dezhidratare; - necroza mucoasei.

- În uter: - multiplicare în fetus şi învelitori; - avort.


Este obligatoriu !

� Două obiective: - confirmarea bolii; - identificarea serovarului.

� Examenul bacteriologic: - la păsări şi mamifere; � Examenul serologic: - la păsări (în tifopuloroză);

- la mamifere - Examenul bacteriologic

Două etape: - izolarea salmonelelor; - identificarea salmonelelor. Materiale patologice: ouă embrionate, cadavre, organe, os lung, sânge, fecale. ÎnsămânŃările primare: - bulion şi agar; - medii de îmbogăŃire;

- Examenul cultural: - fără semnificaŃie.

92

- Examenul bacterioscopic: - fără semnificaŃie (cocobacili G - ). ÎnsămânŃări pe medii: - Moderat selective (S-S); - Înalt selective (verde brilliant); ÎnsămânŃări pe medii de diagnostic diferenŃial (Drigalski).

� Identificarea biochimică: - Medii multi-test (TSI, MIU, SIM); - Sistemul API 20 E. � Identificarea serologică:

- seruri polivalente, monovalente, flagelare - antigenul-reprezentat de culturile vii identificate. - reacŃia de aglutinare rapidă pe lamă. Biotipia Tipizarea prin metode moleculare Antibiograma: - testarea sensibilităŃii faŃa de antibiotice şi sulfamide.

� Examenul serologic Testul imunoenzimatic: anticorpi la mamifere şi păsări ReacŃii: RAL, RSARL: Antigene de tip gallinarum-pulorum: - standardizate; - colorate şi necolorate

Seruri de galinacee; Tifopuloroză.

SALMONELOZA TAURINELOR

DefiniŃie

- boală infecŃioasă care afectează mai frecvent viŃeii între o lună şi 6 luni

- mai rar tineretul şi adultele - caracterizată clinic prin septicemie,localizări intestinale, respiratorii şi articulare.

Istoric, răspândire geografică şi importanŃă economică

- 1897, THOMASEN semnalează boala la viŃei; - 1898, VALLEÉ la viŃei şi tineret; - răspândită în toată lumea. - prevalenŃa este cuprinsă între 13-22% - în România este mai rară.

Produce piederi prin: - mortalitate; - reducerea sporului în greutate; - cheltuieli cu profilaxia, combaterea şi tratamentul;

93

- sacrificări de necesitate; - confiscarea cărnii. Serovarurile izolate sunt patogene pentru oameni. Se transmit prin carne şi lapte

ETIOLOGIA

Serovaruri cu frecvenŃă variabilă: S. dublin - adaptat la bovine - cel mai patogen - produce septicemii S. enteritidis S. rostok S. typhmurium


Sensibilitatea: - evoluează între 10 zile şi 6 luni. - la tineret şi adulte este mai rară; - este influenŃată de:- serotip şi virulenŃa acestuia - factorii extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali, tratamente neraŃionale cu antibiotice şi sulfamide, unele viroze. Sursele de infecŃie primare şi secundare:

� animalele purtătoare şi eliminatoare � laptele contaminat administrat viŃeilor � cadavrele � câinii, rozătoarele care pot vehicula serovarurile � adăposturi, padocuri, apă, furaje, îngrijitori, etc. � Căile de infecŃie: - orală, respiratorie, plaga ombilicală. � - infecŃia exogenă � - infecŃia endogenă declanşată factorii extrinseci. � Transmiterea : - directă, indirectă (orizontală); � Dinamica epidemiologică: - evoluŃie endemică frecventă;

- evoluŃie sporadică rară. � CondiŃionată de factorii de risc extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali,

transporturi, privarea de apă, manopere sanitare veterinare şi existenŃa unor viroze. � Morbiditatea şi mortalitatea sunt în limite variabile.

PATOGENEZA

Recunoaşte cadrul general La viŃei şi tineret evoluează: septicemia, enterocolita, bronhopneumonia şi artritele. La vaci: avorturile sunt rare În creşterea tradiŃională şi semiintensivă sucul rumenal are efect: - prebiotic prin acizii graşi; - probiotic prin lactobacili;

94

- excludere competitivă prin bacterii, levuri şi protozoare. În creşterea intensivă furajul unic diminuă aceste efecte protective datorită acidozei sublinice pe care o induce favorizând astfel apariŃia bolii

TABLOUL CLINIC

- perioada de incubaŃie este de 2-6-8 zile; - evoluŃia este supraacuta, acută, cronică şi avortată.

Simptomele la viŃei Evoluează ca boală primară de la 3-4 săptămâni până la 6 luni Forma supraacută (septicemică): - debut brusc, febră 41-42 C; - abatere, anorexie, tahicardie, tahipnee; - decubit, comă, moarte; - nu apar simptome digestive; - durata 1-2 zile. Forma acută:

- debutează cu simptomele prezentate la forma supraacută; - viŃeii stau în decubit; - extremităŃiile sunt reci; - părul este zburlit; - după 3 - 4 zile apare diareea (simptomul constant); - fecale lichide cu mucus, strii de sânge şi miros fetid; - dezhidratare, slăbire; - simptome renale: polakiurie, urină tulbure cu pH acid; - artrite la genunchi şi jaret, şchiopături; - febra în platou, comă; - finalul bolii: - moarte după 5 – 10 zile;

- mortalitate: 30% - 50%; - cronicizare. Forma cronică (pulmonară):

- semne generale discrete; - simptome specifice bronhopneumoniei:

- jetaj mucopurulent; - tuse frecventă şi grasă; - zgomote patologice la percuŃie şi ascultaŃie.

- artrite: - şchiopături; - articulaŃii mărite, dureroase; - localizate la genunchi şi jaret;

- diaree intermitentă; - slăbire progresivă; - necroze cutanate la urechi, coadă, membre (infecŃie produsă de S. dublin); - finalul bolii: - durează 2 – 3 luni;

- mortalitate 30% - 50%; - viŃei taraŃi, neeconomici. Forma avortată: - frecventă la tineret;

95

- simptome discrete la debut; - vindecări spontane.

ViŃeii care nu mor, indiferent de forma clinică, rămân purtători şi eliminatori de salmonele. Simptomele la taurinele adulte Evoluează rar, acut sau cronic;

- declanşată de factorii extrinseci; - infecŃia cu S. dublin produce avort la 5% – 10% din vacile gestante.

Tabloul anatomopatologic - leziunile sunt corelate cu forma clinică.

Forma supraacută (septicemică): - diateză hemoragică; - exudate seroase în cavităŃi; - hiperplazia splinei.

Forma acută (intestinală): - diateză hemoragică; - exudate seroase în cavităŃi; - hiperplazia splinei; - limfonoduri mărite şi congestionate; - ficat mărit cu focare miliare cenuşii; - gastrită catarală hemoragică - ileită şi jejunită hemoragică; - tiflită şi colită hemoragică; - nefrită hemoragică.

Forma cronică (pulmonară): - bronhopneumonie fibrino-necrotică; - pleurită fibrinoasă; - splină hiperplazică; - artrite serofibrinoase; - necroze cutanate.

DIAGNOSTICUL

-Examenul epidemiologic -Examenul clinic -Examenul anatomopatologic -Examenele de laborator: - examenul bacteriologic: - folosit în mod curent

- vezi partea generală. - examenul serologic:

- testul ELISA – în cazul infecŃiei cu S. dublin depistează animalele serologic pozitive; - animale purtătoare depistate prin evidenŃierea salmonelelor în fecale

prin: - coproculturi;

96

- testul ELISA; - testul PCR.


Profilaxia generală: - achiziŃionarea taurinelor din ferme indemne; - carantina profilactică aplicată taurinelor achiziŃionate; - evitarea factorilor favorizanŃi extrindeci; - respectarea principiului totul plin - totul gol în maternităŃi şi profilactorii; - igiena fătării şi colostrarea corectă a viŃeilor; - igiena mulsului şi a alăptării; - creşterea separată a viŃeiilor şi tineretului; - dezinfecŃii, deratizări; - biosecuritatea fermelor;

Profilaxia specifică: - utilizată mai rar. - vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) previn avorturile şi protejează viŃeii; - vaccinurile vii atenuate – mutante, stabile genetic;

- S. dublin (S1 1438); - S. typhimurium (SL 1479); - administrate la viŃei per os la vârsta de 1 – 3 săptămâni;

Combaterea: presupune următoarele măsuri: - izolarea şi tratarea animalelor bolnave; - ecarisarea corectă a cadavrelor, a animalelor sacrificate şi a cărnii confiscate; - dezinfecŃii, deratizări, dezinsecŃii; - depistarea şi înlăturarea factorilor favorizanŃi extrinseci; - vaccinări de necesitate la animalele sănătoase şi normoterme. -

TRATAMENTUL

- tratamentul antibacterian-cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei; - tratamentul simptomatic - urmăreşte restabilirea homeostaziei şi combaterea diareei; - tratamentul de susŃinere; - tratamentul igieno-dietetic.

97

SALMONELOZA SUINELOR

DefiniŃie - boală infecŃioasă care afectează tineretul suin după vârsta înŃărcării;

- caracterizată anatomo - clinic prin septicemie, splină hiperplazică, nefrită hemoragică şi enterocolită.

Istoric, răspândire geografică şi importanŃă economică - 1885, SALMON izolează o salmonelă de la porcii bolnavi; - răspândită în toată lumea; - prevalenŃa este în creşterea intensivă; - în România este frecventă.

Produce piederi prin: - mortalitate; - reducerea sporului în greutate; - cheltuieli cu profilaxia, combaterea şi tratamentul; - sacrificări de necesitate; - confiscarea cărnii. Serovarurile izolate sunt patogene pentru oameni. Se transmit prin carne.

ETIOLOGIA

Serovarul adaptat la suine este: - S. choleraesuis : - varietatea monofazică; - varietatea bifazică. Mai rar : S. enteritidis; S. dublin; S. typhmurium – al doilea ca frecvenŃă a izolării; Alte serovaruri – repartizare geografică variabilă.


Sensibilitatea: - evoluează între 2 săptămâni şi 4 luni. - frecvent după înŃărcare; - la tineret şi adulte este mai rară; - este influenŃată de factorii extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali, tratamente neraŃionale cu antibiotice şi sulfamide, unele viroze (pesta porcină, variola), vaccinuri vii atenuate. Sursele de infecŃie primare şi secundare:

� animalele bolnave � animalele purtătoare şi eliminatoare � cadavrele

98

� rozătoarele care pot vehicula serovarurile � adăposturi, padocuri, apă, furaje, îngrijitori, mijloace de transport etc. � Făina de peşte

Căile de infecŃie: - orală, respiratorie - infecŃia exogenă - infecŃia endogenă (autoinfecŃie) Transmiterea : - directă, indirectă (orizontală); - între ferme, prin porcii purtători. Dinamica epidemiologică: - evoluŃie endemică frecventă;

- boală primară - infecŃie secundară – pestă porcină şi variolă.

Declanşată de factorii favorizanŃi extrinseci: igienici, tehnologici, nutriŃionali, transporturi, excesul de celuloză, manopere sanitare veterinare şi existenŃa unor viroze. Morbiditatea şi mortalitatea sunt în limite variabile.

PATOGENEZA

Recunoaşte cadrul general EvoluŃie septicemică EvoluŃii localizate (enterocolita, bronhopneumonia) Aceste evoluŃii sunt date numai de infecŃia cu S. choleraesuis Alte serovaruri produc forme necaracteristice

TABLOUL CLINIC

- perioada de incubaŃie este de 2-7-15 zile; - evoluŃia este acută, subacută, şi cronică

Forma acută: - debut febril, abatere, inapetenŃă; - diaree cu fecale lichide, fetide şi gălbui; - colici; - tulburări circulatorii (congestii cutanate) localizate pe urechi, rât, membre, abdomen; - deshidratare; - finalul bolii: durează 1-4-10 zile;

mortalitate 90% - 95%; Forma subacută: - evoluează cu simptome mai puŃin intense.

- febră remitentă; - slăbire progresivă; - finalul bolii: - dureză două săptămâni;

- mortalitate 25% - 50%; - cronicizare. Forma cronică: - slăbire progresivă, diaree intermitentă;

- dermatită varioloidă; - bronhopneumonie; - artrite; - finalul bolii: - durează câteva săptămâni sau luni;

99

- mortalitate 75%.


- leziunile sunt corelate cu forma clinică. Forma acută (intestinală):

- diateză hemoragică; - exudate seroase în cavităŃi; - hiperplazia splinei; - limfonoduri mărite şi congestionate; - ficat mărit cu focare miliare cenuşii; - gastrită, enterită, colită şi tiflită hemoragică; - nefrită hemoragică.

Forma subacută şi cronică: - dermatită hemoragico-necrotică; - bronhopneumonie fibrino-necrotică - ileită şi jejunită hemoragico-necrotică; - tiflită şi colită fibrinoasă difuză sau în focare; - nefrită hemoragică. - splină hiperplazică; - artrite serofibrinoase.

DIAGNOSTICUL

-Examenul epidemiologic -Examenul clinic -Examenul anatomopatologic -Examenele de laborator: - examenul bacteriologic: - folosit în mod curent

- vezi partea generală. - examenul serologic:

- testul ELISA – în cazul infecŃiei cu S. cholerae suis depistează animalele serologic pozitive (purtătoare);


- Profilaxia generală: - achiziŃionarea suinelor din ferme indemne;

-carantina profilactică aplicată suinelor achiziŃionate; - evitarea factorilor favorizanŃi extrinseci; - respectarea principiului totul plin - totul gol în adăposturi; - respectarea tehnologiei de creştere; - respectarea reŃetelor de furajare; -dezinfecŃii, deratizări; - biosecuritatea fermelor;

100

Profilaxia specifică: - utilizată mai rar. - vaccinurile inactivate (monovalente, bivalente) utilizate de necesitate (autovaccinuri); - vaccinurile vii stabile genetic – nu se mai folsoesc.

Combaterea: - izolarea şi tratarea animalelor bolnave; - ecarisarea corectă a cadavrelor; - dezinfecŃii, deratizări, dezinsecŃii; - depistarea şi înlăturarea factorilor favorizanŃi extrinseci; - schimbarea reŃetei de furaj; - tratamentul preventiv la suinele sănătoase.

Tratamentul: - tratamentul antibacterian cu antibiotice şi sulfamide pe baza antibiogramei; - antibioticele sau sulfamidele se administrează în apa de băut cu ajutorul medicatoarelor

(instalaŃii automate). - durează 7 zile, pauză 3 zile, repetare 7 zile; - concomitent, tot în apă se administrează polivitamine.

curs de boli infecŢioase vol i prof. univ. dr. … · curs de boli infecŢioase vol i prof. univ....

Documents