curs 2 - hemostaza secundara
DESCRIPTION
Curs Hemostaza 2TRANSCRIPT
HEMOSTAZA SECUNDARA
Prof. Univ. Dr. Daniela Adriana Ion
HEMOSTAZA SECUNDARĂ
este un proces ce se desfăşoară simultan cu hemostaza primară la suprafaţa trombocitelor agregate şi care presupune coagularea, sinereza şi retracţia cheagului
Coagularea se desfasoara pe principiul cascadei
Rezultatul final: transformarea fibrinogenului in fibrina
2 cai: extrinseca si intrinseca
Factorii coagulariiFactorul coagularii Sinonim
Factor I Fibrinogen
Factor II Protrombina
Factor III Factor tisular, tromboplastina tisulara
Factor IV Calciu
Factor V Proaccelerina, Ac-globulina
Factor VII Activator al conversiei protrombinei serice (SPCA); proconvertina
Factor VIII Factor antihrmofilic A
Factor IX Factor antihemofilic B, Factor Christmas
Factor X Factor Stuart, Factor Stuart-Prower
Factor XI Factor antihemofilic C
Factor XII Factor Hageman
Factor XIII Factor stabilizator al fibrinei
Prekailikreina Factor Fletcher
Kininogen cu greutate moleculara mare
Factor Fitzgerald, KGMM (HMWK)
Guyton 5th edition, WB Saunders 1997
Factori de coagulare
GRUPUL FACTORILOR DE COAGULARE
FACTORII DE COAGULARE
Factori vitamina K-dependenti II VII IX X
Cofactori V VIII
Activatori ai sistemului de contact
XI XII
Prekalicreina Kininogen
Fibrino-formatorilor FibrinogenXIII
Reactiile coagularii
Activarea sistemului de contact – cale intrinseca
Colagen subendotelial
calea extrinseca – calea factorului tisular
Membrana celualra
Cascada coagularii
Echilibrul coagulare - fibrinoliza
Calea intrinseca
activarea la contact
Calea extrinseca
eliberare de factor tisular
VII VIIa
X XaVaCa2+
Fosfolipide
Ca2+
Protrombina(Factor II)
Factor IIa (trombina)
XIII XIIIa
Fibrinogen Fibrina (solubila)
Fibrinopeptide A si B
Fibrina(insolubila)
Produsi de degradare ai fibrinei
Inhibarea fibrinolizei
PAI-1
t-PA / u-PA
Plasminogen(suprafata fibrinei)
Plasminogen(faza fluida)
Plasmina(suprafata fibrinei)
Plasmina(faza fluida)
α - antiplasmina
FIBRINOLIZACOAGULAREA
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
Fosfolipide
VIII
Ca2+
III
Functiile trombinei
1. Cliveaza lanturile alfa si beta din structura fibrinogenului iar lantul gamma restant se polimerizeaza si formeaza fibrina solubila
2. Activeaza FI, FV, FXIII
3. Stimuleaza agregarea si secretia plachetara
4. Initiaza fenomenul de metamorfoza vascoasa
Inhibitorii procesului de coagulare
Antitrombina formează complexe cu toţi factorii coagulării, cu excepţia FVII. Viteza de formare a complexelor este crescută sub efectul heparinei şi al moleculelor cu acţiune heparin-like de pe suprafaţa celulelor endoteliale.
Proteina C este transformată în enzimă activă de către trombină, după fixarea trombinei la nivelul unei proteine endoteliale (trombomodulină). Proteina C activată inactivează consecutiv cofactorii plasmatici V şi VIII (prin proteoliză limitată). Funcţia inhibitoare a proteinei C este
amplificată de proteina S.
Proteina C activata
V,VIII
-
Fibrinoliza fiziologica
Definitie: proces de liză a dopului de fibrină care permite reluarea circulaţiei sanguine, după repararea leziunii vasculare
Principala reacţie a fibrinolizei este transformarea plasminogenului (inactiv) în plasmină (enzimă activă). Activitatea sistemul fibrinolitic este reglată de factori activatori şi factori inhibitori.
Fibrinoliza patologica
Este declanşată în condiţiile: nivelului de activatori ai fibrinolizei
sau nivelului de inhibitori ai fibrinolizei si caracterizează prin prezenţa plasminei libere în
circulaţie.Plasmina 1.degradeaza polimerul de fibrina in fragmente cu
GM mica (PDF) care sunt indepartati din circulatie prin sistemul monocito-macrofagic
2.Inactiveaza FI, FII, FV, FVIII, FIX.
Echilibrul coagulare - fibrinoliza
Calea intrinseca
activarea la contact
Calea extrinseca
eliberare de factor tisular
VII VIIa
X XaVaCa2+
Fosfolipide
Ca2+
Protrombina(Factor II)
Factor IIa (trombina)
XIII XIIIa
Fibrinogen Fibrina (solubila)
Fibrinopeptide A si B
Fibrina(insolubila)
Produsi de degradare ai fibrinei
Inhibarea fibrinolizei
PAI-1
t-PA / u-PA
Plasminogen(suprafata fibrinei)
Plasminogen(faza fluida)
Plasmina(suprafata fibrinei)
Plasmina(faza fluida)
α - antiplasmina
FIBRINOLIZACOAGULAREA
XII XIIa
XI XIa
IX IXa
Fosfolipide
VIII
Ca2+
III
Fibrinoliza
COAGULOPATIILE
Definirea coagulopatiilor
manifestări hemoragice care apar spontan, sau în urma lezării peretelui vascular, sunt mai abundente şi durează mai mult decât în condiţii normale.
Coagulopatiile se caracterizează prin apariţia sângerărilor “în doi timpi”:
- prima sângerare, spontană sau post-traumatică, se opreşte după un timp (în condiţiile în care hemostaza primară funcţionează normal);
- a doua sângerare apare când vasoconstricţia încetează; dopul plachetar, insuficient ancorat la peretele vascular (în lipsa reţelei de fibrină), este dislocat odată cu reluarea fluxului sanguin.
CLASIFICAREA COAGULOPATIILOR
1. coagulopatii prin defecte genetice izolate ale factorilor plasmatici ai coagulării:
anomalii gonozomiale, ale cz X (hemofilia A şi B);
anomalii autosomale.
2. coagulopatii prin defecte dobândite ale factorilor plasmatici ai coagulării.
hipovitaminoza K;
insuficienţa hepatică;
coagularea intravasculară diseminată (CID).
COAGULOPATII
Relatia factor VIII factor vonWillebrand
Factorul VIII este sintetizat de hepatocite şi celule endoteliale după codul unei gene care aparţine cz X.
Factorul von Willebrand este sintetizat de hepatocite şi megakariocite după codul unei gene care aparţine cz 12.
Sinteza celor doi factori este echivalentă dpdv cantitativ, datorită existenţei unui mecanism de control genetic unidirecţionat: FvW (-) supresorul genei care comandă sinteza FVIII, deci FvW (+) indirect sinteza FVIII.
Astfel, deficitul de sinteză a FVIII poate avea două cauze:1. anomaliile cz X care determină scăderea sintezei FVIII
(hemofilia A);2. anomaliile cz 12 ce determină scăderea sintezei factorului
von Willebrand şi secundar a FVIII (boala von Willebrand).
HEMOFILIA A
Este o boala genetica rara
deficit genetic al FVIII (anomalia cz X), sinteza FvW fiind normală. Este afectat doar procesul de coag. (hemostaza sec)
Manifestările clinice de tip hemoragic apar la valori plasmatice ale FVIII sub 20% din val N. Există o toleranţă destul de mare la deficitul de FVIII pentru că acesta este un cofactor ce nu participă direct la reacţiile enzimatice, pe care însă le favorizează (FVIII fixează FIX).
HEMOFILIA A (2)
Deficitul moderat de FVIII duce la o fixare redusă a FIX, deci la o activare redusă a acestui factor, suficientă însă pentru activarea FX. La valori ale concentraţiei plasmatice a FVIII sub 20% din valoarea normală, se formează cantităţi foarte mici de FIXa, insuficiente pentru activarea FX.
Deficitul sever de FVIII duce la formarea unor cantităţi insuficiente de protrombinază care scindează o cantitate mică de protrombină, cu apariţia unei cantităţi reduse de trombină şi de fibrină. Dopul plachetar este slab ancorat la nivelul peretelui vascular şi poate fi uşor mobilizat odată cu reluarea fluxului sanguin (după dispariţia vasoconstricţiei).
HEMOFILIA A (3)
Defectul genetic de FVIII se transmite legat de cz X şi se manifestă la bărbaţi. La femei, gena de pe cz X este de obicei normala, astfel încât, boala se poate manifesta doar dacă tatăl este hemofilic, iar mama transmite defectul de la nivelul cz X (f. rar).
Forma severă de hemofilie A, în care c% plasmatică a FVIIIc poate reprezenta sub 1% din valoarea normala, se caracterizează prin sângerări spontane apărute încă de la naştere.
Forma uşoară de hemofilie A se caracterizează printr-o c% plasmatică a FVIII peste 5% din valoarea normala. Manifestările hemoragice spontane lipsesc. Pot apărea sângerări prelungite şi mai abundente după extracţii dentare, operaţii diverse, accidente etc.
HEMOFILIA - Clinic
Hemartroze repetate→ankiloza (artropatia hemofilica)
Hematoamele subcutanate
Hemoragiile intramusculare
Hemoragiile orofaringiene
Hemoragiile de la nivelul SNC
ALTE HEMOFILII SI PARAHEMOFILII
HEMOFILIA B (Boala Christmas)-Deficitul factorului plasmatic IX
HEMOFILIA C (Boala Rosenthal)- Deficitul factorului plasmatic XI
HEMOFILIA HAGEMAN- Deficitul factorului plasmatic XII- Boală genetică transmisă autosomal, foarte rară, fără
manifestări hemoragice- Deficitul de F-XII poate predispune la apariţia de
tromboze (F-XII activează plasminogenul, astfel încât, deficitul acestuia duce la inhibarea fibrinolizei)
PARAHEMOFILII
Deficitul factorului VII (Parahemofilia Alexander)
Deficitul factorului V (Parahemofilia Owren)
Deficitul factorului X (Parahemofilia Stuart-Prower)
BOALA VON WILLEBRAND (1)
genetică datorată unor anomalii ale cromozomului 12 care determină scăderea sintezei FvW şi, uneori, în mod secundar, a factorului FVIIIc.
FvW se sintetizează în celulele endoteliale şi megakariocitare sub formă de monomeri care se asamblează şi formează multimeri care reprezintă forma activă a FvW, cu rol în aderarea plachetară.
La pacientii cu forme usoare de boala von Willebrand, hemoragiile apar dupa interventii chirurgicale sau traumatisme (nu apar hemoragii spontane)
La pacientii cu forme grave pot aparea hemoragii spontane
BOALA VON WILLEBRAND (2)
Paraclinic, testele de laborator pot arăta:
timpul de sângerare prelungit;
scăderea concentraţiei plasmatice a FvW;
lipsa agregării plachetare la ristocetină;
scăderea activităţii factorului VIII.
TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (3)
Tipul 1 = deficitul global de FVIII si vWF (forma cea mai frecventă). Celulele sintetizează FVIII dar există un deficit de eliberare în mediul extracelular a acestuia, astfel încât, scade c% plasmatică atât a FvW, cât şi a FVIII.
↓c% plasmatice a monomerilor de FvW determină incapacitatea plachetelor de a adera la fibrele de colagen (afectarea hemostazei I);
↓ c% plasmatice a FVIIIc determină incapacitatea formării reţelei de fibrină (afectarea hemostazei II).
clinic acest tip de boală von Willebrand se manifestă prin hemoragii asemănătoare celor întâlnite în hemofilii, precum şi prin hemoragii caracteristice tulburărilor hemostazei primare (sângerări mucoase şi tegumentare).
TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (4)
Tipul 2 = nivel plasmatic aprox normal al unui FvW disfuncţional (anormal dpdv conformaţional) cu afinitate crescută pentru receptorii trombocitari specifici (GP-Ib) care tulbură secvenţa normală de ataşare plachetară la colagenul vascular (FvW se leagă mai întâi de trombocit, astfel încât, nu se mai poate lega cu celălalt capăt de colagen)
Agregare intravasculara a plachetelor care apoi sunt eliminate din circulatie trombocitopenie
Manifestarile hemoragice se datoreaza afectarii hemostazei primare
TIPURI DE BOALA VON WILLEBRAND (4)
Tipul 3 este deficitul global de sinteză a FVIII si vWF (forma severă a bolii Vw) apare un deficit absolut de sinteză a FvW, datorită deleţiei genelor de la nivelul braţului scurt al cz 12 care comandă sinteza acestui factor.
Absenţa monomerilor FvW din circulaţie determină supresia genelor care comandă sinteza FVIIIc (situate pe cz X) si apare deficitul global de sinteză a FVIII cu urmatoarele consecinte:
1. ↓c% plasmatice a FvW care determina incapacitatea plachetelor de a adera la fibrele de colagen (afectarea hemostazei I)
2. ↓c% plasmatice a FVIIIc care determina incapacitatea formarii retelei de fibrina (afectare hemostaza II)
Clinic: hemoragii (asemanatoare celor din hemofilii) si hemoragii caracteristice tulburarilor hemostazei primare (sangerari mucoase si tegumentare)
AFIBRINOGENEMIA
Boală genetică transmisă AR, lipseste fibrinogenul plasmatic, ceea ce determină
hemoragii explicate (afectarea hemostaza I) (plachetele aderă dar nu agregă) şi hemostaza II (nu se formează reţeaua de fibrină).
Clinic: hemoragii care pot apărea încă de la naştere (la secţionarea cordonului ombilical), hemoragii tegumentare şi mucoase, precum şi hemartroze.
!!!!De obicei, hemartrozele nu sunt însoţite de anchiloze datorită lipsei reţelei de fibrină.
DEFICIT DE FACTOR XIII
Deficitul de FXIII - boală ereditară f. Rară
F XIII stabilizează dopul de fibrină- formarea legăturilor între lanţurile alfa şi gamma adiacente.
Clinic: hemoragii încă din perioada neonatală şi alte
tulburări: vindecare întârziată a plăgilor, infertilitate la bărbaţi, avorturi spontane etc.
medicamente (izoniazida) care se pot lega la nivelul situsurilor de cuplare a FXIII cu fibrina şi care pot mima, astfel, un deficit de factor XIII prin blocarea activităţii lui enzimatice.
COAGULOPATIILE PRIN DEFECTE ASOCIATE DOBÂNDITE
Coagulopatiile prin defecte asociate dobândite pot apărea în situaţii patologice diverse, cum ar fi:
hipovitaminoza K;
insuficienţa hepatică;
coagularea intravasculară diseminată (CID).
VITAMINA K
Vitamină liposolubilă cu rol important în hemostază
Sursele de vitamină K sunt:- aportul exogen (alimente vegetale), ca sursă de
vitamina K1- aportul endogen (flora bacteriană din intestinul subţire
şi colon), ca sursă de vitamina K2 Necesarul de vitamina K este de 2mg/24 de ore.
Deficitul de vitamină K se manifestă clinic prin sângerări la nivelul tegumentului (echimoze) şi hemoragii la nivelul plăgilor.
CIRCUITUL VITAMINEI K (2)
Absorbţia vitaminei K are loc la nivelul intestinului subţire, în prezenţa sărurilor biliare (depinde de integritatea morfologică şi funcţională a intestinului ), precum şi in prezenţa lipazelor pancreatice
După absorbţie, transportul vitaminei K de la nivelul intestinului la nivelul ficatului se face pe calea sângelui din vena portă.
Legatura vitamina K – factori de coagulare
UTILIZAREA VITAMINEI K
Are loc la nivelul ficatului, aici, cea mai mare parte a vit K este transformată astfel la nivelul microsomilor hepatocitari
Forma naftochinonică epoxidul de vitamina K (forma inactiva) (forma activă),
sub acţiunea carboxilaz-epoxidazei de la nivelul microsomilor hepatocitari.
O mică parte din vitamina K este depozitată hepatic.
ROLUL VITAMINEI K
Este acela de cofactor pentru carboxilarea enzimatică a factorilor de coagulare II, VII, IX, X (factori de coagulare vitamina K-dependenţi).
Acesti factori necesită ioni de calciu şi vitamina K pentru a căpăta activitate biologică. Ei conţin spre capătul amino-terminal al moleculei resturi de acid glutamic (secvenţele de activare).
In urma carboxilarii vitamino-k dependente aceste resturi se transforma in resturi Gla (acid gamma-carboxiglutamic)
HIPOVITAMINOZA K
Hipovitaminoza K prin tulburări de aporta) tulburările de aport de vitamina K la copilul micb) tulburările de aport de vitamina K la adult (regim
alimentar carentia, antibioterapie)
Hipovitaminoza K prin tulburări de absorbţie intestinală (sdr. Malabsorbitie, colestaza, deficit de lipaze)
Hipovitaminoza K prin tulburări de transport
Hipovitaminoza K prin tulburări de utilizarea) afecţiuni hepatice cronice (ciroza hepatică, în special
ciroza biliară primitivă);b) formele supra-acute de hepatită virală acută.
INSUFICIENTA HEPATICA
Sdr clinico-biologic caracterizat prin reducerea numarului de hepatocite active (citoliză hepatică), precum şi leziuni ultrastructurale în hepatocitele restante.
Tulburările echilibrului fluidocoagulant apărute în IH din ciroza hepatică se datorează modificarilor
1. hemostazei primare (tulburări trombocitare), 2. hemostazei secundare (coagulopatii) 3. fibrinolizei (CID, hiperfibrinoliză primară).
INSUFICIENTA HEPATICA (2)
Cauzele afectării echilibrului fluidocoagulant
1.Trombocitopenia (splenomegaliei şi hipersplenismului)2.Deficitul de vitamina K (deficit de activare şi
depozitare/ absorbţie-colestază)3.Anomalii ale gamma-carboxilării proteinelor
complexului protrombinic (F II, VII, IX, X), indep de vit K;
4.↓ sintezei factorilor de coagulare (fibrinogen);5.Producţia hepatică ↓ de inhibitori ai coagulării (AT
III) ce poate induce stări de hipercoagulabilitate6.Sinteza hepatică ↓ de inhibitori ai fibrinolizei, cu
activarea hiperfibrinolizei primare sau CID etc.
INSUFICIENTA HEPATICA (3)
Manifestarile hemoragice din ciroza hepatică:
1. hemoragiile subcutanate (echimoze)
2. hemoragiile digestive favorizate şi de leziunile anatomice caracteristice cirozei hepatice:
- varicele esofagiene apărute la pacienţi cu HTP
- gastrita şi ulcerele peptice de la nivelul tractului gastrointestinal.
INSUFICIENTA HEPATICA (4)
Coagulopatia din insuficienţa hepatică ce se caracterizează prin scăderea c% plasmatice a factorilor de coagulare în mod gradat, corespunzător fazelor ei evolutive, poate fi explicată prin:
1. scăderea sintezei hepatice a factorilor de coagulare
2. creşterea consumului periferic al factorilor de coagulare
3. activarea fibrinolizei patologice.
INSUFICIENTA HEPATICA (5)
În condiţii normale, sinteza hepatică a factorilor de coagulare variază în funcţie de timpul de înjumătăţire (T1/2) al acestora.
a) factorii de coagulare cu T1/2 scăzut(rezerva functionala a ficatului este redusa)
b) factorii de coagulare cu T1/2 crescut(rezerva functionala a ficatului este mai mare)
În IH, pe măsură ce masa parenchimului hepatic scade, primele deficite plasmatice care apar (manifestate prin hemoragii) sunt cele ale factorilor de coagulare cu T1/2 scăzut. De asemenea, în IH şi consumul periferic al factorilor de coagulare este crescut.
1. Scăderea sintezei hepatice a factorilor de coagulare
În ciroza hepatică, primul deficit de sinteză apărut este cel al FVII plasmatic (hipo-proconvertinemie) (factor de coagulare cu T1/2 scăzut).
Scăderea sintezei hepatice a FVII arată debutul coagulopatiei (a scăderii capacităţii de sinteză proteică a ficatului) şi este evidenţiată paraclinic de alungirea timpului Quick.
In forme de debut ale IH, timpul Quick este moderat alungit , in forme severe se alungeste si mai mult.
2. Creşterea consumului periferic al factorilor de coagulare
Consumul periferic al factorilor de coagulare este crescut în IH datorită decompensării vasculare ce caracterizează ciroza hepatică
Decompensarea vasculară – hipertensiunie portala care determină următoarele tulburări fiziopatologice:
1. scăderea întoarcerii venoase la nivelul cordului
2. trecerea unor endotoxine de la nivelul intestinului direct în circulaţia sistemică (prin şunturile porto-cave) determină leziuni endoteliale care activează coagularea.
3. Activarea fibrinolizei patologice
Mecanismele de activare a fibrinolizei patologice în IH sunt: a) Intensificarea procesului de transformare a
plasminogenului în plasmină; scăderea metabolizării hepatice a activatorilor fibrinolizei si scăderea sintezei de antitrombină III cu rol inhibitor asupra trombinei
b) Scăderea sintezei hepatice a inhibitorilor plasminei.
scade sinteza inhibitorilor plasminici (alfa 2-antiplasmina). Cantităţile crescute de plasmină circulantă agravează coagulopatia. Plasmina lizează FI, FII, FV, FVIII.
Plasmina acţionează asupra fibrinei, rezultând PDF cu efect inhibitor asupra trombinei.
CID
CID este un sindrom clinico-biologic plurietiologic, uneori de mare gravitate, determinat de activarea coagulării la nivelul microcirculatiei, în teritorii vasculare întinse.
În CID apare un dezechilibru între proprietăţile procoagulante (care predomină) şi cele anticoagulante ale endoteliilor vasculare de la nivelul microcirculaţiei, datorită existenţei unor leziuni endoteliale întinse (cu 2 efecte)
CID (2)
Leziunile endoteliale au 2 efecte:1. stimularea coagulării; activarea CID pe cale intrinseca si extrinseca2. reducerea proprietăţilor anticoagulante ale endoteliilor.
Mecanismele care conferă endoteliilor proprietăţi anticoagulante sunt:
a) antitrombina III;b) fibrinoliza;c) Pg cu efect antiagregant;
1. Stimularea coagularii in CID
Activarea CID pe cale intrinseca
Leziunile endoteliale intinse apar in situatii patologice de gravitate mare:
- Stari de soc decompensat cu acidoza metabolica grava
- Septicemii - eliberare cantitati ↑ de endotoxine- Boli infectioase grave cu aparitia de CIC
Aceste leziuni endoteliale au 2 caracteristici:- Sunt prezente in teritorii microvasculare intinse- Pot avea gravitati diferite (minime/severe)
Leziunile endoteliale
MINIME
Celulele endoteliale (normale dpdv structural) prezinta tulburari functionale.
Hipoxia locala grava→↓metabolismul energetic celular→↓ productia de ATP→↓ capacitatea celulelor de amentine polaritatea N a mb endoteliale→ endotelii electronegative pe surafete mari→ fixarea fact de contact ai coagularii pe calea intrinseca (FXII, FXI, HMWK, PK)
SEVERE
Celulele endoteliale sunt distruse si colagenul (electronegativ) este expus activand mai multi factori de contact ai coagularii, aderarea, agregarea si eliberarea plachetara
1. Stimularea coagularii in CID
Activare CID pe cale extrinseca
Are loc datorita eliberarii in circulatie a FIII (tromboplastina tisulara)
Organe cu continut crescut de FIII: plamanul, creierul, placenta
Fiziologic: FIII produs de cel endoteliale este expus pe mb si realizeaza legaturi cu FVII activand calea extrinseca care este controlata prin inhibitori
Patolgie: eliberare masiva de FIII→ dezechilibru intre activatori si inhibitori pe calea extrinseca
Reducerea proprietatilor anticoagulante ale endoteliilor
Mecanismele ce confera endoteliilor proprietati anticoagulante:
1. ATIII – se fixeaza la suprafata endoteliala la nivelul proteoglicanilor si reprezinta cofactor pentru trombina
2. Fibrinoliza- realizata in special de activatorul tisular al plasminogenului. In conditii patologice se rupe mb endoteliala, acesta se elibereaza si se intensifica fibrinoliza
3. PG cu efect antiagregant- cel endoteliale sintetizeaza PG I2 (prostaciclina); lezarea acestora→↓ sintezei de prostaciclina cu favorizarea agregarii plachetare→ trombi in microcirculatie
CID (3)
Fiziopatologie şi manifestări clinice- hemoragii explicate prin:
- activarea exagerată a coagulării care duce la formarea de microtrombi si coagulopatie de consum
- trombocitopenie (prin consum crescut)- activarea fibrinolizei (fibrinoliză secundară);
- apariţia în microcirculaţie a trombilor care explică fenomenele de hipoxie şi prezenţa zonelor de necroză în parenchimul organelor (insuficienţe multiple organice);
- anemia hemolitică microangiopatică apărută datorită distrugerii eritrocitelor la trecerea lor prin teritorii vasculare cu depuneri de fibrină (distrugere de eritrocite prin efect mecanic);
- stare de şoc datorită eliberării de bradikinină (rezultat al activării excesive a coagulării) cu efect vasodilatator.
HIPERFIBRINOLIZA
Fibrinoliza primitivă CID +/-fibrinoliza secundară
Distrucţii tisulare Leziuni celule endoteliale
Activatori ai plasminogenului Activarea coagulăriiFactor tisular
Plasminogen
Plasmină
Distrugere de:
- Fibrinogen
- Factor V
- Factor VIII
HEMORAGII
D dimerii
Formare trombină
(Factor IIa)
Consum de:
- Fibrinogen
- Factor V
- Factor VIIIActivare plachetară
Tromboze
Consum trombocite
FibrinolizaF II a
D dimerii PDF / N