curs 05-litiaza aparatului urinar

Download CURS 05-Litiaza Aparatului Urinar

Post on 26-Dec-2015

118 views

Category:

Documents

8 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

urologie fundeni

TRANSCRIPT

  • Litiaza aparatului urinar

  • Litiaza aparatului urinarCunoscut i descris nc din antichitate de greci i romani (anul 4800 .e.n.). Patogenia litiazei Retenia particulelor urinare (Teoria nucleului de precipitare) Suprasaturarea urinar Teoria matriceal (cristale depuse pe o matrice organic) Inhibitorii cristalizrii urinare (Mg, Zn, pirofosfai, citrai, fosfocitrai, ARN,glicopeptide, condroitin sulfat, etc)Locul anatomic al formrii calculilor Depunerea calciului pe membrana bazal a tubilor colectori i pe suprafaa papilei (plcile Randall) Depunerea precipitatelor calcice n interiorul limfaticelor renale, obstrucialor, ruperea membranei ce le separ de tubii colectori (Teoria lui Carr) Depozite intratubulare de material celular i calcificat sau chiar microcalculi(litiaza intranefronal)

  • CompoziieAnaliza chimicCristalografieSpectrofotometrie n infrarouCalcici (71%) oxalat de calciu preponderent = 33% fosfat de calciu preponderent = 5% mixt = oxalat + fosfat = 33%Necalcici (29%) fosfat amoniaco-magnezian = 20%* acid uric = 6% cistin = 3%* se impregneaz secundar cu calciu, devine slab radioopac i este ncadrat,n general, n prima categorieCalculi rari urai, proteine, xantin, medicamentoi(acetazolamid, silicai, etc)MorfologieUniciMultipliCoraliformi

  • Densitatea calculilor urinari raportat la gradul de opacitate

    DensitateGrad radioopacitateFosfat de calciu22Foarte radioopacOxalat de calciu10,8OpacFosfat amoniaco-magnezian4,1Moderat opacCistin3,7Slab opacAcid uric1,4Neopac (radiotransparent)Xantin1,4Neopac (radiotransparent)

  • Forme topografice ale litiazei urinareLitiaza calicial

    Litiaza bazinetal (pielic)

  • Forme topografice ale litiazei urinareLitiaza coraliform

    Litiaz bazinetal

  • Forme topografice ale litiazei urinare

    Litiaza ureteral

    Litiaza vezical

    Litiaza uretral

  • Consecine anatomo-patologice ale litiazei urinare Depind de localizare, numrul de calculi, gradul de obstrucie, asocierea cu infecia urinar, etc.I. Obstrucia hiperpresiune n amonte:1. Durere- colic- nefralgie, etc.2. Dilataie supraiacent3. Extravazare urinar Favorizeaz:- infecia urinar- atrofia parenchimatoasII. Infecia urinarPielonefrit acutPionefroz litiazicIII. Metaplazia malpighian a mucoasei urinare carcinom scuamos (epidermoid)

  • Tabloul clinic al litiazei urinareI. Durerea Colica nefretic NefralgiaCu semne i simptome asociate imanifestrile particulare n raport delocalizarea topografic a calculului.IV. Obstrucia Unilateral +/- durere, +/- nefromegalie Bilateral sau pe rinichi unic (congenital, funcional, chirurgical) risc nalt de suprimare a diurezei = ANURIE III. Infecia Urinar Parenchimatoas: - PNA - Pionefroz Septicemie/ Urosepsis II. Hematuria Macroscopic Microscopic, de tip nonglomerularV. Insuficiena renal Acut anurie obstructiv CronicExist forme clinice de litiaz oligosimptomatic, care se descoper cu ocaziaunui examen sistematic: ecografic sau radiografie abdominal pe gol.

  • Bilanul diagnostic iniial al litiazei urinareI. Evaluarea consecinelor Debitul urinar (anurie ?) Curba febril (PNA ?) Examen citobacteriologic urinar(frotiu direct) + urocultur Funcia renal (IR ?) Morfologia ap. urinar (dilataie ?)II. Bilan metabolic Sanguin: uree, creatinin, ionogram, calcemie,fosfatemie, acid uric, magneziemie, etc. Urinar: - urina proaspt: pH urinar, sumar i sediment (cristalurie, cistin ?) - urina din 24 ore: calciurie, fosfaturie, aciduric, oxalurie, Mg, citrai, uree urinar,creatinin, ionogram, proteinurie, etc.

  • Bilanul diagnostic iniial al litiazei urinareIII. Explorri paraclinice Ecografie RRVS + UIV UPR (litiaza radiotransparent cu R. nefuncional) TC (TC spiral) Radioizotopi (scintigrama + renograma izotopic) Endoscopie (uretroscopie, cistoscopie, ureteroscopie)

    IV. Analiza calculului (chimic + spectrometrie n infrarou)V. Istorie clinic Interogatoriu dietetic ingestii lichidiene; aport calcic, sodic,proteic; tratamente anterioare: gut, ulcer g.-dd., vitamina C,D, diuretice (triamteren, hidroclorotiazid) Antecedente familiale, condiii de munc, mediu Depistarea cistinuriei

  • Litiaza calcic70-90% Inciden maxim: 30 50 de ani Raportul brbai / femei: 3 / 1 Aportul alimentar normal: 500-1000 mg calciu / zi Calciurie normal < 300 mg/24 ore (4 mg/ kgcorp/ zi) Hipercalciurie > 300 mg/zi Citraturie normal > 300 mg/zi Calculi oxaliciFosfatFosfat coraliform

  • Hipercalciuria> 300 mg/24 ore1. Absorbtiv2. Renal3. Rezorbtiv Prezent la 50-60% din bolnavii cu calculi oxalici Acetia au o absorbie intestinal crescut a calciuluisub influena vitaminei D (hipercalcemie, depresia funcieiparotidiene, hipercalciurie)I. Hipercalciuria absorbtiv Cur de diurez (2-3 L/24 ore) = ap (cola, ceaiul, sucurile din fructe suntbogate n oxalai !!) Restricie aport oral de calciu (glucide rafinate i proteine de origine animal) Celuloz fosfat (3-6 g/zi) = rin schimbtoare de ioni (Na+ cu Ca++) i reduceabsorbia intestinal a Ca++ Ortofosfai (3-6 g/zi) = calciuria i eliminarea urinar de pirofosfai i citrai,inhibitori ai cristalizrii calcice urinareTratament profilactic

  • pacieni cu hiperparatiroidism (4-6%) B. Cushing, hipertiroidism,mielom multiplu, cancere metastatice, imobilizri prelungite (ortopedice, neurologice) Tratament profilactic chirurgia glandelor paratiroide / a bolii de bazIII. Hipercalciuria resorbtiv Tratament profilactic:

    Cur de diurez Diuretice tiazidiceNormocalciuria

  • Alte anomalii metabolice asociate cu litiaz urinar calcic formeaz calculi micti de oxalat i de fosfat de calciu au hipercalciurie (absorbtiv, datorit creterii sensibilitiiepiteliului intestinal la D3) i nevelelor serice de vit. D3 Tratament = corticosteroizi (corectarea hipercalciuriei)A. SarcoidozaB. Acidoza tubular renal (ATR) Tip I ATR distal = 70% din pacieni sunt femei i 70% din acetia formeaz calculi calcici Dozri hormonale: - n ser: CO3H-, K+, fosfataza alcalin, acidoz ( pH arterial)- n urin: nivel citrai, hipercalciurie demineralizare osoas* Sindrom clinic caracterizat prin acidoz metabolic persistent.

  • Aceti pacieni sunt incapabili s-i acidifice urina sub pH = 6 Formeaz calculi datorit: hipercalciuriei, nivelului de citrai Calculii sunt pur fosfatici - nefrocalcinoz Pacienii cu ATR incomplet nu au acidoz sistemic, dar formeazcalculi i acidifiaz urina pn la pH = 5,4 dar nu mai jos.Tratament profilactic Tip II ATR proximal = resorbie incomplet a bicarbonatului n tubul renal proximal Nu formeaz calculi. Cur de diurez Alcalinizare urinar cu: bicarbonat de sodiu, citrat de sodiu i potasiu

  • Hiperoxaluria> 50 mg/zi1. Primar2. De ingestie i inhalaie3. Enteric Acidul oxalic = produs de catabolism (din ac. ascorbic i ac. glioxalic Aportul alimentar: 80 2000 mg/zi (vegetale, ceai, migdale, prune,cola, cafea, etc) Se absoarbe doar 2,3 - 12% n tubul digestiv Oxaluria normal: 10 50 mg/zi Este insolubil, solubilitatea n urin nu este influenat de pH afeciune genetic, transmis autosomal recesiv bolnavii (copiii) fac litiaz oxalo-calcic recidivant, nefrocalcinoz, IR i exitus,de regul, nainte de 40 de aniTipul I- deficit enzim glioxalat carbogliaz Tipul II- deficit de D-glicerat dehidrogenaz Diagnostic: Excreie constant crescut >100 mg/24 ore, de oxalat urinarTratament a). Cur de diurez profilactic: b). Diet cu reducerea ingestiei de oxalai c). Vitamina B6: 100-400 mg/zi fracionat ( oxaluria) d). Inhibitori urinari ai formrii calculilor (Mg++ i fosfat)1. Hiperoxaluria primar

  • II. Hiperoxaluria de ingestie i inhalaie Etilen glicol Acid ascorbic Metoxifluran Consecutiv ingestiei de alimente i buturi bogate n oxalai(ciocolat, cola, ceai, spanac, etc)sau ingestiei sau inhalaieide substane care, metabolizate, elibereaz oxalat:III. Hiperoxaluria enteric Secundar unor boli digestive inflamatorii sau n by-pass chirurgicalde intestin subire hiperabsorbie de oxalai Tratament profilactic:a) Cur de diurez (3-4 L/zi)b) Scderea aportului alimentar de oxalai Diet srac n grsimi (scade steatoreea i calciul astfel legat, carese elimin digestiv)c) Administrarea de Ca (cu oxalatul formeaz un complex inabsorbabiln intestin), sau de antiacide ce conin aluminiu (leag oxalat fr a genera hipercalciurie)

  • Litiaza de infecie Calculii de struvit (triple phosphate) Mai frecvent apare la femei: F / M 2/1 reprezint 15-20% din totalitatea calculilor urinari Studii cristalografice amestec cu struvita (fosfat amoniaco-magnezian) cu carbonat apatit Se formeaz la bolnavii cu infecii urinare cronice cu urea-splitting bacteria (secretori de ureaz), urina fiind suprasaturat cu Mg, amoniac, fosfai i carbonat de apatit Urina steril rmne nesaturat, cristalele de struvit neformndu-se Dac infecia urinar este prezent, dar pH-ul rmne sub 5,85 atunci calculii de struvit nu se formeaz (calculii de struvit se formeaz la pH peste 7) Germenii secretori de ureaz: Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, stafilococ Foarte adesea calculii sunt coraliformiTratament profilactic: Antibioterapie prelungit Inhibitori de ureaz: ac. acetohidroxamic, hidroxiureea Acidifiere urinar Corectarea cauzelor anatomice care favorizeaz staza i infecia urinarCalcul struvitic

  • Litiaza uric Reprezint 5-10% din totalitatea litiazelor urinare Ac. uric este produsul de catabolism al bazelor purinice(baze purinicexantin xantin-oxidaz ac. uric uricaz alantoin) Ac. uric este insolubil n ap. Se prezint sub dou forme:a. ac. uric insolubilb. sruri uratice (de 20 ori mai solubile ca ac. uric) La 370C i pH urinar=5 saturarea urinar se obine la 60 mg/l de acid uric, iar la pH=6 la 220 mg/l de ac. uric Categorii de litiaze urice:1. Litiaza uric idiopatic (ac. uric seric i urinar n limite normale, urincu pH acid