curs 05 fiziopatologia-aparatului-digestiv 1

7/28/2019 Curs 05 Fiziopatologia-Aparatului-digestiv 1

1/16

1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA 2012-2013

Semestrul II

CURS 5

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV I

I. MANIFESTRILE AFECIUNILOR GASTRO-INTESTINALE

I.1. DISPEPSIA

Definiie: anorexie, greuri, vrsturi pirozis, regurgitaii eructaii, meteorism abdominal, balonare, flatulen

ANOREXIA lipsa apetitului, n prezena stimulilor fiziologici ai senzaiei de foame

Etiologie: Cauze digestive: ulcerul peptic, gastrita acut, litiaza biliar, colonul iritabil,

pancreatita cronic, hepatite, metastaze hepatice

Cauze extradigestive: insuficiena renal (uremia), medicamente, sarcina, alcoolul,cauze psihogene (anxietate, depresie)

RSTURA (EMEZA)

Definitie:- eliminarea forat a coninutului gastric/duodenal prin cavitatea bucal

Rol: protector previne extinderea bolii elimina agenii nocivi din tractul gastrointestinal

Etiopatogenie:

I. Activarea direct a centrului vomei (din formaiunea reticulat bulbar zona dorsala invecinatatea nucleului solitar) via:

DEPARTAMENTUL III - TIINE FUNCIONALEDisciplina FIZIOPATOLOGIE

Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14

300173 Timioara,Tel/Fax: +40 256 493085


2/16


3/16

3

Generarea unei unde antiperistaltice la nivelul duodenului i antrului gastric propulsia chimului ctre esofag

Stimulare parasimpatica cu:

relaxarea sfincterului esofagian inferior (SEI)

hipersalivatie, hTA, bradicardie, vertij

Iniial, prin relaxarea musculaturii abdominale cderea coninutul esofagian napoi nstomac

Contracia eficient a musculaturii abdominale i a diafragmului forarea sfincteruluiesofagian superior (SES) expulzia coninutului alimentar prin cavitatea bucal

Neurotransmitatorii/receptorii = dopamina, serotonina / receptorii opioizi

Antagonitii dopaminei (clorpromazina) Abolesc varsaturile prin stimularea zonei trigger chemoreceptoare

Antagonitii serotoninei (ganisetron, ondansetron) Abolesc varsaturile din cursul radio/chimioterapiei

Complicaiile vrsturilor:

I. ACUTE Aspiraia coninutului gastric n cile respiratorii Sindromul Mallory-Weiss Ruptura esofagian Afectarea dentiiei prin efectul coroziv al acidului clorhidric

II. CRONICE Scderea aportului alimentar malnutriie + scdere ponderal Pierderea sucurilor digestive deshidratare i dezechilibre electrolitice/acidobazice

Deshidratarea hipovolemie responsabil de: activarea RAA hiperALDO secundar hipokaliemie eliberarea ADH retenie hidric hiponatremie diluional

Pierderea HCl prin vrsturi[HCO3-] plasmatic:

alcaloz metabolic

eliminarea renal de Na

HCO3-

agravarea hiponatremiei

I.2. DISFAGIA (tulburrile deglutiiei)

Clasificare etiologic:

1. Disfagie orofaringian


4/16

4

Cauze:

afeciuni neuromusculare ale faringelui/SES leziuni inflamatorii/tumorale ale cavitii bucale paralizia limbii

Manifestri: dificulti n iniierea deglutiiei

2. Disfagie esofagianCauze:

ngustare organic alterarea motilitii

Manifestri: deficit de progresiune a bolului alimentar + odinofagie

Clasificare patogenic:

1. Disfagie mecanic (obstructiv) se manifesta pt. solide

Cauze: reducerea diametrului tubului muscular faringo-esofagian de natur organic prin: corpi strini ngustare intrinsec (inflamaii, stricturi, tumori, inel Schatzi) compresiune extrinsec (mas mediastinal, fibroz, diverticuli)

2. Disfagie motorie (neuromuscular) se manifesta pt. lichide in special

Cauze:

reducerea sau incoordonarea contraciilor peristaltice alterarea relaxrii sfincterului esofagian din:

deficitul de iniiere a refluxului deglutiiei:

- afectarea c. deglutitiei din tr. cerebral (AVC, intoxicatii, come)- hiposalivatie afeciuni neuromusculare faringo-esofagiene:

- afectarea musculaturii striate (miopatii, miastenia gravis, poliomielita)- afectarea musculaturii netede (sclerodermie, DZ, acalazie)

I.3. CONSTIPAIA

Definiie: constipaia, ca simptom, poate avea semnificaii diferite de la un individ la altul, nfuncie de criteriul considerat a fi normal: scaun n cantitate prea mic , de consisten prea

mare, prea rar, defecaie dificil sau senzaie de evacuare incomplet.

Etiopatogenie (particularitati individuale, dereglari functionale, obstrucie mecanic i/sauconsumul unor medicamente):

1. Diet srac n fibre cu reziduu sczut, deoarece motilitatea intestinal depinde devolumul coninutului intestinal.

2. Stilul de via sedentar.3. Afeciuni reflexe i/sau psihogene:


5/16

5

- fisura anal care este dureroasi crete n mod reflex tonusul sfincterului anal;- ileus paralitic care poate fi cauzat reflex de interveniile chirurgicale abdominale,

traumatisme, peritonit;- sindromul planeului pelvin spastic = anism, care const n contracia i nu relaxarea

cum ar fi fiziologic a musculaturii puborectale n timpul defeca iei (reflex paradoxal care

poate aprea la femeile abuzate n copilrie i la pacienii cu b. Parkinson).4. Tulburri neurogene ale intestinului gros:- boala Hirschsprung (absena congenital a celulelor ganglionare din vecintatea

orificiului anal care determin spasmul persistent al segmentului afectat prinincapacitatea de relaxare receptiv, precum i absena reflexelor inhibitorii recto-anale);

- boala Chagas (agentul patogen, Trypanosoma cruzi, denerveaz ganglionii intestinali)- boli nervoase sistemice: b. Parkinson, polineuropatia diabetic, nevrita viral, tabes

dorsalis, sleroz multipl;- leziuni nervoase sau ale mduvei spinrii care ntrerup reflexele intestinale.

5. Cauze miogene: distrofiile musculare, sclerodermia, dermatomiozita, lupusul eritematosdiseminat.

6. Hipotiroidismul.7. Sindromul de colon iritabil.8. Obstrucie intestinal de natur mecanic: corpi strini, parazii (ascarizi), calculi biliari,

tumori intestinale, diverticuli, stricturi, aderene, herniere, volvulus, sarcin, etc.9. Medicaie: utilizarea excesiv a antiacidelor pe baz de clorur de calciu sau hidroxid de

aluminiu, opiaceele (n special codeina)

I.4. DIAREEA

Definiie: eliminarea cu frecven crescut a unui volum mare de materii fecale (coninutlichidian >200 ml/zi)

Absorbia apei i electroliilor

a) La nivelul INTESTINULUI SUBIRE

- Calea paracelular = trecerea apei + electr. la nivelul jonciunilor dintre cel. mucoaseiintestinale

- Calea transcelular = traversarea a 2 membrane:o membrana apical (n perie) cu 3 transportori:

Transportorul anionic de schimb Cl--HCO3

rapid secreie net de HCO3diareea cronicdt. acidozmetabolic

Transportorul cationic de schimb Na+

-H+

Transportorul cuplat Na+- glucoz

o membrana latero-bazal cu 1 pomp ionic:Pompa de sodiu - ATP-aza Na+-K+ dependent

b) La nivelul INTESTINULUI GROS

- Lipsete transportorul de schimb cationic Na+- H+- Este prezent transportorul de schimb anionic Cl-- HCO3

-


6/16

6

- Se realizeaz absorbia activ a Na+ neinfluenat de glucoz- Funcionarea pompei Na+- K+ din membrana latero-bazal apariia unui gradient

electrochimic cu lumenul negativ fa de i.s. scderea absorbiei de K+ (concentraiecrescut de K+ n fecale)diareea cronicdt. hipopotasemie

- Apa difuzeaz pasiv de-a lungul gradienilor osmolari

Malabsorbia de api electrolii determin diareea secretorie

Clasificare patogenic:Diareea secretorie Diareea osmotic Diareea prin tulburri de peristaltism

1. DIAREEA SECRETORIE

Mecanisme: Inhibiia absorbiei active Stimularea secreiei intestinale de ap i Na+ n lumen datorit AMPc n

celulele epiteliului intestinal

Efectele AMPc: Inhibiia transportorului cationic Na+-H+ scderea absorbiei de Na+

Stimularea transportorului anionic Cl-- HCO3

-

Nu sunt afectate: Transportorul cuplat Na

+- Glu (administrarea oral de ser fiziologic

glucozat permite corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice) Pompa de Na+ din membrana latero-bazal

Cauze: Ageni care activeaz adenilciclaza ( AMPc):

toxina holeric, enterotoxina salmonelei toxina termolabila E. Coli, PG

Ageni ce acioneaz prin alte mecanisme ( [Ca++], GMPc): toxina termostabil a E.coli calcitonina, serotonina

2. DIAREEA OSMOTIC

Mecanisme: Acumularea substanelor greu absorbabile, osmoactive n lumen retenie crescut

de ap

Cauze: Ingestia de antiacide cu Mg

2+sau laxative

Scderea absorbiei unorcompui alimentari osmoactivi (glucoz, galactoz, lactoz) Maldigestia alimentelor ingerate


7/16

7

diareea nceteaz dup sistarea aportului

3. DIAREE PRIN ALTERAREA PERISTALTISMULUI

Mecanisme: Inhibiia peristaltismului cu staz intestinal proliferare bacterian Accelerarea peristaltismului cu scderea timpului de contact alimente-mucoas

suprancrcarea cu lichide a colonului Golirea prematur a colonului datorit:

Coninut anormal (diareea infecioas, acizi grai hidroxilai) Iritabilitate intrinsec (colonul iritabil)

Cauze: Vagotomie

Neuropatia diabetic Sdr. carcinoid ( serotonin)

Sdr. dumping postgastrectomie

II. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR ESOFAGULUI

II.1. ACALAZIA

Definiie: afeciune motorie a musculaturii netede esofagiene caracterizat prin dilatarea

progresiv a corpului esofagian

Patogenie: creterea patologic a tonusului SEI + deficit de relaxare in cursul deglutiiei reducerea/lipsa peristaltismului normal al corpului esofagian, prin inervaia

defectuoas a musculaturii netede degenerescenta fibroasa a plexului mienteric Auerbach,

degenerescenta walleriana a fibrelor vagale, afectarea nucleului dorsal al vagului

Manifestri: disfagie lichide/solide regurgitaii nocturne durere retrosternal

Complicaii: dilatare progresiv a esofagului agravarea simptomelor malnutritie cu ponderal


8/16


9/16

9

metaplazia epiteliului scuamos normal al esofagului inferior epiteliu columnar,secundar inflamaiei cronice

este o stare precanceroas risc de adenocarcinom

II.3. HERNIA HIATALDefiniie: protruzia poriunii superioare a stomacului, prin diafragm n torace

Clasificare etiopatogenic:

1. Hernia hiatal prin alunecare

Alunecarea stomacului prin hiatusul esofagian n condiiile: esofagului scurt congenital

traumatismelor abdominale slbirea diafragmului la jonciunea esofago-gastric

complicatia majora: esofagit de reflux

2. Hernia hiatal paraesofagian

Hernierea marii curburi gastrice printr-o deschidere secundar a diafragmului, dispuslateral de esofag.

complicatiile sunt: gastrit + ulcer si strangularea herniei

III. FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR GASTRO-DUODENALE

III.1. GASTRITELE

I. GASTRITE ACUTE (erozive) inflamaii benigne ale mucoasei gastrice cu regenerare complet, manifestat prin

hiperemie/edem eroziuni hemoragice vizibile la endoscopie

Etiologie: iritani chimici (cofein, alcool, AINS) sau biologici ischemie acut/stress (infecii severe, politraumatisme, oc, arsuri, intervenii

chirurgicale) vasoconstrictie + hipoxia mucoasei gastrice post-radioterapie

Complicaii: hemoragie sever ulcer acut cu perforaie


10/16

10

II. GASTRITE CRONICE infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar difuz atrofia mucoasei gastrice f

leziuni vizibile la endoscopie

1.

Gastrita cronic

atrofic, autoimun

(tip A) mai rar, localizat la nivelul corpului i fundului gastric

patogenie autoimun dovedita de: infiltrat parietal cu limfo-plasmocite

prezenta Ac anticelule parietale gastrice + Ac anti factor intrinsec (FI) cu:FI absorbia vitaminei B12 anemie pernicioasHCl aclorhidrie cu:

hiperplazia celulelor G hipergastrinemie hiperplazia celulelor enterocromatofine risc de tumor carcinoid metaplazia mucoasei gastrice carcinom gastric

asociere cu alte boli autoimune

2. Gastrita cronic activ , infectioas (tip B) cea mai frecvent localizat la nivelul antrului patogenie infecioas: colonizarea cu H. pylori

H. pylori:- stimuleaza secr. de gastrina si histamina hipersecretia clorhidropeptica- secreta ureaza elibereaz amoniacul din uree (alcalinizare antrala + ef. toxic)

metaplazie epit. + risc de adenocarcinom

- elibereaza fosfolipaza si toxine ulceratii ale mucoasei

III.2. ULCERUL DUODENAL

Definiie: afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat la nivelul bulbului

duodenal care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas, muscular)

Patogenie: Hipersecreia clorhidro-peptic (Rol major !!!) Suprancrcarea cu acid a bulbului duodenal Infecia cronic cu Helicobacter Pylori

Factori asociai

A. HIPERSECREIA CLORHIDRO-PEPTIC este determinata de:1. Creterea masei celulelor parietale

Primar (determinat genetic) Secundar prin hipergastrinemie (gastrina are efect trofic pe celulele parietale)


11/16


12/16

12

III.3. ULCERUL GASTRIC

Definiie: afeciune cronic, recurent ce apare ca ulceraie bine delimitat, localizat pe mica

curbur gastric i care penetreaz toate cele 3 straturi (mucoas, submucoas,

muscular)

Patogenie:Rolul major: SCDEREA REZISTENEI MUCOASEI GASTRICE fa de agresiunea

clorhidro-peptic !

Factorii de protecie ai mucoasei gastrice:

1. Jonciunile strnse dintre celulele epiteliale gastrice (bariera mucoasei gastrice)

Rol: mpiedicarea retrodifuziunii H+

Patologic: lezate de substane liposolubile

2. Secreia de mucus + bicarbonat

Rol: insolubil n ap (polimer de 4 subuniti glicoproteice)

pelicul de gel elastic i aderent reine ionii de HCO3

- pH=6-7 la suprafaa epiteliului gastric (protectieimpotriva actiunii corozive a acidului clorhidric)

protecie mpotriva aciunii proteolitice a pepsinei

solubil n ap: se amestec cu coninutul gastric rol lubrifiant

Patologic: mucusul este alterat de:

infecia cu H. pylori AINS sinteza de PG

3. Prostaglandinele

Rol: cresc secreia de mucus i HCO3

-

vasodilatatia rol trofic asupra epiteliului gastric (citoprotector)

Scderea rezistenei mucoasei gastrice este determinat de:

1. Alterarea stratului protector de mucus prin:

reducerea secreiei de mucus protector n gastritele cronice


13/16

13

depolimerizarea subunitilor de glicoproteine datorit infeciei cu H. Pylori

2. Lezarea/ruperea barierei mucoasei gastric:

a. Refluxul duodeno-gastric de bil/suc pancreatic

Cauz: disfuncia sfincterului piloric - primar (defect genetic)- secundar (hipergastrinemie)

Efecte:

1. Bila contine substante care pot leza mucoasa gastricao sruri biliare cu efect tensioactivo lizolecitin cu efect citotoxic

b. Consumul crescut de AINS

Inhibiia ciclooxigenazei sinteza de PG cu efect trofic i citoprotector + secreia de HCO3

-

efect antiagregant plachetar risc de hemoragii Aspirin netamponata difuzeaza rapid intracelular inducand lezarea celulelor

epiteliale prin efectul acidifiant citoplasmatic

c. Infecia cu Helicobacter pylori 70-90% din pacienii cu UG i gastrit cronic activ tip BEfecte:

Colonizarea celulelor secretoare de mucus secreia de mucus +degradarea mucusului

Leziuni directe ale mucoasei prin enzime i toxine: speciile CagA pozitive(Citotoxina asociata genei A) sunt cele cu rol patogenic in ulcerul peptic sicancerul gastric

Lezarea integritatii barierei mucoasei gastrice permite retrodifuziunea ionilor de H+ dinlumen in peretele gastric, cu 4 consecine:

o Creterea secreiei clorhidro-peptice prin: stimularea direct a celulelor principale pepsina stimularea indirect (vagala, histamina) a celulelor parietale

o Creterea permeabilitii capilarelor mucoasei gastrice prin: efectul direct al H+

efectul indirect al Histaminei: vasodilatatie, hiperpermeabilizare + edeme

o Creterea tonusului musculaturii mucoasei gastrice prin: stimulare vagal:

staz + congestie venoas tendina la hemoragii

o Aciditatea gastric este normal/sczut prin: retrodifuziunea H+ din lumen interstitiu. trecerea din interstitiu lumen a proteinelori NaHCO3


14/16

14

Complicaiile ulcerului peptic:

1. HEMORAGIA - UD posterior erodarea a. pancreatico-duodenale Acut

Hemoragie digestiva superioara: hematemez + melen oc hipovolemic

Cronic: hemoragii oculte anemie feripriv

2. PERFORAIA - UD anterior Peritonit

3. STENOZA PILORIC - UD > UG edem i spasm piloric (puseul acut) cicatrice retractil (vindecare cu fibroz) Consecintele stenozei pilorice:

Contracii gastrice puternice durere epigastric Distensie + retenie gastric senzaie de plenitudine Unde antiperistaltice vrsturi abundente, incoercibile deshidratare +

alcaloz metabolic Anorexie cu ponderal

4. MALIGNIZAREA - 1% din UG

III.4. ULCERUL DE STRESS

Definiie: form particular de ulcer ischemic ulceraii multiple gastroduodenale

Etiologie: Politraumatisme Arsuri Postintervenii chirurgicale majore Stri septice oc cu hTA Insuficiene de organ

Patogenie:

Rolul major: intensa stimulare simpato-adrenergic ischemia mucoasei gastrice Leziuni produse de srurile biliare pe fondul incompetenei sfincterului piloric +

peristaltismului

Form particular = ULCERUL CUSHING


15/16

15

Cauze: traumatisme craniene intervenii neurochirurgicale

Patogenie:

stimularea centrala a nucleilor vagali cu inducerea hipersecreiei clorhidro-peptice

III.5. SINDROMUL ZOLLINGER-ELLISON

Definiie: tumor secretant de gastrin (gastrinom) cu localizare pancreatic sau gastro-

duodenal ulceraii gastro-duodenale multiple

Patogenie:HIPERGASTRINEMIA hipersecreie clorhidro-peptic

Diagnostic pozitiv: Clinic: durerea de tip ulceros + diaree cu steatoree (inactivarea enzimelor intestinale n

condiiile scderii pH-ului intestinal) Paraclinic: hiperaciditate + nivelului seric de gastrin

III.6. GASTROPAREZA

Definiie: ntrzierea golirii coninutului gastric n absena unei obstrucii organice

Etiologie: diabet zaharat cu neuropatie (tip I, vechime > 10 ani) postgastrectomie

vagotomie

Patogenie:Alterarea motilitii gastrice cu:

obstrucia parial/total, prin contracia piloric excesiv golire rapid excesiv, prin deschiderea complet a sfincterului piloricMecanisme: disfunciei SNV alterarea contracturii musculare netede gastrice alterarea controlului hormonilor intestinali asupra plexului mienteric (sistem nervos

enteric intrinsec)

Manifestri: Distensie gastric cu balonare grea + vrsturi scadere ponderal Staz cu proliferare bacterian intestinal diaree + malabsorbie de lipide


16/16

16

Sindrom dumping determinat de ptrunderea rapid n intestin a unui bol alimentarhiperton hipovolemie + hTA astenie, vertij, grea, diaree

Tratament: Ageni prokinetici: metoclopramid, donperidon, cisaprid

Eritromicin (actiune similara hormonilor intestinali) Antagoniti de serotonin Piloroplastie

curs 05 fiziopatologia-aparatului-digestiv 1

Documents