Cibrián Pichardo María TeresaRuelas Ayala Alondra

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DEFINICIÓN

• Enfermedad inflamatoria pélvica de la mucosa que tapiza colon y recto, se caracteriza por diarrea sanguinolenta con remisiones y exacerbaciones sin causa aparente.

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EPIDEMIOLOGÍA

• 2-4 v mas fcte en:

0.8

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Vida adulta temprana y media

(20-40a)

Más frecuente en Japón, India, Tilandia y otros países asiáticos.

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EPIDEMIOLOGÍA

• Inglaterra, EUA, Europa y Australia.

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3-15/100,000 por año.50-80 por cada 100,000 individuos.

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EPIDEMIOLOGÍA

FACTORES DE RIESGO

10-15%

Influencia en exacerbaciones

Con toda probabilidad, los factores psicosomáticos sólo facilitan la reacción de la mucosa cólica a otro agente causal aún no identificado.

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• Asociación con los genes del MHC en:

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Alelos de HLA-DR involucrados:

HLA-DR 21*0103DRB1*1502DRB1*12

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FACTORES DE RIESGO

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FACTORES DE RIESGO

ETIOLOGÍA

En estudio

Respuesta autoinmunitaria al modificar antígenos

Afectar inmunidad molecular

Incrementa la permeabilidad

Producción de toxinas

ChlamydiaCMVYersiniaC. difficile. Recidivas

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Alteración de flora NL

Metronidazol

Los linfocitos se hacen citotóxicospara le epitelio el incubarlos en suero

de px con CUCI.

Se correlaciona con gravedad.

IL-2IL-6IL-8INF-gammacomplemento

Alteraciones en forma o fucnión

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ETIOLOGÍA

• Bajos niveles de ácidos grasos de cadena corta.

• Estudio: se administró y hubo curación endoscópica y recidivaron luego cuando se retiraron.

• Solucion intraluminal apresura la curación e las anastomosis qx., mejora flujo regional.

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ETIOLOGÍA

HISTOPATOLOGÍA

• Mayoría:

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Abscesos de quistes que comienzan en el recto y avanzan en sentido proximal hasta afectar todo el colon.

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Ileitis retrógrada

• 10% de los casos la región terminal del íleon presenta inflamación y dilatación leves.

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HISTOPATOLOGÍA

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20-50% pancolitis50% afección distal

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HISTOPATOLOGÍA

• Fase temprana: infiltración de células redondas y PMN en criptas de Lieberkuhn en la base de la mucosa, hasta formar abscesos.

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HISTOPATOLOGÍA

• Luego abscesos de criptas se unen y células supra yacentes se descaman y se forman las úlceras.

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HISTOPATOLOGÍA

• Mucosa con edema parece pólipo.

• En zonas de ulceración que llegan a capa muscular de la mucosa hay colágena y proliferación de tejido de granulación.

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HISTOPATOLOGÍA

• Disminuye absorción de Na y H2O.

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HISTOPATOLOGÍA

Úlceras superficiales, granulares y curadas, aunadas a una mucosa friable y engrosada, con aumento en la vascularidad.

Fisuras superficiales y pseudopólipospequeños y regulares.

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HISTOPATOLOGÍA

Mucosa hiperémica, edematosa y

granular.

Mucosa intensa hemorragia.

Úlceras puntuales que crecen hasta LP

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HISTOPATOLOGÍA

LP: Lámina propia

CUCI

Fisiopatología

IL-4

IL-23

IL-6

TH2 IL-4, 5 y 13

macrófagosFactor de necrosis

tumoralCitocina

proinflamatoria

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CUCI

Cuadro clínico

Diarreas sanguinolentas

con mocoPujo Tenesmo

Dolor generalizado

tipo cólicoFiebre

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CUCI

Cuadro clínico

Dolor abdominal difuso con presencia de rebote

Disminución de ruidos intestinales

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CUCICuadro clínico

Criterios de TrueloveWitts para evaluar grado de actividad

Grado de actividad leve moderado grave

Número de evacuaciones

< 4 4 a 5 6

Temperatura (⁰ C) <37.5 < 37.5 >37.5

Frecuencia cardiaca (*min)

<90 <90 >90

Hemoglobina (gr/dL) >10-12 7.6 a 10 <7.5

Velocidad de sedimentación globular (mm/hr)

Normal 20 a 30 >30

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CUCI

Cuadro clínico

Extensión: colonoscopia larga

Pancolitis o colitis universal Recto

Colitis extensa izquierda La mucosa afectada rebasa el ánguloesplénico

Colitis izquierda Colon descendente sin afectar ángulo esplénico

Colitis distal o porctosigmoiditis Sigmoides y recto

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CUCI

Cuadro clínico

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CUCI

Cuadro clínico

Espondilitis anquilosante

Tipo 1

Aguda, autolimitada, < 10 semanas y 5

articulaciones, recaídas

Tipo 2 / poliarticular

5 o mas articulaciones, meses-años,

independiente del curso de la

enfermedad

Artropatía periférica

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CUCI

Cuadro clínico

Elevación de transaminasas y fosfatasa alcalina

Colangitis esclerosante

primaria

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CUCI

Diagnóstico

Proctosigmoidoscopia

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CUCIDiagnóstico

Enema de bario

Granulación local final de la mucosa

Ulceras: broche de collar

Pliegues haustrales

edematosos y engrosados

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CUCI

Diagnóstico

Laboratorio

Anemia

Trombocitosis

Monocitosis

Hipoalbuminemia

Niveles elevados de reactantes de fase aguda

Anticuerpos citoplasmáticos anti-neutrófilo perinuclear (p-ANCA)

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CUCI

Diagnóstico diferencial

Enfermedad de Crohn

Causas infecciosas y no infecciosas que

produzcan inflamación a nivel del colon

Colitis aguda autolimitada

Colitis microscópica

Colitis medicamentosa

Colitis isquémica

Enterocolitis postradiación

Diverticulitis

Apendicitis

Enterocolitis neutropenica

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CUCI

Complicaciones

Megacolon tóxico

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CUCI

Complicaciones

Perforación

Cáncer Estenosis

Hemorragia masiva

Colonoscopias después de 8 años de evolución con toma de biopsias Harrison, principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, 17va edición, Mc Graw Hill, vol II

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CUCI

Tratamiento médico

2.4 – 4.8 gr / día100 mg c/ 8 hrs 40 a 60 mg / día

1.5 – 2.5mg / día 12-16 mg/kg/diaHarrison, principios de medicina interna, Fauci, Braunwald, 17va edición, Mc Graw Hill, vol II Gastroenterología, Villalobos, 5ª ediciónPrincipios de Cirugía Schwartz S., Shires G., Spencer F. 7ma edición, Mc Graw Hill

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CUCI

Tratamiento médico

Anticuerpo monoclonal quimérico

dirigido contra TNF alfa

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CUCI

Tratamiento quirúrgico

Perforación , hemorragia grave, refractariedad al tratamiento, displasia o cáncer

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