crises convulsives
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Les crises convulsives
• Définition : une crise convulsive se définit par 3 éléments : sur le plan clinique : contraction soudaine et involontaire
de musculature striée. Sur le plan neurophysiologique : activité excessive
hypersynchrone d’une population neuronale Sur le plan électrique : une décharge comportant une
pointe d’onde
C’est une urgence pédiatrique fréquente
• Pronostic : – Risque immédiat vital : fausse route décès par
asphyxie– Risque fonctionnel : épilepsie, séquelles
neuropsychiques
• 2 types de crises convulsives : – Occasionnelle : contexte évocateur– Epilepsies : sans contexte évocateur 1
Introduction
Les crises convulsives occasionnelles
• Manifestations cliniques – Les clonies +++, crises toniques sont rares– Expression atypique : apnée, troubles vasomoteurs
• Diagnostic différentiel trémulations
• Les étiologies – Embryofoetopathies : rubéole, CMV, toxoplasmose, syphilis
congénitale
– Les souffrances périnatales
– Méningites, les méningoencéphites herpétiques
– Métaboliques Hypoglycémie <0.20 g/l ; Hypocalcémie < 80 mg/l Hypomagnésémie < 10 mg/l Les aminoacidopathies Malformations du système nerveux central
• Pronostic : risque de décès, convulsion fébrile, épilepsie, retard psychomoteur
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clinique et étiologie - NNé
• Manifestations cliniques : Crises cloniques
• Etiologies : 1- convulsions survenant dans un contexte
fébrile : a- les infections aiguës du système nerveux
central– Les méningites purulentes– L’encéphalite
b- les convulsions hyperpyrétiques ou fébriles :
3 critères diagnostiques - Convulsions en rapport avec un état fébrile- Absence d’infection du système nerveux central- Absence d’atteinte neurologique antérieure
Clinique - L’âge : entre 6 mois et 5 ans- crises convulsives bilatérales brèves (bénignes)
- unilatérales de longue durée (complexes, sévères)
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clinique et étiologie - nourrisson
Pronostic : excellent en général risque récurrence, complications neuropsychiques,
épilepsie
Les facteurs de risque : indication à la prophylaxie
Age < 1 an Épilepsie dans la famille Crises complexes Sexe féminin
Les médicaments prophylactiques phénobarbital (Gadrénal*) : 3 - 5 mg/kg/j.
ou valproate de sodium (Dépakine*) : 30 mg/Kg/j durée de la prophylaxie : 6 mois à 2 ans 4
2- Les convulsions non fébriles :
• Les désordres hydroélectrolytiques– Les déshydratations aiguës– L’hyponatrémie (réhydratation)
• Les causes métaboliques – L’hypocalcémie rachitisme carentiel commun– Hypoglycémie
• L’intoxication iatrogène
• L’hématome sous-dural– Méningites purulentes– Déshydratation– Traumatisme crânien
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• Manifestations cliniques : – Crises tonico-cloniques
• Etiologies : – Méningite – Œdème cérébral : glomérulonéphrite aigu
hypertensive – Tumeurs cérébrales – Les intoxications– Traumatisme crânien– Hypoglycémie
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clinique et étiologie – Grand enfant
Traitement
• Traitement symptomatique : 1- mettre l’enfant en position de
sécurité- Décubitus latéral- Tête plus basse que les jambes
2- traitement de la convulsion Arrêter la crise convulsive
Diazépam (Diapharm*) 0,5 mg/Kg en intra- rectaleEn cas d’échec, renouveler la même dose au bout de 10 min
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Crise convulsive = urgence médicale
• Traitement étiologique : Convulsions fébriles : lutte contre
l’hyperthermie
Les méningites purulentes : antibiothérapie d’urgence
L’hématome sous dural : Ttt neurochirurgical
Hypocalcémie : gluconate de calcium : 0.5 ml/Kg en IV lente, puis gluconate de calcium en perfusion 100 ml/m2/24H dans G10% 100 ml/Kg/24H.
Hypoglycémie : glucosé à 30% 1 g/Kg en IV puis perfusion de sérum glucosé pendant une durée de 48 H, apport glucidique par voie orale simultanée.
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Etat de mal convulsif
• Définition : ce sont des crises convulsives qui durent plus de 30 min, répétition des crises convulsives sans reprise de conscience.
• Circonstances d’apparition : – Fréquent dans les encéphalopathie convulsivantes– Sd hémi-convulsion, hémiplégie, épilepsie (HHE)
• Pronostic : – Encéphalopathie– Décès– Guérison
• Traitement : – Prise en charge en milieu de réanimation
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Les épilepsies de l’enfant
• Définition : – Activité épileptique d’une décharge anormale de
potentiel d’action d’une population restreinte de neurones qui va s’étendre à des neurones normaux.
– Affection chronique caractérisée par la répétition des phénomènes paroxystiques moteurs, sensitifs, psychosensoriels ou végétatifs.
– Les paroxysmes peuvent s’accompagner ou non de perte de conscience.
• Motif de consultation fréquent en pédiatrie
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Introduction
Les étiologies • Epilepsies symptomatiques
– Causes anténatales : embryofoetopathie, foetopathie malformations cérébrales, maladies métaboliques- Causes périnatales : anoxie, traumatisme obstétrical- Causes post-natales : méningite, encéphalite- Nourrisson – Enfants Cf étiologies précitées
• Les épilepsies cryptogéniques • Les épilepsies idiopathiques
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Diagnostic positif • Clinique : Caractères de la crise épileptique
• EEG : Apport considérable Résultats interprétés en fonction de la
clinique
FORMES ELECTROCLINIQUES • Classifications internationales
- Crises généralisées - Crises partielles
A- Crises généralisées 1- Le grand mal
Crise toncicoclonique - Perte brutale de la conscience entraînant une chute - Suivi d’une crise tonique de courte durée - Puis clonique de la même durée - Puis une phase hypotonique suivie d’un coma avec
respiration bruyante stertoreuse, perte des urines, morsure de la langue
Sur le plan électrique - Bouffée de pointes ondes généralisées
Traitement - Phénobarbital (Gardenal) à la dose de 12 cg/m2/24h- Valproate de sodium (Dépakine) à la dose de 25 à 30
mg/kg/j 12
2- Le petit mal ou l’état d’absence : Clinique :
- Suspension brève de la conscience à début fin brusque
EEG :
- Paroxysmes de 3 cycles par seconde
Diagnostic différentiel :
- Trouble de comportement « enfant distrait »
Traitement :
- Dépakine : 20 - 30mg/kq/j
- Zarontin : 20 - 25mg/kg/j
Pronostic : épilepsie bénigne 14
3- Epilepsie myoclonique :
Clinique :
- Secousses musculaires involontaires sans troubles de conscience
- Peuvent être couplées avec une absence
4- Le spasme infantile :
Clinique
- Spasmes en flexion
- Régression psychomotrice
Tracé éléctroencéphalogramme : Hypsarythmie
- Disparition du rythme de base
- Pointes ondes de grande amplitude
Traitement :
- Corticothérapie, hydrocortisone, ACTH
- Rivotril, Vigabatrin (Sabril*) à la dose de 50 à 150 mg/kg/j
Etiologie : primitif ou secondaire
Evolution : favorable si traitement précoce, syndrome de West primitif
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5- Syndrome de Lennox-Gastaut : :
Clinique :
- Crises atoniques, astatiques, akinétiques
* Brusque perte de l’équilibre avec
hypotonie
* Chute brutale
* Myoclonies palpébrales et péribuccales
- Crises toniques nocturnes
- Régression psychomotrice
Le tracé d’EEG :
- Longues salves de POL
- Activité de base désorganisée
Le pronostic est mauvais20
B- Crises partielles
1- Crises partielles élémentaires Activation d’une zone définie du cortex cérébral Absence de troubles de conscience Symptomatologie variable fonction de la zone
stimulée
a- Crises motrices : Crise somatomotrice ou crise bravais-
jacksonienne : convulsion clonique d’une partie d’un hémicorps
la circonvolution rolandique antérieure Crise adversive : déviation des yeux et de la
tête, parfois crise giratoire région frontale Crise avec atteinte du langage : répétition
involontaire d’un mot ou aphasie centre du langage 22
B- Crises partielles
b- Crises sensitives : Crises rolandiques, symptomatologie évocatrice : Crise clonique de l’hémiface accompagnée d’un bruit
bucco-pharyngé et d’une difficulté d’élocution. La conscience est conservée , la survenue nocturne +++ L’EEG : foyer paroxystique situé au niveau de la zone
rolandiqe Pronostic : bon Traitement : Dépakine* ou Gardénal*
C- Crises sensorielles : Visuelles (scotome ou phosphène) : aires occipitales Auditives (acouphènes) : décharge aires temporales > Olfactives Gustatives : région péri-insulaire supérieure Les crises à sémiologie végétative : expression digestive
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2- Crises partielles complexesMise en jeu des aires corticales associatives
Traitement médical • Les objectifs :
– Faire disparaître ou réduire les crises– Réduire le retentissement psychoaffectif et
social
• Les anti-épileptiques : – Antiépileptiques classiques :
• Phénobarbital (Gardénal*)• Carbamazépine (Tégrétol*)• Valproate de sodium (Dépakine*)• Clonazepam (Rivotril*)• Ethosuximide (Zarontin*)
– Antiépileptiques nouveaux : • Vigabatrin (VGB) : Sabril*• Lamotrigin (LTG) : Lamictal*
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Traitement
Les modalités du traitement• La monothérapie est préconisée
– Epilepsie généralisée Valproate de soidum (Dépakine*)
– Epilepsie partielle • Symptomatique Carbamazépine (Tégrétol*) • Idiopathique Valproate de soidum (Dépakine*)
• La prescription de 2 à 3 épileptiques
• Les doses sont réparties en 2 prises sauf le phénobarbital
• La surveillance : clinique, EEG, tolérance médicamenteuse
• La durée du traitement est de 3 à 5 ans
• L’arrêt du traitement doit être progressif 27
Aspect médico-social
• Information des parents : – L’importance d’un traitement régulier– Des effets secondaires des médicaments
• Activité sportive permise sauf la natation
• Scolarité doit être normale
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Traitement chirurgical
• Exérèse de la zone épileptogène
L’hématome sous dural chronique
• Définition : – Présence de sang veineux dans l’espace sous
dural
• Etiologies : – Déshydratation aiguë hypernatrémique– La méningite purulente– Le traumatisme
• Accidentel : chute ++manipulation énergique du nourrisson
• Syndrome de Silverman
• Enfant de sexe masculin, entre 6 et 10 mois 29
Introduction
• Signes d’appel Convulsions Vomissements : Début brutal, non améliorés par
un Ttt médical Troubles de la conscience Troubles du comportement
• Examen clinique Augmentation du périmètre crânien Fontannelle antérieure tendue Strabisme Troubles du tonus axial (hypotonie – hypertonie) Pâleur
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Manifestations cliniques :
• Fond d’œil : Hémorragie rétinienne Œdème papillaire
• Echographie transfontanellaire• Tomodensitométrie cérébrale
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Bilan
Traitement • Drainage neurochirurgical : doit être
urgent• Ponction répétée sous contrôle
échographiquePronostic• Guérison si diagnostic et traitement
précoces• Décès• Séquelles neurologique