CARDIOPATIA ISCHEMIC

Date generaleCardiopatia ischemic (CPI) se definete ca o suferin acut, subacut sau cronic a cordului (ndeosebi a miocardului) determinat de reducerea semnificativ a fluxului coronarian Cauza principal a CPI o constituie ateroscleroza coronarian (95-98% din cazuri) - restul etiologiilor (anomalii congenitale ale arterelor coronare, arterite coronariene n cadrul unor vasculite sistemice, puni musculare miocardice .a.)Primele descrieri sugestive de suferin coronarian (infarct miocardic acut) au aprut nc n papirusurile egiptene atrgnd atenia asupra gravitii bolii

Prevalena cardiopatiei ischemice (SUA)

Prevalena(%)

713Vrsta (ani)

581611221440-4950-5960-6970-79

Evoluia recent a bolilor CV (SUA)

Factori de risc pentru CI (1)Neinfluenabili:factorii individuali intrinseci (vrst, sex, ras, AHC, defecte sau anomalii genetice specifice) factorii de mediu fizic i socio-economicCert corectabili: anomaliile metabolice (lipidice, glucidice .a.)hipertensiunea arterialmodul de via (fumat, sedentarism, obezitate, tip de alimentaie, consum de etanol)Posibil corectabili sau modificabili: inflamaia/infecia cronic unele anomalii genetice punctiforme

Factori lipidici de risc pozitiv Colesterol seric total > 190 mg/dL LDL-C > 130 mg/dL (> 3,4 mmol/L)VLDL-C > 30 mg/dL HDL-C < 35 mg/dL (< 0,9 mmol/L)Hipertrigliceridemie (> 175 mg/dL)Raport colesterol total/HDL-C > 5Niveluri serice crescute de :LDL oxidate LDL mici i denseLp(a)apolipoprotein B

Corelaia CT plasmatic - risc coronarian

Factori lipidici de risc negativHDL-C > 60 (> 1,7 mmol/L)Niveluri sanguine crescute de apolipoprotein A-I (prezent predominant n HDL-C) Raport apoB/apoA-I < 0,85 (probabil cel mai bun factor predictiv de risc negativ)

Ponderea anomaliilor lipidice standard

Factori non-lipidici de risc pozitiv FumatHipertensiune arterialAlterri ale metabolismului glucidic (DZ, intoleran la glucoz, hiperinsulinemie, rezisten la insulin) Obezitate (BMI > 30)Sedentarism Niveluri serice crescute de: fibrinogen (> 350 mg/dL), PAI-1, homocist(e)in (> 12,0 mg/dL + niveluri serice sczute de B6, B12 i ac. folic), factor VII Deficit de estrogeni (?)Consum excesiv de etanol

Importana numrului de factori de risc

Importana IMC n patologie

Corelaia consum de etanol - folat

Cauze de hiperhomocist(e)inemieInscute (defecte ale metabolizrii homocisteinei):anomalii de transsulfurare (deficitul de cistationin-b-sintaz)anomalii ale remetilrii (deficite de: transport de B12, sintez de coenzim B12, metionin-sintaz sau 5,10-MTHF reductaz) Ctigate: boli diverse (insuficien renal cronic, leucemie acut limfoblastic, psoriazis) hipovitaminoze (B12, ac. folic, B6)terapii medicamentoase cronice (cu metotrexat, carbamazepin, combinaia colestipol-niacin, diuretice)

Cardiopatie ischemicdureroasnedureroasAPIMAsilenioas - episodic - permanentcu alte manifestri - aritmii cardiace - ICstabilinstabilnon-QQTipuri de cardiopatie ischemic

Cardiopatia ischemic - Spectru clinic

IMA QIMA non-QAPI TnT -API TnT +AP stabilIVIIIIIICCSCRPTnTCK-MBSeveritateNencadrate: AP spontan (incl. var. Prinzmetal), sindromul X, CIND

DD al durerii toracice (1)Boli cardiovasculare non-ischemice:disecia de aort pericardita acutBoli pleuro-pulmonare: infarctul - trombembolismul pulmonar acut afeciuni pleurale acute (pleurit, pleurezie)pneumonia pneumotoraxulBoli gastro-intestinale: afeciuni esofagiene (esofagit, spasm, reflux) boli biliare (colic, colecistit, colangit, litiaz)ulcer gastro-duodenalpancreatit

DD al durerii toracice (2)Afeciuni ale peretelui toracic:costocondrite, fibrozite traumatisme, fracturi, fisuri costaleartrita sterno-clavicularnevralgia intercostalmetastaze osoase sau invazii neoplazice herpes - zoster toracic (nainte de erupie)Boli psihice: afeciuni cu anxietate (anxietatea primar, atacul de panic, sindromul de hiperventilaie) boli afective (e.g. depresia)boli somatiforme - psihosomatice alterri ale gndirii (e.g. idei de fixaie negativ)

Frecvena cauzelor de durere toracicMusculo-scheletice36%Gastro-intestinale19%Cardiace16%*angin pectoral10,5% IMA sau angin instabil 1,6%sindroame post-poliomielitaltele 3,8%Psihiatrice 8%Pulmonare 5%Altele sau necunoscute16%

* La vrstnici - pn la 50%

Angina pectoral (AP)Descriere iniial: Wiliam Heberden 1772Mecanism: scdere pasager a furnizrii de oxigen ctre miocard, fie din cauza imposibilitii asigurrii nevoilor crescute la efort (sau echivalente de efort: emoii, stres mental, perioada post-prandial, febr, expunere la frig, hipertiroidie) n prezena uneia sau mai multor stenoze coronariene semnificative fixe, fie din cauza unei reduceri acute de calibru vascular coronarian (spasm); deseori, scderea aportului de oxigen rezult prin combinaii variabile ntre cele dou fenomene Explicaia durerii: iritarea mecanoreceptorilor i a unor chemoreceptori din miocard

Combinaia stenoz - spasm coronarian

Grad de stenoz fix(%)Grad de stenoz dinamic (spasm)(%)Intensitateasolicitrii(efort fizic .a.)AP spontanAP de efort(i echivalente)AP instabil

Angina pectoral (AP) - Terminologie (1)AP stabil: dureri stenocardice aprnd constant n aceleai condiii i avnd aceleai caracteristici ca durat, intensitate i frecven pe parcursul a > 3 luniAP "de novo": AP recent aprut (de 1-3 luni)AP spontan (sau primar): crize dureroase tipice aprnd n repaus, fr cauz precipitant evidentAP cu prag variabil: dureri stenocardice aprnd att n repaus ct i la efort dar la intensiti larg variabile ale acestuiaAP de efort (sau secundar): AP aprnd n condiii specifice i, de regul, predictibile de tip i nivel de activitate fizic

Angina pectoral (AP) - Terminologie (2)AP mixt: coexisten de crize de AP spontan i de efort AP intricat: crize tipice de AP asociate cu sau nsoite de simptome caracteristice ale altor afeciuni sau boli (digestive, artrozice .a.)AP emoional: dureri stenocardice caracteristice n condiii precipitante specifice de stres psihicAP nocturn: crize de AP tipice aprnd noaptea aparent spontan sau din cauza unor vise cu impact emoional intens ori prin decubit (= AP de decubit)Status anginosus: crize de AP recurente, frecvente i rezistente la terapia uzual

Angina pectoral (AP) - Terminologie (3)Echivalente de angin: simptome cu acelai mod de instalare, condiii de apariie i aceeai durat ca durerea stenocardic (dispnee, astenie, fatigabilitate, eructaii .a.) - apar mai ales la vrstniciAP "post-prag": dureri stenocardice dup depirea momentului de apariie a crizei de efort, de mai mic intensitate i permind continuarea efortului AP "cu nclzire": crize de AP aprnd la un efort iniial relativ mic urmate de tolerarea unor eforturi mult mai mari fr alte simptome Angin caudal: dureri stenocardice tipice localizate n ceaf, vertex sau regiunea occipital

Angina pectoral (AP) - Terminologie (4)AP silenioas: manifestri obiective de suferin ischemic miocardic dar fr durere (echivalent parial de CI nedureroas) AP crescendo: modificare a pattern-ului unei AP prin creterea duratei, frecvenei i intensitii crizelorInsuficien coronarian acut: criz prelungit de AP (20-30 de minute) aprut n repaus, de obicei precedat de forma crescendo, n condiii evidente de factori precipitani AP instabil: asociere ncorpornd forme variate de crize de AP i incluznd obligatoriu sau prin definiie durerile anginoase de repaus

Angina pectoral (AP) - Terminologie (5)AP post-infarct: crize anginoase aprnd ntr-un interval de 24 ore - 30 zile dup un IMA AP microvascular: AP tipic (inclusiv cu modificri ECG de repaus sau de efort) care se prezint coronarografic cu artere coronare aparent normale Sindrom X coronarian: = AP cu coronare normale sau AP microvascularAP variant (angina pectoral vasospastic sau varianta Prinzmetal): crize tipice de AP de repaus prin spasm al arterelor coronare epicardiceAP ventricular dreapt: AP aprnd la bolnavi cu HTP probabil prin ischemie de VD

ANGINA PECTORAL STABIL

Clasificarea canadian (CCS) a APESClasa I:AP declanat numai de eforturi fizice deosebit de mari sau prelungite, depind cu mult gradul de antrenament fizic individual Clasa II: AP declanat de eforturi fizice cu puin mai mari dect cele ale activitii zilnice uzualeClasa III: AP declanat de eforturile fizice ale activitii zilnice obinuite (nu de viaa de relaie)Clasa IV: AP declanat de cele mai mici eforturi (inclusiv de cele ale vieii de relaie) sau n repaus

Diagnosticul APES (1)Clinic: anamnez atent cu detalii pentru diagnostic diferenial; examen obiectiv, de regul, nerelevant ECG: n afara crizelor: deseori normal; modificrile cele mai caracteristice privesc segmentul ST (subdenivelare rectilinie sau descendent mai mare de 0,5 mm) i mai puin unda T (negativ, ascuit, simetric) care poate fi alterat de mai muli factori (HVS, hipokaliemie .a.)n criz: variaie evident fa de ECG de repausnregistrare Holter prob de efort (semnificativ clinic prin declanare de durere sau ECG prin apariie de modificri semnificative de ST-T sau de aritmii ventriculare

Diagnosticul APES (2)Radiologic: de regul, nimic semnificativ; dac se pot vizualiza calcificri coronariene acestea au o mare importan diagnostic (specificitate de 93-97%) Ecocardiografic: alterri regionale sau segmentare de kinetic parietal, eventual calcificri la nivelul ostiilor coronare sau la nivelul inelului aortic; n criz, comparativ cu aspectul din afara crizei, akinezii n teritorii limitate, pasager La scintigrama miocardic de perfuzie: n repaus sau la efort, evideniind diverse defecte de perfuzie teritorial miocardic n repaus i dup provocare cu dipiridamol n doza de 0,56 mg/kgc (submaximal)

trunchiul principalal a. coronare stngia. coronar descendentanterioar (LAD)a. circumflex (Cx)Aspect angiografic de "left main"

a. coronar descendentanterioar (LAD)a. circumflex (Cx)trunchiul principalal a. coronare stngiAspect angiografic "left main" echivalent

Aspect angiografic de suferin de CD

Terapia farmacologic a APES (1)Nitrai organici i generatori de NO: nitroglicerin - n timpul crizei de AP: sublingual un cpr. de 0,5 mg sau spray sublingual 1-2 puff-uri (100-400 mg); profilactic unguent, gel sau plasture cu eliberare prelungit (5-10 mg/zi) aplicate cutanat n regiunea toracic anterioar (? efect psihogen al poziiei) nitrai retard: izosorbid dinitrat sau mononitrat n doze de 40-240 mg/zi spaiate inegal, n funcie de efect i de reaciile adverse (cefalee) ali nitrai: clonitrat, pentaeritritol tetranitrat .a. practic ieii din uz (eficien redus) molsidomin 2-16 mg/zi - posibil cu mai puine efecte secundare i durat mai mare de aciune

Terapia farmacologic a APES (2)Beta-blocante adrenergice: de preferin b1-selective, cu durat lung de aciune: metoprolol (sau atenolol) 50-200 mg/zi, bisoprolol 20-40 mg/zi; dintre cele neselective de preferat carvedilolul 25-100 mg/zi n dou prize; preparate desuete: propranolol, oxprenolol, acebutolol, alprenolol nu pindolol (intens aciune simpatomimetic intrinsec) - nedovedit n trialuri ca eficient Antiagregante plachetare: aspirin 75-350 mg/zi sauticlopidin 500 mg/zi n dou prize sauclopidogrel 75 mg/zi (dup doza de atac: 300 mg)

Terapia farmacologic a APES (3)Antagoniste ale canalelor de calciu (tratament de iniiere n AP cu prag variabil, adiional n rest): dihidropiridine: de preferat cele cu durat lung de aciune i efect cu debut lent, cu selectivitate vascular mare (de generaia a II-a) mai puin stimulante simpatice - amlodipin 5-10 mg/zi, felodipin 10 mg/zi sau lercanidipin 1-5 mg/zi; de evitat (practic contraindicat) nifedipina ! verapamil 120-360 mg/zi, de preferat forme retard (administrare zilnic unic) diltiazem 180-360 mg/zi (de preferat forme retard) Medicaie metabolic: trimetazidin 60-120 mg/zi (sau ranolazin)

Terapii farmacologice adjuvanteModulatoare lipemiante: statine: dovedit eficiente att n profilaxie primar ct i secundar - simvastatin 20-40 mg/zi sau pravastatin 20-40 mg/zi - prin efecte lipidice dar i extralipidicefibrai numai n caz de hipertrigliceridemie sau hipo-HDL-C izolate: fenofibrat 200 mg/zirar sau numai n dislipidemii primare severe ori la valori mari i rezistente de LDL-C: asocieri de statine cu ac. nicotinic sau cu fibrai Alte adjuvante: hormoni estrogeni (la femei n menopauz) - NU antioxidante (vit. E, vit. C, beta-caroten etc.) - NUvit. B6, vit. B12, acid folic - ?

Tratamente intervenionaleAngioplastie coronarian transluminal percutan (PTCA) pe stenozele semnificative necalcificate: simpl, cu risc de restenozare la 30-45% din pacieni la 3-6 lunicu implantare de stent - inert chimic, radiant sau acoperit farmacologic, cu risc de restenozare la 6 luni de circa 20% la stent inert, 10-15% la cele radiante sau acoperite cu heparin i de < 2% (chiar 0% !) la cele acoperite cu antimitoticele moderne (rapamicin sau paclitaxel) By-pass aorto-coronarian: cu ven safen autolog - restenozare ~ 40% cu arter mamar intern (stng i/sau dreapt) ori gastro-epiploic - restenozare < 15%

PTCA superioarBy-pass superior1 VD- LAD1 VD>95%2 VD2 VD>95%1 VD> 95% + LAD2 VD> 95% + LADsau 3VD3 VD>95%3 VD+ LAD3 VD> 95%+ LADEficiena intervenional comparativ

Tratamente nefarmacologiceReducere a impactului factorilor de risc: diet, efort fizic gradat (antrenament progresiv), renunare la fumat, psihoterapie sau training psihogen Revascularizare transmiocardic cu laser (cu sond endocardic sau epicardic) rezultate controversate, la limita semnificaiei statistice Electrostimulare spinal cervical permanent cu stimulator specializat implantat (mecanisme diverse - posibil reducerea spasticitii coronariene) Contrapulsaie extern augmentat cu "pantalon" (o or zilnic timp de minimum o lun) - efecte favorabile semnificativ statistic

AP spontan (n general)Date generale:insuficient clasificat; probabil circa 20% din totalul cazurilor de angin pectoral mecanism: spasm pe a. coronar cu diverse grade de afectare ATS, spasme multiple sau lips de tonus vascular adaptativ (rigiditate difuz) Diagnostic: crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente) sau crize de AP de efort cu prag variabil ECG: modificri ischemice variabile (sau absente) - pseudonormalizare a unui traseu anormal bazalTratament: ACCa++ n general, nitrai, unele b-blocante (?)

AP spontan - varianta PrinzmetalDate generale:descriere 1959; 2-3% din totalul cazurilor de AP mecanism: spasm coronarian localizat, pe arter normal sau cu leziuni minime (prin deficit eNOS, hipersensibilitate la ACh sau la a-stimulante ?)Diagnostic: crize de AP spontan (nu la efort sau echivalente) ECG: numai n timpul durerii - supradenivelare ST cu revenire rapid la aspectul precritic bloc AV sau aritmii ventriculare Tratament: ACCa++ (preferabil non-dihidropiridinice), nitrai ciproheptadin (?), vitamin E (?), Mg++ (?)

Sindromul X coronarian (Kemp 1973)Date generale:diagnostice echivalente: AP cu artere coronare normale; AP microvascular (Cannon 1990)grup heterogen de boli n care fluxul coronarian nu se poate adapta la nevoile crescute de O2 la efort mecanisme posibile: hiperreactivitate coronarian, anomalie endotelial, anomalie generalizat a musculaturii netede, hipersensibilitate la durere Diagnostic: datele uzuale pentru AP (inclusiv prob de efort pozitiv) dar cu coronarografie normalTratament specific (necodificat): ACCa++ (verapamil 240 mg/zi), IECA (n HTA)imipramin 50 mg/zi seara (?)

SINDROAME CORONARIENE ACUTE

Cardiopatia ischemic - Spectru clinic

IMA QIMA non-QAPI TnT -API TnT +AP stabilIVIIIIIICCSCRPTnTCK-MBSeveritate

Variante de sindrom coronarian acut

Sindrom coronarian acutCu STIMA transmuralFr STIMA netransmuralQ + Q - AP instabilTnT + TnT -

Clasificarea Braunwald 1989 a AP instabileIstoric i evoluie clinic:

AP cu debut recent (de 1-3 luni) sau accelerat dar nu i n repaus AP n repaus de 1 lun dar nu n < 48 de oreAP n repaus n ultimele 48 de oreCircumstane clinice de apariie:

Cu cauze extracardiace (API secundar) In absena unor cauze extracardiace (API primar) In decurs de 2 sptmni dup un IMAStarea terapeutic:

Fr tratament coronarotrop Sub tratament standard pentru AP stabil Sub tratament antianginos maximal

Mecanisme ale AP instabileMecanisme fiziopatologice fundamentale: fisurare-ruptur a stratului fibrinoid acoperitor ("capac") al unei plci de aterom relativ mici i bogate n macrofage (de regul la nivelul unor stenoze nu foarte strnse, < 80%)activare local a mecanismelor coagulrii (mai ales de agregare plachetar) cu formare de trombi de diverse dimensiuni, parial ocluzivieliberare de substane vasoactive (Ang II, NE, TXA2, serotonin, ET-1, U-II) cu variaii mari de tonus coronarian i tendin la spasmdeclanare a unor mecanisme inflamatorii locale i generale (eliberare de citokine, activare PCR, cretere fibrinogen, cretere a temperaturii locale)

Aspect de plac de aterom instabil

Frecvena trombilor n IM i AP

Tipuri de trombi n IMA i API

Date cliniceDiagnostic:predominant clinic i ECGdate de laborator utile: standard + profil glicemic i lipidic (CT, LDL-C, HDL-C, TG) dozare de protein C reactiv, TnT, CK-MB, fibrinogen date puin utile: Rx, EcoCGEvoluie, prognostic, complicaii: risc de IMA de 5-15% n decurs de o lun ischemie recurent la 26-35% din pacieni pe an risc de deces la o lun de 2-5% (cu variaii relativ mari n funcie de gravitatea iniial, vrst, boli asociate, tipul i extinderea leziunilor coronariene) i la un an de 4-15%

Categorii de risc n API (1)Risc mare - cel puin una din urmtoarele:crize dureroase prelungite > 20 minuteEPAC legat direct de ischemieAP n repaus cu denivelare dinamic ST > 1 mmregurgitare mitral nou aprut sau agravatgalop S3hipotensiune arterial n cursul dureriiRisc intermediar - nici un element de risc mare cu oricare din urmtoarele:crize prelungite > 20 minute n antecedente fr repetare n evoluie AP n repaus > 20 minute dar cu rspuns favorabil la nitroglicerinAP nocturn

Categorii de risc n API (2)Risc intermediar - nici un element de risc mare cu oricare din urmtoarele (continuare):AP cu modificri ST-T dinamicedebut recent (< 2 sptmni) de AP de clas III sau IV CCSunde Q patologice sau subdenivelare de ST n repaus > 1 mm n mai multe derivaii vrst > 65 aniRisc mic - nici un element din cele de mai sus cu oricare din urmtoarele: AP anterior stabil cu agravare de pattern clinic AP cu debut de > 2 sptmni AP cu prag relativ ridicat de efortECG normal (sau nemodificat comparativ)

Principii generale de tratamentCondiii de mediu spitalicesc:unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenatmediu linitit (sonor, temperatur constant)acces uor la faciliti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator .a.)faciliti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB) Msuri generale: O2 pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO2 asigurare de linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC)

Tratamentul API TnT + (1)Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin 20-40 mg i.v. la 5-30 min. dup nevoie pn la doza maxim de 200 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)Tratament anti-trombotic - antiagregant plachetar: tirofiban 0,6 mg/kg i.v. n bolus apoi 0,2 mg/kg n perfuzie i.v. 24-72 oreheparin fracionat (enoxaparin 2 x 60 mg/zi s.c., dalteparin 2 x 5000 u./zi s.c. - 7 zile) sau heparin nefracionat 750-1250 u./or n perfuzie continu (posibil i i.v. 10.000 bolus apoi 5.000 u. la 4 ore) 2-5 zile - atenie la rebound ! antiagregant plachetar (clopidogrel 300 mg iniial apoi 75 mg/zi sau ticlopidin 2 x 250 mg/zi sau aspirin 75-350 mg/zi)

Tratamentul API TnT + (2)Tratament coronaroprotector:nitroglicerin n perfuzie i.v. 5-10 mg/min iniial, apoi cretere cu 10 mg/min. la cte 5-10 min. n funcie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc - recuren ?) nitrai organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spaiu liber 6-10 ore)beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei cu risc mare sau tahicardie, oral 25-100 mg/zi n rest ACCa++ (nu dihidropiridine i mai ales n nici un caz nifedipin !) n cazul posibilitii de spasm - atenie la doze n condiiile asocierii cu b-blocant

Tratamentul API TnT + (3)Alte tratamente medicamentoase:simvastatin 20-40 mg/zi trimetazidin 60-120 mg/zi (?)psihotrope (mianserin 10-30 mg/zi sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) i/sau anxiolitice IECA Tratamente nemedicamentoase: contrapulsaie cu balon intraaortic proceduri de revascularizare - PTCA stent sau by-pass (tendina actual este de amnare pn la stabilizare preliminar n decurs de circa 7 zile) - de preferat la cei cu FE mai mic de 40% i la cei cu AP refractar sub tratament medicamentos la dozele maxime tolerate

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Scurt istoric Descriere iniial: 1912 James B Herrick (clinic) i Obrazov & Strjescu anatomopatologic Tromboza presupus iniial a fost greu acceptat n prima parte a secolului XXPrima tromboliz cu streptokinaz i.v. 1958 (Fletcher et al.) apoi tromboliz intracoronarian 1960-1976 Infiinarea primelor uniti de coronarieni n anii '60 (cu monitorizare ECG i defibrilare extern) - prima scdere semnificativ a mortalitii din IMAIntroducerea larg a trombolizei i.v. cu streptokinaz n 1985-1987 - a doua scdere semnificativ de mortalitate; a treia - prin stenting per primam

Date cliniceDiagnostic:criterii clinice: durere stenocardic foarte intens cu durat de peste 20-30 minute cu iradierile caracteristice, precedat deseori de o perioad de 1-2 sptmni cu discomfort toracic sau crize AP criterii ECG: supradenivelare ST (cu concavitatea n jos) n cel puin dou derivaii contigue nsoit de unde Q patologice ca durat i amplitudine criterii biologice: markeri de necroz miocardic TnT > 0,1 ng/mL, CK-MB > 6 u. (se pozitiveaz la > 4 ore de la debutul durerii) sau mioglobin, beta-hidroxibutirat-dehidrogenaz, LDH3 categorii pozitive: IMA cert; 2 categorii pozitive: IMA probabil; 1 categorie pozitiv: IMA posibil

Tipuri ECG de localizare IMA Tip ECG de IMAAnatomieECGDeces la 1 lun1. LAD proximal proximal deST V1-V619,6%prima septalI, aVL saubloc de ramur2. LAD mediu proximal deST V1-V69,2%prima diag.i I, aVL3. LAD distaldistal de primaST V1-V4 sau6,8%diag. sau diag.I, aVL, V5-V64. Inferior M-mCD sau Cx prox.ST II, III, aVF6,4%+ minimum una din:a. V1, V3R, V4Rb. V5-V6 c. R > S V15. Inferior mic CD sau ram CxST numai in 4,5%II, III, aVF

2

Clase clinico-hemodinamice (Killip)Clasa I: cea mai frecvent (85% din bolnavi) = fr semne de suferin hemodinamicClasa II: circa 10% din bolnavi = dispnee de decubit i raluri la ambele baze pulmonare + uneori galop S3 Clasa III: edem pulmonar acut cardiogen franc (ortopnee, tuse cu expectoraie spumoas rozat, cianoz, raluri pulmonare n 2/3 inferioare) Clasa IV: oc cardiogen; clasele III i IV mpreun se constituie n 5% din totalul bolnavilorClasificarea Killip are o mare valoare prognostic alturi de vrst, localizarea i dimensiunea IMA, AV, PA sistolic, nr. de leucocite (!), fibrinogen

Complicaii IMA (1)Aritmice: practic orice aritmie cu excepia TORV extrasistolie atrial - 50-70% din cazuribradicardie sinusal ~ 50% n IMA inferiortahicardie sinusal - 20-25% n IMA anteriorextrasistolie ventricular > 95% din cazuriTV nesusinut 15-40% ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventricular) 20-40% semn de reperfuzie !tahiaritmii atriale: FA: ~ 15%; TSV i FLA~ 5%TV susinut ~ 10% FV 4-7% n era trombofibrinolitic (7-10% nainte) Pericardice: pericardit epistenocardic ~ 15% clinic dar pn la 40% ecocardiografic (FA poate fi un semn)

Complicaii IMA (2)Tulburri de conducere: BAV gr. I sau II M1 10-15% n IMA postero-inferior i < 5% n IMA anteriorBAV gr. II M2, 2:1, avansat sau III: 4-8 % n IMA postero-inferior i < 3% n IMA anteriorblocuri intraventriculare acute ~ 10% Mecanice: efracii de structuri cardiace (deseori cu alterare hemodinamic rapid: pilieri cu IMi acut ~ 5%, sept IV ~ , perete liber VSanevrism VS (mai ales n IMA anterior ~ 30%)expansiune VS (remodelare)tromboz intraventricular stng (mai frecvent n IMA anterior ntins

Principii generale de tratament n IMACondiii de mediu spitalicesc:unitate de terapie intensiv coronarian pentru minimum 24 de ore, cu personal antrenatmediu linitit (sonor, temperatur constant)acces uor la faciliti specializate (defibrilator, ECG, pacing, ecocardiograf, aspirator .a.)faciliti pentru diagnostic biologic rapid (TnT, mioglobin, CK-MB) Msuri generale: O2 pe sond nazal sau pe masc (mai ales la bolnavi cu risc mare, cianoz sau dispnee)monitorizare ECG, AV, PA, diurez, SpO2 linie venoas fiabil (de preferat vene centrale pentru supraveghere PVC - nu cu tromboliz !)

Tratamentul IMA (1)Tratament simptomatic = calmarea durerii cu opiacee (petidin 20-40 mg i.v. la 5-30 min. dup nevoie pn la doza maxim de 500 mg/zi; rar, morfin 2-5 mg)Tratament trombofibrinolitic (la bolnavi n primele 6 ore de la debutul durerii; exceptional n primele 12 ore la cei cu IMA anterior ntins) i antiagregant plachetar: streptokinaz 1.500.00 u. n perfuzie i.v. n decurs de o or precedat de hidrocortizon hemisuccinat 200 mg i.v. Mg sulfat 4-8 g i.v. sau rt-PA 100 mg i.v. n 90 de minute (rat mai mare de reperfuzie) urmate de heparin antiagregant plachetar (clopidogrel 75 mg/zi sau aspirin 75-350 mg/zi)

Tratamentul IMA (2)Tratament coronaroprotector:nitroglicerin n perfuzie i.v. 5-10 mg/min iniial, apoi cretere cu 10 mg/min. la cte 5-10 min. n funcie de efecte (clinice, hemodinamice) pentru 24-48 de ore (la ntrerupere brusc - recuren ?) nitrai organici retard ct mai repede post-NTG: izosorbid dinitrat sau mononitrat 40-240 mg/zi la intervale inegale (spaiu liber 6-10 ore)beta-blocant adrenergic, preferabil metoprolol: i.v. 2-10 mg la cei cu tahicardie, oral 25-100 mg/zi n rest; posibil: carvedilol 2 x 12,5 (25) mg/zi ACCa++ (nu dihidropiridine i mai ales n nici un caz nifedipin !) rar utilizate, cu atenie la doze n condiiile asocierii obligatorii cu b-blocant

Tratamentul IMA (3)Alte tratamente medicamentoase:simvastatin 20-40 mg/zi pe termen lung (ani) IECA (doz iniial test: captopril 12,5 mg cu supraveghere TA apoi oricare IECA, preferabil enalapril n doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; dar posibil orice IECA)psihotrope (mianserin 10-30 mg/zi sau tianeptin 10-30 mg/zi dar nu triciclice) i/sau anxiolitice Tratamente nemedicamentoase: proceduri de revascularizare - PTCA stent per primam (cea mai eficient)rarisim intervenii de corecie mecanic de efracii mecanice dar nu by-pass

Tratamentul cronic post-IMAMedicamentos:beta-blocant adrenergic: metoprolol 50-200 mg/zi (rar alte preparate: atenolol, bisoprolol, carvedilol) aspirin 75-350 mg/ziIECA (oricare, preferabile cele cu dovezi din studii clinice mari: enalapril sau lisinopril (id.) n doze crescnde de la 2 x 2,5 mg/zi la 2 x 20 mg/zi; ramipril 5-10 mg/zi; trandolapril 2-4 mg/zi; dar posibil orice IECA)simvastatin 10-40 mg/zi sub control lipidicnitrat organic retard (simptomatic) Tratamente nemedicamentoase: schimbarea modului de viaintervenionale la recidive sau API post-infarct

Algoritmul terapiei antiaritmice post-IM*

STRATIFICARE RISC: - aritmii V la Holter - dispersie QT (?) - PT ventriculare - variabilitate ritm - turbulen ritm - alternan mVTW Pacieni post-IMRisc micRisc mareFr TAAICDTV documentatStudiu EFAMIODARON b-blocantABLAIE* Pe baza studiilor MADIT, CIDS, AVID, CASH, MUSTT si alteleFV resuscitat

2