INTRODUCCION

Las convulsiones en el periodo neonatal constituyen la expresión

clínica principal de la disfunción del sistema nervioso central.

Clínicamente se manifiestan por alteración de la conducta motriz ,con

aparición de movimientos anómalos ,repetitivos y/o

estereotipados o bien como disfunción autonómica

( apnea ,cianosis,etc) de forma aislada o en combinación con síntomas motores, con o sin

cambios en el nivel de conciencia

DEFINICION

El termino convulsión neonatal define los eventos súbitos

paroxísticos durante el primer mes de vida secundarios a la

despolarización repetitiva de un grupo de neuronas que ocasiona

una alteración transitoria del estado neurológico, involucrando

actividades anormales motoras ,sensoriales o autonómicas con o sin compromiso del estado de

conciencia

FISIOPATOLOGIA

Alteración de la síntesis energética

La hipoxemia, isquemia y la hipoglicemia son entidades que pueden comprometer la

integridad de la cadena respiratoria mitocondrial

ocasionando disminución de la síntesis de productos

fosforilados como el ATP

El calcio y magnesio interactúan con la membrana celular

ocasionando la inhibición del movimiento del sodio a través de la

membrana celular, por tal es de esperar que la hipo calcemia e

hipomagnesemia desencadenen un incremento de la entrada de

sodio a la célula con la consiguiente despolarización

Alteraciones de la membrana celular

MECANISMOS ETIOLOGIA

Alteracion de la membrana con aumento de la permeabilidad

Hipocalcemia e hipomagnesemia

Imbalance entre neurotransmisores

excitatorios e inhibitoriosEl exceso relativo de

neurotransmisores excitatorios como el glutamato evidenciado

por ejemplo durante la hipoxia la isquemia o la hipoglicemia

cuando se desencadena un incremento en la liberación de

dicha sustancia con disminución de su recaptación al nivel de la hendidura pre – sináptica y la

glía puede desencadenar despolarización neuronal

masiva

MECANISMOS ETIOLOGIA

Exceso de neurotransmisores excitatorios

Hipoxemia,isquemia,hipoglicemia

Deficiencia de neurotransmisores

inhibitorios

Las concentraciones cerebrales del acido g – amino butírico

disminuyen cuando la actividad de la enzima acido glutamico descar – boxilasa se deprime, por ejemplo

en los estados de deficiencia de su cofactor el piridoxal – 5 – fosfato, determinando el predominio de la

actividad de los neurotransmisores excitatorios y finalmente el

incremento en la despolarización neuronal

MECANISMOS ETIOLOGIA

Defecto de neurotransmisores inhibitorios en relacion con el exceso de neurotransmisores excitatorios

Piridoxina dependencia

ETIOLOGIA

CONSIDERACIONES GENERALES ENTRE CEREBRO INMADURO Y CONVULSIONES

1.- Axones y dendritas en crecimiento 2.- Sinaptogénesis incompleta 3.- Propagación incompleta de las crisis

eléctricas por deficiencia de mielinización 4.- Mayor desarrollo de sinapsis excitatorias

en comparación con las inhibitorias. 5.- Las neuronas corticales e hipocampales

sonmás susceptibles a la actividad convulsiva.

INCIDENCIA

0.2% - 0.5% en RNT

1.1 % en pre términos de 31 – 33 semanas

3.9 % en menores de 30 semanas

22 % en prematuros extremos

Variable según la edad gestacional

Asfixia perinatal

RCIU

Hemorragia pre parto

Pre clampsia

Gemelaridad

Presentación podálica

Infecciones urinarias de la madre

Traumatismo intra parto

FACTORES DE RIESGO

CLASIFICACION

CLÓNICAS Focales Multifocal

es

TONICAS Focales Generalizadas

MIOCLONICAS Focales Multifocal

es Generaliz

adas

SUTILES

1. CLONICAS

• Movimientos rítmicos de grupos musculares con distribución local o multifocal que se desarrollan en 2 fases una rápida con 2 o 3 sacudidas por segundo seguida de una lenta recuperación del movimiento normal

• Estas crisis pueden comprometer porciones corporales poco usuales como el diafragma ,músculos- faríngeos y se asocian con mayor frecuencia a trazados específicos en el electroencefalograma de superficie

LAS CONVULSIONES CLONICAS NEONATALES HAN SIDO CATEGORIZADAS EN 2 TIPOS :

1.1 FOCALES

• Comprometen cara, extremidades superiores o inferiores, estructuras axiales o un lado del cuerpo. Pocas veces se documenta compromiso del estado de conciencia, y son secundarias a patologías focales aunque en algunas oportunidades pueden asociarse a encefalopatías metabólicas.

1.2 MULTIFOCALES• Comprometen varias porciones

corporales con un patrón migratorio "No Jacksoniano".

2. TONICAS

• Este término se refiere a la flexión o extensión sostenida de grupos musculares apendiculares o axiales que se asocian con poca frecuencia a cambios específicos del electroencefalograma de superficie

2.1 FOCALES

• Posturas sostenidas de una extremidad o asimétricas del cuello o del tronco. Se asocian con mayor frecuencia a descargas electroencefalográficas.

2.2 GENERALIZADAS

• Extensión tónica de las extremidades superiores o inferiores o flexión de extremidades superiores con extensión de las inferiores. Estas posturas semejan los estados de decorticación y descerebración, vistos en adultos y niños mayores. El 85% de estos eventos no se acompañan de descargas eléctricas en el EEG de superficie.

HAN SIDO DESCRITO 2 TIPOS

3. MIOCLONICAS

• Son movimientos rápidos (carecen de la fase lenta de normalización vista en las crisis clónicas) que generalmente comprometen grupos musculares flexores aunque también pueden poseer una distribución axial, documentados con mayor frecuencia en recién nacidos pretémino o severamente enfermos

SE HAN IDENTIFICADO 3:31.

Focales: Comprometen músculos flexores o una

extremidad superior

3.2. Multifocales: Se caracterizan por

sacudidas asincrónicas de varias partes del

cuerpo

3.3. Generalizadas: Flexión bilateral de

extremidades superiores y

ocasionalmente de las inferiores. Son

similares a los espasmos

infantiles que se evidencian en niños mayores.

4. SUTILES

• Es la categoría más frecuente durante el periodo neonatal. Puede pasar desapercibida pero refleja disfunción o injuria cerebral significativa. Los estudios videotelemétricos y poligráficos han establecido relaciones inconsistentes con trazados eléctricos específicos

Fenómenos oculares

Parpadeo o temblor de los

párpados.

Chupeteo, movimientos linguales o

labiales anormales.

Movimientos de nadado, remado

o pedaleo de extremidades.

Apnea.

Efectos vasomotores

RESUMEN

TIPO FRECUENCIA RELATIVA ACTIVIDAD EEG

Clónicas 23% RNAT 32% RNPTFocales +

Multifocales +

Mioclónicas 18% RNAT 13% RNPT

Generalizadas +

Focales -Multifocales -

Tónicas 5% RNAT 7% RNPTGeneralizadas -

Focales +

Sutiles 54% RNAT 48% RNPT Variable

DIAGNOSTICO

Historia clínica: Como en cualquier entidad,

constituye el primer acercamiento diagnóstico que aporta datos específicos para patologías claramente definidas. A continuación se enumerarán algunas de las múltiples claves diagnósticas a considerar

Antecedentes prenatales.

Diabetes gestacional Hiperparatiroidismo materno Retardo en el crecimiento

intrauterino Síndromes neurocutáneos

familiares TORCH Hipertensión inducida por el

embarazo Convulsiones familiares Suplementación materna con

piridoxina Abuso de substancias Prescripción de substancias

Antecedentes natales

Ruptura prematura de membrana Distocias Monitorización sugestiva de

sufrimiento fetal agudo Compresión del cordón Empleo de bloqueos pudendos

para episiotomía (sobredosificación anestésicos )

 Antecedentes postnatales.

Parámetros de sufrimiento fetal agudo: Ph sangre cordón menor o igual a 7,00, base exceso menor o igual a 10,0, APGAR bajo a los 5 minutos y necesidad de intubación durante la reanimación .

Meconio Trauma obstétrico Prematurez Hipoglicemia Empleo de soluciones parenterales con alto

contenido de sodio

Examen físico:  Debe ser minucioso incluyendo

signos vitales para establecer: shock, infección ,edad gestacional, retardo del crecimiento intrauterino) y el perímetro cefálico

Algunos aspectos a tener en cuenta por su relación con entidades específicas son:

Alteración del estado de conciencia Malformaciones congénitas faciales Cardiopatías congénitas reflejos oculocefálicos fijos

Para clínicos  Glucometría por punción capilar  Niveles séricos de sodio, potasio, calcio, fósforo y magnesio

Gases arteriales. Cuadro hemático completo.

 Punción lumbar Ecografía transfontanelar: Electroencefalograma

TRATAMIENTO

Consecuentemente, las crisis convulsivas son tratadas con fármacos antiepilépticos y con terapia específica para la etiología.

Sin embargo, estas metas en muchas ocasiones no se logran, ya sea porque no se identifican las etiologías o porque no hay tratamiento efectivo o conocido.

Al enfrentarse a una crisis epiléptica neonatal, se deben considerar siempre los fundamentos básicos de tratamiento que involucran una situación de este tipo, asegurando una vía aérea despejada, con respiración adecuada, y circulación estable, junto a corrección y mantención de los factores metabólicos.

ANTICONVULSIVANTES•FENOBARBITAL dosis de carga 20 mg/kg; si las crisis persisten, 5 – 10 mg/kg hasta alcanzar un nivel sanguíneo de 30 – 40 ug/mL. La dosis de mantención fluctúa entre los 3 a 8 mg/kg/día.

•DIFENILHIDANTOINAS ( fenitoina)Si no cediera la convulsion con el fenobarbital la dosis de ataque 15 mg/kg

•DIAZEPAM llegando a la dosis maxima de 20mg/kg ,la dosis de mantenimiento es de 1.5 mg/kg La dosis recomendada es de 0,25 mg/kg endovenoso o 0,5mg/kg rectal, aunque en los esquemas actuales tiene un lugar secundario.

DATOS CLÍNICOS QUE DEBEN SOLICITARSE

Glucemia Electrolitos Calcemia Ph y gases Pruebas toxicologicas

PRONOSTICO

Varia según etiología y tiempo

de duración

PRECAUCIONES

No intentar sujetar al niño Si pierde consciencia abrir via aerea y

comprobar respiracion Estar preparado para hacer RCP Anotar la hora de comienxo de la convulsion

y duracion de cada uno Aperturar via venosa periferica

DIAGNOSTICO DE ENFERMERIA

NOC NIC

Riesgo de lesión r/c duración prolongada de la crisis

1902 control del riesgo

6480 manejo ambiental5465 control terapéutico6490 prevención de caídas

Riesgo de asfixia relacionado con aspiración de secreciones .

402 Estado respiratorio : permeabilidad de las vias respiratorias

6680 monitorización de los signos vitales 6650 vigilancia6820 cuidados del lactante

Riesgo de deterioro de la vinculación entre los padres y el lactante r/c la falta de confianza en la capacidad para afrontar la situación

1302 Superación deProblemas1500 Lazos afectivospadre-hijo2211 Ejecución del rol de padres

7140 Apoyo a la familia6710 Fomentar el acercamiento5370 Potenciación de roles5480 Clarificación de valores4480 Facilitar la autorresponsabilidad