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Complicaciones infecciosas en el

postoperatorio de cirugía abdominal

Reservados todos los derechos. Ni la totalidad ni parte de este libro pueden reproducirse o transmitirse por nin-gún procedimiento electrónico o mecánico, incluyendo fotocopias, grabación magnética o cualquier almacena-miento de información y sistema de recuperación, sin el previo permiso escrito del editor.

Foto de la portada: Anaerobios.Microcolonias de peptostreptococcus anaerobius en el fondo de un tubo de caldo tioglicolato inoculado con unamuestra clínica, después de 24 horas de incubación. En este medio semilíquido los microorganismos anaerobiosestrictos no toleran la presencia de oxígeno de la zona próxima a la superficie y, sin embargo, pueden crecer enla atmósfera reducida presente en el fondo del tubo, fenómeno que se ilustra en la fotografía.© Carles Alonso i Tarrés

© 2000 Ediciones Ergon, S.A.C/ Arboleda 1, 28220 Majadahonda (Madrid)

ISBN: 84-89834-81-4Depósito Legal: M-7866-2000

Complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal

Coordinador de la Monografía

FRANCISCO ALVAREZ LERMAServicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina.

Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.

CARLES ALONSO I TARRESServicio de Microbiología, Hospital de la Cruz Roja, Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

FRANCISCO ALVAREZ LERMAServicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina. Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.

FELIX BROCHE VALLEUnidad de Infecciones Quirúrgicas, Hospital General Gregorio Marañón, Madrid.

MIGUEL CAÍNZOS FERNÁNDEZServicio de Cirugía, Catedrático de Cirugía. Universidad de Santiago de Compostela, Complejo Hospitalario Universitario, Santiago de Compostela.

XAVIER GUIRAO GARRIGAServicio de Cirugía, Hospital de Figueras, Gerona.

PEDRO OLAECHEA ASTIGARRAGAServicio de Medicina Intensiva, Hospital de Galdakao, Vizcaya.

MERCEDES PALOMAR MARTINEZServicio de Medicina Intensiva, Profesor Asociado de Medicina Preventiva y Toxicología. Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Vall d’Hebrón, Barcelona.

Autores

JUAN J SANCHO INSENSERServicio de Cirugía, Profesor Asociado Informatica Médica. Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital del Mar, Barcelona.

ANTONIO SITGES SERRAServicio de Cirugía, Profesor Titular de Cirugía. Universidad Autónoma de Barcelona, Hospital Universitario del Mar, Barcelona.

JOSE M TELLADO RODRIGUEZUnidad de Infecciones Quirúrgicas, Departamento de Cirugía. Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

DANIEL VEGA MENENDEZUnidad de Infecciones Quirúrgicas, Hospital General Gregorio Marañón, Madrid.

PresentaciónF. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1

1. Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatoriasJ.J. Sancho Insenser . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3

2. Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en elpostoperatorio de cirugía abdominal M. Palomar Martínez, F. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .21

3. Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria M. Caínzos Fernández . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .33

4. Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal A. Sitges Serra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .45

5. Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominalC. Alonso i Tarrés . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57

6. Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatoriode cirugía abdominalF. Alvarez Lerma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79

Indice

Los pacientes con complicaciones infec-ciosas, relacionadas directamente con inter-venciones de cirugía abdominal, han aumen-tado, en los últimos años, en los Servicios oUnidades de Cuidados Intensivos (UCI). Exis-ten numerosas razones que justifican esteincremento de la morbilidad, entre las quedestacan la mayor agresividad y duración delos procedimientos quirúrgicos, las peorescondiciones de la población que se intervie-ne (mayor gravedad de las enfermedades debase y mayor edad de la población asistida)y la utilización de tratamientos que permitenmantener la vida en situación límite.

La aparición de infecciones nosocomia-les, en especial aquellas relacionadas con lapropia intervención quirúrgica, como son lasperitonitis secundarias por dehiscencias desutura, perforación de vísceras huecas o isque-mia intestinal, los abscesos abdominales post-quirúrgicos y las peritonitis terciarias, se acom-pañan de una importante respuesta sistémica(sepsis grave, shock séptico) que se asocia conincremento de la gravedad, fallo progresivode órganos o sistemas y mayor mortalidad.

La complejidad de estos pacientes semanifiesta en la dificultad de realizar un diag-nóstico de seguridad de infección abdominalpostquirúrgica. Frecuentemente coexisten enellos diferentes motivos que pueden justifi-car un estado de sepsis (infiltrados radiológi-

cos, infección de heridas, presencia de líqui-do libre en el peritoneo), los síntomas y sig-nos de infección abdominal suelen ser pocoevidentes en la fase postoperatoria inmedia-ta, en especial en pacientes sedados o anal-gesiados, y la mayoría de procedimientosdiagnósticos que se utilizan tienen una esca-sa sensibilidad diagnóstica. Todo ello justifi-ca en ocasiones propuestas terapéuticas muydiferentes entre los distintos especialistas res-ponsables de estos pacientes, que son moti-vo de importantes controversias.

Con intención de aportar soluciones a estadifícil situación clínica se ha elaborado estamonografia dirigida a médicos intensivistasy cirujanos, y en general a todos aquellosmédicos que tengan que tomar decisiones enel proceso de atención de pacientes inter-venidos de cirugía abdominal. El objetivo dela misma es describir detalladamente las dife-rentes situaciones, que son motivo de con-troversias, resaltar de forma esquemática losprocedimientos e intervenciones en los queexisten evidencias y proponer líneas de actua-ción comunes para evitar retrasos en el tra-tamiento.

Para elaborar los contenidos de los dife-rentes capítulos de esta monografía se ha soli-citado la colaboración de especialistas encirugía, medicina intensiva y microbiología,todos ellos, con gran experiencia en el mane-

Presentación

F. Alvarez Lerma

jo de estas situaciones clínicas ya que com-parten diariamente la responsabilidad del tra-tamiento de estos pacientes críticos.

El diseño de la monografía se ha realiza-do teniendo en cuenta todos aquellos aspec-tos que contribuyen a tomar decisiones y quepueden ser motivo de controversias entre losdistintos profesionales. Por ello en cada capí-tulo se aborda una parte esencial del proce-so de atención de estos pacientes, profundi-zando en las situaciones más conflictivas yaportando evidencias, cuando existen, o lasrecomendaciones de expertos o sociedadescientíficas. Así se plantean de forma ordena-da las formas de presentación y la fisiopato-genia de estas complicaciones, los criteriosde ingreso en UCI cuando se diagnosticanesta infecciones, las etiologías más frecuen-tes de las distintas formas de presentación delas complicaciones, la metodología para obte-ner, trasladar y procesar las muestras en ellaboratorio de microbiología, la actitud delcirujano tanto en lo que se refiere al procesode estudio como a las posibles reinterven-

ciones, el tratamiento antibiótico empíricomás adecuado, los tratamientos no antibióti-cos complementarios y el impacto que sobreel costo y la mortalidad tiene la presencia deestas complicaciones. En definitiva se tratade profundizar en cada uno de estos aspec-tos buscando soluciones que permitan tomardecisiones conjuntas de la manera más pre-coz y adecuada para los pacientes.

El deseo de todos los autores y de los pro-motores de esta monografía es aportar ele-mentos de reflexión para facilitar la toma dedecisiones ante la presencia de complica-ciones infecciosas postquirúrgicas en pacien-tes críticos y deseamos que este libro sea delagrado de los lectores a los que va dirigido ypermita, en el futuro, mejorar la atención deestos pacientes.

Finalmente se debe reconocer y agrade-cer a los patrocinadores del Laboratorio Astra-Zeneca, el apoyo y confianza que han pres-tado a todos los autores, lo que ha permitidola elaboración y distribución de la monogra-fía que tienen en sus manos.

2 F. Alvarez

ESPECTRO DE LAS COMPLICACIONESINFECCIOSAS POSTOPERATORIAS

El desarrollo de una infección postopera-toria ha gravado la cirugía desde sus mismosorígenes. En el siglo XIX, el reconocimientode los conceptos de asepsia (Semmelweis) yantisepsia (Lister), aportaron las primeras opor-tunidades para evitar las infecciones que, hastaese momento, habían acompañado casi cons-tantemente a las intervenciones quirúrgicas.La mejora de los resultados que siguió a laadopción de una técnica aséptica, por lomenos tan importante como el desarrollo dela anestesia, ha contribuido durante los últi-mos cien años a la aceptación universal deltratamiento quirúrgico para una amplia varie-dad de enfermedades. Durante la segundamitad de este siglo, la utilización profilácticade antibióticos para reducir aún más las com-plicaciones infecciosas postoperatorias ha per-mitido grandes avances en gran variedad detécnicas complejas y el desarrollo de todo tipode implantes protésicos.

A pesar de estos avances, las complica-ciones infecciosas postoperatorias siguen sien-do un problema clínico significativo. Enmuchos hospitales universitarios, entre el 5%y el 12% de todos los pacientes intervenidossufren una complicación postoperatoria infec-ciosa. La aparición de estas complicacionesse asocia a un aumento significativo de la

estancia postoperatoria, sufrimiento para elpaciente y costes. En ocasiones la infecciónpostoperatoria es mortal(1) (Tabla I).

En este capítulo se revisan las definicionesactuales de infección postoperatoria y la cla-sificación de los procedimientos quirúrgicossegún su riesgo infeccioso. Seguidamente seexpone la epidemiología de los distintos tiposde complicaciones infecciosas postoperato-rias, incluyendo no sólo las infecciones delespacio quirúrgico (surgical-site infections)como la infección de herida, el absceso pos-toperatorio o la peritonitis postoperatoria sinotambién otras infecciones nosocomiales típi-cas del postoperatorio (urinarias, respiratoriaso relacionadas con los catéteres intravenosos).Finalmente, se analizan las etiologías quirúr-gicas más importantes para cada grupo deintervenciones quirúrgicas que comparten unpatrón común de complicaciones infecciosaspostoperatorias.

Definición de infección postoperatoria delespacio quirúrgico

Todos los estudios de infección posto-peratoria se basan en una definición unifor-me de lo que constituye una infección delespacio quirúrgico, formulada en 1992 porla Surgical Wound Infection Task Force, queha sido ampliamente aceptada(2). El térmi-no infecciones del espacio quirúrgico fue

Capítulo 1

Epidemiología y etiología quirúrgica delas complicaciones infecciosaspostoperatorias

J.J. Sancho Insenser

escogido específicamente para incluir lasinfecciones postoperatorias profundas quese originan tras la cirugía y que son distintasde una infección de herida. Se han estable-cido tres categorías de infecciones del espa-cio quirúrgico: infecciones superficiales dela herida, infecciones profundas de la heri-da e infecciones de órganos o cavidades. Encada espacio, se define la infección cuan-do se da cualquiera de las situaciones deta-lladas en la tabla II.

La utilización de estos criterios, aunquelejos de ser perfecta, constituye la base paralos protocolos de control de la infección enmuchos hospitales.

Clasificación del tipo de cirugía según elgrado de contaminación bacteriana

Un gran número de factores contribuye aldesarrollo de infecciones postoperatorias.Aunque dichos factores son analizadosexhaustivamente en el capítulo 3, los facto-res dependientes del tipo de intervención seconsignan aquí, pues su comprensión es bási-ca para el análisis de la epidemiología de lainfección postoperatoria.

La clasificación tradicional de los proce-dimientos quirúrgicos distingue intervencio-nes limpias, limpias-contaminadas y conta-

minadas(3). Clasificaciones previas incluíanuna cuarta categoría -intervenciones sucias-que actualmente se considera incluida en lacategoría de contaminadas(4). Las definicio-nes de cada tipo se detallan en la tabla III, en

4 J.J. Sancho

TABLA I. DEFUNCIONES DIRECTAMENTE CAUSADAS O FAVORECIDAS POR LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

Tipo de infección % de muertes causadas % de muertes favorecidasdirectamente por la infección* por la infección

Quirúrgica 0,6% 1,9%Respiratoria 3,1% 10,1%Urinaria 0,1% 0,7%Bacteriemia 4,4% 8,6%Otras 0,8% 2,5%Total 0,9% 2,7%

* Del total de defunciones de la población. Modificado de CDC. Public Health Focus: Surveillance,Prevention and Control of Nosocomial Infections. MMMR 1992.

TABLA II. DEFINICIONES DE INFECCIÓN DEL ESPACIO

QUIRÚRGICO*

1. Presencia de drenaje purulento

2. Drenaje líquido espontáneo a través de laherida (independientemente de si el cul-tivo bacteriológico de dicho líquido espositivo o no lo es)

3. Presencia de signos locales de infección(infecciones superficiales) Presencia de signos radiológicos eviden-tes de infección (profundas)

4. Identificación de un absceso o cualquiertipo de infección en una re-exploraciónquirúrgica o radiológica invasiva.

5. El diagnóstico de infección por parte delcirujano encargado del cuidado delpaciente

* La presencia de cualquiera de las cinco con-diciones listadas basta para declarar la exis-tencia de una infección postoperatoria del espa-cio quirúrgico.

la que se incluyen los porcentajes orientati-vos de infección postoperatoria del espacioquirúrgico para cada tipo de intervención.

Las tasas de infección de cada tipo de ciru-gía, aunque imprescindibles para los estudiosde prevalencia de la infección, son sólo indi-cativas ya que incluyen diversos tipos de inter-venciones. La valoración de la tasa de infec-ción postoperatoria concreta de cada sub-grupo de intervenciones se realiza en lasegunda parte de este capítulo.

Prevalencia de la infección quirúrgica ennuestro medio

El control de la infección quirúrgica en

nuestro país se ha realizado en los últimosaños gracias al proyecto EPINE(5), estudio plu-rianual de prevalencia realizado a través deuna encuesta que recogía las infeccionesnosocomiales que se detectaban en cada unode los más de 100 centros participantes, enun momento determinado. Es una fuente quea pesar de conllevar las limitaciones propiasde los estudios transversales, se ha constitui-do en una útil herramienta para analizar ymejorar el índice de infecciones quirúrgicasen nuestro entorno. Se debe tener en cuentaque, aunque la mayoría de las infecciones qui-rúrgicas nosocomiales son complicacionespostoperatorias, éstas agrupan también infec-

Epidemiología y etiología quirúrgica de las complicaciones infecciosas postoperatorias 5

TABLA III. CLASIFICACIÓN DE LAS INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS SEGÚN SU GRADO DE CONTAMINACIÓN

BACTERIANA*

Tipo Definición Ejemplo(% de infecciones)

Limpia • Herida atraumática Herniorrafia(1%-5%) • Sin inflamación

• Sin violación de la técnica aséptica • Sin penetración en tracto gastrointestinal,

ni respiratorio ni genitourinario

Limpia-Contaminada • Herida atraumática Colectomía electiva(5% - 10%) • Sin inflamación

• Violación menor en la técnica aséptica • Penetración en el tracto gastrointestinal,

respiratorio o genitourinario con vertidomínimo o con descolonización bacteriana previa

Contaminada** • Herida traumática Apendicectomía en(10% - 40%) • Inflamación o supuración apéndice perforado

• Violación mayor de la técnica aséptica • Penetración en el tracto gastrointestinal,

respiratorio o genitourinario con vertido importante sin descolonización bacteriana previa

* Adaptado de Drebin J , Mundy L. Surgical Wound Infection. En: Cameron J, ed. Current SurgicalTherapy. St. Louis: Mosby, Inc., 1998:1078-1082.** Incluye las intervenciones clasificadas como sucias en clasificaciones anteriores.

ciones nosocomiales quirúrgicas no postope-ratorias (Fig. 1).

La prevalencia de infección quirúrgicapostoperatoria en cirugía abdominal se man-tiene esencialmente estable entre 6,7% y el8,5% en las distintas series publicadas(5). Estarelativa estabilidad, sin embargo, encubre dostendencias opuestas: por una parte dismi-nuye la prevalencia de infecciones en ciru-gía limpia y contaminada (especialmente lasinfecciones superficiales y profundas de laherida) al tiempo que aumenta la prevalen-cia de las infecciones no quirúrgicas comocomplicación de las intervenciones.

COMPLICACIONES INFECCIOSASPOSTOPERATORIAS COMUNES ATODOS LOS PROCEDIMIENTOSQUIRÚRGICOS

Infección de la herida operatoriaLa infección de la herida operatoria, la ter-

cera en importancia entre las infecciones noso-comiales, es con mucho la más frecuente delas «infecciones del espacio quirúrgico». La

infección de la herida operatoria es todavíacomún aunque su prevalencia varía amplia-mente entre centros y especialidades. Aproxi-madamente un 7% de todas las intervencio-nes abdominales se complican con una infec-ción de herida, que puede resultar en invali-dez, retraso de la cicatrización, deformidadesde la piel y/o pared abdominal y la muerte. Lacalidad de vida del paciente, física y psico-lógica, también se afecta con frecuencia demanera adversa o se altera para siempre(6).

Desde el año 1993, el EPINE(5) consideralas complicaciones quirúrgicas postoperato-rias divididas en las tres categorías estanda-rizadas por el CDC. En este estudio es posi-ble observar cómo la infección de herida semantiene en descenso hasta estabilizarse alre-dedor de un 4,5% (Fig. 2). La prevalencia totalde infecciones aumenta por la inclusión desdeel año 1993 de las categorías de infección deórgano o cavidad de acuerdo con la clasifi-cación en tres categorías de la SurgicalWound Infection Task Force.

La evolución de la prevalencia de infec-ción es más útil para comparar la evolución

6 J.J. Sancho

30%

0%

15%

20%

25%

5%

10%

1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997

UrinariasQuirúrgicasRespiratoriasBacteriemias

FIGURA 1. INFECCIONES NOSOCOMIALES EN 74 HOSPITALES ESPAÑOLES. ESTUDIO EPINE.

de un mismo centro o servicio que para com-parar índices de infección de herida entre cen-tros. La infección de herida de procedimien-tos de tipo 1 (limpios) procede del exterior del

paciente, sea de su piel o del entorno del hos-pital y/o su personal, y se ha tomado tradi-cionalmente como un indicador de calidadde la política de control de infecciones de un


0

1

2

3

4

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1990 1991 1992 1993 1997

Porc

enta

je d

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ión

Superficiales

1994 1995 1996

Profundas Organo o espacio

FIGURA 2. EVOLUCIÓN DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS DEL ESPACIO QUIRÚRGICO EN 74 HOSPITALES

ESPAÑOLES. ESTUDIO EPINE.

0%

1995

Apendicectomía

Colon

Intestino delgado

Colecistectomía

Vía biliar, hígado y páncreas

Esplenectomía

Laparotomía exploradora

Otros

5% 10% 15% 20% 25%

1996 1997

FIGURA 3. PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS E INFECCIÓN POSTOPERATORIA. ESTUDIO EPINE.

centro. Por su parte las infecciones de heridaen las intervenciones de tipos 2 y 3 ( limpia-contaminada y contaminada) son causadasusualmente por la flora bacteriana que habi-ta o contamina las cavidades del paciente, yaunque suelen ser mucho más graves, se lesha prestado relativamente poca atención comomarcadores de calidad asistencial y epide-miológica de un servicio de cirugía.

En cualquier caso, es notable el estanca-miento relativo que presentan los índices deprevalencia de infección quirúrgica. Así, esposible observar cómo las cifras aportadashace tres décadas por dos prestigiosas insti-tuciones en el control de la infección noso-comial (Tabla IV) no difieren sustancialmen-te en dos parámetros muy significativos: losíndices de infección de herida limpia y el índi-ce global de infección de herida. Las catego-rías intermedias se hallan fuertemente influen-ciadas por una miríada de factores que hacendifícil su comparación con tan poco detalle.Es probable que esta relativa falta de progre-so en la reducción de los índices de infecciónpostoperatoria sea debida a tendencias de sig-nos opuestos pero interdependientes: mejo-res antimicrobianos para profilaxis y más resis-tencias por selección de patógenos; mejor téc-nica quirúrgica y procedimientos más com-

plejos a edades más avanzadas. Asimismo, esinevitable constatar que el grueso de los avan-ces se ha realizado en el frente del control dela infección en la herida limpia, mientras quela mejor práctica actual de profilaxis antibió-tica parenteral no ha conseguido reducir sus-tancialmente la infección de herida contami-nada en cirugía abdominal en las dos últimasdécadas. Los mejores resultados en reducciónde la infección de herida «no-limpia» depen-den probablemente de un manejo cuidadosoe inteligente de la herida (wound-care&mana-gement). Es posible que en cirugía abdominalaparezcan alternativas tópicas a la profilaxisantibiótica parenteral, tal como ocurre en otrasespecialidades de especial riesgo (cirugía vas-cular, cirugía ortopédica y traumatología).

El entorno de la infección de una heridaLa infección de una herida operatoria es

el resultado de la interacción de tres compo-nentes básicos: la contaminación bacterianade la herida, la resistencia del huésped y elestado de la herida, resultado de la técnicaquirúrgica. Las heridas correctamente cerra-das en pacientes sanos pueden soportar lacontaminación de una sorprendente cantidadde gérmenes sin desarrollar una infección.Excepto cuando se deja un drenaje no aspi-

8 J.J. Sancho

TABLA IV. INCIDENCIA DE INFECCIÓN DE LA HERIDA POSTOPERATORIA EN ESTUDIOS REALIZADOS CON 30AÑOS DE DIFERENCIA

Estudio Número Limpia Limpia- Contaminada Sucia* Globaltotal de Contaminada

pacientes

Estudio de NAS-NRC 15.613 5,1% 10,8% 16,3% 28,0% 7,4%(1964)(31)

Estudio del Foothills 62.937 3,5% 7,7% 15,2% 40,0% 6,7%Hospital (1980)(32)

Estudio EPINE 90-94(5) 72.688 3,2% 5,1% 10,4% 13,2% 7,9%

*Actualmente la categoría «Sucia» se engloba dentro de «Contaminada».

rativo y cerrado, la contaminación de la heri-da tras el acto quirúrgico ocurre raramente.Asimismo, en ausencia de material protési-co, la contaminación hematógena de la heri-da es muy infrecuente. La mayoría de losesfuerzos en la prevención se dirigen pueshacia la reducción de la contaminación pre-operatoria y peroperatoria.

Fuentes de contaminantes de la heridaContrariamente a la creencia aún muy

extendida, las partículas de polvo capaces detransportar bacterias en el quirófano hasta laherida son raramente la fuente de los pató-genos que ocasionan las infecciones de heri-da. La mayoría de los contaminantes de lasheridas provienen del propio paciente, biencolonizando su piel, habitando el tracto diges-tivo o infectando los tractos respiratorio, geni-tal o urinario. Otra vía posible es la transmi-sión cruzada propiciada por el personal sani-tario.

La importancia relativa de la contamina-ción aérea de la herida fue durante décadaspasadas fuente de una intensa controversia,que originó la instalación de complejos sis-temas de aire laminar y la diseminación delos sistemas de irradiación ultravioleta comomedidas extremas para reducir la infeccióndependiente de partículas «flotantes». El efec-to de dichos sistemas no ha sobrevivido losrigores de un ensayo, prospectivo y contro-lado a escala suficiente, como para demos-trar su utilidad.

Epidemias de infección de heridaLa transmisión aérea puede ser importan-

te, sin embargo, en algunas circunstanciasespeciales en las que pueden originar epide-mias de infecciones postoperatorias. Cabedestacar el papel de la transmisión a partir depersonal sanitario portador de Staphylococ-cus aureus en lesiones piógenas (típicamen-

te en los dedos o en una folicultis), en el peloo en el periné. También un portador nasofa-ríngeo de estreptococos del Grupo A puedeser el origen de una epidemia de infeccionespor la misma cepa de gérmenes. Se han des-crito y analizado profundamente epidemiasde infecciones de herida provenientes defuentes del entorno del bloque quirúrgico,generalmente debidas a bacilos Gram-nega-tivos (Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Ente-robacter spp., Serratia spp. o Acinetobacterspp.) que han implicado soluciones desin-fectantes (como clorhexidina en soluciónacuosa), medicamentos, anestésicos locales,instrumental quirúrgico y equipos de aneste-sia(7). Los sistemas de ventilación ambientaly lotes aislados de material protésico se hanvisto implicados ocasionalmente en brotesepidémicos causados por un mismo germen.Con las políticas de control de infección noso-comial aplicadas actualmente en la mayo-ría de los hospitales, dichas epidemias sue-len ser detectadas y controladas tras una enér-gica investigación y actuación(8).

Peritonitis postoperatoria y abscesoabdominal postoperatorio

La peritonitis postoperatoria es general-mente el resultado de un error técnico duran-te el acto quirúrgico o causado por compli-caciones relacionadas con la enfermedad quemotivó la intervención inicial. Continúa sien-do uno de los desafíos más formidables de lacirugía. Ocurre generalmente durante la pri-mera semana del postoperatorio y su diag-nóstico precoz se ve dificultado por el enmas-caramiento de los signos físicos debidos aldolor de la incisión y el efecto «encubridor»del eventual tratamiento con antibióticos deamplio espectro.

La incidencia de peritonitis varía enor-memente entre centros y especialidades,dependiendo de los múltiples factores que se


exponen en el capítulo 3. Las series publica-das son difícilmente comparables debido ala disparidad de los criterios de inclusión.

La peritonitis postoperatoria tiene una mor-talidad de entre el 35% y el 80%(9, 10). Se hanpropuesto diversas clasificaciones incluyen-do las basadas en índices de gravedad (elAPACHE II y el índice Manheim de perito-nitis), etiológicas, patogénicas o evolutivas.Ninguna de ellas, sin embargo, ha resultadoútil para orientar el curso clínico de las infec-ciones postoperatorias intraabdominales(11)

aunque se investiga muy activamente utili-zando análisis multivariantes que incluyanfactores pre y peroperatorios para componerun sistema de puntuación de gravedad fia-ble(12). Los predictores clínicos más fiables delpronóstico de una peritonitis postoperatoriason el estado preoperatorio (especialmenteel estado nutricional y función hepática), laefectividad en la eliminación quirúrgica delfoco séptico y su origen, y la respuesta posto-peratoria inmediata al tratamiento(13).

Es complejo aislar un único factor técni-co determinante de la aparición de peritoni-tis postoperatoria. Sin embargo, en un recien-te, retrospectivo pero preocupante artículo,se ha cuestionado fuertemente la utilizaciónde suturas mecánicas en la reparación de lacontinuidad del tubo digestivo del pacientetraumático(14) que parecen ser claramente infe-riores a la sutura manual en este grupo depacientes. Asimismo, al igual que ocurre encada una de las sub-especialidades de la ciru-gía general, el papel del cirujano como fac-tor de riesgo va siendo documentado, anali-zado y progresivamente más valorado(15).

Causas de peritonitis postoperatoriaLa dehiscencia de sutura es sin duda la

causa más frecuente de una peritonitis posto-peratoria. La dehiscencia de una sutura puedeatribuirse a dos grandes grupos de causas: las

que agrupan los fallos técnicos en la aplica-ción del material de sutura y los relativos auna técnica deficiente en la preparación dela sutura. Las deficiencias en la aplicaciónmanual del material de sutura incluyen unatensión excesiva o insuficiente en los nudos,la colocación de las suturas demasiado pró-ximas o separadas o la interposición de teji-dos que impiden la correcta aposición de losbordes suturados (serosa, epiplón o mucosa)y finalmente una técnica inadecuada en lacolocación de los puntos de sutura. El mate-rial de sutura elegido debe ser apropiado encalibre y composición al tejido a suturar. Aun-que muchas de estas variables parecen obviar-se con la utilización de suturas mecánicas,que colocan grapas a distancias y presionesuniformes, el empleo de suturas mecánicasno constituye en modo alguno la panaceapara evitar las dehiscencias de sutura. Lassuturas mecánicas pueden ocasionar dehis-cencias de sutura si se escogen grosores degrapa excesivos o insuficientes, si no se com-pleta el disparo de la pistola aplicadora deforma correcta, si se desgarra la anastomosiscon la extracción de la pistola aplicadora osi se interponen tejidos ajenos a la anasto-mosis en la línea de sutura. La mayoría deestas causas ocasionan una dehiscencia dela sutura desde el mismo momento de su rea-lización y pueden, y deben, ser prevenidas.Además de una buena técnica de sutura ograpado, es conveniente comprobar la estan-queidad de las anastomosis inmediatamen-te antes de cerrar la cavidad abdominal. Enalgunos casos la inspección simple puede sersuficiente (como tras una resección ileal yanastomosis íleo-ileal primaria), mientras queen otros casos la naturaleza de la anastomo-sis requiere una técnica más elaborada (comola inyección de aire o colorante transrectalpara comprobar una anastomosis colo-rectalbaja).

10 J.J. Sancho

Las deficiencias en la preparación de lasutura juegan un papel determinante en laaparición de dehiscencias, ya que su efectono suele ser comprobable intraoperatoria-mente. Las causas más frecuentes incluyen latensión en la anastomosis, la isquemia de losbordes anastomosados y la obstrucción post-anastomótica. La tensión en los bordes de unasutura anuncia su muy probable dehiscenciay debe ser evitada siempre en cirugía diges-tiva. En cada tipo de anastomosis, el ciruja-no cuenta con maniobras específicas que evi-tan la realización de una anastomosis tensa(descenso completo del ángulo esplénico enlas anastomosis colorrectales, anclaje verte-bral en las esofagogastrostomías cervicales,etc.). La isquemia de los bordes anastomosa-dos puede obedecer a una gran cantidad decausas, pero las más frecuentes son la suturasobre tejido ya isquémico (tras resección porhernia, bridas o isquemia intestinal) y la des-vascularización de los extremos a anasto-mosar durante su preparación. La isquemialocal relativa resultante de un bajo gasto car-díaco durante o inmediatamente tras la rea-lización de una anastomosis, aunque difícilde comprobar, se ha identificado como posi-ble factor etiológico en las anastomosis rea-lizadas en pacientes hemodinámicamenteinestables en el per y/o postoperatorio(16). Laobstrucción distal a la anastomosis, aunquesea incompleta, somete la sutura a una dis-tensión que, en las etapas iniciales de la cica-trización, puede causar una dehiscencia. Lapreparación mecánica incompleta de colon,la compresión del asa eferente de una gas-troenteroanastomosis o la incompleta libera-ción de las adherencias y bridas distales a unaanastomosis íleo-ileal son bien conocidoscomo precursores de una dehiscencia anas-tomótica.

La mejor técnica y preparación de unaanastomosis no pueden evitar una dehiscen-

cia si la realización de una anastomosis noestá indicada. Los ejemplos más claros sonlas anastomosis realizadas en territorio sép-tico (peritonitis difusa preexistente) o sobretumor (bordes invadidos en la pieza reseca-da) que conllevan un altísimo índice de dehis-cencias y mortalidad.

Además de la dehiscencia anastomótica,otras causas de peritonitis postoperatoria sonlas perforaciones no suturadas, las perfora-ciones postoperatorias, los abscesos residua-les y los cuerpos extraños intraabdominales.

Las perforaciones intestinales postopera-torias no suturadas pueden deberse a perfo-raciones preexistentes no diagnosticadas (heri-das por arma blanca, proyectiles o politrau-matismos), a isquemia intestinal no resecadacompletamente (por extrangulación hernia-ria, brida isquemiante o isquemia intestinal)o por lesión inadvertida del intestino, tantoen procedimientos de cirugía digestiva comode vascular, urológica o ginecológica.

Las perforaciones intestinales postopera-torias más frecuentes son las debidas a ero-sión del intestino por el material de suturade la pared (usualmente puntos «en masa»)o por prótesis de malla no reabsorbible deja-da en contacto directo con las asas intesti-nales. Excepcionalmente, un drenaje pocoflexible dejado durante un tiempo desmesu-radamente largo puede causar un decúbitoen un asa intestinal y originar una peritoni-tis postoperatoria.

Los abscesos residuales después de unaperitonitis secundaria tratada quirúrgicamenteson hoy en día muy poco frecuentes sin queexista otra causa que justifique su desarro-llo y puedan, por tanto, considerarse comoverdaderos abscesos residuales.

Infección de las vías urinariasLa mayor frecuencia de infección noso-

comial se presenta en servicios de cirugía. De


estas infecciones intrahospitalarias, hasta dostercios son secundarias a la colocación desondas vesicales, instrumentación de la veji-ga o cirugía de las vías urinarias bajas. Estasmanipulaciones instrumentales disminuyenlas defensas del organismo contra la infec-ción. De hecho, después de la colocación deuna sonda vesical, de un 1% a un 5% de lospacientes presentan bacteriuria. Cuando lasonda se deja de forma permanente, el ries-go de adquirir una infección aumenta del 5%al 10% por cada día que permanece coloca-da la sonda. A pesar de esta frecuencia tanalta, los pacientes con vías urinarias bajasnormales suelen curar espontáneamente dela infección cuando se les retira la sonda.Una investigación con seguimiento tardío apacientes que habían llevado una sonda vesi-cal más de una semana, mostró que sólo un8% tenían bacteriuria, y menos del 1% pre-sentaban signos de infección.

Se ha llegado a demostrar que la bacte-riuria conlleva una mayor mortalidad, aun-que no se pudo demostrar que la causa demuerte fuera infección de las vías urinarias osepticemia. Probablemente la bacteriuriaseñalaba el agrupamiento de factores de ries-go independientes que condicionaron el peorpronóstico. Se ha estudiado asimismo la inci-dencia de infección urinaria en los pacientescríticos según su etiología, resultando lospacientes postoperados por traumatismo afec-tados más frecuentemente por infeccionesurinarias (3,36%) que los intervenidos porcirugía digestiva (1,7%)(17).

La reducción draconiana de los sonda-jes vesicales innecesarios (en número y tiem-po), la implantación estricta de sistemas colec-tores cerrados y la adopción de alternativascomo la punción suprapúbica o el vaciadosimple de la vejiga en lugar de insertar unasonda permanente, han demostrado que pue-den reducir sensiblemente la incidencia de

las infecciones urinarias postoperatorias hastareducirlas por debajo del 1%.

Infección de los catéteres intravascularesLa sepsis relacionada con catéter es una

causa significativa de morbilidad y mortalidaden el postoperatorio de cirugía abdominal. Aun-que la utilización de catéteres y sistemas deinserción sofisticados ha reducido su inciden-cia, el catéter intravenoso es una de las causasmás frecuentes de bacteriemia en el pacienteoperado, especialmente si recibe nutriciónparenteral total durante más de una semanay/o se halla ingresado en una Unidad de Cui-dados Intensivos. La incidencia de la sepsis porcatéter varía entre 2,1 y 30 por 1.000 días decateterización(18). Un tercio de los pacientesque sufren una sepsis por catéter desarrollancomplicaciones graves a consecuencia de lamisma, incluyendo shock séptico, sepsis man-tenida, tromboflebitis supurada, abscesosmetastásicos, endocarditis y arteritis. Dichascomplicaciones ocurren más frecuentementecuando el agente causal es Candida spp., Pseu-domonas spp. o S. aureus. El coste económi-co del tratamiento de cada episodio de sepsispor catéter supera las 250.000 ptas.

Los gérmenes pueden colonizar el catéterintravenoso por cuatro vías de distinta impor-tancia. Los orígenes hematógeno (desde unfoco de infección distante) y endoluminal apartir de la bolsa de infusión tienen una bají-sima prevalencia. La vía extraluminal a partirde la piel del punto de inserción aparece cuan-do se prodigan cambios de apósito intem-pestivos o bien se han violado los principiosde técnica aséptica en la inserción del caté-ter o en su mantenimiento (típicamente lainserción de catéteres venosos centrales duran-te el acto quirúrgico, en la vena yugular y suutilización postoperatoria prolongada). Cuan-do se evitan dichos errores en la inserción ycuidado de catéteres venosos centrales, la

12 J.J. Sancho

contaminación intraluminal a través de laconexión es la vía más frecuente de conta-minación de los catéteres intravenosos(18,19).

Infección de las vías respiratorias bajasLas dos etiologías más frecuentes de las

infecciones respiratorias bajas tras cirugíaabdominal son la broncoaspiración y la pro-gresión de una atelectasia hacia una neu-monía.

Las atelectasias representan el 90% detodas las complicaciones pulmonares posto-peratorias pero, debido a la falta de una defi-nición clara y a la dificultad de establecer confirmeza su diagnóstico, la incidencia varíaabsurdamente entre el 1% y el 80% en seriesde cirugía abdominal(20). En cualquier caso,es evidente que la incidencia es mayor trascirugía abdominal que en cualquier otro tipode cirugía no torácica y muy especialmentesi la intervención implica a órganos del com-partimiento supramesocólico.

Aparte de los factores conocidos de ries-go para el desarrollo de una atelectasia (hábi-to tabáquico, enfermedad por limitación cró-nica del flujo aéreo, obesidad mórbida, etc.)cabe destacar dos importantes factores etio-lógicos para el desarrollo de complicacionespulmonares postoperatorias tras cirugía abdo-minal. En primer lugar la hipoalbuminemia

(sAlb<3,5g/dL), con una expansión del com-partimento líquido extracelular (en ocasionespropiciada o mantenida por una incorrectacomposición de la nutrición parenteral pre opostoperatoria), multiplica por tres el riesgode sufrir complicaciones pulmonares posto-peratorias(21). En segundo lugar, los sistemasde cierre de la pared abdominal que ocasio-nan una rigidez excesiva para evitar una evis-ceración postoperatoria pueden, a su vez, oca-sionar una mayor incidencia de complicacio-nes sépticas postoperatorias pulmonares(22).

COMPLICACIONES INFECCIOSASPOSTOPERATORIAS ESPECÍFICAS

Tras cirugía esofágicaLas fugas anastomóticas y la necrosis del

estómago o colon interpuestos tras resecciónesofágica son las principales causas de com-plicaciones infecciosas tras esofagectomía. Laincidencia publicada de fugas anastomóticastras esofagectomía y esofagogastrostomía sedetallan en la Tabla V. Las fugas anastomóti-cas pueden ser el resultado de errores técni-cos como suturas isquemiantes, hematomasintramurales, disección excesiva del esófagoproximal o hiato diafragmático excesivamen-te estrecho para permitir un buen drenajevenoso. Suelen manifestarse por fiebre, taqui-


TABLA V. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMÓTICA TRAS ESOFAGECTOMÍA Y

ESOFAGOGASTROSTOMÍA

Serie Número Fugas Mortalidadde pacientes nº (%) postoperatoria (%)

Mahoney y Condon(33) 37 9 (24%) 16%King y cols.(34) 100 9 (9%) 3%Wolfe y cols.(35) 40 1 (3%) 0%Humprey(36) 41 0 0%Ellis(37) 275 12 (4%) 2,2%Skinner(38) 67 4 (6%) 11%Parker y cols.(39) 39 15%

cardia y leucocitosis con aumento del volu-men de drenaje pleural pero no necesaria-mente por una extravasación de contraste enel esofagograma postoperatorio. Las fugas anas-tomóticas suelen deberse a una necrosis de lalínea de sutura del estómago o colon inter-puesto. El órgano interpuesto debe ser movi-lizado, desbridado, cerrado y devuelto al abdo-men. Se debe realizar una gastrostomía y unaesofagostomía cervical y drenarse el tórax y elmediastino.

Tras cirugía gástricaLas dos complicaciones infecciosas más

graves tras cirugía gastroduodenal son debi-das a dehiscencia de los tres tipos de suturamás comunes en este área: dehiscencias dela piloroplastia, del muñón duodenal y de lagastroenteroanastomosis. La incidencia dedehiscencia de sutura debe ser baja en estetipo de cirugía, menor de 2% en muchasseries (Tabla VI).

Además de las complicaciones infeccio-sas específicas de la cirugía gastroduodenal,ésta presenta asimismo una incidencia deinfecciones postoperatorias superior a lamedia de la cirugía abdominal, probable-

mente debido al pobre estado nutricional delos pacientes con neoplasia gástrica y a quebuena parte de las intervenciones por com-plicaciones de la úlcera duodenal se realizancomo urgencias quirúrgicas. Los pacientesintervenidos de urgencia por hemorragiadigestiva alta tienen un riesgo de infecciónde la herida tres veces superior al de los quese intervienen del estómago o duodeno porotras causas (incluida la perforación)(23).

Los dos errores técnicos más fácilmenteprevenibles en relación con la fuga anasto-mótica del muñón duodenal son las malposi-ciones del asa eferente (gastroenteronastomosissupramesocólica, asa eferente demasiado largadesde el ángulo de Treitz, intususpección delasa eferente en el estómago por boca anas-tomótica demasiado amplia) y la gastroente-roanastomosis construida en forma oblicuasobre el asa eferente. Ambas actúan aumen-tando la presión del asa aferente.

Tras cirugía hepato-bilio-pancreática

Peritonitis biliarLa peritonitis biliar es el resultado de una

fístula biliar interna (bilioperitoneal) más infec-

14 J.J. Sancho

TABLA VI. COMPLICACIONES INFECCIOSAS DEBIDAS A FUGA ANASTOMÓTICA TRAS CIRUGÍA GASTRODUODENAL

Complicación VT y PP* Hemi-gastrectomían= 132 n= 122n (%) n (%)

Fuga anastomótica 0 1 (0,82%)Fuga muñón duodenal 0 2 (1,6%)Evisceración 4 (3%) 5 (4,1%)Absceso intraabdominal 1 (0,75%) 1 (0,82%)Infección de herida 9 (6,8%) 14 (11,5%)Atelectasía /Neumonía 13 (9,8%) 13 (10,6%)Infección urinaria 4 (3%) 0Otras 13 (9,8%) 28 (23%)

* VT y PP: Vagotomía y piloroplastia.

ción bacteriana. Tras cirugía biliar (abierta olaparoscópica) las tres causas más frecuentesson la lesión inadvertida de la vía biliar prin-cipal, el fallo del muñón del conducto císti-co y la retirada accidental de un drenaje deKehr. Tras las menos frecuentes coledoco-duodenostomías y resecciones de la vía biliarprincipal por neoplasia o estenosis benigna,una fuga anastomótica de la derivación bilio-digestiva puede también originar una perito-nitis biliar. En ocasiones, una litiasis coledo-cal no detectada actúa bloqueando el paso debilis al duodeno y favorece o causa la fístulabiliar interna a partir del muñón cístico o delos muñones cauterizados de los conductoscolecistohepáticos de Lushka. La mortalidadasociada a peritonitis biliar está entre el 19%y el 49%. Afortunadamente esta grave com-plicación es muy inusual, afectando a menosdel 0,5% de los pacientes sometidos a cole-cistectomía y al 3% de los pacientes con ciru-gía sobre la vía biliar principal. Es importan-te resaltar, sin embargo, que la mortalidad delas intervenciones complejas sobre la vía biliarprincipal (distintas de coledocotomía y dre-naje de Kehr) realizadas en Urgencias aca-rrean una mortalidad del 66%, en su mayorparte por complicaciones sépticas postopera-torias y/o insuficiencia renal asociada.

La cirugía laparoscópica de la vesícula yvía biliar conlleva un mayor riesgo de lesio-nes tanto de la vía biliar principal como delas zonas vecinas del tubo digestivo (colontransverso, duodeno, estómago, yeyuno).Algunos autores sugieren firmemente que elúnico sistema para llevar el índice de com-plicaciones sépticas de la colecistectomíalaparoscópica donde estaba el de la colecis-tectomía abierta es realizar una colangiogra-fía peroperatoria de forma rutinaria(24).

El paciente con peritonitis biliar suele estargravemente afectado y debe reintervenirseinmediatamente para eliminar el exudado

bilio-purulento y drenar la fístula. La repa-ración anatómica definitiva se pospone hastala completa recuperación del paciente.

Complicaciones trasduodenopancreatectomía cefálica(intervención de Wipple)

Tras duodenopancreatectomía cefálica(con o sin preservación pilórica) quedan enel abdomen tres anastomosis susceptibles deoriginar una fuga. La más frágil de las anas-tomosis es sin duda la pancreatoyeyunosto-mía, especialmente en los casos en los quese ha realizado la intervención para extirparuna neoplasia pancreática, en la que la pocaconsistencia del tejido pancreático remanentehace que sea una anastomosis de alto riesgo.La gastroyeyunostomía (o piloroyeyunosto-mía) y la coledocoyeyunostomía pueden tam-bién originar una fuga anastomótica y la fís-tula, peritonitis o absceso subsecuentes. Sehan propuesto gran cantidad de solucionestécnicas para obviar la fragilidad de la pan-creatoyeyunostomía, desde la pancreatec-tomía total para las neoplasias situadas en lacabeza del páncreas hasta la pancreatogas-trostomía o la infundibilización pancreático-yeyunal. Ninguna de ellas se ha demostradoclaramente superior al resto en un ensayocontrolado, aunque la experiencia inicial conla pancreaticogastrostomía parece muy pro-metedora.

Tras cirugía colorrectalLa dehiscencia anastomótica y sus con-

secuencias constituyen la principal compli-cación prevenible en la cirugía del colon.Desde el punto de vista clínico se han obser-vado fugas significativas entre el 3% y el 23%de los pacientes sometidos a resección delcolon(25). Un tercio a una mitad de los pacien-tes con fuga en la anastomosis mueren. Lafuga de la anastomosis contribuye de un 25%


a un 50% de toda la mortalidad quirúrgicapor operaciones colónicas. El principal fac-tor que contribuye a la fuga anastomóticaes la presencia de peritonitis durante la ope-ración. Además, cualquier anastomosis extra-peritoneal tiene más probabilidad de sufriruna dehiscencia. Otros factores generales,como la tensión y la isquemia en la línea desutura, juegan un papel crucial en las anas-tomosis cólicas, especialmente en las colo-rrectales o íleorectales.

Las complicaciones derivadas de la colos-tomía son una fuente no despreciable decontaminación de la cavidad peritoneal. Latensión excesiva del asa en la que se cons-truye la colostomía es, con mucho, el factorcausal más frecuente. La extranguación dela colostomía por un orificio parietal dema-siado estrecho o la isquemia por disecciónexcesiva del extremo cólico son causasexcepcionales de necrosis de la colostomía.Cuando una colostomía, terminal o en asa,se necrosa el resultado es usualmente unacelulitis localizada que frecuentemente acabacontaminando la laparotomía. Si la necrosises extensa y precoz, la colostomía puededesprenderse de la pared, hundiéndose par-cial o totalmente en la cavidad peritonealy ocasionando una temible peritonitis feca-loidea.

Fístulas enterocutáneasA pesar del refinamiento de las técnicas e

instrumentos quirúrgicos, la incidencia de fís-tulas postoperatorias enterocutáneas no sereduce de forma significativa. El tratamientode las fístulas enterocutáneas incluye tantoaspectos médicos como quirúrgicos así comouna clara estrategia.

Clasificación de las fístulas enterocutáneasAunque existen varias clasificaciones de

las fístulas enterocutáneas postoperatorias,una clasificación muy útil ya que incluyetanto criterios descriptivos como pronósticoses la que se detalla en la tabla VII(26).

Etiología de las fístulas enterocutáneaspostoperatorias

Las fístulas tras cirugía esofágica se ori-ginan típicamente en la anastomosis del esó-fago con estómago, yeyuno o colon tras unaresección esofágica por cáncer. La dehiscen-cia causa usualmente un catastrófico absce-so supramesocólico, un empiema o medias-tinitis que suele requerir una intervención qui-rúrgica urgente. Si se establece una fístulaenterocutánea, sin embargo, suele ser de bajodébito. Pueden detectarse fístulas mediantetránsito baritado después de un mes tras laanastomosis. Algunas de ellas son tractos cie-

16 J.J. Sancho

TABLA VII. CLASIFICACIÓN COMBINADA DE LAS FÍSTULAS ENTEROCUTÁNEAS EN RELACIÓN CON SU LOCA-LIZACIÓN, DÉBITO, CIERRE ESPONTÁNEO Y MORTALIDAD(26)

Categoría Cierre espontáneo Mortalidad

Tipo 1 (Estómago, duodeno e intestino delgado) 82% 18%Tipo 1a (<1000 ml /48 h) 97% 6%Tipo 1b (>1000 ml /48 h) 54% 32%

Tipo 2 (cualquier origen con dehiscencia completa o participación de la pared) 7,1% 60%

Tipo 3 (cólicas) 91,6% 0%

gos sin significado clínico. Las fístulas gas-tropleurales o gastrobronquiales requierensiempre reparación quirúrgica(27).

Las fístulas gástricas postoperatorias sue-len ocurrir tras gastrectomía, siendo un fac-tor predisponente un muñón gástrico mal irri-gado en la línea de sutura. Pueden aparecerfístulas gástricas tras esplenectomía, repara-ción de una hernia de hiato o cualquier tipode vagotomía, producidas por una ligaduravascular que engloba y necrosa parte de lapared gástrica. La cirugía bariátrica es asi-mismo el origen de fístulas gástricas que sonespecialmente difíciles de tratar(28).

La etiología más frecuente de las fístulasduodenales es la dehiscencia del muñón duo-denal en una reconstrucción tipo Billroth IIde una gastrectomía y, de hecho, constituyela causa más frecuente de muerte tras gas-trectomía(29). La dehiscencia duodenal puedeser resultado de una técnica incorrecta desutura o grapado, una gastroyeyunostomíaobstruida, adherencias del asa aferente o unvólvulo yeyunal parcial. Las fístulas duode-nales laterales, de peor pronóstico que las demuñón duodenal, aparecen tras una recons-trucción tipo Billroth I, cierre de una duo-denotomía tras cirugía de la papila de Vatero sutura de una úlcera duodenal.

Las fístulas de origen yeyunal e ileal apa-recen tras una gran variedad de intervencio-nes sobre el propio intestino delgado o biensobre órganos adyacentes. Aparte de la dehis-cencia de una anastomosis tras resecciónyeyunal o ileal, procedimientos ginecológi-cos, urológicos o vasculares, así como resec-ciones cólicas pueden lesionar el intestinodelgado y originar una fístula enterocutánea.Una causa adicional relativamente frecuen-te es la erosión de la pared del intestino del-gado por una malla no reabsorbible dejadaen contacto directo con la pared intestinalo por suturas de retención «en masa» utili-

zadas en el cierre dificultoso de la paredabdominal. Estas fístulas (tipo III) suelen com-plicar una infección de herida muy grave,destruyendo la pared abdominal por diges-tión, suelen ser de alto débito y raramentecierran sin una reparación quirúrgica.

Las fístulas cólicas suelen ser de débitobajo, aunque ocasionalmente una fístula cóli-ca proximal puede causar un débito alto simi-lar al de una ileal.

Complicaciones sépticas de las fístulasenterocutáneas

La causa más frecuente de muerte en unpaciente con fístula enterocutánea postope-ratoria es la sepsis no controlada. Típica-mente, el vertido de contenido gastrointesti-nal en la cavidad peritoneal origina una peri-tonitis o un absceso. El vertido en la heridaorigina una celulitis que puede directamen-te comprometer la supervivencia del pacien-te. Por tanto, debe tomarse una actitud agre-siva en el control y tratamiento de la sepsisen cuanto se diagnostica la existencia de unafístula postoperatoria. La obtención de imá-genes para caracterizar el origen y topogra-fía de la fístula es un paso primordial paradecidir la estrategia idónea. Se deben obte-ner cultivos de las colecciones líquidas intra-abdominales, idealmente por punción per-cutánea guiada.

En las fases iniciales del tratamiento, esútil la colocación de un drenaje aspirativocon succión continua que guíe el efluente dela fístula fuera de la cavidad peritoneal. Enalgunos casos, el drenaje puede colocarsereabriendo el tracto de un drenaje preexis-tente o aplicando succión a un drenaje pre-viamente en decúbito pasivo. Cuando estamaniobra no es posible o no es suficiente paradrenar el contenido enteral, debe practicar-se una reintervención urgente que consistasimplemente en una limpieza y drenaje de la


dehiscencia anastomótica. Esta reinterven-ción precoz puede ser una maniobra críticapara salvar la vida del paciente. Cuando ladehiscencia origina una colección delimita-da, el drenaje percutáneo, convirtiendo unabsceso en una fístula bien controlada, debeser considerado como técnica alternativa ala relaparotomía, y resulta especialmente útilen las colecciones peripancreáticas(30).

La fístula enterocutánea bien establecidano requiere tratamiento antibiótico y, dehecho, su utilización injustificada puede obs-curecer el inicio de una complicación sép-tica. Si la fístula debuta como una compli-cación séptica, se deben administrar empíri-camente antibióticos de amplio espectrocubriendo la flora enterocutánea. La infor-mación sobre los antibióticos administradospreviamente y el resultado de los cultivosobtenidos servirán de guía para afinar en elrégimen antibiótico. Una situación típica ennuestros días la constituye la selección decepas multirresistentes de Enterococcus spp.o Pseudomonas spp. por una combinaciónprevia de antibióticos que no los cubrían(p.ej.: cefalosporinas de segunda generaciónasociadas a metronidazol o a un aminoglu-cósido).

PronósticoLa mortalidad por fístula enterocutánea

postoperatoria se redujo drásticamente conla introducción de la nutrición parenteraly los potentes antibióticos de amplio espec-tro. Aun hoy en día, sin embargo, la morta-lidad esperable es del 10%-12%. Las cau-sas más frecuentes son la sepsis no contro-lable (que suele provocar un fallo multior-gánico), la insuficiencia renal, la insufi-ciencia hepática y tras ellos una misceláneade accidentes intercurrentes como neumo-nía por aspiración, embolismo pulmonar oarritmias cardíacas graves. Un cuidado meti-

culoso en la prevención de estas complica-ciones puede evitar la mayoría de los desen-laces fatales.

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20 J.J. Sancho

INTRODUCCIÓNLos pacientes que desarrollan complica-

ciones infecciosas en el postoperatorio deintervenciones quirúrgicas abdominales expe-rimentan un importante aumento de su nivelde gravedad que obliga en ocasiones a suingreso en Servicios de Medicina Intensiva(UCI).

En la literatura médica se han identifica-do numerosos factores de riesgo relaciona-dos con el propio paciente, con el medioambiente o con el acto quirúrgico, que faci-litan la aparición de infecciones postquirúr-gicas. Algunas de estas infecciones se locali-zan en el propio territorio de la cirugía, enforma de peritonitis secundaria o terciaria,abscesos localizados o infección de heridaoperatoria, mientras que otras afectan a otrosórganos distantes (pulmón, riñón) o se rela-cionan con colonización de cuerpos extra-ños introducidos en los pacientes (catéteres,prótesis, sondas).

La decisión de ingresar a un paciente enUCI depende de muchos factores entre losque interviene la localización de la infección,la repercusión sistémica de la misma (sepsisgrave, shock séptico), la patología de base,los antecedentes patológicos y la necesidadde sustitución mecánica de aquellos órganoso sistemas que han fallado. La indicación deingreso depende, en ocasiones, de especia-

listas que no están acostumbrados a manejara pacientes críticos, por lo que la deteccióndel aumento del nivel de gravedad puederetrasarse.

El retraso en indicar el ingreso en un áreade atención de pacientes críticos significa enmuchos casos aumentar el riesgo de nuevascomplicaciones e incrementar la lesión deaquellos órganos que están dañados. El pro-pósito de este capítulo es describir aquellassituaciones clínicas en las que es necesarioel ingreso en UCI y diseñar una estrategia deestudio que permita identificar precozmentea aquellos pacientes que se beneficiarían deun ingreso precoz en dichas unidades.

CARACTERÍSTICAS DE LOS SERVICIOSDE MEDICINA INTENSIVA

Los Servicios de Medicina Intensiva fue-ron creados en la mayoría de los hospitalesespañoles en la década de los años 1970, conla finalidad de concentrar recursos técnicosy humanos, capaces todos ellos de aumentarla efectividad del tratamiento médico en aque-llos pacientes de mayor nivel de gravedad.Los pacientes atendidos en dichas unidadesprocedían de todas las especialidades médi-cas y quirúrgicas y presentaban frecuente-mente una patología multiorgánica que obli-gaba a su sustitución mediante aparatos cadavez mas complejos y sofisticados. En los últi-

Capítulo 2

Criterios de ingreso en UCI de pacientescon complicaciones infecciosas en elpostoperatorio de cirugía abdominal

M. Palomar Martínez, F. Alvarez Lerma

mos años, un estudio realizado con la finali-dad de conocer las tasas de infección noso-comial en pacientes ingresados en UCI espa-ñolas (ENVIN-UCI) ha permitido conocer laimportancia de los pacientes quirúrgicos entrela población atendida en dichos servicios(Tabla I). Entre el 20 y el 27% de los pacien-tes ingresados en UCI son quirúrgicos pro-gramados y entre el 9 y el 15% precisaron deintervenciones urgentes durante su estanciaen la unidad o en el hospital(1).

Estos servicios presentan unas caracte-rísticas funcionales específicas entre las quedestacan la presencia continua de un médi-co especialista en medicina intensiva duran-te todos los días y horas del año, un alto nivelde recursos de enfermería (una enfermera parados camas) y una progresiva tecnificacióntanto de los medios terapéuticos como de lossistemas de vigilancia y monitorización. Elconocimiento del nivel de gravedad de lospacientes medido por escalas de gravedad(APACHE, SAPS)(2,3), así como el cálculo delas necesidades de cuidados de enfermería(TISS)(4) permiten la graduación del nivel asis-tencial y el aprovechamiento máximo de losrecursos disponibles.

En los últimos años se asiste a un progre-sivo aumento de demanda de camas en losservicios de medicina intensiva, en la queintervienen factores tan diversos como lamayor agresividad terapéutica de especialis-tas médicos y quirúrgicos, que se traduce enuna progresiva mayor gravedad de los pro-

cesos asistenciales, en la ausencia de límitesde edad para recibir asistencia en dichos ser-vicios, lo que se acompaña de un incremen-to anual de la edad media de la poblaciónasistida y, finalmente, en la ausencia de unoscriterios específicos de ingreso o no ingresoen UCI, que determina la presencia de pacien-tes con diferentes pronósticos de supervi-vencia.

Esta alta demanda de asistencia determi-na unos elevados índices de ocupación, loque en ocasiones impide el ingreso precozde pacientes críticos en las áreas de intensi-vos. Por otra parte, la diversidad de formasen las que pueden presentarse las compli-caciones infecciosas en los pacientes post-quirúrgicos, sumado en ocasiones a la pre-sencia de un síndrome de respuesta infla-matoria sistémica originado por la propiaintervención quirúrgica, dificulta algunasveces su diagnóstico y la valoración del nivelde gravedad, lo que se traduce en un consi-derable retraso en indicar el ingreso en UCI.Sea cual sea el motivo del retraso en ini-ciar un tratamiento intensivo las conse-cuencias del mismo son importantes ya quelos pacientes evolucionan hacia un mayornivel de gravedad, con mayor número decomplicaciones, lo que en definitiva se aso-cia con una menor probabilidad de super-vivencia(5,6).

Dado que las posibilidades asistencialesen unidades de pacientes críticos son limita-das y que existen evidencias que demuestran

22 M. Palomar, F. Alvarez

TABLA I. EVOLUCIÓN DE PACIENTES DE CIRUGÍA PROGRAMADA Y CIRUGÍA URGENTE EN UCI

Año 1994 1995 1996 1997 1998

Pacientes (n) 1.884 1.794 7.151 2.393 3.909Cirugía programada (%) 27,1 24,5 21,7 20,8 21,7Cirugía urgente (%) 9,1 9,9 14,5 14,0 14,2

que un ingreso precoz de aquellos que nece-sitan UCI se asocia con una mayor posibili-dad de supervivencia, es necesario estable-cer unos criterios de ingreso en dichos servi-cios que faciliten la selección de aquellospacientes que se pueden beneficiar de dichostratamientos. Esto es especialmente impor-tante en los pacientes que presentan com-plicaciones infecciosas en el postoperatoriode cirugía abdominal.

CRITERIOS GENERALES DE INGRESO ENUCI

En la literatura médica existen escasas refe-rencias a los criterios que deben seguirse paraingresar un paciente en una UCI. No existeningún estudio contrastado y las recomen-daciones que se han realizado se basan en sumayoría en opiniones de expertos avaladaspor sociedades científicas.

En 1988, el American College of CriticalCare Medicine (ACCM) y la Society of Criti-cal Care Medicine publicaron unas normaspara ingreso y alta de unidades de cuidados

Criterios de ingreso en UCI de pacientes con complicaciones infecciosas en el postoperatorio ... 23

TABLA II. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI. ACCCM(7)

Pacientes con prioridad 1. Necesidad de tratamiento intensivo

• Pacientes inestables• Necesidad de tratamiento intensivo

- Ventilación mecánica- Perfusión continua de drogas vasoactivas- Depuración extra-renal

• Ningún límite en al duración de los tratamientos

Pacientes con prioridad 2. Necesidad de vigilancia intensiva

• Pacientes estables• Necesidad de montorización intensiva

- Catéteres en arteria- ECG

• Pueden necesitar tratamiento intensivo urgente• Ningún límite en la duración de los tratamientos

Pacientes con prioridad 3. Pacientes terminales con un mal pronóstico

• Pacientes inestables• Estado de salud previo limitado, con enfermedad aguda, con escasas posibilidades de

supervivencia y/o beneficio del tratamiento intensivo• Pueden precisar de tratamiento intensivo para superar la enfermedad aguda

TABLA III. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN. ACCCM(7)

• Pacientes con muerte cerebral confir-mada- Excepto potenciales donantes de órga-

nos• Rechazo de medidas agresivas de trata-

miento- Pacientes competentes

• Pacientes en estado vegetativo perma-nente

• Pacientes estables en los que las proba-bilidades de requerir tratamiento inten-sivo son muy bajas

intensivos(7). Estas normas clasifican a lospacientes en tres grupos: a) inestables, b) esta-bles pero con alto riesgo de deterioro súbitoy c) inestables con escasas posibilidades desupervivencia por la enfermedad de base y/obeneficio del tratamiento intensivo. Estas trescategorías se asocian con una prioridad decre-ciente de ingreso en UCI basada en el poten-cial beneficio del tratamiento intensivo y enla predicción de resultados. En la tabla II se

incluyen los tres niveles de prioridad y la dura-ción propuesta para el tratamiento intensivoy en la tabla III los criterios de exclusión.

Estos criterios, que son generales, resul-tan difíciles de aplicar en la práctica clínicaya que en muchas ocasiones desconocemoslas posibilidades de supervivencia de lasenfermedades basales de los pacientes, asícomo la calidad de la vida previa de los mis-mos. A los pacientes quirúrgicos con com-


TABLA IV. CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD DE LAS ENFERMEDADES DE INGRESO EN UCI (CDC)

Nivel A de severidad• Pacientes postquirúrgicos que requieren observación rutinaria postoperatoria, pero

no cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras- Postoperatorios de cirugía abdominal sin complicaciones

• Estancias menores de 48 horas• Posibilidad de ser atendidos en recovering rooms

Nivel B de severidad• Pacientes médicos estables que requieren vigilancia continua profiláctica, pero no

cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras- Infarto agudo de miocardio no complicado- Intoxicación por drogas (dosis teóricamente letales)- Meningitis sin transtorno de consciencia

Nivel C de severidad• Pacientes estables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras

- Coma de cualquier origen- Insuficiencia renal aguda. Depuración extra-renal- Insuficiencia respiratoria. BPAP- Neumonía comunidad. EPOC descompensado

Nivel D de severidad• Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras y

necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento- Arritmias cardiacas- Cetoacidosis diabética sin coma- Inestabilidad hemodinámica- Insuficiencia respiratoria. Ventilación mecánica

Nivel E de severidad• Pacientes inestables que requieren cuidados intensivos de médicos y/o enfermeras y

necesitan de frecuentes valoraciones y ajustes de tratamiento- Coma progresivo

• Shock (tensión sistólica < 90 mm Hg durante más de tres horas o necesidad de terapia con drogas vasoactivas)

• Resucitación cardiopulmonar

plicaciones infecciosas les corresponde unaprioridad de ingreso 1 en la mayoría de loscasos, ya que son pacientes con complica-ciones infecciosas subsanables con un tra-tamiento quirúrgico y médico adecuados.

El Centers for Disease Control (CDC) rea-liza desde hace años un estudio de vigilan-cia de infecciones nosocomiales, NationalNosocomial Infections Surveillance System(NNIS) en el que incluye a pacientes ingre-sados en UCI, clasificándolos en cinco nive-les de severidad (Tabla IV), atendiendo a losmotivos de ingreso de los pacientes endichas unidades(8). Aunque esta clasificaciónno ayuda a tomar decisiones respecto alingreso de los pacientes en UCI, su aplica-ción en una población de pacientes per-mite diferenciar los distintos niveles de seve-ridad con los que se ingresan pacientes endicho servicio. En la figura 1 se incluyen lospacientes ingresados en 51 UCI españolasen el año 1996 durante un periodo de tresmeses y su clasificación atendiendo al moti-vo de ingreso.

El Grupo de Trabajo de EnfermedadesInfecciosas de la SEMICYUC en colaboracióncon la Sociedad Española de EnfermedadesInfecciosas y Microbiología Clínica (SEIMC)han elaborado unas indicaciones para elingreso en UCI de pacientes adultos con infec-ciones graves(9). En la presentación del docu-mento se resalta que las recomendacionesson realizadas por expertos de ambas socie-dades científicas, y que no son el resultadode «reuniones de consenso», organizadas porlas sociedades a las que pertenecen. Las indi-caciones que se proponen se clasifican aten-diendo a criterios de calidad de la evidenciapara la práctica clínica, dentro del menornivel de evidencia(10), ya que no existe en laliteratura ningún estudio que valore de formacontrastada los criterios de ingreso en UCIque se recomiendan. En el documento seincluyen seis situaciones clínicas relaciona-das de forma directa o indirecta con proce-sos infecciosos, entre los que se incluyen lasneumonías, la sepsis con repercusión hemo-dinámica, y los pacientes con VIH, pero no


0

5

10

15

20

25

30

35

40

A B C D E

11,3

6,5

23

39,1

20,1%

7.151 pacientes

FIGURA 1. DISTRIBUCIÓN DE LOS NIVELES DE SEVERIDAD DE 7.151 PACIENTES INGRESADOS EN UCI (ENVIN-UCI, 1996).

se incluyen de forma específica los criteriosde ingreso de pacientes con infecciones abdo-minales postquirúrgicas.

Trabajar en un sistema de gravedad quepueda predecir la necesidad de ingreso posto-peratorio en UCI, es una de las recomenda-ciones de investigación en el futuro del Ame-rican College of Chest Physicians, tras la con-ferencia de evaluación y manejo perioperato-rio realizada en 1998(11).

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LASINFECCIONES EN PACIENTESPOSTQUIRÚRGICOS

Las infecciones que pueden desarrollarseen los pacientes intervenidos de cirugía abdo-minal pueden clasificarse atendiendo a dife-rentes parámetros, entre los que destacan lalocalización, la respuesta sistémica a la infec-ción y la presencia de fracaso de órganos osistemas.

LocalizaciónLas localizaciones más frecuentes y gra-

ves son las infecciones profundas en la zonaoperatoria (peritonitis y abscesos) y las respi-ratorias. Estas infecciones se acompañan dealteraciones funcionales que obligan a trata-mientos específicos y son con frecuencia cau-sas de ingreso en las UCI. Esto es especial-mente importante cuando la complicacióninfecciosa precisa de una nueva intervenciónquirúrgica, ya que la gravedad alcanza sugrado máximo durante el acto operatorio.Otras infecciones, como las urinarias y lasrelacionadas con catéteres vasculares, se rela-cionan con diversas instrumentaciones quealteran las defensas cutáneo-mucosas, facili-tando la colonización y posterior infección.Generalmente responden a la retirada de lasonda urinaria o del catéter vascular y a laadministración de los antibióticos más ade-cuados en cada caso.

Respuesta sistémica frente a la infecciónEl organismo reacciona frente a las bac-

terias y hongos responsables de las infeccio-nes nosocomiales de forma muy diferentedependiendo de la capacidad inmunitaria delpaciente, del tamaño del inóculo, de la viru-lencia de los patógenos y de la liberación detoxinas. Recientemente se ha clasificado larespuesta sistémica en tres categorías: sepsis,sepsis grave y shock séptico(12), a las que lescorresponde un diferente nivel de gravedad.Los pacientes que en la fase posterior a lacirugía abdominal presenten signos clínicosde sepsis grave o de shock séptico deben servalorados con urgencia, con el fin de iden-tificar el foco de infección, iniciar un trata-miento intensivo y monitorizar una serie deparámetros funcionales básicos (Tabla V).

Presencia de fracaso de órganos o sistemasLa respuesta frente a la infección abdo-

minal postquirúrgica puede afectar de formapredominante a aquellos órganos previamentealterados como ocurre con el pulmón enpacientes con antecedentes de patología res-piratoria crónica, el corazón en pacientes coninsuficiencia cardiaca o isquemia miocárdi-ca, el riñón en casos de insuficiencia renalprevia. Sin embargo la persistencia de un focoséptico no drenado o tratado con antibióti-cos inadecuados(13) conduce de forma pro-gresiva a un síndrome de disfunción mul-tiorgánica (SDMO), difícil de solucionar apesar de la aplicación posterior de la másmoderna tecnología.

Existen numerosas evidencias que demues-tran que la sepsis persistente tras procedi-mientos quirúrgicos abdominales es una causacomún de SDMO. El pronóstico de los pacien-tes con sepsis intraabdominal es malo cuan-do ya se ha desarrollado el SDMO(14,15). Lasmedidas de soporte hemodinámico, respira-torio, nutricional y el tratamiento antibiótico


prolongan la supervivencia de estos enfermos,pero el factor determinante en su evoluciónes la resolución quirúrgica del foco séptico(14,16-

18). El ingreso en UCI no debe ser nunca unaexcusa para retrasar la intervención quirúrgi-ca, como ha ocurrido en ocasiones debido ala mejoría inicial de los pacientes.

CRITERIOS ESPECÍFICOS DE INGRESO ENUCI DE PACIENTES CONCOMPLICACIONES INFECCIOSAS EN ELPOSTOPERATORIO DE CIRUGÍAABDOMINAL

Las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal raramenteproducen sintomatología en las primeras 48horas tras la primera intervención, excepto

cuando están presentes necrosis o perfora-ción intestinal, o si se desarrolla infección porClostridium perfringens o Streptococcus pyo-genes. La gangrena gaseosa y la fascitis necro-tizante son procesos muy severos y entre lossignos que sugieren su presencia se encuen-tran la aparición de leucopenia, plaquetope-nia, hemólisis, y la afectación renal y hepá-tica no explicable por otras causas.

La sepsis abdominal, secundaria a absce-sos, fístulas intestinales o peritonitis difusa,puede diagnosticarse tardíamente ya que lossíntomas de abdomen agudo pueden estarenmascarados en pacientes que reciben seda-ción o analgesia y en aquellos en que coe-xisten otros focos de infección. Sin embargo,debe sospecharse la existencia de complica-


TABLA V. PARÁMETROS FUNCIONALES BÁSICOS QUE DEBEN MONITORIZARSE EN EL POSTOPERATORIO DE

CIRUGÍA ABDOMINAL COMPLICADA

Límites

Respiratorios• Frecuencia respiratoria < 30 por minuto• pO2 > 60 mm Hg (FiO2 0,4)• SO2 > 90% (FiO2 0,4)• Trabajo respiratorio: tiraje intercostal ausente

aleteo nasal ausente• RX de tórax limpia• Auscultación respiratoria simétrica

Hemodinámicos• Frecuencia cardiaca < 120 por minuto• Tensión arterial sistólica > 100 mm Hg• Diuresis horaria > 1 ml/m• Presión venosa central > 5 cm H2O

• Presión capilar pulmonar > 8 mm Hg, < 15 mm Hg• Gasto cardiaco > 5 l/m• Resistencias vasculares sistémicas > 900 <1600

Metabólicos• Temperatura < 37,5˚C• pH 7,35-7,45• Glucemia < 120 mg/dl

ciones infecciosas de origen abdominal cuan-do, en ausencia de otro foco conocido, elpaciente presente alguno de los signos y sín-tomas incluidos en la tabla VI.

En la práctica clínica, estos pacientesingresan en UCI por tres motivos fundamen-tales:

1. Insuficiencia respiratoria agudaLa presencia de signos de insuficiencia res-

piratoria identifica con facilidad una situaciónde gravedad que requiere de ingreso en unaUCI. Los criterios que deben utilizarse paradefinir dicha situación están bien estableci-dos y son sencillos de identificar: a) frecuen-cia respiratoria > 30 por minuto, b) imposi-bilidad de mantener una saturación de oxí-geno > 90% con mascarilla y concentraciónde oxígeno > 35% (exceptuando pacientescon hipoxemia crónica), o c) necesidad desoporte ventilatorio, por cualquier motivo(19).La aparición de insuficiencia respiratoria en

los pacientes quirúrgicos es un fenómeno fre-cuente, en especial en aquellos que precisande cirugía de urgencia. Tras intervencionesabdominales, el porcentaje de complicacio-nes respiratorias alcanza hasta el 30%. La insu-ficiencia respiratoria puede ser debida a laaparición de una neumonía relacionada conbroncoaspiración de contenido orofaríngeodurante la intubación orotraqueal o en el post-operatorio inmediato por la disminución deconsciencia. Otro grupo de pacientes post-quirúrgicos presentan complicaciones rela-cionadas con la propia cirugía (dehiscenciasde suturas, peritonitis, abscesos locales) queretrasan la movilización de los pacientes. Laparálisis intestinal, la necesidad de sondas deaspiración gástrica, la distensión abdominal,la disminución de la movilidad diafragmáti-ca por dolor especialmente en intervencionesabdominales altas, dificulta los mecanismosdefensivos naturales de estos pacientes y lospredispone a desarrollar atelectasias e infec-ciones pulmonares(19-22). En otras ocasiones lainsuficiencia respiratoria se relaciona con eldesarrollo de un síndrome de distrés respira-torio del adulto secundario a un estado desepsis mantenido. En la radiografía de tóraxse observa la aparición de infiltrados radio-lógicos bilaterales de predominio intersticialque se acompaña de severa hipoxemia, quees progresiva y difícilmente corregible conincrementos de oxígeno.

2. Inestabilidad hemodinámicaLa presencia de alguna de las siguientes

situaciones debe ser considerada motivo deingreso en UCI, si persiste después de admi-nistrar 1.000 cc de cristaloides en 60 minu-tos, bajo control de la PVC (PVC < 15 cm deH2O): A) Hipotensión definida como tensiónarterial sistólica menor de 90 mm Hg o unadisminución en más de 40 mm Hg respectoa los valores basales previos de normalidad


TABLA VI. SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS DE SOS-PECHA DE SEPSIS ABDOMINAL POSTQUIRÚRGICA

• Hipertermia mantenida• Taquicardia sinusal mantenida e inexpli-

cable• Hiperglicemia• Balance hídrico positivo persistente• Íleo paralítico prolongado (> de 7 días)• Mala respuesta al control del pH gástrico• Taquipnea• Infiltrados radiológicos bilaterales e inters-

ticiales• Leucocitosis progresiva• Aumento de las formas inmaduras (>10%)• Citólisis hepática progresiva• Prolongación de los tiempos de coagula-

ción• Plaquetopenia progresiva

en ausencia de otra causa de hipotensión. B)Oligoanuria definida como menos de 0,5ml/m de diuresis, en ausencia de obstrucciónde la sonda uretral. C) Hipoperfusión peri-férica definida por la presencia de sudoraciónfría y/o frialdad y livideces periféricas. Lospacientes que reciben drogas inotrópicas ovasopresoras pueden no tener hipotensión enel momento en que se detectan signos dehipoperfusión periférica. D) Acidosis meta-bólica definida como pH inferior a 7,30 conBE > -10 mEq/l, en ausencia de otras causasde acidosis metabólica. E) Estado de con-ciencia disminuido no atribuible a ningunaotra causa orgánica ni metabólica.

3. Sepsis grave con afectaciónmultiorgánica moderada o severa

La persistencia de un estado séptico, sinsignos de insuficiencia respiratoria ni de ines-tabilidad hemodinámica, pero con presenciade afectación de dos o más órganos o siste-

mas como puede ser hígado (citólisis pro-gresiva, hipoalbuminemia), intolerancia a laglucosa, trastornos biológicos de coagulación(alargamiento de los tiempos de coagulación)y trombocitopenia entre otros, sugiere la pre-sencia de una causa infecciosa incontrolada,lo que debe ser considerado como un crite-rio de ingreso en UCI.

Cuanto más precoz sea la identificacióndel paciente de riesgo mejor será su pronós-tico, ya que antes se instaurarán las medidasnecesarias para la localización de la infec-ción así como el tratamiento quirúrgico y/oantimicrobiano necesario y se instaurarán lasmedidas de soporte de aquellos órganos quesean insuficientes.

METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LASCOMPLICACIONES INFECCIOSASPOSTQUIRÚRGICAS

La aparición de cualquiera de las situa-ciones clínicas anteriormente expuestas obli-


TABLA VII. METODOLOGÍA DE ESTUDIO DE LAS COMPLICACIONES INFECCIOSAS POSTQUIRÚRGICAS (PREVIAS

A INGRESAR EN UCI)

Identificación del foco de la infección• Exploración física por aparatos• Revisión de la herida operatoria inicial• RX de tórax y abdominal• Ecografía abdominal• TAC toraco-abdominal• Revisión de los puntos cutáneos de los catéteres vasculares

Obtención de muestras para identificar la etiología• Revisión de los datos de microbiología de las muestras obtenidas durante la primera

intervención quirúrgica.• Nuevas muestras de las heridas operatorias y de los drenajes• Dos muestras percutáneas para hemocultivos• Muestra de orina• Muestras respiratorias altas (orofaringe, esputo)• Recambio de catéteres venosos

Exploraciones para determinar el nivel de gravedad• Gasometría arterio-venosa• Diuresis horaria

ga a la realización de un conjunto de explo-raciones encaminadas a identificar el foco dela infección, su etiología y el grado de afec-tación orgánica de que se acompañan. Enla tabla VII se incluye la metodología pro-puesta que permitirá adoptar las medidas devigilancia y de tratamiento adecuadas en cadasituación.

La conducta inicial ante una complicacióninfecciosa grave en el postoperatorio de ciru-gía abdominal obliga a la aplicación de lassiguientes técnicas y exploraciones para valo-rar la gravedad de la situación clínica: a) laintroducción de una cánula venosa en posi-ción central, que facilite la administraciónrápida de volumen y la monitorización de lapresión venosa central (PVC), b) la colocaciónde una sonda uretral para monitorizaciónhoraria de la diuresis, c) la administración deoxígeno mediante mascarilla facial paraaumentar el transporte de oxígeno, d) la obten-ción de muestras de sangre arterial y venosamezclada (aurícula derecha) que permite eva-luar la extracción de oxígeno a nivel celular,e) la realización de exploraciones (ECG, RXde tórax, RX de abdomen) y pruebas analíti-cas complementarias que permitan identifi-car, disminución de la volemia (hemoglobi-na, proteínas, iones), fallo cardiaco (ECG ymonitorización de presiones en arteria pul-monar) o infección grave (leucocitos, ele-mentos inmaduros). En ausencia de antece-dentes y de signos y síntomas de insuficien-cia cardiaca, la monitorización de la PVC per-mite iniciar el aporte de volumen en forma desobrecargas. Los datos obtenidos con estasexploraciones permitirán argumentar el ingre-so de estos pacientes en UCI. En los casos enlos que el origen de la complicación infec-ciosa obliga a una intervención quirurgica,ésta debería realizarse lo más precozmenteposible, una vez estabilizado el paciente ensus constantes hemodinámicas y metabólicas.

CONCLUSIONESLa aparición de complicaciones infec-

ciosas en la fase postoperatoria de cirugíaabdominal se acompaña de un importanteincremento de la gravedad, motivo por elque los pacientes ingresan en servicios demedicina intensiva. El retraso en el diag-nóstico de las complicaciones y en el iniciode un tratamiento adecuado se asocia conpeor pronóstico. La aplicación de una meto-dología de estudio común para todas lascomplicaciones postquirúrgicas favorecerásu diagnóstico precoz y la clasificación enun nivel de gravedad que facilite el ingresoprecoz en UCI. Los motivos de ingreso seconcentran en tres indicaciones: insuficien-cia respiratoria aguda, inestabilidad hemo-dinámica y sepsis abdominal con repercu-sión de dos o más órganos o sistemas. Elreconocimiento precoz de estas situacionesclínicas facilita la indicación de cuidadosintensivos.

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INTRODUCCIÓNSe puede considerar la infección quirúr-

gica como un proceso complejo y dinámi-co formado por muchos eslabones, en los queintervienen no sólo los factores bacterianossino también otros muchos ajenos a los gér-menes. El fallo de cualquiera de ellos provo-cará la aparición clínica de infección.

Un factor de riesgo es una condición enpresencia de la cual, la probabilidad de quesuceda un evento indeseable es mayor queen su ausencia. Estos factores son múltiplesy han sido bien estudiados individualmen-te durante las décadas de los años 1970 y1980. El problema clínico que se planteacon los factores de riesgo es su gran canti-dad, estimada por Laufman(1) en por lomenos 155. Se está de acuerdo(2,3) en clasi-ficarlos en cinco grandes grupos como seexpone en la tabla I:A. Factores por parte del germen.B. Factores por parte del enfermo.C. Factores inherentes a la intervención.D. Factores inherentes a la técnica quirúrgica.E. Factores inherentes a la hospitalización.

A. FACTORES POR PARTE DEL GERMENPuede decirse que en toda herida opera-

toria, a pesar de las medidas de asepsia conque se realiza, hay un grado mayor o menorde contaminación bacteriana.

Sin embargo, el número de infecciones dela herida operatoria es relativamente bajo, locual hace suponer que, si bien no hay heri-da sin gérmenes, es necesario que exista unnivel cuantitativo de bacterias determinadoen la misma para que se produzca una infec-ción de la herida. En el momento actual estevalor cuantitativo es reconocido como el de105 bacterias por gramo de tejido. Esta ciframarca la línea divisoria entre contaminacióne infección.

En ocasiones este valor no es absoluta-mente definitivo, ya que está ligado a variosfactores, como es la virulencia del germen quecontamina la herida, pudiéndose producirinfección de la misma con una cifra inferiora 100.000 gérmenes por gramo de tejido siéstos poseen una elevada virulencia, comoen el caso del estreptococo ß-hemolítico.

La presencia de colonias bacterianas múl-tiples con actividad sinérgica o simbióticapuede representar un factor importante sobrela naturaleza y gravedad de la infección.

La premisa de que la infección es el resul-tado desfavorable de la ecuación constituidapor la cantidad de gérmenes, multiplicadapor la virulencia y dividida por la resistenciadel huésped, está en plena vigencia(4).

En resumen, se puede decir que los dosfactores principales por parte del germen enla infección de la herida son el número y la

Capítulo 3

Factores que predisponen a la infecciónde la herida operatoria

M. Caínzos Fernández

virulencia. Dentro de ellos, el único sobre elque el cirujano puede influir es el número.Lo puede hacer mediante la aplicación deuna técnica aséptica y correcta quirúrgica-mente según los principios de Halsted, ya quela multiplicación de los gérmenes será pro-porcional a las posibilidades de desarrollo insitu. Contra la virulencia de los microorga-

nismos, lo único que puede hacer el ciruja-no es procurar el mejor estado fisiológico delos tejidos.

B. FACTORES POR PARTE DEL ENFERMOEl paciente constituye un factor de riesgo

cuando a pesar de una correcta preparaciónpara un procedimiento quirúrgico, a pesar deuna correcta indicación, a pesar de la reali-zación de una técnica quirúrgica impecable

34 M. Caínzos

TABLA I. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO EN EL

DESARROLLO DE LAS INFECCIONES POSTOPERATORIAS

Bacterianos• Número• Virulencia

Del paciente• Edad• Obesidad• Infección distante• Enfermedades concomitantes: diabetes,

neoplasia, desnutrición, cirrosis, etc.• Anergia o anergia relativa

De la intervención• Duración de la intervención• Urgencia de la intervención• Quirófano en el que se practica la inter-

vención• Necesidad de transfusiones y cantidad

de sangre transfundida

De la técnica quirúrgica• Cirujano• Falta de asepsia estricta• Hemostasia incorrecta• Isquemia e hipoxia de los tejidos• Presencia de cuerpos extraños• Presencia de espacios muertos• Colocación de drenaje/s

De la hospitalización• Estancia pre-operatoria prolongada• Cama caliente• Salas con elevado número de enfermos• Elevada cantidad de personal visitante• Falta de aislamiento de los enfermos con

infecciones• Falta de asepsia al realizar las curas

TABLA II. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELA-CIONADOS CON EL PACIENTE

Condiciones del paciente• Edad avanzada• Obesidad• Catabolismo• Hipoproteinemia• Falta de respuesta inmunológica preo-

peratoria: anergia o anergia relativa

Enfermedades pre-existentes o concomi-tantes

• Infecciones distantes (pulmonares, uri-narias, de tejidos blandos, etc.)

• Enfermedades crónicas subyacentes (car-díacas, renales, pulmonares o metabó-licas)

• Neoplasia• Diabetes• Shock o hemorragia importante• Tabaquismo• Abuso de drogas o medicamentos

Medicaciones previas o concomitantes• Quimioterapia• Radioterapia• Inmunosupresión• Corticoides• Nutrición parenteral prolongada• Anti-H2• Anticoagulantes

Tipo de herida• Quemadura• Heridas múltiples• Traumatismos múltiples

y de un manejo sin complicaciones de lapatología a tratar, el éxito de la intervenciónes puesto en peligro por alteraciones orgáni-cas o por insuficiencia de órganos vitales.

Por parte del enfermo hay una serie defactores locales y generales, así como ciertassituaciones clínicas, que pueden facilitar pordiversos mecanismos el desarrollo de la infec-ción de la herida operatoria (Tabla II). Losprincipales son:

EdadYa hace más de 30 años que el llamado

estudio ultravioleta(5) demostró una clara rela-ción edad-infección. En él, el grupo de enfer-mos de 15 a 24 años tuvo un 4,7% de infec-ciones, mientras que el grupo de 65-74 añosalcanzó el 10,7%. En el estudio de Cruse yFoord(6) se observó que en el grupo de edadde 1 a 20 años se presentó el menor índicede infecciones y que dicho índice aumentahaciéndose más significativo a partir de los66 años. Se puede decir que este factor deriesgo ha sido constatado en todos los estu-dios que lo han analizado. Por otra parte, esun factor de riesgo cada día más importante,ya que continuamente se incrementa el núme-ro de enfermos que son sometidos a cirugíacon edades muy avanzadas.

Es bien conocido que con la edad avan-zada disminuyen los mecanismos de defen-sa tanto celulares como humorales y que seproduce una disminución de la producciónde anticuerpos. Por otra parte, hay un detri-mento en la reparación tisular.

ObesidadLa pobreza del riego vascular en el tejido

adiposo y el mayor espesor del espacio muer-to en el tejido celular subcutáneo de la heri-da operatoria pueden explicar la frecuenciade infecciones de herida que se producen enlos pacientes obesos.

Infección distanteLa presencia de gérmenes patógenos en

el enfermo puede contribuir al desarrollo deinfección de la herida operatoria. Estas infec-ciones ocurren en el tracto urinario y el res-piratorio con mayor frecuencia, aunque puedetratarse de infecciones gastrointestinales, cutá-neas o de una septicemia. La relación entreinfección distante y la infección de la heridapuede explicarse por varios motivos: bajaresistencia generalizada del huésped a losprocesos infecciosos, la propia infección dis-tante puede disminuir la resistencia del enfer-mo a una infección posterior de la herida, obien, puede ser el resultado de una auto-con-taminación de la zona quirúrgica.

En el amplio estudio de Edwards(7), en un54,9% de los casos, las bacterias que se ais-laron en la herida operatoria infectada habí-an sido aisladas antes en el cultivo de unainfección remota y distante a la herida ope-ratoria. La simple presencia de gérmenes pató-genos en la piel del paciente antes de la inter-vención puede provocar la infección de laherida. Así, en el trabajo de Davidson ycols.(8), los pacientes que no tenían gérmenespatógenos en la piel se infectaron en un12,8%, mientras que los portadores desarro-llaron infección en el 18,3%.

Traumatismos distantesLos traumatismos distantes de la herida

operatoria parece que favorecen el desarro-llo de infección de aquélla. Conolly y cols.(9)

demostraron en conejos que el traumatismodistante hace la herida más susceptible a lainfección, quizá debido a la reducción delflujo sanguíneo secundario a cambios en elvolumen sanguíneo o a ambos.

Enfermedades concomitantesEnfermedades como la diabetes, alcoho-

lismo, anemia, cirrosis, uremia, neoplasias,

Factores que predisponen a la infección de la herida operatoria 35

etc., y estados clínicos como la desnutrición,elevan la frecuencia de infecciones de la heri-da operatoria.

Los enfermos diabéticos presentan altera-ciones escleróticas de los pequeños vasos.Además, estos enfermos tienen deficienciasde la función de los neutrófilos. En algunosestudios experimentales la hiperglucemia porsí sola condujo a la reducción de la fagoci-tosis y a la disminución de la diapédesis y dela capacidad de los leucocitos polimorfonu-cleares para la destrucción intracelular de lasbacterias(10,11).

El alcoholismo causa fenómenos de alte-ración de los mecanismos inmunitarios. Hayanomalías de la movilización y transporte delos neutrófilos hasta los focos de infección.Por otra parte, se produce una disminuciónde la actividad del complemento(12).

La desnutrición eleva la frecuencia deinfección al haber trastornos de las defensasdel huésped por deficiencia de proteínas. Enel estudio de Cruse y Foord(6), la desnutriciónfue uno de los factores principales en el desa-rrollo de infecciones de la herida. Windsor yHill(13) han comprobado cómo los pacientessometidos a cirugía con depleción proteica(pérdida media del 39% de las proteínas)tuvieron un postoperatorio con más compli-caciones sépticas mayores y mayor duraciónde la estancia en el hospital. Cifras de albú-mina sérica por debajo de 3 g%, se acompa-ñan de un incremento de las infecciones pos-toperatorias. Pettigrew y cols.(14), entre otros,han comprobado cómo los pacientes concifras de albúmina inferiores a 29 g/l desa-rrollaron complicaciones postoperatorias enel 60% frente al 22% en los enfermos convalores normales (p< 0,05). Por otra parte, ladesnutrición puede favorecer los mecanis-mos de translocación bacteriana a nivel dela mucosa intestinal y aumentar así las posi-bilidades de infección.

Otro problema asociado a la desnutriciónes la presencia de cifras altas de hierro en san-gre. La transferrina se satura de hierro, y alpermanecer éste disponible para las bacte-rias, facilita el desarrollo y crecimiento de lasmismas y, como consecuencia, la persisten-cia de la infección(15).

Las lesiones neoplásicas no parecen pre-disponer directamente al desarrollo de infec-ción, pero sí indirectamente al crear un esta-do de disminución general de las defensasdel huésped y, por tanto, de su capacidad derespuesta inflamatoria e inmunológica(16). Porotra parte, es frecuente que las neoplasias,esencialmente las del tubo digestivo alto, seacompañen de desnutrición.

Las quemaduras provocan la alteraciónde la función de los neutrófilos, especialmenteel quimiotactismo, del complemento, del cata-bolismo, de las inmunoglobulinas y de lainmunidad debida a células(10,17-19).

En los pacientes sometidos a tratamientocon esteroides suprarrenales se ha observa-do una disminución de las defensas del hués-ped, como consecuencia de los esteroidessuministrados. Experimentalmente se hademostrado que los esteroides alteran la fun-ción de los neutrófilos y la eliminación debacterias por el sistema reticuloendotelial(20,21).

Los pacientes sometidos a quimioterapiae irradiación presentan una disminución dela producción de neutrófilos y linfocitos. Asi-mismo, los pacientes que reciben grandesdosis de antibióticos están predispuestos aldesarrollo de infecciones por tener las defen-sas disminuidas.

La infección postoperatoria es más fre-cuente en los pacientes con lesiones de susistema inmunitario celular y la presencia deanergia preoperatoria, como ya se demostróen el estudio de MacLean y cols.(22), se acom-paña de un incremento significativo de lascomplicaciones sépticas en el período post-

36 M. Caínzos

operatorio. Nosotros(23) pudimos confirmarque los pacientes inmunocompetentes desa-rrollaban complicaciones sépticas mayoresen el 4,9%, frente al 10,1% en los relativa-mente anérgicos y el 16,9% en los anérgicos(p< 0,0001). Cuando consideramos conjun-tamente las complicaciones sépticas mayo-res y las menores, se pasó del 13,9% en losinmunocompetentes al 21,6% en los anérgi-cos (p< 0,05).

Otros estados clínicos que favorecen laaparición de infección de la herida son lashepatopatías ya que cualquier lesión hepáti-ca, por pequeña que sea, modifica y altera lasíntesis de proteínas. Las complicaciones dela herida y el retraso de la cicatrización sonmás frecuentes en caso de uremia y acido-sis renal. Y, por último, las hemopatías comola leucemia, agranulocitosis o la neutropeniafacilitan el desarrollo de infecciones en elpaciente sometido a cirugía.

C. FACTORES INHERENTES A LAINTERVENCIÓN

Los principales factores inherentes a laintervención, que pueden favorecer el desa-rrollo de la infección de la herida, se expo-nen en la tabla III.

Duración de la intervenciónLas intervenciones de gran duración tie-

nen un porcentaje más alto de infecciones dela herida operatoria. Esta relación fue clara-mente demostrada ya en el estudio de Howardy cols.(5), encontrando que, en las interven-ciones de duración menor de 30 min, el índi-ce de infecciones es del 3,6%, mientras queen las de duración superior a 6 horas el por-centaje de infecciones es del 18%. Davidsony cols.(8) obtuvieron el 9,8% de infecciones deherida en las intervenciones de 1 hora omenos de duración, y el 19,8% en las de dura-ción superior a 60 min. Kaiser y cols.(24) estu-

diaron este factor en cirugía colorrectal elec-tiva, y pudo comprobar que, a partir de lastres horas de duración de la intervención, seincrementaban las infecciones. Coppa y Eng(25)

en un estudio similar, establecieron que lasinfecciones se incrementaban cuando la ope-ración duraba más de 215 minutos.

Quirófano en el que se realiza laintervención

Es importante realizar cada tipo de ciru-gía en quirófanos determinados con el fin deevitar que se lleven a cabo operaciones lim-pias o potencialmente contaminadas en qui-rófanos en los que frecuentemente se reali-zan intervenciones contaminadas o sucias.


TABLA III. PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO RELA-CIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO

Medioambientales• Urgencia• Humedad y calor• Higiene deficiente

Preparación cutánea e intestinal• Momento y técnica de la depilación• Desinfección cutánea• Preparación intestinal• Régimen antibiótico

Operación• Tipo de operación• Duración de la operación• Vía de acceso• Implante de prótesis• Colocación de catéteres• Transfusiones y unidades de sangre

requeridas

Técnica quirúrgica• Disección extensa• Hemostasia defectuosa• Abuso del electrocauterio• Material de sutura traumático• Contaminación• Duración y extensión de la isquemia

Este hecho es todavía más importante en losquirófanos de urgencias.

Urgencia de la intervenciónEl estudio ultravioleta(5) demostró que las

operaciones electivas tenían un 6,7% de infec-ciones de las heridas mientras que en las inter-venciones de urgencia el índice era de 11,7%,y del 12,1% en las de emergencia. En un estu-dio multicéntrico llevado a cabo por el Comi-té Nacional de Infección Quirúrgica(26) en6.837 enfermos, se pasó del 12% de compli-caciones sépticas después de cirugía electivaal 15,8% después de la cirugía de urgencia(p<0,001). Entre otras explicaciones podríaencontrarse el hecho de que la cirugía deurgencia mayoritariamente se trata de cirugíacontaminada o sucia, la falta de preparacióndel enfermo, por ejemplo, en la cirugía colo-rrectal, el horario de la intervención, etc.

D. FACTORES INHERENTES A LATÉCNICA QUIRÚRGICA

Los principios de Halsted (manejo suavede los tejidos, hemostasia cuidadosa, buenriego sanguíneo, ausencia de cuerpos extra-ños, asepsia estricta, suturas sin tensión y obli-teración de los espacios muertos, así comola aproximación cuidadosa de los labios dela herida) deben ser respetados cuidadosa-mente por el cirujano.

CirujanoLas posibilidades de infección general-

mente son menores cuando las intervencio-nes son realizadas por cirujanos con expe-riencia que en las efectuadas por cirujanos enformación. El cirujano puede cometer erroresdebido a la realización de valoraciones inco-rrectas, toma de decisiones equivocadas, eje-cución de técnicas incorrectamente, falta deexperiencia o escaso entrenamiento. El ciru-jano puede ser considerado como un factor

de riesgo y, de hecho, la tasa de infeccionesen cirujanos inexpertos puede ser cuatro vecessuperior que la de cirujanos con experiencia.

Rasurado de la zona operatoriaEs inevitable que al realizar el rasurado

de la zona operatoria se produzcan micro-heridas, a veces incluso raspaduras y cor-tes. Por ello, el rasurado debe realizarse lomás cercanamente posible al momento de laintervención para evitar la infección de dichoscortes o pequeñas heridas.

Asepsia estrictaLa realización de las intervenciones sin la

más estricta asepsia es causa de un enormedesarrollo de infecciones de la herida opera-toria. Es necesario reconocer que la gran efi-cacia demostrada por la profilaxis antibióti-ca en la prevención de las infecciones post-operatorias, ha dado lugar a que en ocasio-nes, tanto el cirujano como los miembros delequipo quirúrgico o bien el anestesista, hayandejado de respetar algunas de las reglas con-vencionales de la asepsia. Sin embargo, tantopor el tipo de pacientes que son sometidosactualmente a la cirugía, como por la agresi-vidad de la misma, es cada vez más necesa-rio volver a las normas más estrictas de laasepsia.

Tipo de cirugíaDesde la realización del estudio del Natio-

nal Research Council(5), se ha concedido granimportancia al tipo de cirugía realizada, cla-sificándola en cuatro grandes grupos: cirugíalimpia, potencialmente contaminada, conta-minada y sucia. Esta clasificación se estable-ce en relación al grado de contaminación quetiene lugar durante la operación. Desde enton-ces, se han considerado como índices de refe-rencia aceptables de infección de la heridaoperatoria, los siguientes: hasta un 5% en

38 M. Caínzos

cirugía limpia, hasta un 15% en cirugía poten-cialmente contaminada, alrededor del 25%en cirugía contaminada y más del 30% encirugía sucia.

HemostasiaEn las intervenciones en las cuales no se

ha efectuado una hemostasia cuidadosa, lapresencia de hierro férrico en la herida alte-ra, como hemos visto, las defensas del hués-ped. Por otra parte, la acumulación de san-gre o suero entre los diferentes planos dacomo resultado la formación de hematomas,seromas y espacios muertos que dificultan lacicatrización y favorecen la infección al ofre-cer un medio de cultivo muy favorable paralos microorganismos.

TransfusionesCada vez se le da más importancia a este

factor. Se ha demostrado que la realizaciónde transfusiones sanguíneas durante el actooperatorio, se acompaña de una situación deinmunosupresión postoperatoria que puedeexplicar el incremento de las infecciones enestos pacientes(27) incluso cuando se trans-funde una mínima cantidad de sangre(28). Porello, se tiende en el momento actual a limi-tar al máximo las necesidades de transfundirdurante la intervención quirúrgica.

Isquemia e hipoxia de la heridaSe ha demostrado experimentalmente que

la isquemia y la hipoxia de la zona de la heri-da operatoria favorecen el desarrollo de bac-terias en la misma, produciéndose infección.La pérdida de sangre da lugar a un incrementode la susceptibilidad a las infecciones. Lahipoxia regional debida al bajo flujo sanguí-neo como consecuencia de una pérdida desangre, es el mediador primario que pone enmarcha la cascada de eventos que desem-boca en la inmunodepresión(29).

Cuerpos extrañosLos clásicos trabajos de Eleck y Conen(30)

demostraron experimentalmente que los cuer-pos extraños en la herida favorecen el desa-rrollo de infección, incluso con un númerode gérmenes mucho menor que el necesarioen condiciones normales para que la infec-ción se produzca.

Espacios muertosSe ha demostrado experimentalmente que

los espacios muertos pueden facilitar la ins-talación de microorganismos y su desarro-llo en la herida operatoria al perderse rápi-damente las sustancias inmunes que lleganal líquido del espacio muerto, y además por-que se dificulta el paso de fármacos y anti-microbianos a causa de los coágulos.

DrenajesEn principio, es innecesario dejar drena-

jes en las heridas ya que su presencia favo-rece el desarrollo de infección. Sin embargo,en determinadas situaciones es necesariodejarlos para permitir la salida de sangre,suero, pus o secreciones. Pero deben esta-blecerse muy bien las indicaciones. Son acep-tadas las siguientes:1. Drenaje de los abscesos.2. Exteriorización de sangre, exudados y

material extraño.3. Anticiparse a las filtraciones ( por ejem-

plo, el lecho de la vesícula biliar o el pán-creas).

4. Después de traumatismos graves con lesio-nes extensas de los tejidos y desbrida-miento incompleto en el que no se hanpodido extraer todos los cuerpos extraños.

5. Para permitir la adherencia precoz de lassuperficies de las heridas.

6. Obviar la infección.7. Establecer un drenaje en la vecindad de la

sutura poco segura de una víscera hueca.


Si se deja un drenaje, debe ser cerrado ydebe retirarlo lo más rápidamente posible.

Tejidos necróticosSu presencia aumenta las posibilidades de

infección al dificultar la llegada de los facto-res celulares y humorales de la inflamación.Por otra parte, los tejidos necrosados son unexcelente caldo de cultivo para las diferen-tes bacterias y de manera muy especial, paralos microorganismos anaerobios.

E. FACTORES INHERENTES A LAHOSPITALIZACIÓN

La propia hospitalización puede influir enel desarrollo de infecciones postoperatoriasen los pacientes quirúrgicos. Los factores másimportantes son:

Prolongación de la estancia hospitalariapreoperatoria

En estos casos se produce una invasióndel paciente por la flora propia del hospital.Cruse y Foord(6) observaron que cuando lahospitalización preoperatoria era de 1 día, elíndice de, infecciones fue del 1%; cuandoera de 1 semana, el índice subía al 2%, y al4,3% si era superior a 2 semanas. Este riesgose incrementa de manera importante cuandoel paciente está ingresado en unidades depacientes críticos. Así, Northey(31) compro-bó que todos los enfermos ingresados en launidad de cuidados intensivos, estaban colo-nizados por bacterias antes de las dos sema-nas de su ingreso.

Cama calienteLa ocupación permanente al 100% de

las camas hospitalarias sin dar tiempo a lalimpieza y desinfección de las habitacio-nes, fenómeno conocido como hot ed, faci-lita la aparición de las infecciones posto-peratorias.

Otros factoresAdemás de los citados, hay varios aspec-

tos de la hospitalización que pueden influiren el desarrollo de la infección de la heridaoperatoria como son la falta de aislamientode los enfermos infecciosos, las salas con ele-vado un número de enfermos y la entrada depersonal visitante en gran cantidad. Final-mente, la falta de asepsia por parte del per-sonal de enfermería al realizar las curas y losposibles defectos de esterilización del mate-rial quirúrgico y de todo aquel material queestará en contacto con la herida operatoria,pueden contribuir al desarrollo de una infec-ción postoperatoria.

Paralelamente a esta clasificación gene-ral en cinco grandes grupos, han sido desa-rrolladas otras clasificaciones más complejaso más sencillas de factores de riesgo. En estesentido, Laufman(1) incluye los factores de ries-go dentro de lo que él denomina las cincos«D» del control de la infección quirúrgica:«Discipline, defense mechanisms, drugs,design and devices». Dentro de lo que cali-fica como disciplina, incluye entre otros, lossiguientes aspectos: Técnica quirúrgica, eltipo de operación y su duración. En los meca-nismos de defensa incluye el tipo de pacien-te (edad, mecanismos inmunitarios, sitio ana-tómico de la operación, desnutrición, obesi-dad y anemia), el tipo de operación (implan-tación de cuerpos extraños como mallas, pró-tesis, etc., y trasplante de órganos), las dro-gas con efectos inmunosupresores, y losaspectos relativos a la bacteria (tipo, núme-ro y virulencia).

Geroulanos(32) clasifica los factores de ries-go en tres grandes grupos: Factores relacio-nados con el paciente (estado del enfermo,enfermedades concomitantes o pre-existen-tes, terapia previa o medicación concomi-tante y tipo de herida); factores relacionadoscon el procedimiento quirúrgico (factores

40 M. Caínzos

ambientales, preparación de la piel o delintestino, operación –tipo, duración, vía deacceso, implantación de cuerpos extraños,colocación de catéteres y administración ono de sangre-, y técnica quirúrgica), y facto-res relacionados con el propio cirujano tantoen la fase preoperatoria como en la intrao-peratoria (pérdida de la disciplina, pérdida oruptura de la asepsia, pérdida notoria de san-gre, uso excesivo del cauterio, etc.) o la post-operatoria.

Reconocida, pues, la posible relación entremúltiples factores de riesgo y el desarrollo deinfecciones postoperatorias, lo realmenteimportante desde un punto de vista clínicoes conocer cuáles de estos factores son real-mente importantes en el sentido de su ver-dadero efecto potencial en el desarrollo deestas infecciones.

Hasta el comienzo de la década de losaños 80, se consideraba que el tipo de ciru-gía (limpia, potencialmente contaminada, con-taminada o sucia) era el factor de riesgo másimportante, debido a la contaminación bac-teriana que se producía durante la interven-ción. En 1982, Shapiro y cols.(33) fueron losprimeros en utilizar un análisis de regresiónlogística para identificar factores de riesgo dedesarrollo de infecciones de la herida ope-ratoria en cirugía abdominal y en histerecto-mía vaginal, poniendo de relieve la impor-tancia de la duración de la operación. Utili-zando un análisis estadístico similar, Nicholsy cols.(34) establecieron la importancia de laedad avanzada, las transfusiones sanguíneasy el número de órganos lesionados en pacien-tes con traumatismo abdominal.

Sin embargo, en 1985, Haley y cols.(35) fue-ron los primeros en publicar la importanciade añadir al tipo de cirugía la presencia deotros factores de riesgo individuales de cadapaciente. Así, en un estudio de más de 58.000pacientes quirúrgicos se demostró la impor-

tancia de cuatro factores: la realización decirugía abdominal, la duración de la inter-vención más de dos horas, la realización decirugía contaminada o sucia y la presencia detres o más diagnósticos en el paciente. Esto eslo que se ha llamado índice SENIC (Study onthe Efficacy of Nosocomial Infection Control).Utilizando estos factores, se encontraron quelos índices de infección de la herida operato-ria oscilaban entre el 1,1% y el 15,8% en ciru-gía limpia; entre el 0,6% y el 17,7% en ciru-gía potencialmente contaminada; entre el4,5% y el 23,9% en cirugía contaminada y encirugía sucia entre el 6,7% y el 27,4%. Qui-zás el gran valor de estos datos, es que vinie-ron a cuestionar definitivamente las cifras con-vencionales aceptadas previamente en EE.UU.,especialmente en la cirugía limpia en la cualse aceptaba desde los estudios de Peter Cruse,que no debía ser superior al 2% en ningunacircunstancia.

Posteriormente, a principios de la décadaactual, Culver y cols.(36), del Center for Dise-ase Control (CDC), y en base al análisis delos datos de más de 100.000 enfermos, hanpublicado un nuevo índice compuesto estric-tamente por tres factores de riesgo: duraciónde la intervención individualizada por cadaprocedimiento quirúrgico (T-time cut point),el ASA score (American Society of Anesthe-siology) y la clasificación de la cirugía en basea la contaminación peroperatoria. Éste es eldenominado índice NNIS (National Noso-comial Infections Surveillance Systems). Es elíndice más utilizado en el momento actual.

Otros autores han profundizado en el estu-dio del riesgo de mortalidad en base a la pre-sencia o ausencia de diferentes variables pre-operatorias. Así, Christou y cols.(37) valoraroneste riesgo antes de la operación en 245pacientes y encontraron que la presencia deanergia preoperatoria (p< 0,00001), la edadavanzada (p< 0,0002), la albúmina sérica dis-


minuida (p< 0,003) y la hemoglobina (p<0,02), eran significativamente diferentes entreaquellos enfermos que sobrevivían y los quefallecían. La realización de un análisis deregresión logística puso de relieve que los fac-tores que estaban significativa e indepen-dientemente relacionados con las muertes,eran la anergia (p< 0,012) y la disminuciónde la albúmina sérica (p< 0,001). Concluyenque la presencia de la reducción de la res-puesta inmune celular, unida a un déficitnutricional y/o a una alteración de la respuestade fase aguda, están asociadas con un incre-mento de la mortalidad causada por sepsis.En cuanto a la anergia se refiere, el incre-mento de la mortalidad fue desde el 0,7% enlos pacientes inmunocompetentes o reacti-vos, al 15,9% en los anérgicos.

En resumen, en el momento actual estáclaramente establecida la estrecha relaciónentre diversos factores de riesgo y el desa-rrollo de complicaciones sépticas postopera-torias, especialmente las infecciones del sitiode la cirugía o de la herida operatoria. De losdiferentes factores, hay cinco que tienen esta-dísticamente gran importancia: la edad avan-zada, el tipo de cirugía (especialmente la ciru-gía contaminada o sucia), la duración de laintervención, un ASA elevado y la presen-cia de anergia preoperatoria.

En estos casos, el cirujano debe extremarlas medidas de asepsia e indicar la adminis-tración de profilaxis antibiótica, para evitarel desarrollo de infecciones en el postope-ratorio. El cirujano debe corregir preopera-toriamente, cuando sea posible, situacionesclínicas de riesgo como son la diabetes, laspérdidas sanguíneas o la hipoalbuminemia.El cirujano debe extremar siempre la cuida-dosa ejecución de la técnica quirúrgica yaque, sin ninguna duda, ésta es la mejor herra-mienta de la que dispone para luchar con-tra los factores de riesgo.

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From every mistake we must surely be learning

(While my guitar gently weeps,G. Harrison)

INTRODUCCIÓNLa peritonitis y los abscesos intraabdomi-

nales postoperatorios son las infecciones intra-abdominales (IAP) más graves que se dan enla clínica diaria. La mortalidad de la perito-nitis postoperatoria oscila entre el 15 y el 35%y la de los abscesos postoperatorios se cifraen torno al 10%. Su prevalencia es de, apro-ximadamente, un caso por cada 100-300intervenciones abdominales electivas y sumorbilidad y mortalidad principales están enrelación con la insuficiencia respiratoria, elfallo multiorgánico, la infección intraabdo-minal persistente y los problemas locales rela-cionados con la cicatrización de la herida delaparotomía.

La causa más frecuente de las IAP es ladehiscencia de una anastomosis entre vísce-ras huecas y por ello suelen tener relacióncon algún problema ligado a la técnica qui-rúrgica. En ocasiones se trata de una perfo-ración intestinal por traumatismo abierto oyatrogénica (intraoperatoria) que pasa inad-vertida. La colecistitis aguda, la diverticulitisperforada y la peritonitis sin foco (por conta-

minación) se encuentran entre las causas másraras de IAP. En esta revisión nos centraremosen las peritonitis postoperatorias y los absce-sos intraabdominales, dejando aparte las com-plicaciones sépticas de las pancreatitis agu-das y las complicaciones mediastínicas opleurales de las dehiscencias de suturas esó-fago-gástricas o esófago-yeyunales.

SABER PARA SABER HACERAnte una sospecha de IAP, el primer paso

es repasar mentalmente las diferentes posi-bilidades etiopatogénicas que existen. Debeconsiderarse inicialmente la posibilidad deuna dehiscencia de sutura que es la causamás frecuente de IAP. Como alternativasmenos frecuentes deben considerarse:1. Una lesión traumática intestinal inadver-

tida en una primera intervención. Éstasson más frecuentes en pacientes con lesio-nes intestinales múltiples por herida debala o arma blanca. Las lesiones retro-peritoneales de duodeno o de recto sonespecialmente peligrosas ya que si no seexploran detenidamente se pueden pasarfácilmente por alto.

2. Una lesión intestinal yatrogénica en elcurso de la laparotomía inicial no repa-rada adecuadamente (necrosis sobre unaescara de bisturí eléctrico, lesión intesti-nal durante el cierre de la laparotomía).

Capítulo 4

Protocolo de actuación del cirujano antela sospecha de complicaciones infecciosasen el postoperatorio de cirugía abdominal

A. Sitges Serra

Este tipo de lesiones traumáticas puedendarse en el curso de relaparotomías difí-ciles por adherencias intestinales múlti-ples y aunque se reparen adecuadamen-te pueden fallar por dificultad del tránsi-to distal.

3. Infección intraabdominal persistente enel caso de que la IAP aparezca tras unaintervención por peritonitis secundaria(foco séptico no erradicado, lavado peri-toneal inadecuado, colecciones no des-bridadas, etc.).

4. La colecistitis aguda perforada, litiásica oalitiásica, se encuentra entre las causasmenos frecuentes de IAP. La colecistitisalitiásica es más típica de pacientes poli-traumatizados y/o con ayuno prolongado.Debe pensarse en una colecistitis litiási-ca cuando los pacientes presentaban unalitiasis biliar y no se ha practicado cole-cistectomía durante el acto operatorio diri-gido hacia otra patología (p.ej., neoplasiade colon y recto). Una revisión recienteseñala la importancia de practicar unacolecistectomía cuando existe colelitiasisasintomática en pacientes que se operanpor motivos no relacionados con la vesí-cula biliar(1).

5. La diverticulitis postoperatoria(2) es unacomplicación postoperatoria excepcionalpero debe pensarse en ella ante un abdo-men agudo en pacientes con cirugía pre-via incluso en cirugía no abdominal (p.ej.,cardíaca).

DEHISCENCIAS ANASTOMÓTICAS MÁSFRECUENTES

Dado que la causa más frecuente de IAPes la dehiscencia de una anastomosis diges-tiva, cirujanos e intensivistas deben cono-cer los motivos implicados en este tipo deaccidentes. Existen una causas técnicas gene-rales de las dehiscencias anastomóticas y otras

que son específicas, es decir, en relación a lalocalización de la sutura. Entre las primerasdestacan la tensión sobre los cabos de sutu-ra, la isquemia de alguno de los cabos, la obs-trucción distal y la mala ejecución técnica,esta última afecta especialmente a suturas quese realizan infrecuentemente y/o por ciruja-nos con poca experiencia (pancreático-yeyu-nostomías, esófago-yeyunostomías). Los fac-tores técnicos implicados en dehiscencias desuturas específicas podrían resumirse delmodo siguiente:1. Muñón duodenal: filtración del contenido

intestinal entre puntos demasiado separa-dos, utilización de grapadoras de grapaalta (4,5 mm), gastroyeyunostomía supra-mesocólica con estrangulación del asa efe-rente por el mesocolon, cierre dificultosodel muñón tras gastrectomía parcial, denu-dación del muñón en cirugía de colon ycoloplastias en pacientes portadores degastrectomía total o parcial tipo Billroth II.

2. Entero-enteroanastomosis: hematomamesentérico, sutura defectuosa del extre-mo mesentérico de la sutura, isquemia delborde antimesentérico.

3. Ileo-colostomía: suturas término-latera-les, suturas látero-terminales con caboileal demasiado largo (fallo del muñónileal).

4. Resección anterior de recto: movilizacióninsuficiente del ángulo esplénico (tensióndel cabo proximal), mala irrigación delcabo distal a menudo debida a un cabodistal demasiado largo (paciente ancia-nos, arteriosclerosis), mala preparaciónmecánica del colon.

5. Anastomosis bilio-digestivas: desgarro delos puntos de sutura en vías biliares depared fina (efecto «sierra» de las suturastrenzadas), puntos excesivamente sepa-rados, mala vascularización del colédo-co (tercio medio).

46 A. Sitges-Serra

6. Pancreático-yeyunostomía (tras pancrea-ticoduodenectomía cefálica): páncreasblando, disección circunferencial incom-pleta del muñón pancreático, utilizaciónde suturas trenzadas, mala ejecución téc-nica.

7. Esofago-yeyunostomía (tras gastrectomíatotal): tensión del asa intestinal, cabo eso-fágico demasiado largo o desvasculariza-do, mala ejecución técnica.

EVOLUCIÓN LOCAL NATURAL DE UNFOCO SÉPTICO INTRAABDOMINAL

Un foco séptico intraabdominal de cual-quier naturaleza (dehiscencia anastomóti-ca, lesión yatrógena, colecistitis, etc.) tienetres posibles formas de evolucionar a cortoplazo:1. Cuando los mecanismos locales de tabi-

cación y delimitación de compartimien-tos peritoneales no resultan eficaces seproduce una peritonitis difusa. Esta situa-ción suele producirse cuando el fallo anas-tomótico es precoz (antes del 6º-7º día delpostoperatorio), completo o bien cuandose da en pacientes con baja capacidad derespuesta inflamatoria. A excepción delcoleperitoneo, que puede dar lugar ini-cialmente a una peritonitis fundamental-mente química, las dehiscencias anasto-móticas o las perforaciones de víscerahueca provocan una contaminación bac-teriana peritoneal inmediata y generali-zada.

2. Alternativamente, si la dehiscencia es tar-día, mínima o se da en una región del peri-toneo bien compartimientada (p.ej., sacode Douglas) puede formarse un absceso(peritonitis localizada) limitado entre asasintestinales o entre la vísceras abdomina-les y la pared abdominal, incluido el dia-fragma.

3. Si existe un drenaje en la vecindad de una

dehiscencia anastomótica o una perfora-ción de víscera hueca, o éstas se encuen-tran cercanas a la herida quirúrgica, puedeaparecer una fístula enterocutánea aso-ciada o no a una IAP. En cualquier caso,la aparición de líquido intestinal, jugo pan-creático, bilis o heces por alguno de losdrenajes obliga a descartar la presenciade una peritonitis o de un absceso intra-abdominal en la vecindad del foco.

¿DEBE REINTERVENIRSE UN PACIENTECON FÍSTULA ENTEROCUTÁNEAPOSTOPERATORIA?

La aparición de una fístula enterocutáneaen el contexto de un curso postoperatoriocomplicado es una señal de alarma y obligaa un control inmediato estricto del paciente.

El manejo de las fístulas enterocutáneasestá en la actualidad bien establecido y sigueun esquema basado en cuatro fases: diag-nóstica, de estabilización, de estado y reso-lutiva(3). Los pacientes con fístula enterocu-tánea deben reintervenirse precozmente sólosi presentan IAP y, en estos casos, la reinter-vención persigue un objetivo fundamental:controlar el foco séptico que supone unadehiscencia anastomótica. En general, las fís-tulas asociadas a cuadros sépticos graves sonfístulas de alto débito tipo Ib (>1.000 ml/48h)que aparecen tempranamente(3,4).

El control de un foco séptico por dehis-cencia anastomótica asociada a una fístulaenterocutánea puede conseguirse medianteun drenaje externo de la misma o bien reque-rir el completo desmontaje de la sutura, enfunción de su localización, el tiempo trans-currido desde la primera intervención y elgrado de contaminación peritoneal. No esbuena solución resuturar una anastomosisfallida y tampoco lo es realizar una nuevasutura en un abdomen con infección gene-ralizada y adherencias múltiples que pueden

Protocolo de actuación del cirujano ante la sospecha de complicaciones infecciosas ... 47

producir obstrucción distal. Por tanto, en lamayoría de los casos se debe optar bien porel drenaje adecuado o por desmontar la sutu-ra abocando y/o cerrando los cabos intesti-nales siempre que ello sea posible. En anas-tomosis con algún cabo no derivable (p. ej.,esófago-yeyunostomía, resección anteriorbaja) la opción más adecuada es el drenajeexterno asociado o no a desfuncionalizaciónmediante derivación proximal del tránsito(ostomía) y/o desmontaje dependiendo de lamagnitud de la dehiscencia.

Los pacientes con una fístula enterocu-tánea no asociada a un cuadro séptico debentratarse conservadoramente con soporte nutri-cional artificial y octreótido a partir de lasegunda semana(3,5) hasta que las condicio-nes generales y locales del paciente mejoren.Más de la mitad de las fístulas enterocutáne-as postoperatorias cierran espontáneamenteen un plazo de seis a ocho semanas. Cierranmás frecuentemente las de bajo débito (90-95%), más raramente las de alto débito (50%)y excepcionalmente las fístulas intestinalesque aparecen sobre una evisceración a tra-vés de la herida laparotómica(4).

CONSECUENCIAS FISIOPATOLÓGICASDE LA INVASIÓN BACTERIANA DELPERITONEO

La invasión bacteriana de la cavidad peri-toneal tiene consecuencias locales y sistémi-cas. Localmente aparece inflamación de laserosa visceral y parietal asociada a íleo para-lítico y exudación peritoneal. El íleo se tra-duce en un secuestro de líquido extracelulardentro de las asas intestinales. La exudaciónperitoneal y el íleo dan lugar a un déficit devolumen extracelular que se traduce en unsíndrome de tercer espacio: taquicardia porhipovolemia, hiponatremia e insuficienciarenal prerrenal. Aparece asimismo hipoalbu-minemia por acúmulo de esta proteína en

el área inflamatoria(6). La interacción de lasbacterias con macrófagos peritoneales dis-para la producción de IL-6 que es, proba-blemente, el mediador más importante dela reacción de fase aguda caracterizada porleucocitosis, hipoalbuminemia y síndromeeutiroideo (disminución de los niveles circu-lantes de T3 con un aumento recíproco delos de reverse T3)(7). La IL-6 es el mediadorhumoral proinflamatorio que mejor correla-ción guarda con la gravedad de la infecciónen pacientes con sepsis intraabdominal grave(8).

La absorción de endotoxina a través de laserosa y de los linfáticos peritoneales per-mite su procesamiento por macrófagos y célu-las mononucleares circulantes lo cual con-lleva la producción de TNF y de IL-1. Estosmediadores humorales son los principales res-ponsables de los síntomas sistémicos típicosde infección grave: fiebre alta, escalofríos,depresión miocárdica y daño endotelial difu-so, todo lo cual contribuye a la lesión de múl-tiples parénquimas que es, en la actualidad,el motivo último de fallecimiento de la mayorparte de los pacientes con IAP grave. Lospacientes con shock séptico cuyo origen esuna infección intraabdominal tienen un pro-nóstico muy grave. En un estudio reciente,sólo el 28% fueron dados de alta del hospi-tal(9). La mortalidad de las IAP guarda unaestrecha relación con el baremo APACHE IIque en gran medida refleja la mejor o peoradaptación fisiológica del huésped a la agre-sión séptica(7,10,11).

ACTITUD DIAGNÓSTICAEs frecuente encontrar en los cirujanos

ciertas reservas mentales en el momento deconsiderar la posibilidad de una IAP, máxi-me cuando ésta puede ser debida a una dehis-cencia anastomótica o a un problema técni-co. Ésta es, cuando menos, una actitud erró-nea ya que su resultado es el retraso del diag-

48 A. Sitges-Serra

nóstico que, en ocasiones, puede tener con-secuencias nefastas. Así pues, ante los sín-tomas y signos de sospecha que a continua-ción comentaremos, el cirujano debe teneruna actitud diagnóstica agresiva que le per-mitirá instaurar con mayor prontitud el trata-miento adecuado.

En general han transcurrido de cuatro aocho días de postoperatorio, durante los cua-les el paciente puede haber tenido una recu-peración correcta. La IAP suele anunciarsecon dolor abdominal desmesurado para laherida de laparotomía, distensión abdominal,ausencia de ruidos peristálticos, taquicardia,oliguria, signos de irritación peritoneal, fie-bre y leucocitosis. La aparición a través deun drenaje de bilis, heces o de líquido conun alto contenido en amilasas indica la pre-sencia de una dehiscencia anastomótica.

Tanto el dolor como la distensión abdo-minal pueden ser difíciles de valorar en elpostoperatorio, máxime si el paciente seencuentra sedado y/o intubado y, en estoscasos, la IAP debe sospecharse a partir de sig-nos y síntomas más sutiles, especialmente siel paciente es añoso o se encuentra bajo tra-tamiento antibiótico, tales como febrícula,taquicardia, acidosis metabólica persistente(consumo de bases), imposibilidad de wea-ning del respirador y oliguria. Las fases pre-coces del coleperitoneo, e incluso de lasdehiscencias de anastomosis de intestino del-gado, pueden cursar con un síndrome de ter-cer espacio (oliguria, elevación del hemató-crito, aumento de la urea plasmática) más quecon un cuadro claramente séptico. En oca-siones, el dato clínico fundamental es unataquipnea aislada que puede conducir a undiagnóstico erróneo de tromboembolismopulmonar o infección respiratoria. Finalmente,la aparición súbita de infiltrados alveolaresbilaterales puede constituir uno de los pri-meros signos de IAP, generalmente en el con-

texto de una bacteriemia con shock sépticoy distrés respiratorio.

La presencia de cualquiera de los signoso síntomas enumerados debe conducir al ciru-jano a reintervenir al paciente, si el cuadroclínico es contundente, o bien a solicitar alradiólogo una exploración apropiada para eldiagnóstico etiológico y topográfico de la IAP.Las técnicas de imagen son en este contex-to extremadamente útiles no sólo para el diag-nóstico sino para determinar la mejor vía deabordaje para un drenaje bien sea éste radio-lógico o quirúrgico.

Aunque se han propuesto técnicas másagresivas de entrada para el control de lasIAP, tales como las relaparotomías sistemáti-cas(12), las laparotomías según necesidad o ademanda(13) siguen siendo, a nuestro juicio,el estándar en el manejo de las IAP y para queéstas sean eficaces y resolutivas las técnicasde imagen juegan un papel de primera impor-tancia.

Están en estudio algunos marcadoreshumorales de infección que quizás en el futu-ro contribuyan a mejorar nuestra capacidadde diagnóstico diferencial en el paciente coninfección postoperatoria. La proteína C-reac-tiva se ha mostrado un excelente marcadorde complicación séptica postoperatoria(14) ydebería determinarse más frecuentemente eneste contexto y someterse a un estudio pros-pectivo para conocer su eficiencia global enel diagnóstico de la IAP. Mustard y cols.(14)

estudiaron prospectivamente a 108 pacien-tes sometidos a cirugía limpia-contaminaday sucia con el fin de averiguar si las medi-ciones diarias de proteína C-reactiva podí-an predecir el diagnóstico de infección pos-toperatoria antes de que apareciera el cua-dro clínico florido. Se diagnosticaron 48 com-plicaciones sépticas en 40 pacientes. La deter-minación de proteína C-reactiva tuvo un valorpredictivo positivo del 69% y un valor pre-


dictivo negativo del 78%. En este estudio, sinembargo, predominaron las infecciones deherida y las infecciones a distancia y no pudovalorarse la eficacia de esta prueba para eldiagnóstico de las IAP.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA DELABDOMEN EN LAS IAP

El diagnóstico diferencial de una IAP inclu-ye las infecciones a distancia (neumonía post-operatoria, sepsis por catéter e infección uri-naria), las infecciones graves de la herida qui-rúrgica (que pueden, además, asociarse a unainfección intraperitoneal) y las complicacio-nes cardio-respiratorias (infarto de miocar-dio, tromboembolismo pulmonar, atelecta-sia). En ocasiones, las infecciones a distancia«distraen» la atención del cirujano. Un sín-drome febril es atribuido erróneamente a unainfección urinaria porque el sedimento uri-nario muestra leucocituria, o un catéter que,finalmente, resultará negativo. Estas aproxi-maciones «parciales» a un paciente quepuede tener una IAP sólo sirven para retrasarel diagnóstico. Por este motivo, es importan-te, desde el primer momento en que se danmotivos suficientes para sospechar una IAP,iniciar las exploraciones adecuadas para sudiagnóstico independientemente de que, deforma paralela, se realicen las exploracionescomplementarias oportunas para descartaruna infección a distancia.

La radiología convencional es útil en eldiagnóstico de dehiscencias de suturas quepuedan explorarse con contraste hidrosolu-ble. Entre éstas debemos destacar como másfrecuentes las esófago-yeyunales, colo-cóli-cas y colo-rectales. Este tipo de exploracióndebería estar disponible en cualquier momen-to en los hospitales en los que se realizanintervenciones de exéresis viscerales. Laexploración con contraste hidrosluble oral o

intra-rectal asociada a una TAC es más pre-cisa en cuanto a la localización de la dehis-cencia y la presencia y volumen de posiblescolecciones intraabdominales.

Otro tipo de suturas no pueden ser estu-diadas mediante contraste intraluminal ya queestán desfuncionalizadas (pancreático-yeyu-nostomía, muñón duodenal, colédoco-yeyu-nostomía) y deberán estudiarse mediante eco-grafía o TAC.

En cualquier caso, la tomografía axial esla exploración fundamental ante la sospechade infección intraabdominal postoperatoriaya que aporta datos valiosos tales como pre-sencia de líquido libre en la cavidad perito-neal, fuga del contraste yodado y aire entrelas asas intestinales (Fig. 1). Puede ademáscomplementarse con una paracentesis guia-da para estudiar las características bioquími-cas y bacteriológicas del líquido libre abdo-minal.

ACTITUD TERAPÉUTICA: ANTIBIÓTICOS(CAMBIO DE) Y DRENAJE

Las bases terapéuticas de las IAP no sondiferentes de las del resto de infecciones intra-

50 A. Sitges-Serra

FIGURA 1. LÍQUIDO MULTILOCULADO ENTRE ASAS

INTESTINALES Y PARED ABDOMINAL EN UNA PACIEN-TE CON PERITONITIS POSTOPERATORIA DIFUSA EVO-LUCIONADA POR DEHISCENCIA DE UNA PANCREÁTI-CO-YEYUNOSTOMÍA

abdominales. Se trata de enfermedades médi-co-quirúrgicas que precisan un tratamientoantibiótico adecuado y una resolución qui-rúrgica. Además, en muchos de estos casos,será necesario un cuidado perioperatorio glo-bal de soporte que incluya respiración arti-ficial, apoyo hemodinámico y nutrición paren-teral. Sin embargo, en las IAP los dos pila-res terapéuticos fundamentales presentanmuchos más perfiles que en las infeccionesespontáneas.

Flora típica de las infeccionesintraabdominales. Antibioticoterapia

Debemos ser extremadamente cautosantes de administrar antibióticos a un pacien-te en el que sospechamos infección intraab-dominal. La antibioticoterapia empírica deamplio espectro sin un diagnóstico correctoprevio lleva al enmascaramiento del cuadroy a la mejoría transitoria del paciente que dis-trae al clínico y le infunde una confianza que,más tarde, se mostrará infundada. Así pues,antes de considerar la administración de anti-bióticos debemos apurar todo lo posible eldiagnóstico diferencial de una complicaciónséptica postoperatoria.

Si la IAP es accesible a la punción percu-tánea, ésta será muy útil para obtener unamuestra para cultivo antes de administrar anti-bióticos. Se tomarán asimismo hemocultivossi el paciente presenta síntomas de bacte-riemia, inestabilidad hemodinámica o shockséptico. Las IAP se asocian raramente conhemocultivo positivo y, ocasionalmente, enpaciente críticos sobre todo, éste puede serde gran ayuda para el diagnóstico diferencialde un cuadro séptico grave (p.ej., con unabacteriemia por catéter).

La flora habitual en las IAP es algo dife-rente de la flora causante de infección espon-tánea y lo va siendo cada vez más a medidaque el paciente permanece bajo tratamien-

to antibiótico, precisa más de una reinter-vención y se encuentra más grave(15). En elextremo final de una evolución progresiva-mente complicada encontramos la flora quese ha asociado al concepto de «peritonitis ter-ciaria»: Candida spp., S. epidermidis, P. aeru-ginosa y enterobacterias infrecuentes (Citro-bacter freundii, Morganella spp.). Sin llegara este extremo, la flora responsable de IAPcontiene mayor proporción de gérmenespotencialmente resistentes (Tabla I) que pue-den no quedar adecuadamente cubiertos conla antibioticoterapia convencional. Mientrasque la participación de enterobacterias -fun-damentalmente E. coli y K. pneumoniae- essimilar en las IAP y en las infecciones adqui-ridas en la comunidad, la participación deEnterococcus sp., P. aeruginosa y C. albicans.es claramente superior en las IAP. Tambiéncabe destacar una tasa elevada de aislamientode algunos bacilos Gram-negativos induci-bles como C. freundii o E. cloacae. Por últi-mo, existen pocas diferencias entre la florabacteriana anaerobia de las IAP de origen altoo de origen colónico. En nuestra casuística laparticipación de Bacteroides fragilis fue muyfrecuente en las IAP no cólicas (40%). Estasparticularidades bacteriológicas de las IAPson debidas a: 1. Selección de microorganismos por anti-

bióticos administrados de manera profi-láctica o terapéutica.

2. Contaminación persistente a partir del focoséptico en un paciente tratado con anti-bióticos de amplio espectro.

3. Peritonitis de larga evolución.4. Emergencia de bacterias mutantes desre-

primidas, naturalmente resistentes a losbeta-lactámicos o carbapenémicos.

5. Inducción de resistencias por tratamien-tos antibióticos previos. La infección fúngica intraabdominal es

cada vez más frecuente y se da fundamen-


talmente en pacientes reintervenidos en másde una ocasión, en pacientes inmunosupri-midos o con trasplante de órganos sóli-dos(16,17). Más de la mitad de los pacientes coninfección fúngica intraabdominal presentanuna dehiscencia anastomótica(18) por lo queel aislamiento de hongos a partir de muestrasabdominales debe conllevar un estudio radio-lógico para descartar un fallo de sutura. Esespecialmente relevante la presencia de C.albicans en IAP de origen gástrico o duode-nal por lo que, en nuestra opinión, en el tra-tamiento antibiótico de estos casos deberíasiempre considerarse el incluir inicialmenteun agente antifúngico (fluconazol). Un estu-dio reciente pone de manifiesto la elevada

mortalidad de las peritonitis de origen alto(9)

y ello pudiera estar relacionado con la pre-sencia de infección fúngica no tratada far-macológicamente. Las infecciones intraab-dominales con participación de Candida spp.no cubierta con antifúngicos tienen una mor-talidad en torno al 50%(18).

Estas consideraciones bacteriológicas sonextraordinariamente relevantes para el ciru-jano. Un trabajo reciente demuestra que enlas peritonitis postoperatorias existe una rela-ción directa entre morbi-mortalidad posto-peratoria y cobertura antibiótica adecuada,de modo que el aislamiento de gérmenesresistentes a la terapia empírica selecciona-da conlleva un peor pronóstico(19). Esta rela-

52 A. Sitges-Serra

TABLA I. MICROORGANISMOS AISLADOS EN 34 CASOS DE PERITONITIS POSTOPERATORIA (DEPARTAMENTO

DE CIRUGÍA, HOSPITAL DEL MAR, 1992-1995)

N (%)

Microorganimos aerobios y facultativosStreptococcus sp. (grupos A-F y viridans ) 8 (25)Enterococcus faecalis 16 (47)Enterococcus sp. (merdae, faecium) 2 (6)

Staphylococcus aureus 2 (6)Escherichia coli 12 (32)Klebsiella pneumoniae 8 (25)Pseudomonas aeruginosa 7 (22)Proteus mirabilis 4 (12)Citrobacter freundii 4 (12)Morganella morgágnii 1 (3)Enterobacter cloacae 4 (12)Aeromonas hydrophila 1 (3)

Microorganismos anaerobiosBacteroides fragilis y otros 18 (55)Clostridium sp. 3 (9)Peptostreptococcus 2 (6)Prevotella buccae 2 (6)Bifidobacterium sp. 1 (3)

HongosC. albicans 5 (16)

Aislamientos totales 100

ción también ha sido probada para la peri-tonitis secundaria común(20,21).

Drenaje del foco séptico. La decisión dereintervenir

El segundo pilar fundamental del trata-miento de la IAP es la evacuación de cual-quier colección purulenta y el drenaje y exte-riorización del foco séptico. El drenaje per-cutáneo de abscesos intraabdominales cons-tituye una clara alternativa a la reinterven-ción quirúrgica siempre y cuando se den lossiguientes elementos:1. Identificación mediante TAC o ECO de

una colección bien delimitada.2. Accesibilidad del absceso a la punción

percutánea.3. Ausencia de líquido libre intraperitoneal.4. Ausencia de necrosis tisular extensa (p.ej.,

necrosis pancreática infectada).5. APACHE II inferior a 15 puntos.

Este último punto nos parece especial-mente relevante. Los pacientes graves tienenuna mortalidad más de tres veces superior (30vs 8%) si son tratados mediante drenaje per-cutáneo que si son reintervenidos(22). Ello sedebe, probablemente, a la presencia de focossépticos más extensos, menos delimitados y,también, a una respuesta algo más lenta aldrenaje radiológico que al quirúrgico.

La decisión de reintervenir a un pacientecon IAP se basa en el análisis juicioso de losdatos clínicos, radiológicos y de laboratorio,siempre con la convicción de que una rela-parotomía a tiempo es el mejor tratamientode la IAP. Las terapias de soporte y la anti-bioticoterapia actuales son muy eficaces parapaliar en una primera fase los síntomas y losfallos orgánicos de una IAP y ello favoreceactitudes conservadoras. Sin embargo, elretraso injustificado de una reintervención,simplemente porque el paciente mantieneun estado general aceptable, resulta, por regla

general, desastroso(9). Una reintervención quese ha demorado en exceso supone un cam-bio radical de escenario con problemas loca-les mucho más importantes. Las víscerasabdominales se encuentran más íntimamen-te adheridas entre sí y son difícilmente movi-lizables lo cual dificulta el acceso al focoinfeccioso e incrementa el riesgo de trau-matismo visceral. Si hay infección de la heri-da laparotómica, ésta progresa hacia unanecrosis séptica lo cual conllevará mayoresdificultades en el cierre abdominal. Final-mente, las adherencias peritoneales se habránhecho más densas y la posibilidad de queexista obstrucción al tránsito en segmentosdistales del intestino es mayor lo cual, comose ha comentado anteriormente, representaun claro factor de riesgo para la aparición dedehiscencias anastomóticas y fístulas ente-rocutáneas.

Cabe comentar, por último, que demo-rar una intervención por IAP hasta que elpaciente manifieste insuficiencia de algúnparénquima es una actitud errónea. En pacien-tes con fallo multisistémico por sepsis intra-abdominal grave y/o prolongada, el controldel foco séptico no es garantía de curación(9)

por lo cual resulta imperativo reintervenir enlas fases más precoces de la enfermedad,antes de que aparezca deterioro, frecuente-mente irreversible, de los parénquimas.

ACTITUD ANTE UNA PERITONITISPERSISTENTE. PERITONITIS TERCIARIA

El pronóstico de una IAP está en funciónde su gravedad, de la erradicación efectivadel foco séptico y de la presencia o no defallo de parénquimas. La persistencia de unasolución de continuidad en el tubo digestivosupone una cronificación del síndrome sép-tico generalmente asociada a colonizaciónfúngica e infección bacteriana por gérmenesmultirresistentes en el contexto de un pacien-


te gravemente enfermo. Se ha adoptado eltérmino de peritonitis terciarias para referir-nos a este tipo de peritonitis persistentes, conpoco exudado fibrinoso y tabicación perito-neal irregular, que se observan en pacientesque han presentado una peritonitis secunda-ria o postoperatoria, que no se resuelve nievoluciona hacia la formación de abscesosintraabdominales bien delimitados. Este tipode peritonitis se ve en pacientes inmunode-primidos, desnutridos, polioperados o confocos sépticos persistentes y en ella se aíslanfrecuentemente bacterias seleccionadas porla antibioticoterapia previa (E. cloacae, P.aeruginosa y E. faecalis), bacterias de pocavirulencia en condiciones normales (estafi-lococos coagulasa negativos) y hongos (C.albicans y C. glabrata). El tratamiento anti-biótico de este tipo de peritonitis debe hacer-se sobre antibiograma y asociarse siempre aldesmontaje de cualquier anastomosis intra-abdominal con exteriorización de los cabosintestinales para eliminar todo foco potencialde contaminación.

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INTRODUCCIÓNPara comprender cuáles son los microor-

ganismos responsables de las principales com-plicaciones infecciosas que se presentan enel paciente sometido a cirugía abdominal espreciso conocer su patogenia. Con este obje-tivo, en este capítulo se estudia la flora comen-sal del tubo digestivo y del tracto genital feme-nino, los mecanismos de defensa que actúanen la persona sana, sus alteraciones y, final-mente, las distintas formas que tienen losmicroorganismos de invadir los tejidos sanosde los enfermos que nos ocupan. Posterior-mente se exponen los microorganismos res-ponsables de cada tipo de infección.

Por último, se dan una indicaciones sobrela manera más adecuada de recoger las mues-tras para el estudio microbiológico.

FLORA COMENSAL DE LAS VÍSCERASABDOMINALES

Tracto gastrointestinal En condiciones normales la luz del tubo

digestivo está colonizada por multitud demicroorganismos de diferentes grupos taxo-nómicos(1-3). La ecología microbiana gas-trointestinal es el producto de millones de

años de evolución. Esta flora comensal varíasegún el nivel del tracto, de las condicionesclínicas del paciente y de los tratamientos alos que éste es sometido. Además, algunosmicroorganismos se encuentran allí de formatransitoria o en algunos individuos que tie-nen un factor predisponente.

En la cavidad oral viven 108 cfu*/ml demicroorganismos anaerobios y aerobios-ana-erobios facultativos. Se encuentran cocos ana-erobios (Veillonella fundamentalmente), Pre-votella, Fusobacterium, Lactobacillus, espi-roquetas, estafilococos no aureus, estrepto-cocos del grupo viridans (S. mitis, S. mutans,S. sanguis, entre otros), estreptococos β-hemo-líticos (Streptococcus pyogenes se aísla en un10% de personas sanas)¸ enterococos, Strep-tococcus pneumoniae (25% de personassanas), especies de Neisseria (incluido elmeningococo), corinebacterias, actinomi-cetales y cándidas, especialmente Candidaalbicans y, en menor proporción, C. tropica-lis, C. glabrata y otras. También se puedenencontrar hemófilos y Bacteroides. Es másraro aislar Escherichia coli, Klebsiella, Ente-robacter y Proteus.

En el estómago, el duodeno y el yeyunose encuentran pocos microorganismos (103

cfu/ml), excepto en el período post-prandial,en el que se halla flora oral, predominante-mente estreptococos y lactobacilos.

Capítulo 5

Etiología de las complicacionesinfecciosas en el post-operatorio decirugía abdominal

C. Alonso i Tarrés

*cfu: Unidades formadoras de colonias.

58 C. Alonso

TABLA I. CLASIFICACIÓN DE LOS MICROORGANISMOS

CITADOS EN EL TEXTO

BACTERIAS AEROBIAS Y AEROBIAS-ANAEROBIAS FACULTATIVAS

Bacilos gramnegativos Enterobacterias

BudviciaButtiauxellaCedeceaCitrobacter (C. diversus, C. freundii y

otros)EdwarsiellaEnterobacter (E. aerogenes, E. cloa-

cae, E. agglomerans, E. sakazakii, E.tayloriae)

Escherichia coliEwingella americanaHafnia alveiKlebsiella (K. pneumoniae, K. oxytoca

y otras)Kluyvera (K. ascorbata, K. cryocres-

cens)LeclerciaLeminorellaMollerellaMorganella morganiiObesumbacteriumPragiaProteus (P. vulgaris, P. mirabilis,

P. penneri y otros)Providencia (P. alcalifaciens,

P. stuartii, P. rettgeri y otras)RahnellaSalmonella (múltiples serotipos, como

cholerasuis, enteritidis, dublin,typhi y otras)

Serratia (S. marcescens, S. rubidaea,S. liquefaciens, S. ficaria, S. odorife-ra y otras)

Shigella (S. sonnei, S. dysenteriae, S. flexneri y S. boydii)

TatumellaTrabulsiellaXenorhabdusYokenella (Koserella)Yersinia (Y. pestis, Y. enterocolitica,

Y. pseudotuberculosis)

Acinetobacter

Xanthomonas maltophilia

TABLA I. CONTINUACIÓN

Pseudomonas aeruginosa y organismosrelacionados

AcidovoraxBurkholderiaChrysemonasComamonasFlavimonasMethylobacteriumPseudomonas ( P. aeruginosa, P. fluo-

rescens, P. putida, P. stutzeri y otras)ShewanellaSphigomonas

Cocos grampositivos aerobios-anaerobiosfacultativos

EstreptococosEstreptococos β-hemolíticos

Streptococcus pyogenes (estreptoco-co β-hemolítico del grupo A)

Streptococcus agalactiae (estrepto-coco β-hemolítico del grupo B)

Estreptococos β-hemolíticos del grupoC (S. equisimilis y otros)

Estreptococos β-hemolíticos del grupoG

Streptococcus pneumoniaeEstreptococos del grupo viridans

Estreptococos del grupo milleri (S.anginosus, S. intermedius, S. cons-tellatus)

Streptococcus bovisOtros: S. mutans, S. sanguis, S. mitis,

S. salivarius

EnterococosEnterococcus faecalisEnterococcus faeciumEnterococcus casseliflavusOtros enterococos

Bacilos grampositivosCorinebacterias

Corynebacterium jeikeiumCorynebacterium urealyticumOtras corinebacterias (C. xerosis, C.

striatum, etc.)

Cocos gramnegativosNeisserias

Neisseria meningitidisNeisseria gonorrhoeaeNeisseria lactamicaNeisseria subflavaNeisseria sicca

Etiología de las complicaciones infecciosas en el post-operatorio de cirugía abdominal 59


BACTERIAS ANAEROBIAS

Bacilos gramnegativosBacteroides y afines

Bacteroides del grupo fragilis (B. fragi-lis, B. distasonis, B, ovatus, B. caccae,B. merdae, B. thetaiotaomicron, B.vulgatus, B. uniformis, B. stercoris yotros)

Otros Bacteroides (B. gracilis, B. forsy-thus, B. ureolyticus y otros)

PorphyromonasPrevotella

Fusobacterium

Bacilos grampositivosClostridios

Clostridium bifermentansClostridium difficileClostridium clostridioformeClostridium innocuumClostridium perfringensClostridium ramosumClostridium septicumOtros clostridios

ActinomicetalesActinomyces israeliiActinomyces meyeriActinomyces naeslundiiActinomyces viscosusOtros actinomicetos anaerobios

Eubacterium

Bifidobacterium

Lactobacillus

Mobiluncus

Propionibacterium acnes

Cocos gramnegativos

Acidaminococcus fermentans

Megasphaera elsdenii

Veillonella parvula

Cocos grampositivosPeptostreptococcus

Peptostreptococcus asaccharolyticusPeptostreptococcus magnusPeptostreptococcus microsOtros


PeptococcusPeptococcus niger

OTRAS BACTERIASUreaplasmaMycoplasmaChlamydia

HONGOS

LevadurasCandidas

Candida albicansCandida glabrataCandida guilliermondiiCandida kefyrCandida kruseiCandida parapsilosisCandida tropicalisOtras cándidas

Cryptococcus neoformansGeotrichum candidumTrichosporon beigelii

Hongos dimórficos Histoplasma capsulatum (Ajellomycescapsulatus)Paracoccidioides brasiliensisBlastomyces dermatitidis (Ajellomycesdermatitidis)Coccidioides immitisSporothrix schenkiiPenicillium marneffei

Hongos causantes de feohifomicosisAlternariaCladosporium trichoidesExophiala dermatitidisFonsecaea pedrosoiPhialophoraOtros (en un número superior a cien)

Hongos causantes de hialohifomicosisAspergillus

Aspergillus fumigatusAspergillus flavusAspergillus nigerOtros AspergillusFusariumPaecilomyces

En el íleon se encuentran de 103 a 108

cfu/ml, en la misma proporción de aerobiosy anaerobios. Las especies más frecuentes sonlas enterobacterias, como Escherichia coli,los enterococos y organismos anaerobioscomo Bacteroides.

En el colon y recto la flora es muy abun-dante, 1011 cfu/ml de microorganismos ana-erobios y 107 a 108 cfu/ml de aerobios o aero-bios-anaerobios facultativos. Entre los pri-meros se encuentran Bacteroides, Bifidobac-terium, Eubacterium, Fusobacterium, Lacto-bacillus, Propionibacterium, Actinomyces,Fusobacterium y Peptostreptococcus, funda-mentalmente. Entre los segundos se hallan lasenterobacterias (Escherichia coli, Klebsiella,

Proteus, Citrobacter, etc.), Staphylococcusepidermidis, estreptococos del grupo viridans,enterococos, Pseudomonas aeruginosa, Alca-ligenes, Flavobacterium y, ocasionalmente,Streptococcus pyogenes, entre otras bacte-rias. Entre los hongos, se encuentran cándi-das, sobre todo Candida albicans, y otrasespecies, como C. glabrata y Candida tropi-calis. También se pueden encontrar protozo-os como Entamoeba coli, Endolimax nana,Blastocystis hominis, Iodamoeba butschlii,Trichomonas hominis y Chilomastix mesnili.De forma eventual también se pueden encon-trar otros microorganismos que transitan porel tracto alimentario.

Los conductos que comunican con el tubodigestivo, como los de las glándulas saliva-les, los del árbol biliar y los pancreáticos sehallan libres de flora en la persona sana. Losresponsables de mantener la esterilidad sonla integridad de los mecanismos valvulares,el peristaltismo y la ausencia de obstrucción.

Tracto genital femeninoCada mililitro de secreción vaginal con-

tiene de 108 a 109 cfu de bacterias anaerobiasy de 107 a 108 cfu de bacterias aerobias y aero-bias-anaerobias facultativas. La flora anaero-bia está compuesta por Bacteroides, Porphy-romonas, Prevotella, Fusobacterium, Mobi-luncus, Peptostreptococcus, Propionibacte-rium, Actinomyces y Bifidobacterium. Entrelas aerobias hay Lactobacillus, Corynebacte-rium, Staphylococcus, Streptococcus, neise-rias no patógenas, Mycoplasma, Ureaplasma,Gardnerella vaginalis, enterobacterias, Aci-netobacter, Capnocytophaga y Enterococcus.Las cándidas también colonizan la vagina enmuchos casos, sobre todo las especies C. albi-cans, C. glabrata y C. tropicalis.

El útero, la trompa y la región periovári-ca se encuentran en condiciones estériles enla mujer sana.

60 C. Alonso


PenicilliumScedosporim apiospermum (Pseuda-

llescheria boydii)Scedosporium inflatumScopulariopsis brevicaulis

Hongos causantes de mucormicosisRhizopusRhizomucorMucorAbsidia corymbiferaApophysomyces elegansCunninghamella bertholletaiaeSaksenaea

Otros hongosMalassezia furfurPneumocystis carinii

PARÁSITOS

ProtozoosBlastocystis hominisEndolimax nanaEntamoeba coli Iodamoeba bütschliiTrichomonas hominis Chilomastix mesnili

MECANISMOS DE DEFENSAEl mantenimiento del pH gástrico es esen-

cial para impedir el crecimiento de muchasbacterias.

La flora comensal es un factor importan-tísimo para evitar la infección. En primer lugar,su presencia evita el sobrecrecimiento de bac-terias virulentas. En segundo término, dismi-nuye la probabilidad de adhesión de las bac-terias patógenas al enterocito, paso previoimprescindible para la translocación, comose verá posteriormente. Pero es que, además,se ha sugerido que en enfermos hospitaliza-dos graves la alteración de la flora gastroin-testinal provocaría per se un estado de inmu-nodepresión(4). La flora normal se regula porel peristaltismo, la evacuación fisiológica, lapresencia de sales biliares y, por encima detodo, por el mantenimiento de una dieta nor-mal.

El moco intestinal también actúa comobarrera para los microorganismos que transi-tan por la luz con capacidad de adherenciaal ribete en cepillo de los enterocitos.

En la pared del tubo digestivo se encuen-tran numerosas células inmunitarias. Paraentender sus funciones es preciso conocer sudisposición histológica. Las capas de la paredintestinal están estructuradas en microvello-sidades. La mucosa está constituida por unrevestimiento epitelial de enterocitos y célu-las caliciformes, una membrana basal y, enla capa subyacente, por la lamina propria,que contiene capilares, células plasmáticas,eosinófilos, y vasos linfáticos. Por debajo seencuentra la muscularis mucosae, que es unacapa muscular, que está interrumpida enalgún trecho por tejido linforreticular, sobretodo en el yeyuno, el íleon y, particularmen-te, en el apéndice. Debajo de la mucosa, esdecir, en posición más basal que la muscu-laris mucosae, se encuentra la submucosa,que es una capa de tejido conectivo laxo, que

alberga los grandes vasos que alimentan ydrenan la vellosidad intestinal. Después seencuentra la capa muscular y, finalmente,la adventicia, que en la cavidad peritonealcorresponde a la serosa. Además, existen lasplacas de Peyer, que son acúmulos de tejidolinforreticular situados en la submucosa dellado opuesto a la unión del intestino con elmesenterio, de un tamaño más grande quelos acúmulos mencionados y que están dre-nadas por un vaso linfático de mayor impor-tancia. Las células del sistema inmunitario,dispuestas en medio de estas capas, tienenun importante papel. Sintetizan inmunoglo-bulina de la clase A, que actúa en la luz intes-tinal bloqueando antígenos bacterianos espe-cíficos para su adhesión a la mucosa del hués-ped. Además, se observa una gran actividaden los acúmulos linfáticos de la submucosa,especialmente en las placas de Peyer. En con-diciones experimentales extremas se hademostrado que en estas zonas hay destruc-ción de los microorganismos y antígenos extra-ños que atraviesan la mucosa intacta(5). Ellopodría suceder también en condiciones nor-males, en las que estas células impedirían elestablecimiento de la infección.

El sistema linforreticular presente en elhígado en forma de células de Kupfer elimi-na los organismos que han podido llegar alos grandes vasos linfáticos y a la vena porta.

El mecanismo de drenaje fisiológico dellíquido peritoneal es esencial para minimizarel riesgo de peritonitis. Por otro lado, cuandouna sustancia extraña llega a la cavidad peri-toneal, las membranas serosas exudan un líqui-do que contiene fibrinógeno y mediadores dela inflamación. La polimerización del prime-ro crea una red de fibrina que contribuye aencapsular el material extraño. La reorgani-zación de los epiplones en torno al procesoinflamatorio contribuye aún más a aislarlo delresto de la cavidad peritoneal. El potencial de


óxido-reducción presente en la cavidad peri-toneal en condiciones fisiológicas impide elcrecimiento de anaerobios.

ALTERACIONES DE LOS MECANISMOSDE DEFENSA

De la enumeración de los mecanismos dedefensa se puede deducir cuáles son las alte-raciones que llegan a disminuir su eficacia.La perforación del tubo digestivo, por ejem-plo, rompe la barrera que aísla el peritoneode los microorganismos presentes en el intes-tino. Lo mismo ocurre cuando se perfora onecrosa otro tejido infectado que se comu-nica con la cavidad peritoneal, como en lacolecistitis gangrenosa, en la pancreatitis yen abscesos de otros órganos.

Las alteraciones que provocan cambios enla flora de la luz intestinal son factores predis-ponentes para una infección subsiguiente. Haymuchas causas que pueden provocar estoscambios. Por ejemplo, una alteración del pHgástrico por causas yatrogénicas o patológicascausa un sobrecrecimiento microbiano anor-mal. La presencia de sangre en el estómagoprovoca un aumento de la flora. La obstruc-ción intestinal a cualquier nivel también indu-ce una disbacteriosis. Las intervenciones comola reconstrucción de Billroth II también puedeser causa de disbacteriosis en el asa aferente.

Reviste especial importancia la adminis-tración de antibióticos de amplio espectro,que altera la flora profundamente. En parti-cular, son especialmente intensos los trastor-nos que producen los antibióticos anaerobi-cidas. La interrupción de la alimentación ente-ral, la hemorragia, la úlcera duodenal obs-tructiva y las neoplasias son otros factores quepueden alterar la flora.

La isquemia intestinal por una parte dis-minuye la secreción del moco protector delos enterocitos y, por otra, repercute en el fun-cionalismo del sistema inmunitario local. Ade-

más, en condiciones de isquemia se reduceel natural movimiento periódico de retrac-ción de las vellosidades intestinales que faci-litan el drenaje venoso y el linfático.

Las hepatopatías pueden ser origen deinfección también por bajo funcionalismo delos células de Kupfer.

MECANISMOS DE INVASIÓNLa capacidad patógena de los diferentes

microorganismos depende de sus factores depatogenicidad. En una situación de riesgodeterminada, en función de la combinaciónde estos factores, el paciente desarrollará untipo de infección u otra, que estará causadapor los microorganismos más virulentos exis-tentes en ese momento.

Origen endógeno

Invasión de la cavidad peritoneal a travésde una solución de continuidad

Los microorganismos pueden llegar a lacavidad peritoneal por diversas vías. La más

62 C. Alonso

TABLA II. CAUSAS DE PERFORACIÓN DEL TUBO

DIGESTIVO

NeoplasiaDiverticulitisVólvuloApendicitisProceso ulceroso gastroduodenalTraumatismoGangrena:

EstrangulaciónObstrucción intestinalIsquemia mesentérica

Úlceras:Fiebre tifoideaTuberculosisAmebiasisEstrongiloidiasisCitomegalovirus

CirugíaFallo de sutura

frecuente es la perforación del tracto gas-trointestinal. La flora intestinal también puedellegar de manera indirecta al peritoneo porinfección o perforación de un órgano comu-nicado con la luz intestinal, como sucede enlas colecistitis y en las pancreatitis graves.

La flora presente en la vagina de la mujerpuede causar peritonitis en diversas circuns-tancias, como en el aborto séptico, la sepsispuerperal, la infección uterina postoperato-ria y la endometritis causada por dispositivosintrauterinos (DIU).

Por último, los microorganismos que infec-tan un órgano retroperitoneal o una vísceraintraabdominal pueden llegar al peritoneopor contigüidad. Por ejemplo, en los absce-sos renales, perinefríticos, tuboováricos, hepá-ticos, esplénicos y pancreáticos. También porlesiones contiguas, como una prostatitis supu-rada, una salpingitis gonocócica o una vul-vovaginitis gonocócica en niñas. La tubercu-losis peritoneal también puede tener este ori-gen.

La mera presencia de microorganismosprocedentes de la flora gastrointestinal en lacavidad peritoneal no suele ser suficiente paraprovocar una peritonitis o la aparición de unabsceso. Altemeier lo comprobó en el animalde experimentación en el año 1942. En cam-bio, observó cómo los mismos microorga-nismos provocaban peritonitis si los inocu-laba junto con tejido necrótico. Asimismo,dedujo la acción sinérgica que se producecuando microorganismos de diversas espe-cies actuaban conjuntamente. Es de parti-cular interés la sinergia que se manifiesta entrelos microorganismos de metabolismo aero-bio y los anaerobios. Estos últimos sólo pue-den infectar si coexisten con microorganis-mos de metabolismo aerobio que inducen unmedio con poder reductor, apto para su cre-cimiento. En el transcurso de investigacionessucesivas se ha podido confirmar la relativa

baja virulencia de las especies de la flora nor-mal por sí solas, y que es necesaria muchasveces la producción de una peritonitis quí-mica que hace vulnerable el peritoneo. Estaacción la pueden producir las enzimas dela bilis, del jugo pancreático o del estómago,el moco intestinal, la hemoglobina o cual-quier otro líquido orgánico.

En segundo lugar, sólo una pequeña partede la gran cantidad de microorganismos quese encuentran formando parte de la flora nor-mal son capaces de causar infección. Unnúmero reducido de las muchas especies quese encuentran en la luz intestinal es el res-ponsable de la mayoría de las infecciones.Por otra parte, también se debe tener en cuen-ta que la constatación de la presencia demuchos anaerobios es difícil porque sólo sepueden aislar usando estrictas medidas paraasegurar una atmósfera anaerobia constantey su presencia es más frecuente de lo que indi-can los aislamientos realizados en cultivosrutinarios.

Hay enfermos que después del tratamientoantibiótico y quirúrgico no logran erradicarla infección y desarrollan un absceso intra-abdominal. Éste es consecuencia de un pro-ceso de localización que se realiza por el con-curso de la fibrina, los epiplones, el mesen-terio y las asas intestinales, que forman unaespecie de cubierta alrededor de la infección.

TranslocaciónLa translocación es el mecanismo pato-

génico que explica el paso de microorganis-mos o de sus productos metabólicos, comola endotoxina, a través de la pared intesti-nal intacta que se produce en ciertos pacien-tes en los que concurren diversos factores pre-disponentes y que acaban desarrollando unaperitonitis, otras infecciones o un síndromede fallo multiorgánico de origen aparente-mente infeccioso(5). Este proceso se ha demos-


trado en el animal de experimentación deforma repetida e incluso en un humano sanoque accedió a ingerir una gran cantidad decándidas y en el que se detectó candiduria yfungemia.

Se han efectuado estudios de microsco-pia electrónica del paso de cándidas y Esche-richia coli marcados radiactivamente que seinocularon en asas excluidas de ratones ycobayas en los que se provocaron quema-duras graves. Estos estudios son especialmentereveladores en el caso de las cándidas debi-do a que su gran tamaño permite seleccionarlos cortes adecuados para su visualizaciónpor microscopía electrónica de barrido. Deestos trabajos se puede deducir que la trans-locación ocurre a través de los enterocitos yno en el espacio que existe entre ellos. Pri-meramente, se observa la adhesión de la leva-dura al ribete en cepillo del enterocito, cuyasmicrovellosidades se distorsionan. Este pro-ceso se facilita en los animales en los quese limpia el moco intestinal que tapiza lamucosa, para facilitar así la adhesión. Segui-damente, en un proceso rápido, el microor-ganismo atraviesa la membrana del entero-cito y se encuentra en el citoplasma, dentrode una vacuola que no está cubierta de mem-brana citoplásmica y sin signos de degranu-lación lisosómica. El ribete en cepillo supra-yacente se encuentra distorsionado, sugi-riendo que se produce una desestructuraciónen el citoesqueleto. Luego, la levadura y losbacilos migran a través del citoplasma delenterocito. Trabajos recientes hechos enEscherichia coli en los que se expresa ciertofactor de patogenicidad, sugieren la atracti-va posibilidad de que este proceso podríaestar dirigido por el mismo microorganismo,que aprovecharía la polimerización de losfilamentos de actina para propulsar de formadirigida su propio movimiento a través dela célula(6). Sea como fuere, el intruso llega a

la membrana basal, la atraviesa y alcanza asíla lamina propria sin haber provocado ape-nas daño al enterocito. En esta posición, prin-cipalmente en las puntas de las microvello-sidades intestinales, los macrófagos fagoci-tan los microorganismos y se producen micro-abscesos. Algunos, sin embargo, logran lle-gar a los capilares y a los vasos linfáticos.Especialmente importante es la acumulaciónde microorganismos que se produce en lasplacas de Peyer, con lo cual se deduce quelos centros germinales de estas estructuras lin-fáticas son un lugar muy activo de degrada-ción de las cándidas. A las 24 horas algunaslevaduras llegan a la superfície serosa, ya enla cavidad peritoneal.

En mi opinión, la translocación puede queno sea más que un aumento desmesurado deun fenómeno normal, que se produciría a lolargo y ancho de la gran superficie intesti-nal que está en contacto continuo con la flora.El sistema linfático presente en la lamina pro-pria y la submucosa sería el encargado dedestruir los microorganismos que atravesa-rían la mucosa intacta, así como de destruirla endotoxina, que también se ha compro-bado que llega a las mismas zonas por unmecanismo similar. Cuando el sistema fisio-lógico que destruye los microorganismos ymetaboliza sus productos de degradación sesatura es cuando aparecerá la peritonitis ter-ciaria, otras infecciones en otros órganos o,simplemente, el estado séptico provocadopor la metabolización de gran cantidad deelementos microbianos, que se observa enpacientes graves ingresados en las unidadesde cuidados intensivos. Esto ocurre cuandose acumulan los siguientes factores: 1) aumen-to de la carga microbiana aerobia y anaero-bia facultativa y disminución de la flora ana-erobia, particularmente la grampositiva, conlo que se incrementaría el número de micro-organismos que atraviesan el enterocito, 2)

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isquemia intestinal, que reduce la capacidadnormal de defensa, 3) nutrición parenteral,que provoca una disbacteriosis y 4) dañodirecto del enterocito, que aumenta el pasode microorganismos y sustancias extrañasal sistema linforreticular. Estas condicionesse encuentran en pacientes graves con shockhemorrágicos, post-quirúrgico, sometidos atratamiento antimicrobiano de amplio espec-tro, con obstrucción intestinal, tratados confármacos antineoplásicos, etc.

Cabe destacar que también se ha demos-trado el fenómeno de la translocación en ente-rococos y Staphylococcus epidermidis(7).

Otras víasLa vía hematógena explica la tuberculo-

sis peritoneal y es posible que intervenga enalgunos casos de peritonitis primaria enpacientes cirróticos. Por vía ascendente desdeel tracto genital femenino, cuya luz comuni-ca el exterior con la cavidad peritoneal a tra-vés de la abertura de las trompas de Falopio,penetran los gonococos, las clamidias y, engeneral, todos los microorganismos causan-tes de la enfermedad inflamatoria pélvica.

Origen exógenoEn ocasiones los microorganismos cau-

santes de la infección no proceden de la floracomensal del paciente. En estos casos son losfómites o las personas las fuentes del micro-organismo. Las gotas de saliva producidas alhablar pueden contener microorganismospatógenos en personas portadoras, comoStreptococcus pyogenes y Staphylococcusaureus. Las esporas de Clostridium perfrin-gens son muy resistentes y pueden contami-nar el material sanitario.

La transmisión puede producirse en elmomento del acto quirúrgico o más tarde, enel período de convalescencia, particularmenteen las curas de la herida.

En pacientes sometidos a diálisis perito-neal crónica el catéter constituye una víadirecta al peritoneo.

TIPOS DE MICROORGANISMOSIMPLICADOS

En este apartado se comentan brevemen-te las características generales de la mayorparte de microorganismos que nos interesan,haciendo hincapié en las características másrelevantes que se relacionan con las infec-ciones propias de la cirugía abdominal y enlos aspectos más novedosos(3,8,9).

Bacilos gramnegativos aerobios y aerobios-anaerobios facultativos

Las enterobacterias son bacilos gramne-gativos aerobios-anaerobios facultativos quese han adaptado a la vida en el tracto gas-trointestinal de los vertebrados. Algunas seencuentran normalmente en el intestino delhombre, especialmente Escherichia coli, Kleb-siella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Mor-ganella, Providencia y Citrobacter. Éstas sonoportunistas, es decir, solamente son capa-ces de producir infección cuando existen fac-tores predisponentes locales o generales. Sinembargo, poseen ciertos factores de patoge-nicidad que las hacen más virulentas queotros microorganismos comensales, como lasadhesinas, las proteínas quelantes del hierro,las hemolisinas, etc., y la endotoxina, pre-sente en todas las bacterias gramnegativas.La endotoxina es un componente presente enla membrana externa y es responsable de múl-tiples acontecimientos propios de la infla-mación, entre ellos, la fiebre, el shock, la leu-cocitosis, la leucopenia y la coagulación intra-vascular diseminada. Hay especies que sonintrínsecamente resistentes a algunos anti-bióticos, como, por ejemplo, Klebsiella a laampicilina. Enterobacter, Citrobacter, Proteusvulgaris, Morganella y Providencia poseen


beta-lactamasas cromosómicas cuya expre-sión se puede desreprimir en el transcurso deltratamiento con cefalosporinas y transformarla cepa en resistente(10). Además, todas lasenterobacterias pueden adquirir factores queles confieren resistencias a los beta-lactámi-cos, a los aminoglucósidos, a las quinolonasy a los carbapenémicos, de manera que espreciso efectuar el antibiograma si se quiereconocer el patrón de resistencia antibióticade una determinada cepa. Hay algunas ente-robacterias que son patógenas primarias,como Salmonella, Yersinia, Shigella y ciertosserotipos de E. coli y otras que habitan en eltubo digestivo de reptiles, aves, etc., y quesolamente de modo transitorio colonizan elde la especie humana.

Pseudomonas aeruginosa es un bacilogramnegativo aerobio estricto de baja viru-lencia en condiciones normales, pero capazde producir infecciones oportunistas muy gra-ves en pacientes con factores predisponen-tes. Se encuentra en el ambiente. Es poco exi-gente en elementos nutritivos y es un pató-geno habitual en el hospital. Posee múltiplesfactores de patogenicidad. Entre otros, des-tacan 1) los pili, que le confieren adherenciaa los receptores GM-1 de las células epite-liales, 2) la endotoxina, propia de todos losgramnegativos, 3) la exotoxina A, con capa-cidad de destrucción tisular, 4) la fosfolipasaC, capaz de destruir la membrana citoplas-mática e inactivar las opsoninas, 5) elasta-sa, que destruye las inmunoglobulinas y elcomplemento, 6) la leucocidina, con capa-cidad de activación de los neutrófilos y 7)la piocianina, que ocasiona un daño oxida-tivo a los tejidos, particularmente los más oxi-genados. Su alta resistencia a los antibióticosdespertó en su día un justificado afán parahallar agentes antimicrobianos activos. Entreotros, destacan los betalactámicos antipseu-domónicos, ciertas cefalosporinas, los ami-

noglucósidos, los carbapenémicos y la colis-tina. De todas formas, siempre es preciso elantibiograma porque puede presentar resis-tencia a cualquiera de ellos. Además, es capazde adquirir rápidamente nuevas resistenciasen el transcurso del tratamiento(10), por lo cualestá indicado realizar antibiogramas de lossucesivos aislamientos aunque se aíslen enmomentos separados por cortos intervalos detiempo.

Acinetobacter es un bacilo gramnegati-vo que se caracteriza por su bajo nivel devirulencia pero que ocasiona infecciones muygraves en pacientes inmunodeprimidos. Aci-netobacter es muy resistente a los antibióti-cos. Su hábitat natural se encuentra en elsuelo y en el ambiente hospitalario. Se pre-cisa el antibiograma para conocer a qué anti-biótico es sensible una cepa determinada.

Cocos grampositivos aerobios-anaerobiosfacultativos

Los estreptococos β-hemolíticos son bac-terias que, en general, producen infeccionespurulentas y de las que se conocen multi-tud de factores de patogenicidad. Strepto-coccus pyogenes (estreptococo β-hemolíticodel grupo A) es extraordinariamente piogé-nico, la orofaringe de la especie humana essu reservorio natural, pero puede encontrar-se en todo el tubo digestivo y permanece sen-sible a la penicilina. Streptococcus agalac-tiae (estreptococo β-hemolítico del grupo B)es un organismo presente como comensal enla vagina, en el recto y en la orofaringe dealgunas personas. Es piogénico, produce el20% de las endometritis post-parto y el 25%de las bacteriemias post-cesárea. Suele sersensible a la penicilina. Entre los estreptoco-cos β-hemolíticos del grupo C destaca Strep-tococcus equisimilis, que vive también en laorofaringe humana y se ha aislado de absce-sos intra-abdominales en casos de colecisti-

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tis y apendicitis. El estreptococo β-hemolíti-co del grupo G vive en la orofaringe, el tubodigestivo, la vagina y la piel humana, es pio-génico y, entre otras infecciones, puede pro-vocar sepsis puerperal y aborto séptico.

El grupo de los estreptococos viridans esmuy variado y en él existen numerosas espe-cies. Streptococcus bovis y S. anginosus (esteúltimo también llamado como estreptococosdel grupo milleri) tienen su reservorio en elintestino. Las bacteriemias por S. bovis se hanrelacionado con la neoplasia de colon. S.anginosus es el único de los estreptococosviridans que tiene un carácter piogénico y seaísla de abscesos solo o junto con otros micro-organismos. Los estreptococos del grupo viri-dans suelen ser sensibles a la penicilina, perose han descrito resistencias.

Streptococcus pneumoniae es un estrep-tococo no beta-hemolítico con capacidadpatogénica particular. Habita la orofaringehumana y provoca infecciones respiratoriasaltas y bajas. Además, causa peritonitis espon-tánea en niñas. Su resistencia a los antibió-ticos está evolucionando mucho en los últi-mos tiempos. Muchas cepas han desarrolla-do resistencia a la penicilina e, indepen-dientemente, a la eritromicina. Para más alar-ma, en los países en que se han usado qui-nolonas para tratar las infecciones respira-torias en los últimos años (Japón, Canadá,Estados Unidos), la resistencia a estos anti-bióticos también se está incrementando.

Los enterococos son cocos grampositivosparecidos a los estreptococos pero que secaracterizan por su marcada tolerancia a laacción tóxica de la bilis y por su resistenciaa múltiples antibióticos. Su hábitat natural esparecido al de las enterobacterias. Su capa-cidad virulenta en infecciones localizadas esobjeto de discusión permanente. El ácido lipo-teicoico, que constituye su grupo antigénicoD, tiene propiedades de activación del TNF

y del interferón. Algunas cepas poseen unasustancia agregante que hace posible su adhe-rencia a las células del epitelio intestinal yrenal. También existen cepas que producenbacteriocinas, gelatinasas e hialuronidasas.La penicilina, la ampicilina y sus derivadostienen cierta actividad anti-enterocócica. Losantimicrobianos más efectivos son los gli-copéptidos (vancomicina y teicoplanina), asícomo la gentamicina y la estreptomicina encombinación con la ampicilina. En cualquiercaso, siempre es necesario el antibiogramapara descartar una resistencia a cualquierade los antibióticos mencionados, especial-mente frecuente en las especies Enterococ-cus faecium y E. casseliflavus.

Los estafilococos se dividen en los queproducen coagulasa (coagulasa positivos) ylos que no la sintetizan (estafilococos coa-gulasa negativos). Entre los primeros el quereviste mayor importancia es Staphylococcusaureus. Es un microorganismo que colonizalas cavidades nasales y a veces la piel del30% de las personas sanas, con mayor fre-cuencia en los hospitales. Es muy piogénicogracias a sus variados factores de patogeni-cidad. Puede producir diversos tipos de infec-ciones, pero no suele relacionarse con las delocalización abdominal, excepto en casos deabsceso perinefrítico, otros abscesos de ori-gen hematógeno e infecciones de herida qui-rúrgica de origen exógeno. El tratamiento deelección sería la penicilina si no fuera por-que desde la introducción de este antibióti-co la población de estafilococos dorados seha hecho resistente. En la actualidad la exis-tencia de cepas resistentes a la oxacilina(cepas M.R.S.A.) se ha hecho endémica enmuchos hospitales e instituciones socio-sani-tarias. Además, han empezado a describirseresistencias a la vancomicina.

Los estafilococos coagulasa negativos per-tenecen a diversas especies: Staphylococcus


epidermidis, S. xylosus, S. haemolyticus, S.warneri, S. hominis, S. simulans, S. lugdu-nensis, S. schleiferi, S. saccharolyticus, etc.Muchos son comensales de la piel humanapero también se pueden encontrar en el tubodigestivo. Son contaminantes frecuentes delas muestras clínicas obtenidas por punción através de la piel que no han sido recogidascorrectamente (en particular hemocultivos ylíquidos orgánicos). El más importante por sufrecuencia es Staphylococcus epidermidis. Losmiembros de esta especie sintetizan unasmacromoléculas superficiales que les permi-ten adherirse a cuerpos extraños. La posteriorproducción de slime, un glicocálix extrace-lular, protege las bacterias que quedan incluí-das en él de la acción de los antimicrobianosy de los mediadores de la inflamación, opso-nización y fagocitosis. Además, esta especieproduce hemolisinas, lipasas y proteasas queprobablemente le sirven para progresar en lostejidos. Aproximadamente la mitad de los esta-filococos coagulasa negativos son resisten-tes a la oxacilina y, por consiguiente, muchasveces es necesario recurrir a la vancomicinao teicoplanina para su tratamiento.

Bacilos grampositivos aerobios-anaerobiosfacultativos

Las corinebacterias son microorganismoscuyo hábitat natural es la piel humana.Muchas veces se aíslan como contaminantesen los cultivos de los laboratorios de micro-biología, especialmente de los hemocultivos.Corynebacterium jeikeium y C. urealyticumson dos especies particularmente frecuentesen los pacientes hospitalizados, en los quecolonizan la zona axilar y perianal(11). Pue-den causar infecciones de herida quirúrgicade curso subagudo o crónico, con pocos sig-nos flogóticos y rebeldes al tratamiento con-vencional en pacientes tratados con antibió-ticos durante largo tiempo y que han sido

sometidos a intervenciones quirúrgicas o pro-cedimientos invasivos. Son resistentes a múl-tiples antibióticos. El tratamiento de elecciónes la vancomicina o la teicoplanina.

Cocos gramnegativos aerobiosLas neiserias son microorganismos sapró-

fitos que viven en la orofaringe y en el trac-to genital femenino. No provocan infec-ciones, salvo Neisseria meningitidis y N.gonorrhoeae, que causan meningitis e infec-ciones genitales, respectivamente.

Bacilos gramnegativos anaerobiosExisten muchos géneros de bacilos gram-

negativos anaerobios que forman parte de laflora normal de la orofaringe, intestino, vagi-na, cérvix uterino, uretra y genitales externos.Su clasificación es complicada y, además, seha revisado extensamente en los últimos años.

Los integrantes del género Bacteroides soncomensales del intestino, resisten concentra-ciones muy altas de bilis y no se encuentranen la boca. Existen muchas especies, que seencuentran normalmente en las heces, en cam-bio los Bacteroides del grupo fragilis están pre-sentes en poca cantidad. Sin embargo, son losque se asocian más frecuentemente a la pato-logía infecciosa. Por lo tanto, cabe deducirque los Bacteroides del grupo fragilis poseenfactores de patogenicidad determinantes. Elmás importante de los conocidos es la cápsu-la polisacárida que poseen algunas cepas, quese relaciona con la formación de abscesos(12).Son resistentes a la penicilina por producciónde betalactamasas. En los últimos años haaumentado su resistencia a la clindamicina,mediada por un gen, ermF, que no se detectasiempre en los exámenes rutinarios(13). Tam-bién se han descrito casos esporádicos de resis-tencia al metronidazol y al imipenem.

Prevotella y Porphyromonas son otrosgéneros que se separaron de Bacteroides en

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1988, comensales de la boca y del tracto geni-tal y que se asocian más frecuentemente ainfecciones de estas localizaciones. Porphy-romonas es sensible a la penicilina. En cam-bio, un 30-50% de cepas de Prevotella pro-ducen β-lactamasa. Sin embargo, no se cono-ce bien el significado clínico que puede tenereste hallazgo(14).

Los integrantes del género Fusobacteriumson comensales del tubo digestivo, tracto geni-tourinario y orofaringe, y pueden causar infec-ciones graves. F. necrophorum, por ejemplo,puede causar abscesos hepáticos. Algunascepas de Fusobacterium son resistentes a laclindamicina y producen betalactamasas.

Bacilos grampositivos anaerobiosLos clostridios se encuentran en grandes

cantidades en el intestino. Producen formasde resistencia, esporas, que se pueden encon-trar en el ambiente y contaminar las mues-tras. Suelen ser poco virulentos, pero ciertascepas producen unos factores de patogeni-cidad que les hace altamente mortíferos ycapaces de provocar gangrena. Por ello esconveniente que exista una buena comuni-cación entre el microbiólogo y el clínico parano inducir a confusión. Son sensibles a lapenicilina, que es el tratamiento de elección.(Clostridium difficile causa una enterocoli-tis grave cuyo tratamiento de elección es lavancomicina oral).

Propionibacterium acnes es un bacilogrampositivo anaerobio no esporulado queforma parte de la flora de la piel, nasofarin-ge, tubo digestivo y tracto genitorurinario.Contamina frecuentemente los cultivos delaboratorio, principalmente los hemocultivos,pero en algunas ocasiones puede compor-tarse como oportunista, especialmente cuan-do existe material protésico.

Actinomicetales. Son otros bacilos gram-positivos anaerobios, que no esporulan, que

habitan en el tubo digestivo y que en cir-cunstancias excepcionales producen la acti-nomicosis, enfermedad inflamatoria cróni-ca y fistulizante que precisa un tratamientoprolongado.

Otros bacilos grampositivos no esporu-lados son Eubacterium, Bifidobacterium, Lac-tobacillus y Mobiluncus. Eubacterium formaparte de la flora oral e intestinal, Bifidobac-terium de la flora intestinal, Lactobacillus dela flora oral, intestinal y vaginal de la floraoral y Mobiluncus de la flora vaginal y rec-tal. Todos ellos son microorganismos opor-tunistas.

Cocos gramnegativos anaerobiosAcidaminococcus fermentans, Megasp-

haera elsdenii y Veillonella parvula formanparte de la flora fecal. Se aíslan raramentecomo patógenos y casi siempre en infeccio-nes polimicrobianas, particularmente Veillo-nella.Cocos grampositivos anaerobios

Peptostreptococcus, Peptococcus y otroscocos grampositivos anaerobios son micro-organismos comensales que se pueden aislarformando parte de infecciones mixtas. Sonexigentes y difíciles de manipular en el labo-ratorio.

Hongos levaduriformesLos hongos son organismos compuestos

por células eucariotas inmóviles, de paredrígida constituida por quitina, que se ali-mentan de restos orgánicos en descomposi-ción y cuya estructura característica es la hifa,que consiste en un filamento ramificado queforma un micelio, gracias al cual pueden vivirsobre restos sólidos con bajo grado de hume-dad, en los que penetran en busca de nutrien-tes. Sin embargo, hay algunos hongos, de ori-gen taxonómico diverso, que expresan condificultad la capacidad de producir hifas y


que, en cambio, adoptan una forma unice-lular. Éstos se llaman levaduras y entre ellosse encuentran las cándidas, los criptococos,Geotrichum y Trichosporon. En este aparta-do centraremos nuestra atención en las cán-didas, ya que causan infección abdominalcon más frecuencia.

Las cándidas son unicelulares. Por lo tanto,al igual que las bacterias, viven en medioslíquidos. Además, en el laboratorio se mani-pulan y se identifican de manera parecida alas bacterias y su crecimiento suele ser rápi-do, en dos o tres días, aunque esta regla nose cumple siempre y a veces es preciso espe-rar tres o cuatro semanas para su crecimien-to, sobre todo en pacientes tratados con anti-fúngicos.

El hábitat natural de las cándidas es el tubodigestivo, las superficies de las mucosas delos animales y la materia orgánica en des-composición. Candida albicans es la especiemás frecuentemente aislada en todos los ani-males homeotermos, incluido el hombre. Lasigue en frecuencia C. glabrata. Otras espe-cies como C. guilliermondii, C. krusei, C.parapsilosis y C. tropicalis están más adapta-das a la vida en el suelo, las plantas y el agua,pero se encuentran igualmente en la floracomensal del hombre. C. kefyr se aísla de loszumos de frutas, en especial en los envasa-dos en tetra-brik(15). En un estudio en volun-tarios sanos se observó que el 35% de las per-sonas eran portadoras de Candida en la oro-faringe, un 50% en el yeyuno, un 60% enel íleon y un 70% en el colon. Estos porcen-tajes se incrementan cuando se estudianpacientes quirúrgicos. Por especies la distri-bución fue la siguiente: C. albicans 51%, C.glabrata 9,1%, C. parapsilosis 5,4%, C. kru-sei 2,9%, C. tropicalis 2,3%, C. guilliermon-dii 0,7%, C. kefyr 0,1% y otras cándidas18,9%. La presencia de cándidas en la pieles escasa y suelen pertenecer a las especies

C. parapsilosis, C. guilliermondii y, más rara-mente, C. albicans. En las muestras vagina-les C. albicans se encuentra en mayor pro-porción que las otras especies de cándida.

Factores de patogenicidad. Se han estu-diado particularmente las de Candida albi-cans, que es la especie más virulenta. C.parapsilosis, C. glabrata, C. guilliermondii,C. krusei y C. kefyr son menos virulentas y,en general, es preciso que el paciente acu-mule un mayor número de factores predis-ponentes para que den lugar a infección. C.tropicalis tendría una virulencia intermedia.

En C. albicans se han descrito moléculasque hacen posible la adherencia de la leva-dura a células humanas, como la Hwp1, queforma una unión estable con la célula epi-telial y cuya ausencia en mutantes de labo-ratorio les resta patogenicidad(16). Otras adhe-sinas se adhieren a proteínas de la membra-na celular o a carbohidratos(17). Los genes SAPcodifican proteinasas que degradan la super-fície celular. La capacidad de formar hifas deC. albicans en los tejidos también constituyeun factor de patogenicidad. En cada tipo deinfección pueden entrar en juego unos u otros.

Resistencia a los antifúngicos. Las cándi-das son organismos eucariotas, como las célu-las humanas. Por lo tanto son resistentes a losantibióticos antibacterianos y es difícil encon-trar sustancias que los destruyan sin que seantóxicos para nuestra especie. Todas ellas sonsensibles a la anfotericina B salvo C. lusitaniaey C. guilliermondii. Todas las especies de Can-dida son sensibles a los compuestos imidazó-licos (fluconazol, ketoconazol, itraconazol,miconazol, etc.) excepto C. krusei, que siem-pre es resistente, y C. glabrata y C. parapsi-losis, cuyas sensibilidades son variables.

En pacientes tratados con antibióticos deamplio espectro la flora bacteriana normal sereduce y se produce un sobrecrecimiento delas cándidas. De forma similar, en pacientes

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tratados con imidazólicos durante largo tiem-po se ha observado que aparecen cepas resis-tentes a ellos, como las especies ya citadas.Pero también sucede que en estas circuns-tancias aparecen cepas de C. albicans quemanifiestan una resistencia progresiva a losimidazólicos.

El estudio en el laboratorio de la sensibi-lidad a los antifúngicos es difícil pero útil,siempre y cuando se efectúe por un profe-sional experimentado.

Hongos filamentososLos hongos filamentosos viven sobre mate-

rial orgánico en descomposición. Se repro-ducen por esporas minúsculas que quedanen suspensión en el aire, que sirve comomedio de dispersión. Tan sólo se encuentrancomo comensales en el cuerpo humano deforma transitoria. Los que pueden causarinfección en el hombre pertenecen a grupostaxonómicos muy diversos y, por consi-guiente, su clasificación es complicada. Sóloraramente causan infección peritoneal, par-ticularmente en pacientes sometidos a diáli-sis peritoneal. Su aislamiento en el labora-torio puede ser significativo de una infeccióngrave pero también de una contaminaciónaccidental producida por esporas presentesen el aire en el transcurso de la manipulacióny cultivo de la muestra. Es fundamental unacomunicación fluida entre el microbiólogo yel clínico para poder asignar un valor correc-to a estos aislamientos. Muchas veces es nece-sario el estudio anatomo-patológico del posi-ble foco de infección realizado con tincionesde plata o PAS para poder llegar a un diag-nóstico de certeza. Los podríamos agruparen:

Hongos hialinos. Son hongos filamento-sos tabicados que carecen de melanina. Inclu-yen Aspergillus, Fusarium, Scedosporium pro-lificans, Scedosporium apiospermum (Pseu-

dallescheria boydii), Paecilomyces, etc. Susensibilidad a los antifúngicos depende de laespecie. Destaca por su resistencia Scedos-porium prolificans. Pueden causar infeccio-nes oportunistas en pacientes con diversostipos de inmunodepresión, principalmentede localización pulmonar y cutánea.

Hongos dematiáceos. Son hongos tabi-cados que contienen melanina en su pared.Causan las feohifomicosis, infecciones queafectan sobre todo a la piel, los pulmones yel cerebro.

Mucorales. Son hongos no tabicados, decrecimiento muy rápido, que pertenecen alorden Mucorales de la clase Zygomycetes.Causan las mucormicosis, sobre todo enpacientes en estado de cetoacidosis.

Dimórficos. Son hongos filamentosos enla naturaleza y cuya forma invasiva es leva-duriforme. Excepto Sporothrix schenkii, losdemás no son endémicos en nuestra área geo-gráfica.

AGENTES ETIOLÓGICOS SEGÚN ELMECANISMO IMPLICADO EN LAPATOGENIA

Peritonitis secundariaLa peritonitis secundaria se define como

la infección peritoneal debida a la perfora-ción de una víscera hueca o a la invasión dela cavidad peritoneal por un microorganis-mo que infecta un órgano vecino. Se exclu-ye de esta definición la peritonitis terciaria.Las series publicadas suelen referirse a la etio-logía de las peritonitis causadas por perfora-ción, que son a las que aquí se hará refe-rencia. El tipo de organismo infectante depen-de de la flora preexistente, la cual, a su vez,depende del nivel en que se produce la per-foración y de los factores que pueden modi-ficar la flora normal, que se han estudiadoanteriormente. Así, predominan más los aero-


bios en las perforaciones de estómago e intes-tino delgado y, en cambio, en las perfora-ciones de colon y recto las proporciones deespecies aerobias y anaerobias se igualan(18).La infección suele ser polimicrobiana. Laacción de los microorganismos aerobios yanaerobios se refuerza de manera sinérgica.Como media, se aíslan de 2,5 a 5 especiesdiferentes, con una proporción de 1,4-2,0especies aerobias y 2,4-3,0 especies anae-robias. La mayoría de las infecciones con-tienen microorganismos aerobios y anaero-bios (76%) y el resto son aerobias puras (11%)o anaerobias puras (13%)(19). Hay que teneren cuenta que raras veces se emplean técni-cas rigurosas para aislar microorganismosanaerobios. A continuación se incluyen unascifras promedio entre varios trabajos(18-20).Entre las especies aerobias predominanEscherichia coli (36-50% sobre el total deespecies aerobias), estreptococos del grupoviridans (2-20%), enterococos (8-12%), Kleb-siella (10%), Proteus (2-10%) y están pre-sentes otros géneros como Enterobacter,Streptococcus pyogenes, Corynebacteriumy, de forma ocasional, Eikenella corrodens yHaemophilus. Pseudomonas aeruginosa,Staphylococcus aureus, estafilococos coa-gulasa negativa y Candida se aíslan con algu-na frecuencia en algunas series, en generalen aquéllas en las que no se ha tenido encuenta la entidad de reciente definición, laperitonitis terciaria. Entre las especies anae-robias, las que se recuperan con mayor fre-cuencia son diferentes especies de Bacteroi-des (35-55% del total de especies anaero-bias), especialmente del grupo fragilis; Pep-tostreptococcus (9-13%), Fusobacterium (3-8%), Clostridium (7-17%), Eubacterium (5-20%), Propionibacterium acnes (1-9%), Lac-tobacillus (1-5%) y otros. En resumen, res-pecto a los agentes causantes de peritonitissecundaria puede decirse que, si se efectúa

una buena técnica microbiológica, se aíslanmúltiples microorganismos aerobios y anae-robios procedentes de la víscera perforada.

Peritonitis terciariaDe un tiempo a esta parte cada vez se ha

hecho más frecuente la aparición de pacien-tes que no superan el episodio de peritonitissecundaria inicial, a pesar de recibir un tra-tamiento adecuado. Son enfermos con múl-tiples factores predisponentes, que desarro-llan una peritonitis difusa, con coleccionespoco localizadas que contienen un fluidoserosanguinolento infectado por especiesinfrecuentes en la peritonitis secundaria, juntocon una clínica de sepsis que se manifiestapor un estado de hipermetabolismo, febrí-cula e hiperdinamia vascular(7). En muy pocosde estos pacientes se encuentra una perfo-ración que justifique la presencia de micro-organismos(21) e incluso se ha descrito elmismo síndrome en pacientes que no hansido sometidos previamente a ninguna ope-ración quirúrgica(22). Se han barajado dis-tintas hipótesis para explicar su origen(23),como una mala técnica quirúrgica o la dise-minación hematógena. Sin embargo, la másplausible es la translocación de los microor-ganismos a través de la mucosa intestinalintacta desde el tubo digestivo adyacente,colonizado por una flora anormal abundan-te y resistente a los antibióticos. Así pues, losmicroorganismos que se encuentran en estassituaciones son cándidas, enterococos,Staphylococcus epidermidis, Pseudomonasaeruginosa y Enterobacter. Usualmente soninfecciones mixtas, aunque también se des-criben infecciones monomicrobianas. Entrelas cándidas, la más frecuente es Candidaalbicans, pero la proporción de aislamientosde otras cándidas es importante, sobre todode C. glabrata y C. tropicalis. El aislamientode las bacterias propias de la peritonitis

72 C. Alonso

secundaria, como Escherichia coli, Bacte-roides fragilis, estreptococos, etc es poco fre-cuente.

Abscesos intra-abdominalesLos abscesos intra-abdominales son la

consecuencia del éxito de los sistemas dedefensa en localizar una peritonitis secun-daria. Por lo tanto, los microorganismos quese encuentran son parecidos a los que sehallan en ésta. Es necesaria una buena téc-nica para recuperar los anaerobios. En unaserie de 92 abscesos intra-abdominales(19) seaisló flora mixta aerobia y anaerobia en el82% de los casos, sólo anaerobios en el 16%y solamente aerobios en el 2%. Se aislaronun total de 235 cepas diferentes (2,8 cepaspor absceso de media), 128 anaerobias y 107aerobias o aerobias-anaerobias facultativas.Los microorganismos anaerobios más fre-cuentes fueron Bacteroides (59,4% del totalde anaerobios aislados), la mayoría del grupofragilis, Peptostreptococcus (17%), clostri-dios de diversas especies (14,8%), y otros(Fusobacterium, Eubacterium y Veillonellafundamentalmente). Las cepas aerobias fue-ron Escherichia coli (55,3% de los aisla-mientos aerobios), estreptococos del grupoviridans (21,4%), enterococos (8,7%), Kleb-siella (7,8%) y otros en menor porcentaje:Corynebacterium, Proteus, Staphylococcusepidermidis y Enterobacter cloacae, funda-mentalmente.

Infección de herida quirúrgicaEn cirugía limpia los microorganismos sue-

len ser de origen exógeno, principalmenteStaphylococcus aureus. En cambio, despuésde cirugía limpia-contaminada, contamina-da y sucia los agentes etiológicos procedende la flora habitual del órgano abierto. Lasinfecciones que se manifiestan en las prime-ras 48 horas después de la operación sue-

len ser graves y provocadas por estreptoco-cos beta-hemolíticos o Clostridium(12). En unaserie de 95 infecciones de herida quirúrgicapost-cirugía abdominal(19) se aisló flora aero-bia y anaerobia en el 76%, anaerobia en el12% y solamente microorganismos aerobios-anaerobios facultativos en el 11% restante. El41,7% de los microorganismos aerobios oaerobios-anaerobios facultativos que se obtu-vieron fueron Escherichia coli, estreptococosdel grupo viridans en un 18,4%, Enterobac-ter en el 7,8%, enterococos en el 7%, Pro-teus en el 7%, Klebsiella en el 6%, Staphy-lococcus aureus en el 4,9%, Streptococcuspyogenes en el 3% y en menor proporcióncorinebacterias, estafilococos blancos y otrosestreptococos beta-hemolíticos. Entre los ana-erobios el más frecuente fue Bacteroides(53%), especialmente los del grupo fragilis,Peptostreptococcus en el 21%, clostridios enel 13% y el resto se reparte entre Propioni-bacterium acnes (5%), Eubacterium (4%),Fusobacterium (3%), y otros.

METODOLOGÍA EN LA OBTENCIÓN DEMUESTRAS PARA EL DIAGNÓSTICOETIOLÓGICO DE LAS INFECCIONESABDOMINALES(2,24,25)

Principios generalesPara conocer los microorganismos que

causan una infección lo ideal es tomar unamuestra del foco de la lesión y enviarla allaboratorio de microbiología con las indica-ciones precisas para su procesamiento ade-cuado.

La muestra idónea sería una biopsia deltejido infectado procedente del margen de lalesión, lugar en el que los microorganismosestán en estado de multiplicación activa. Sino es posible, se toma una muestra de líqui-do peritoneal o exudado, procurando queproceda del lugar donde hay tejido infecta-


do y que no esté contaminado por floracomensal que pueda colonizar los tejidosnecróticos abiertos al exterior.

Es muy importante que exista una buenacomunicación entre el clínico que solicita laprueba y el microbiólogo responsable de suprocesamiento para poder escoger la mejormuestra en el momento adecuado e inter-pretar el resultado de acuerdo con las técni-cas realizadas y las condiciones clínicas delpaciente.

El volumen de la muestra debe ser gran-de. La idea de que el laboratorio de micro-biología precisa muestras pequeñas porquelos microorganismos son de tamaño micros-cópico es un error fatal. Los microorganismosestán presentes en poca cantidad y muchasveces en condiciones desfavorables. Un granvolumen asegura, pues, dos cosas. Por unaparte, aumenta la sensibilidad de la prueba,es decir, incrementa el número de cultivospositivos. Por otro lado, la rapidez del creci-miento del cultivo es mayor, de la mismamanera que un gran inóculo de Salmonellaen una mayonesa provoca el cuadro de gas-troenteritis antes que un inóculo bajo.

Es preferible que la muestra se obtengaantes de empezar el tratamiento antibiótico.De esta forma es mucho más probable aislarmicroorganismos porque no han sufrido suefecto inhibidor y porque la misma muestraestará libre del antimicrobiano, que puedeimpedir su crecimiento. Si no es posible, serecogerá el espécimen justo antes de dar ladosis de antibiótico o después de retirar suadministración temporalmente durante 48horas (cuando las condiciones del pacientelo permitan), haciendo constar esta circuns-tancia en la petición.

En el diagnóstico de las infecciones abdo-minales es especialmente importante la recu-peración de microorganismos anaerobios. Porconsiguiente, hay que obtener la muestra en

condiciones adecuadas y transportarla rápi-damente al laboratorio. Por lo tanto, si no sedispone de medios adecuados, hay que cono-cer el horario de recepción de productos dellaboratorio de microbiología y adaptar elmomento de la obtención de la muestra segúnel mismo. Las muestras obtenidas o transpor-tadas de forma inadecuada serán rechazadaspor el laboratorio, que dará una explicaciónrazonada al médico solicitante, salvo si se hanobtenido en un acto irrepetible, como unaintervención quirúrgica. En este caso, los resul-tados se interpretarán con prudencia

El medio de transporte de la muestra debeetiquetarse con el nombre del paciente y adjun-tarse con la petición, que se rellenará de formaadecuada. Es imprescindible describir el pro-ducto patológico, la zona anatómica de pro-cedencia, la enfermedad de base y el procesoque se pretende diagnosticar. En la descripciónhay que reseñar si la muestra se ha obtenidode una zona comunicada con el exterior (heri-da quirúrgica abierta, absceso abierto) o deuna región cerrada en la que no es posible lacontaminación por flora exógena (como suce-de en un absceso cerrado que se punciona contécnica aséptica o bien, el líquido peritonealobtenido por punción o en el quirófano).

Muestra obtenida en el acto quirúrgicoEs la forma ideal de recoger una muestra

para el diagnóstico etiológico de una perito-nitis o de un absceso intraabdominal. Las con-diciones son ideales y se tiene un cómodoacceso al tejido infectado.

Hay que recoger la muestra, sea líquidoo tejido, inmediatamente después de haberiniciado el acto quirúrgico. Se ha demostra-do que si se demora la recogida 60 minutosla proporción de anaerobios encontrada dis-minuye en un 70% respecto de los aisladosen muestras tomadas inmediatamente. A los120 minutos se recuperan menos del 10%(18).

74 C. Alonso

En las peritonitis se recoge líquido peri-toneal y el tejido infectado correspondiente(por ejemplo, una porción de apéndice en laapendicitis). El líquido se recoge con unajeringa y se introduce en un vial para trans-porte de muestras anaerobias. Si no se dis-pone de él, es aceptable transportar la mues-tra en la misma jeringa. Para ello hay queextraer el aire, desechar la aguja y tapar lajeringa con el capuchón. La muestra de teji-do se introduce en un tubo estéril con untapón que se enrosca ligeramente. Luego, eltubo se introduce en una bolsa transparenteespecial para anaerobios. Se introduce elgenerador de anaerobiosis, se sella la bolsay, una vez el indicador señala que se ha con-sumido el oxígeno, se enrosca el tubo hastataparlo completamente, para que no se derra-me su contenido. Ésta es la forma ideal detransportar las muestras de tejido al labora-torio. Si no se dispone de estos medios, seintroducirá en un tubo estéril que se trans-portará inmediatamente al laboratorio. Es con-veniente avisarlo por teléfono para que puedaprocesar la muestra rápidamente.

En los abscesos se extrae su contenido conuna jeringa y se toma una porción de la pareddel absceso. Las muestras se tratarán de lamisma manera que en las peritonitis.

Punción percutáneaEn los pacientes en que existe líquido peri-

toneal libre se puede practicar una paracen-tesis para obtener líquido.

Material necesario: trocar, cánula y agujalarga (o catéter de diálisis), alcohol 70%, povi-dona yodada, anestesia local, tubo estéril ybotellas de hemocultivo.

Método: se prepara la piel para punción.Se desinfecta primero con alcohol, haciendocírculos concéntricos desde el centro haciala periferia en una zona de unos 10 cm dediámetro. Se repite el paso anterior con povi-

dona yodada. Se deja secar durante un minu-to. En pacientes con hipersensibilidad al yodose repite el proceso con alcohol. Se recogen10 ml para el laboratorio de microbiologíaque se transportan como se ha indicado parala peritonitis. Además, se introducen 10 mlen una botella de hemocultivo, cuyo tapónse ha desinfectado convenientemente conpovidona yodada durante un minuto. Unavez realizada la toma, se limpia la povido-na yodada de la piel para evitar que el pacien-te se sensibilice al yodo.

En los pacientes en que se punciona unabsceso la muestra obtenida se tratará deforma adecuada para su transporte, ya sea enun vial para anaerobios o en la jeringa de laforma que se ha explicado anteriormente.También es conveniente procurar tomar mues-tra de la pared del absceso, que es la zonadonde es más probable que los microorga-nismos estén en mejores condiciones de cre-cimiento.

Muestra de herida quirúrgicaEn las muestras de la superficie de la heri-

da quirúrgica lo más importante a tener encuenta es que siempre hay tejidos necróticosy otros restos celulares en contacto con elexterior que estarán invariablemente coloni-zados por múltiples especies comensales,cuyo cultivo lo único que hará es confundir-nos. Por lo tanto, hay que abrir la herida ylimpiar bien la zona de todos estos restos (exu-dados, esfacelos, etc.) con suero fisiológicou otro líquido no desinfectante. Luego, se exa-minará la herida y se recogerá la muestra delmargen de la infección, lugar por donde estáprogresando y es más probable encontrar elmicroorganismo responsable. Se raspará conun escobillón con fuerza para obtener el exu-dado profundo. Éste se incluirá en un mediode transporte, se etiquetará convenientementey se enviará al laboratorio con rapidez.


Muestra obtenida de diálisis peritonealcrónica ambulatoria

Hay que enviar el efluente dializado allaboratorio. Se necesitan más de 10 ml. Loideal son 50. El recipiente puede ser la pro-pia bolsa que contiene el líquido.

Medios de transporteVial para anaerobios. El vial para anae-

robios es ideal para la recuperación de todotipo de microorganismos de muestras líqui-das, sean bacterias aerobias, anaerobias, aero-bias-anaerobias facultativas y hongos. Con-siste en un frasco que contiene un medio decultivo pre-reducido en una atmósfera anae-robia y tapado herméticamente con un tapónde caucho. El medio es un agar nutritivo quecontiene un indicador que cambia de colorsi las condiciones anaerobias se pierden. Paraintroducir la muestra primero hay que desin-fectar el tapón de caucho durante un minu-to con povidona yodada. Seguidamente sepincha con la aguja de la jeringa y la mues-tra se inocula en el vial. Se envía rápidamenteal laboratorio o, si se prevé que el transportese demorará más de una hora, se mantieneen el refrigerador.

Tubo estéril con tapón de rosca. Sirve paratodo tipo de muestras líquidas. Es convenientellenarlos del todo. La recuperación de ana-erobios es menor.

Jeringa. La jeringa puede servir para trans-portar una muestra líquida. Para ello hay queexpulsar el aire, desechar la aguja y taparlacon el capuchón. La recuperación de anae-robios no es tan buena como con el vial.

Escobillón con medio de transporte. Esuna buena opción únicamente para aislarmicroorganismos aerobios y aerobios-anae-robios facultativos.

Botellas de hemocultivo. Se ha demos-trado que se incrementa la sensibilidad de loscultivos de líquido peritoneal si se inoculan

10 ml en una botella de hemocultivo. Esimportante no olvidar mandar también lamuestra del líquido, para poder efectuar latinción de Gram y una valoración semi-cuantitativa de las cepas aisladas.

Los mismos medios de transporte son ade-cuados para los hongos.

HemocultivosEs recomendable realizar siempre hemo-

cultivos. En las ocasiones en que son positi-vos pueden ser de mucha ayuda. Sin embar-go, frecuentemente son negativos. En unaserie estudiada de peritonitis secundarias loshemocultivos fueron positivos en 21 pacien-tes de 512 episodios (4%)(18). Los microor-ganismos aislados fueron fundamentalmenteenterobacterias (11), anaerobios (10) y ente-rococos (7).

En la peritonitis terciarias son positivos enuna proporción baja, salvo casos en los queestá implicado Enterobacter. Sin embargo,también se recuperan algunas cándidas y esta-filococos coagulasa negativos(23).

AGRADECIMIENTOAgradezco profundamente las correccio-

nes realizadas por la Dra. María Cristina Cor-tés Lletget en el manuscrito.

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INTRODUCCIÓNEl tratamiento de los pacientes críticos con

infecciones abdominales postquirúrgicas con-templa un conjunto de actuaciones, todasellas de igual importancia, que se inician, enla mayoría de los casos, con el tratamientoquirúrgico del origen de la complicacióninfecciosa y se complementa con la sustitu-ción de los órganos o sistemas que se encuen-tran afectados, con la administración de unaporte calórico suficiente para frenar el cata-bolismo y con la administración de antimi-crobianos para eliminar los agentes patóge-nos presentes en la cavidad abdominal. Cadauna de estas intervenciones han evoluciona-do en los últimos años, en la medida en queha aumentado el conocimiento sobre los pro-cesos infecciosos, han mejorado los recursostécnicos para sustituir los órganos insuficientesy sobre todo en relación con los avances enel desarrollo de nuevos antibióticos y anti-fúngicos, cada vez más potentes, de mayorespectro y mejor tolerados por los enfermos.

El impacto que el desarrollo de la anti-bioticoterapia ha tenido sobre las infeccio-nes abdominales es incuestionable. En la erapreantibiótica la mortalidad de las compli-caciones infecciosas postquirúrgicas era supe-rior al 90%. Con la utilización de los anti-bióticos asociados a la actitud cada vez másintervencionista de los cirujanos, la mortali-

dad ha disminuido de forma progresiva, yoscila, en estos momentos, entre el 15% y el35%, dependiendo más de las característicasde los pacientes y de las enfermedades debase presentes que de las propias complica-ciones infecciosas.

La elección de los antibióticos que se uti-lizan para el tratamiento de estas complica-ciones infecciosas es un proceso activo en elque intervienen el conocimiento de la causade la complicación quirúrgica que es origende la infección, los patógenos mas prevalen-tes en cada foco y región anatómica, lascaracterísticas de los antimicrobianos y lapolítica de utilización de antibióticos de cadahospital.

En este capítulo se presentan las estrate-gias necesarias para elaborar un protocoloterapéutico de cada una de las complicacio-nes infecciosas más frecuentes y se presentauna extensa revisión de la literatura respectoa la eficacia y tolerancia de los últimos anti-bióticos que se han propuesto para el trata-miento de estas infecciones.

CLASIFICACIÓN DE LASCOMPLICACIONES INFECCIOSAS EN ELPOSTOPERATORIO DE CIRUGÍAABDOMINAL

Las complicaciones infecciosas que sediagnostican en el postoperatorio de la ciru-

Capítulo 6

Tratamiento antimicrobiano de lascomplicaciones infecciosas en elpostoperatorio de cirugía abdominal

F. Alvarez Lerma

gía abdominal pueden presentarse en formamuy diversa, desde la más común y menosgrave como la infección de herida operato-ria hasta las más graves y complejas comoson las peritonitis secundarias o terciarias, losabscesos localizados y las fístulas enterocu-táneas. La actitud terapéutica ante cada unade estas complicaciones infecciosas varía deforma considerable tanto desde el punto devista quirúrgico como desde la prescripciónde antibióticos.

Infección de herida operatoriaLas tasas de esta infección son variables

y dependen del grupo de riesgo al que per-tenece la cirugía realizada, valorada por tresfactores: clasificación de la cirugía en base ala contaminación peroperatoria, el ASA score(American Society of Anesthesiology) y laduración de la intervención para cada pro-ceso quirúrgico(1). Mientras que las interven-ciones clasificadas como riesgo 0 tienen lastasas mas bajas; aquellas clasificadas comoriesgo III pueden alcanzar tasas de infecciónentre el 40% y el 70%. Estas infecciones seasocian en ocasiones a otras infecciones pro-fundas, en especial a las peritonitis postqui-rúrgicas, siendo en ocasiones la primeraexpresión de esta complicación infecciosa.El tratamiento debe ser siempre quirúrgico,por lo que la herida debe abrirse y explorar-se, drenando el pus y permitiendo el cierrepor segunda intención. Con esta medida lamayoría de las infecciones de la herida ope-ratoria se resuelven sin que sea necesaria enla mayoría de los casos la utilización de anti-bióticos.

Peritonitis secundaria o terciariaLas causas más frecuentes de las perito-

nitis postquirúrgicas o nosocomiales son ladehiscencia de una anastomosis entre vísce-ras huecas y la perforación yatrogénica rea-

lizada durante una primera intervención. Supresencia se asocia con fracasos multisisté-micos, motivo por el que es una de las prin-cipales causas de ingreso de pacientes qui-rúrgicos en los Servicios o Unidades de Cui-dados Intensivos (UCI). Su retraso diagnósti-co o un tratamiento quirúrgico o médico ina-decuado se ha asociado con elevados índi-ces de mortalidad(2). El tratamiento debe sersiempre quirúrgico, basado en una relaparo-tomía, lavado de la cavidad abdominal, eli-minación del foco séptico, sutura o exterio-rización de las dehiscencias y cierre abdo-minal seguro. En todos los casos el tratamientoquirúrgico debe complementarse con la admi-nistración de antimicrobianos sistémicos.

Las peritonitis terciarias se definen comoaquellas peritonitis persistentes, con mani-festaciones clínicas de sepsis grave, que evo-lucionan generalmente hacia fallo multior-gánico, en las que la revisión quirúrgicademuestra un escaso exudado purulento, sien-do en ocasiones estéril, que no se resuelvenni evolucionan hacia la formación de absce-sos bien delimitados(3). La persistencia de sig-nos de inflamación puede no acompañarsede aislamiento de patógenos nosocomiales,y cuando se aíslan predominan los hongos,Enterococcus spp y otros patógenos menosfrecuentes. El tratamiento debe realizarse pre-ferentemente con antimicrobianos específi-cos para los agentes patógenos identificadosy con el desmontaje de cualquier anastomo-sis intraabdominal y la exteriorización de loscabos intestinales para eliminar potencialesfocos de contaminación.

Abscesos intraabdominalesSon el resultado de la existencia de per-

foraciones mínimas que se localizan y tabi-can o bien el resultado de un inadecuadolavado peritoneal durante una intervenciónprevia. En el caso de colecciones localiza-

80 F. Alvarez

das, el drenaje del absceso se puede realizarmediante punción evacuadora guiada porecografía, lo que es especialmente útil enpacientes con intervenciones previas y nivelde gravedad intermedio. En estos casos siem-pre se debe complementar con la adminis-tración de antibióticos. En otras situacionesen las que se observan abscesos múltiples ocuando es difícil su abordaje mediante pun-ción dirigida el tratamiento debe ser quirúr-gico, mediante relaparatomía y exploracióncompleta de la cavidad abdominal, evacua-ción de todas las colecciones purulentas (des-bridamiento de colecciones y limpieza deesfacelos), lavado de cavidades con suerosalino, colocación de drenajes con sistemasde lavado continuo, cierre de la pared abdo-minal (dejando la piel abierta) y en todos loscasos se complementará con la administra-ción de antimicrobianos.

Fístulas enterocutáneasSon secundarias a la persistencia de una

solución de continuidad en una víscerahueca, con exteriorización hacia piel. En lamayoría de las situaciones las fístulas se solu-cionan por medio de cirugía reparadora, aun-que en ocasiones pueden cerrarse de formaespontánea. En pocas ocasiones, existen sig-nos clínicos de sepsis, siendo ellos expresiónde la existencia de colecciones mal drenadaso de la presencia de cuerpos extraños infec-tados (mallas). En estos casos es necesaria larevisión quirúrgica para la solución de la com-plicación y la administración de antibióticos.

FUNDAMENTO DEL TRATAMIENTOANTIBIÓTICO

La administración de antibióticos en lasinfecciones abdominales postquirúrgicas per-sigue tres objetivos fundamentales: a) elimi-nar los microorganismos patógenos residua-les que persisten en la cavidad abdominal

después de que el cirujano ha evacuado elexudado purulento, b) tratar las bacteriemiasque se han producido antes o durante la inter-vención quirúrgica así como las posiblesmetástasis sépticas que se han originado adistancia del foco origen y c) prevenir la for-mación de nuevos abscesos postquirúrgicos.

La mayor parte de las infecciones abdo-minales postquirúrgicas están producidas porflora polimicrobiana en la que predominanlos patógenos del tracto gastrointestinal comoson las enterobacterias gramnegativas, enespecial E coli, cocos grampositivos entre losque predominan Enterococcus faecalis y bac-terias anaerobias como Bacteroides spp, Pep-tococcus, Peptostreptococcus y Clostridiumspp(4,5). Sin embargo la presión producida porla administración de antibióticos profilácti-cos o terapéuticos (en la intervención previa)pueden haber seleccionado otros patógenoscon mayor nivel de resistencia, como pue-den ser Enterococcus faecium, Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus epidermidis yhongos como Candida albicans y otras espe-cies menos comunes, que se presentan gene-ralmente en forma polimicrobiana (Tabla I).Estos patógenos están presentes al final de lasreintervenciones en inóculos muy pequeños.En la mayoría de los casos las defensas loca-les del peritoneo, la actividad fagocítica delos neutrófilos y la secreción de lisozima (enzi-ma bactericida segregada por las célulasmesoteliales del peritoneo) son suficientespara acabar de eliminar el inóculo bacteria-no. Sin embargo, cuando el inóculo es ele-vado, ya sea por una mala eliminación mecá-nica del exudado abdominal o por persis-tencia de una pequeña fuga de contenidointestinal, las defensas locales son insuficientesy se reproducen de nuevo las colecciones depus de forma localizada o diseminada.

En otras ocasiones el diagnóstico de lainfección postquirúrgica y sobre todo la deci-

Tratamiento antimicrobiano de las complicaciones infecciosas en el postoperatorio de cirugía abdominal 81

sión de realizar una nueva reintervenciónpuede dilatarse en el tiempo por diferentesmotivos (diagnóstico dudoso, técnicas de ima-gen negativas, gravedad del paciente) lo quefacilita la diseminación hematógena de losmicroorganismos abdominales, pudiendo pro-ducirse nuevos focos de infección a distan-cia (pulmón, bazo, riñón, válvulas cardiacas).Este mismo fenómeno se puede producirdurante la intervención quirúrgica en la queexiste solución de continuidad entre materialpurulento y el campo operatorio.

La persistencia de patógenos abdomina-les, al final de la reintervención, pueden per-petuar los signos clínicos y biológicos de lainfección abdominal así como de sus reper-

cusiones sistémicas. La administración deantibióticos puede en estos casos ser deter-minante en la evolución del proceso infec-cioso así como evitar el desarrollo de nuevasinfecciones a distancia del foco inicial.

Los antibióticos, sin embargo, no sustitu-yen nunca la intervención quirúrgica cuan-do ésta está indicada y son inefectivos cuan-do persiste contaminación abdominal coninóculos elevados, especialmente favoreci-dos por la presencia de sangre y de cuerposextraños como gasas, restos fecales, sulfatode bario o excesivos restos de material desutura.

La dificultad radica, en muchos casos, endefinir los criterios de reintervención en aque-

82 F. Alvarez

TABLA I. DISTRIBUCIÓN DE MICROORGANISMOS RECUPERADOS DEL EXUDADO PERITONEAL DE 100 PACIENTES

CON PERITONITIS POSTOPERATORIAS(5)

Microorganismo Nº aislados Monomicrobiano Polimicrobiano

Bacterias gramnegativas 133 15 118Escherichia coli 53 (8) 11 42Enterobacter cloacae 10 (1) 3 7Klebsiella spp 14 (3) 0 14Morganella morganii 14 (3) 0 14Proteus spp 11 0 11Citrobacter freundii 5 0 5Serratia marcescens 3 (2) 1 2Pseudomonas spp 21 (4) 0 21Acinetobacter baumanii 2 0 2

Bacterias grampositivas 80 9 71Enterococcus faecalis 19 1 18Enterococcus faecium 19 2 17Otros enterococos 4 0 4Streptococcus spp 14 (1) 0 14Stpahylococcus meticilina R 24 (1) 6 18

Anaerobios 14 0 14Bacteroides spp 13 (1) 0 13Clostridium spp 1 0 1

Hongos 23 (1) 5 18

Entre paréntesis los casos en los que se acompaña de hemocultivo positvo.

llos pacientes que evolucionan de forma des-favorable. En los pacientes quirúrgicos críti-cos, en los que es difícil diagnosticar una peri-tonitis postquirúrgica (los signos y síntomasclínicos suelen ser inespecíficos y los estu-dios radiológicos no aportan datos conclu-yentes), es habitual la administración de anti-bióticos para el tratamiento del proceso abdo-minal inicial o para el tratamiento de otrosprocesos infecciosos asociados (respiratorio,catéteres, urinario). En estos casos el cuadroclínico de sepsis, sepsis grave o de shock sép-tico puede ser atribuido a otros procesos y laadministración de antibióticos produce unafalsa sensación de seguridad que retrasa lareintervención. Esta actitud conduce a laselección de la flora abdominal infectante, alempeoramiento de las condiciones localesde la cavidad abdominal (lo que se asociacon mayor riesgo de morbilidad durante lareintervención) y al mantenimiento de un focoséptico inflamatorio que contribuye a la apa-rición de un fallo multiorgánico progresivo.

BASES TEÓRICAS DEL TRATAMIENTOEMPÍRICO

El tratamiento antimicrobiano de las infec-ciones abdominales postquirúrgicas se inicia,en la mayoría de los casos, de forma empí-rica, inmediatamente después de obtenermuestras de sangre y de exudado peritonealdurante la reintervención quirúrgica omediante una punción percutánea dirigidapor técnicas radiológicas.

La elección de los antibióticos que se uti-lizan en el tratamiento empírico de estas infec-ciones se realiza teniendo en cuenta lossiguientes aspectos:

a) Conocimiento de los agentes patógenosmás frecuentes identificados en estasituación clínica

Mientras que en las infecciones abdomi-

nales primarias o en aquellas secundarias deorigen comunitario, en las que no existe inter-vención o utilización previa de antibióticos,es frecuente identificar una determinada floraen cada región anatómica lesionada, en lasinfecciones postquirúrgicas se pierde esta rela-ción anatómica por lo que es posible la iden-tificación de otros patógenos menos fre-cuentes en los que predomina, además de laflora entérica polimicrobiana, la flora endó-gena propia de cada hospital (P. aeruginosa,A. baumannii) y la flora seleccionada por lautilización de antibióticos previos, siendo porello frecuente el aislamiento de E. faecalis yE. faecium y de hongos. El protagonismo delos Enterococcus spp. en la peritonitis posto-peratorias ha sido motivo de controversias;sin embargo, recientemente se ha demostra-do su presencia, en casos de mala evolución,por recidiva de peritonitis, por formación deabscesos o por infección de una herida ope-ratoria, cuando no se incluía su cobertura enel tratamiento inicial(6,7). La cobertura de laflora endémica hospitalaria debe indicarse enlos casos en los que la peritonitis postope-ratoria se presenta en un paciente de largaestancia en el hospital. La cobertura empíri-ca de hongos sólo se realizará en pacientesen los que se conozca la existencia de colo-nizaciones múltiples de mucosas (orofaringe,recto, cavidad gástrica, orina) previamente ala intervención o se identifique un hongo enel pus de la intervención mediante una tin-ción específica.

b) Conocimiento de los patrones desensibilidad y resistencia de aquellos másfrecuentes

La utilización previa de antibióticos y lasmúltiples manipulaciones realizadas por elpersonal sanitario en los procesos quirúrgi-cos iniciales o durante el proceso diagnósti-co de la nueva complicación infecciosa, favo-


recen la transmisión cruzada de patógenoshospitalarios. Por ello es necesario conocerla sensibilidad de los más frecuentes en cadahospital, lo que se realiza mediante la ela-boración de mapas epidemiológicos secuen-ciales por servicios (UCI, unidades de que-mados, servicios quirúrgicos) o por patolo-gías (cirugía abdominal, neurocirugía, ciru-gía torácica).

c) Conocimiento de las características delos pacientes y las alteraciones funcionalesasociadas

Los pacientes complicados con infeccio-nes postquirúrgicas presentan con frecuenciaalteraciones funcionales de órganos o siste-mas (insuficiencia renal, hepática, respira-toria) e importantes modificaciones de suvolumen de distribución (edemas, en partesdeclives o generalizados, favorecidos por ladisminución de proteínas y el aporte exce-sivo de volumen durante las fases quirúrgi-cas). Todo ello justifica la necesidad de rea-justar las dosis de los antibióticos mediantela determinación de sus concentraciones plas-máticas o la utilización de normogramas quese basan en los niveles de función hepáticao en el aclaramiento de creatinina.

Asimismo, estos pacientes precisan de laadministración de numerosos fármacos ynutrientes que pueden ser motivo de intole-rancia o de efectos secundarios cuando seadministran simultáneamente con antibióti-cos por lo que su prescripción debe seguirsede una rigurosa monitorización.

d) Conocimiento de las características másimportantes de los diferentes antibióticosutilizados

Entre ellos destacan, el mecanismo deacción, dosificación, espectro antimicrobia-no, y distribución compartimiental. Existenmuchos antibióticos que tienen aprobado su

empleo para el tratamiento de las infeccio-nes abdominales. Todos ellos reúnen un con-junto de características que justifican su uti-lización (Tabla II); sin embargo, existen algu-nas limitaciones que deben conocerse. Entreellas, destacan la escasa actividad de las cefa-losporinas de segunda, tercera y cuarta gene-ración, frente a E. faecalis y Bacteroides fra-gilis, la disminución progresiva de la activi-dad de clindamicina y cefoxitina frente a B.fragilis, la disminución de la actividad bac-tericida in vitro a pH ácido (habitual en colec-ciones purulentas) de imipenem-cilastatina yaminoglucósidos, así como la escasa pene-tración en exudados purulentos y en la grasaperipancreática de estos últimos.

PROTOCOLOS TERAPÉUTICOS DE LASINFECCIONES ABDOMINALESPOSTQUIRÚRGICAS

No existe un protocolo terapéutico únicopara todas las situaciones clínicas que se diag-nostican como infección abdominal post-quirúrgica, aunque todos ellos se fundamen-tan en la administración de uno o más anti-bióticos que permitan asegurar de forma razo-

84 F. Alvarez

TABLA II. CARACTERÍSTICAS DE LOS ANTIBIÓTICOS

QUE SE UTILIZAN PARA EL TRATAMIENTO DE INFEC-CIONES ABDOMINALES

1. Deben ser activos frente a los patógenosmas frecuentes

2. Utilizar con preferencia antibióticos bac-tericidas

3. Obtener niveles adecuados y en formaactiva en el foco de la infección

4. Usar aquellos de espectro antibacterianomas reducido con el objetivo de dismi-nuir la presión sobre la flora intestinal

5. Utilizar aquellos que se asocian conmenos efectos secundarios

nable la máxima cobertura para los patóge-nos esperados en cada caso.

En la mayoría de los protocolos terapéu-ticos de infección o de sepsis abdominal sediferencian las propuestas de tratamiento enfunción de la clasificación de la infección enperitonitis primaria, secundaria o terciaria,diferenciando asimismo las colecciones loca-lizadas y el origen topográfico de las mismas(8-

10). En pocas ocasiones se hace referencia alas infecciones profundas que aparecen en elpostoperatorio de cirugía previa.

Las propuestas que se realizan para el tra-tamiento empírico de infecciones abdomi-nales postquirúrgicas han evolucionado enrelación con el mayor conocimiento del pro-tagonismo de cada uno de los microorganis-mos identificados, a la progresiva apariciónde limitaciones de los antibióticos utilizadoshasta el momento y a la disponibilidad deantibióticos mas potentes y de mayor espec-tro.

Los primeros tratamientos, en pasadasdécadas, se basaban en la combinación deantibióticos activos frente a enterobacteriasy patógenos anaerobios. La utilización inicialde gentamicina o tobramicina asociado conclindamicina o metronidazol, se siguió conla recomendación de utilizar cefoxitina, o cef-tizoxima en monoterapia y, más tarde, de laasociación de cefotaxima o fluorquinolonasmás metronidazol. Todas estas combinacio-nes presentan importantes limitaciones comoterapia empírica ya que no son activas fren-te a Enterococcus sp y/o P. aeruginosa, pató-genos ambos que pueden estar presentes enel exudado de pacientes con peritonitis post-quirúrgica, la mayoría de los cuales ya hanrecibido antibióticos, ya sea como profilaxiso como tratamiento de infecciones previas.La antibioticoterapia triple que incluye metro-nidazol, ampicilina y aminoglucósidos o cefo-taxima es otra opción utilizada.

La disponibilidad de nuevos antibióticoscomo las ureidopenicilinas (ticarcilina, pipe-racilina-tazobactam) o los carbapenémicos(imipenen-cilastatina, meropenem) ha aumen-tado las posibilidades terapéuticas en estapatología infecciosa postquirúrgica y ofreceen monoterapia una alternativa terapéuticamás simplificada con una cobertura ampliasobre la mayoría de las bacterias presentesen estas infecciones.

El tratamiento empírico con antifúngicosen las infecciones postquirúrgicas se justificaen dos situaciones clínicas bien definidas, aun-que no existen evidencias que demuestren suefectividad. La primera de ellas se basa en laidentificación de hongos mediante una tinciónde Gram en el pus intraoperatorio y la segun-da en la presencia de colonizaciones por hon-gos de dos o más mucosas en un paciente conesta complicación infecciosa. Estas recomen-daciones se han realizado en la conferenciade consenso organizada por el Grupo de Tra-bajo de Enfermedades Infecciosas de la SEMIC-YUC(11). Más controvertida es la indicación detratamiento antifúngico en situaciones clíni-cas de mala evolución cuando ya reciben tra-tamiento con antibióticos de amplio espectro.En los casos en los que se decide iniciar tra-tamiento antifúngico se administrará flucona-zol a dosis altas (400-800 mg/día), por víaendovenosa o anfotericina cuando exista elantecedente de utilización previa de azoles.

La importancia de la elección de un tra-tamiento adecuado para el tratamiento deperitonitis secundarias de predominio comu-nitario ha sido analizado por Mosdell ycols.(12). Estos autores han demostrado que untratamiento empírico inadecuado se asociócon una peor evolución respecto a la de aque-llos que fueron tratados con antibióticos ade-cuados. Asimismo, no mejoró la respuestaclínica en aquellos pacientes en los que semodificó el tratamiento de acuerdo con los


hallazgos microbiológicos. Montravers ycols.(7) han evaluado la eficacia de los trata-miento empíricos en 100 casos de peritoni-tis postquirúrgicas demostrando que la mor-bilidad y la mortalidad de los pacientes seasocian con un tratamiento empírico inade-cuado. Estos autores han propuesto que el tra-tamiento empírico en esta situación clínicadebería ser activo frente a bacilos gramne-gativos multirresistentes, cocos grampositi-vos resistentes y hongos.

En todos los casos, el tratamiento empíricodeberá ajustarse a los microorganismos iden-tificados en las muestras obtenidas durante laintervención quirúrgica, teniendo la precau-ción de mantener un antibiótico activo frentea patógenos anaerobios ya que la ausencia desu identificación no excluye su presencia.

EXPERIENCIAS CLÍNICAS CONDIFERENTES ANTIBIÓTICOS

En la literatura se han publicado nume-rosos estudios comparativos que analizan la

eficacia de diferentes antibióticos en trata-miento combinado o en monoterapia para eltratamiento de infecciones abdominales. Sinembargo las conclusiones de dicho artículosdeben valorarse de forma cuidadosa ya queexisten importantes diferencias en el diseñode los mismas. Las principales limitacionesde estos estudios residen en la variabilidadde las infecciones incluidas como abdomi-nales ya que no son comparables aquellosestudios en donde predominan las infeccio-nes secundarias comunitarias como apendi-citis o colecistitis de aquellas otras en dondese seleccionan pacientes con complicacio-nes postquirúrgicas, de claro origen nosoco-mial, ya sean abscesos o peritonitis. Existenotras variables que impiden realizar compa-raciones entre los diferentes estudios comoson el nivel de gravedad de los pacientes, lasenfermedades de base y las características delos patógenos identificados.

Los antibióticos que se han utilizadocomo grupo control han sido inicialmente

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TABLA III. ENSAYOS O ESTUDIOS CLÍNICOS CONTROLADOS DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE

INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Autor Año Antibióticos ReferenciaEstudio Control

Smith 1980 Metronidazol + tobramicina Clindamicina + tobramicina 13Tally 1981 Cefoxitina + amikacina Clindamicina + amikacina 14Drusano 1982 Cefoxitina Clindamicina + aminoglucósido 15Harding 1982 Ceftizoxima Clindamicina + tobramicina 16Aoki 1983 Metronidazol + gentamicina Clindamicina + gentamicina 17Canadian Group 1983 Metronidazol + gentamicina Clindamicina + gentamicina 18Najem 1983 Piperacilina Cefoxitina 19Scandinavian Group 1984 Imipenem-cilastatina Clindamicina + gentamicina 20Solomkin 1985 Imipenem-cilastatina Clindamicina + gentamicina 21Guerra 1985 Imipenem-cilastatina Clindamicina + gentamicina 22Birolini 1985 Aztreonam + clindamicina Clindamicina + tobramicina 23Study Group 1986 Ampicilina-sulbactam Clindamicina + gentamicina 24Hackford 1988 Imipenem-cilastatina Clindamicina + gentamicina 25Solomkin 1990 Imipenem-cilastatina Clindamicina + tobramicina 26

la combinación de clindamicina o metroni-dazol con un aminoglucósido sin embar-go, en los últimos años, los nuevos antibió-ticos se han comparado con aquellos con-siderados como más potentes como son imi-penem-cilastatina y meropenem. En la tablaIII se incluyen cronológicamente los estu-dios realizados en la década de los 80, enlos que de forma predominante se estudiancombinaciones de antibióticos que incluyenmetronidazol o clindamicina frente a nue-vos antibióticos como cefoxitina, ceftizoxi-ma, piperacilina e incluso imipenem-cilas-tatina(13-26). En la tabla IV se incluyen los estu-dios realizados en la década de los 90 en laque se engloban nuevos antibióticos comomeropenem y piperacilina-tazobactam y enlos que se utilizan como grupo comparati-vo a imipenem-cilastatina o la combinaciónde cefotaxima más metronidazol(27-43). Entodos estos estudios se incluyen infecciones

abdominales de origen comunitario y hos-pitalario, no existiendo ningún estudio com-parativo específico para analizar el trata-miento de las peritonitis o abscesos posto-peratorios.

Un reciente metaanálisis(44) ha analizadodiez estudios randomizados y prospectivosque comparan la utilización de meropeneno imipenem-cilastatina en monoterapia fren-te a diferentes combinaciones de antibióti-cos. Se ha demuestrado que ambos antibió-ticos pueden ser tan efectivos como las com-binaciones de antibióticos en el tratamientode infecciones intraabdominales (Fig. 1). Losestudios que comparan directamente ambosantibióticos carbapenémicos tampoco handemostrado diferencias entre ellos, siendo elnivel de respuesta satisfactoria superior al91% cuando la gravedad de los casos esmoderada(30,33,36,43) y superior al 80% en loscasos más graves(39).


TABLA IV. ENSAYOS O ESTUDIOS CLÍNICOS CONTROLADOS DE ANTIBIÓTICOS PARA EL TRATAMIENTO DE

INFECCIONES O SEPSIS DE ORIGEN ABDOMINAL

Autor Año Antibióticos ReferenciaEstudio Control

Brismar 1992 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 27Eklund 1993 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 28Niinikoski 1993 Piperacilina-tazobactam Imipenem-cilastatina 29Kanellakopoulou 1993 Meropenem Imipenem-cilastatina 30Polk 1993 Piperacilina-tazobactam Clindamicina + gentamicina 31Heseltine 1994 Meropenem Clindamicina + aminoglucósido 32Brismar 1995 Meropenem Imipenem-cilastatina 33Condon 1995 Meropenem Clindamicina + tobramicina 34Huizinga 1995 Meropenem Cefotaxima + metronidazol 35Geroulanos 1995 Meropenem Imipenem-cilastatina 36Berne 1996 Meropenem Clindamicina + tobramicina 37Kempf 1996 Meropenem Cefotaxima + metronidazol 38Colardyn F 1996 Meropenem Imipenem-cilastatina 39Garcia 1997 Piperacilina-tazobactam Cefotaxima + metronidazol 40Huizinga 1997 Piperacilina-tazobactam Cefotaxima + metronidazol 41Methar 1997 Meropenem Cefotaxima + metronidazol 42Zanetti 1999 Meropenem Imipenem-cilastatina 43

Algunos autores consideran que merope-nem tiene ventajas potenciales sobre imipe-nem-cilastatina como son una mayor activi-dad frente a enterobacteriaceae (aunque suactividad frente a enterococos es menor)(45),mayor tolerancia a nivel gastrointestinal y enel sistema nervioso central(46) y la posibilidadde administrarse por vía endovenosa en formade bolo(47).

En nuestro país, en la década de los 80,Fernández Lobato y cols.(48) han descrito losdiferentes tratamientos utilizados en perito-nitis postoperatorias en su hospital. Existe unagran disparidad de tratamientos, tanto enmonoterapia como en tratamiento combina-do, en el que predominaba la utilización decefalosporina de tercera generación con o sin

aminoglucósidos y/o metronidazol. No exis-ten datos actuales del tratamiento utilizadoen estas infecciones postquirúrgicas.

Existen pocos estudios que demuestren dife-rencias significativas en cuanto a la efectivi-dad de unas combinaciones respecto a otras,y aquellos en los que ello se ha demostradotienen sesgos importantes (antibióticos inade-cuados o infradosificados en el grupo control)por lo que los estudios tienen tendencia ademostrar otros valores añadidos a la eficaciacomo es la morbilidad (efectos secundarios) ytolerancia(46), facilidad de administración(43) yen los últimos años el coste(49-51).

El tratamiento de elección de estas com-plicaciones infecciosas, en el momento actual,debe incluir alguno de los siguientes anti-

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-6,8%

3,3%

-3,3%-8,6%

-1,6%0,7%

-1,0%2,1%

-3,2%

FIGURA 1. DIFERENCIAS EN LA RESPUESTA CLÍNICA DE DIEZ ESTUDIOS CLÍNICOS EN LOS QUE SE HA VALO-RADO LA UTILIZACIÓN DE MEROPENEM O IMIPENEM-CILASTATINA EN MONOTERAPIA, FRENTE A LA UTILIZA-CIÓN DE COMBINACIONES DE ANTIBIÓTICOS, PARA EL TRATAMIENTO DE INFECCIONES INTRAABDOMINALES

(TOMADO DE CHANG DC Y COLS. AM J SURG 1997;174:284-290).

bióticos: piperacilina-tazobactam, imipenem-cilastatina o meropenem asociados o no conaminoglucósidos, glucopéptidos o antifúngi-cos en función de la sospecha en cada casode P. aeruginosa, Staphylococcus spp. o Can-dida spp.

VIGILANCIA DURANTE ELTRATAMIENTO ANTIBIÓTICOS ENINFECCIONES ABDOMINALES

El empleo de los antibióticos en los pacien-tes con infecciones postquirúrgicas no debeser un acto rutinario. Cuando se administranse debe vigilar atentamente no sólo la evolu-ción clínica del paciente, que es un indica-dor de eficacia, sino la posible aparición deefectos secundarios y/o la selección de nue-vos patógenos multirresistentes. En todos loscasos debe respetarse la dosificación límiterecomendada para cada indicación terapéu-tica, que se asocia con concentraciones plas-máticas óptimas, y se realizarán los ajustesnecesarios según la función renal de lospacientes y los niveles plasmáticos obtenidos.

a. Determinación de niveles plasmáticosLa frecuente presencia de alteraciones

hemodinámicas, insuficiencia renal y/o hepá-tica, edemas generalizados, y otras compli-caciones que interfieren el metabolismo, dis-

tribución o eliminación de los antibióticos,justifica la monitorización de niveles plas-máticos y el ajuste de las dosis diarias. Lospacientes críticos, en especial los quirúrgicoscomplicados y quemados, en los que coexis-ten fracasos de órganos y sistemas, que pre-cisan de repetidas intervenciones quirúrgicas,presentan con frecuencia un importanteaumento del volumen de distribución cor-poral, lo que influye en las concentracionesplasmáticas y/o tisulares alcanzadas. La ines-tabilidad hemodinámica y el fracaso renalcondicionan, asimismo, la eliminación de losantibióticos. Estas características modificanel comportamiento farmacocinético de losantibióticos y justifica la amplia variabilidadinterindividual en los niveles séricos obteni-dos cuando se administran las mismas dosis.Por ello, es necesaria la optimización de lasdosis de antibióticos, en especial en aquellosantibióticos con un margen terapéutico estre-cho (diferencia entre concentraciones tóxi-cas y concentraciones terapéuticas) como losaminoglucósidos y la vancomicina. La incor-poración de programas de farmacocinéticadiseñados específicamente para la monito-rización de estos fármacos permite ajustar sudosificación para obtener la máxima eficaciaclínica con la mínima incidencia de efectosadversos(52).


TABLA V. ESTUDIOS COMPARATIVOS DE MEROPENEM E IMIPENEM CILASTATINA EN EL TRATAMIENTO DE LAS

INFECCIONES ABDOMINALES

Autor Casos Gravedad Respuesta clínica*MRP IMP MRP IMP

Kanellakopoulou(30) 30 32 Moderada 100 96,8Brismar(33) 75 67 Moderada 98 96Geroulanos(36) 108 11 Moderada 97 95Colardyn(39) 38 37 Elevada 82 81 Zanetti(43) 71 64 Moderada 91,6 93,8

*Respuesta clínica satisfactoria (curación clínica y mejoría), expresada en porcentajes.

La determinación de los niveles plasmá-ticos debe realizarse a partir del segundo díade la administración del antibiótico, en el quese supone que se ha alcanzado el equilibriocon el resto de los compartimientos de dis-tribución

b. Vigilancia microbiológica para detectarla aparición de cepas multirresistentes o denuevos patógenos resistentes a losantibióticos administrados

El elevado consumo de antibióticos en lasUCI facilita la aparición de microorganismospatógenos multirresistentes (MPMR), cuyapresencia se asocia no sólo al fracaso de laterapia administrada a un paciente concre-to, sino a la selección de una flora endóge-na multirresistente que condicionará másadelante la política de antibióticos de esaUCI.

Las cepas multirresistentes pueden pre-sentarse en los pacientes críticos postqui-rúrgicos de tres formas bien diferenciadas(53):a) aislamiento individual en un paciente deriesgo (estancia prolongada, utilización pre-via de varias combinaciones de antibióticosde amplio espectro, elevado nivel de grave-dad). En estos pacientes es frecuente en lafase final de su evolución el aislamiento decepas multirresistentes, como S. aureus resis-tentes a meticilina, Stenotrophomonas mal-tophilia, Enterococcus faecium, Candida albi-cans u otras especies de hongos, y Pseudo-monas aeruginosa resistentes a la mayoría delos antibióticos antipseudomoniales. Su apa-rición es un marcador de gravedad e influyenpoco en la evolución final del paciente y enla política de antibióticos de la UCI. b) Ais-lamiento de una o más cepas de la mismaespecie, en forma de brote epidémico (Aci-netobacter baumannii, Klebsiella sp. o E coliproductores de betalactamasas de amplioespectro). En este caso las cepas problema

forman parte del medio ambiente de la UCI,por lo que los enfermos se colonizan con rapi-dez, independientemente de su gravedad. Estaforma de presentación tiene un importanteimpacto en la política de antibióticos de laUCI e influye principalmente en la evoluciónde los pacientes con gravedad intermedia. c)Aparición de resistencias en la cepa inicial,durante el tratamiento con antióticos, en espe-cial con cefalosporinas. Se relaciona con laaparición de enzimas inactivantes (betalac-tamasas) que son inducidas por los mismosantibióticos y afecta en especial a entero-bacterias y P. aeruginosa. Su presencia se aso-cia con fracaso de la terapia e incremento dela mortalidad relacionada. En ocasiones, lapresencia de cepas productoras de betalac-tamasas, en forma endémica, ha obligado arestringir la utilización de cefalosporinas dela tercera generación.

El elevado riesgo de desarrollar multirre-sistencia en los pacientes que precisan anti-bióticos durante largos periodos justifica losestudios de vigilancia epidemiológica, queincluyen la obtención de muestras de muco-sas (orofaringe, tráquea, heces), por lo menosuna vez a la semana.

CONCLUSIONESLa prescripción de antibióticos, cuando

se diagnostica una complicación infecciosapostquirúrgica, debe ir precedida en todos loscasos de una amplia revisión quirúrgica, enla que se elimine el exudado purulento pre-sente en la cavidad abdominal, previa obten-ción de muestras para cultivo, y se repare lacausa responsable de la infección. Los anti-bióticos elegidos de forma empírica debenser activos frente a la mayoría de los patóge-nos aerobios y anaerobios presentes en la floraintestinal en la que debe incluirse la cober-tura de Enterococcus spp. y P. aeruginosa. Laadministración de antifúngicos debe efec-

90 F. Alvarez

tuarse siempre que se identifique una Can-dida spp en el exudado o pus obtenido duran-te la intervención quirúrgica reparadora. Eltratamiento debe ajustarse a los patógenosidentificados como responsables de la infec-ción. Durante el tratamiento deben realizar-se controles clínicos y microbiológicos paravalorar la posible aparición de efectos adver-sos o de flora emergente multirresistente.

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INTRODUCCIÓNA mediados del siglo XIX, el destino de la

mayoría de los pacientes sometidos a cirugíaestaba en manos de la providencia. El curso«normal» de estos pacientes estaba jalonadopor frecuentes episodios de fiebre «irritativa»y supuración de la herida quirúrgica y no pocosfallecían debido a septicemia. Es a partir de1860 cuando, gracias a los trabajos de JosephLister en el campo de la antisepsia, disminu-ye enormemente la incidencia de la infecciónpostoperatoria y la cirugía inicia el camino delas ciencias aplicadas. Sin embargo, a pesardel mejor entendimiento de la fisiopatologíade la infección postoperatoria, los avances enla profilaxis antibiótica, el soporte intensivoquirúrgico y la nutrición artificial, la infecciónen relación con la cirugía todavía comportaen la actualidad una morbi-mortalidad y uncoste sanitario adicional considerable.

La sepsis intra-abdominal postoperatoria(SIAB-post) es un tipo de infección intra-abdo-minal que por su forma de presentación, elestado inmune y metabólico del huésped ysu elevada morbi-mortalidad, constituye unaentidad específica de la patología quirúrgicay la enfermedad nosocomial. La solapada apa-rición de este tipo de infección hace del retra-so diagnóstico la regla. En estas circunstan-cias, el tratamiento quirúrgico se realiza enun paciente malnutrido, afecto de un sín-

drome séptico consolidado y con una res-puesta pobre de los mecanismos de contra-rregulación. Así, la SIAB-post se constituyecomo una infección de una magnitud tal quesobrepasa los mecanismos homeostáticos dereparación, produce una respuesta inflama-toria inadecuada y, como consecuencia, unadisregulación del sistema inmune y la per-petuación del catabolismo, conduciendo alenfermo hacia la insuficiencia orgánica pro-gresiva, fallo multisistémico y muerte. Si losmecanismos reguladores que se observandurante la infección intra-abdominal estánsiendo ahora reconocidos, los fenómenosadaptativos inmunes y metabólicos que suce-den durante SIAB-post están todavía por dis-cernir. Por ejemplo, todavía no está aclaradoel efecto de las segundas intervenciones enel contexto de la infección postoperatoria, nicómo el soporte nutricional ni el tratamien-to antibiótico modifican la respuesta delpaciente en esta situación.

El paciente afecto de SIAB-post plantea alcirujano uno de los mayores desafíos diag-nósticos y terapéuticos. La perspicacia clí-nica y la observación detenida, junto a lainterpretación adecuada de los exámenes pos-toperatorios, son la clave para decidir elmomento del la reintervención. Resuelto elprimer dilema, el camino está expedito parael tratamiento de la complicación. Aquí, la

Capítulo 7

Tratamiento quirúrgico de la sepsis intra-abdominal postoperatoria

X. Guirao Garriga

filosofía del tratamiento debe regirse por elprecepto de la obtención del máximo bene-ficio con el menor estrés sobreañadido. Laadecuada exposición e identificación, el des-bridamiento incruento de la cavidad abdo-minal y la prevención de complicaciones adi-cionales postoperatorias tienen que ser losobjetivos principales del tratamiento de laSIAB-post. En cualquier caso, la aparición deeste «segundo golpe» séptico(1) modifica sinduda alguna el panorama metabólico y com-posicional del paciente. En la medida quepodamos entender mejor este proceso podre-mos mejorar el pronóstico y tratamiento deesta grave complicación.

ESTRUCTURA Y MECANISMOSDEFENSIVOS DEL PERITONEO

Conceptos anatómicosAunque quizás sea tratado en otras sec-

ciones de esta monografía, creemos intere-sante realizar un breve recordatorio de los con-ceptos básicos de la anatomía del comparti-miento peritoneal. El área de la superficie peri-toneal es de alrededor de 1,8 m2 y está for-mada por una capa simple de células meso-teliales que descansa sobre una superficie detejido conectivo ricamente vascularizado. Lasuperficie del peritoneo está enormementeincrementada por las microvellosidades, estruc-turas que nacen de las células mesoteliales yque miden entre 1,5 a 3 µm de longitud conuna densidad variable en función de la zonaperitoneal. La capa de células mesotelialesconsta a su vez de una población de célulascuboides y otra de células aplanadas. Las célu-las mesoteliales mantienen una estructura esta-ble gracias a las uniones densas y el inter-cambio metabólico se realiza através de sepa-raciones intercelulares de alrededor de 500 Å.Estas separaciones se encuentran sólo entrelas células cuboides y aumentan de diáme-

tro en presencia de inflamación. Las altera-ciones metabólicas y el edema peritoneal quese observan durante la infección grave, pue-den dificultar los procesos de difusión quese realizan a su través. La membrana basal quelimita la capa celular contiene fibras coláge-nas que permiten la difusión de moléculas depequeño tamaño. Más profundamente, seencuentra una capa de tejido conectivo quecontiene fibras elásticas, células inflamatoriascomo macrófagos, linfocitos y eosinófilos, asícomo fibroblastos, adipocitos y una rica tramavascular y linfática. Es de destacar que los con-ductos linfáticos del diafragma conducen elcontenido del líquido peritoneal (incluyendobacterias y mediadores de la inflamación)hacia la circulación sistémica a través del con-ducto torácico. Esta conexión existente entrela cavidad abdominal y la torácica quizáspudiera explicar la frecuente y rápida afecta-ción del parénquima pulmonar en casos deperitonitis graves. Así, durante la inspiraciónse produce una disminución de la presiónintratorácica, creándose un gradiente de cir-culación linfática hacia fuera del peritoneo,favoreciéndose la absorción de toxinas ymediadores causando la diseminación sisté-mica de la sepsis intra-abdominal.

Compartimientos y dinámica del fluidoperitoneal

Una de las características más importan-tes del espacio peritoneal es la disposiciónen compartimentos. La compartimentaliza-ción peritoneal, además de sustentar los órga-nos intra-abdominales, proporciona un meca-nismo de contención y localización del pro-ceso infeccioso-inflamatorio. Entre los rece-sos peritoneales que observan con más fre-cuencia este fenómeno, destacan en la regióninframesocólica, los espacios parietocólicos,la fosa hepatorrenal o de Morrison y el fondodel saco de Douglas. Entre los espacios supra-

96 X. Guirao

mesocólicos destacan los espacios subfréni-cos derecho e izquierdo. El espacio subfré-nico derecho está subdividido por el liga-mento falciforme y por el lóbulo hepáticoderecho que divide el compartimento sub-frénico en suprahepático e infrahepático. Elespacio subfrénico izquierdo está tambiéncompartimentalizado por el lóbulo hepáticoizquierdo y la cara anterior gástrica.

En circunstancias normales, el espacio peri-toneal es un espacio virtual en el que una del-gada capa de líquido separa el peritoneo vis-ceral del parietal. La capacidad de este espa-cio es de alrededor de 3 L, pero un incrementode la película del líquido de 1 mm supone unsecuestro adicional de 1,8 L de fluido peri-toneal. Así, se ha comparado el tercer espa-cio de las peritonitis con el que se observa enlos grandes quemados(2). El movimiento delfluido peritoneal dentro de estos comparti-mentos ha sido estudiado mediante la inyec-ción intraperitoneal de contraste. El fluidointroducido en la parte baja del abdomen fluyeprimero hacia la pelvis para posteriormenteascender, aún con el paciente en posición deerecta, hacia los espacios subfrénicos. De ahíla importancia de la exploración y limpiezade estos compartimentos en las peritonitis difu-sas postoperatorias de origen pélvico. Se haobservado también que el contraste introdu-cido en el cuadrante superior derecho (espa-cio donde se originan los procesos infeccio-sos que provienen del área hepato-duodeno-pancreática) circula por el espacio subhepá-tico y se localiza finalmente en el espacio sub-frénico derecho. En general, el movimientodel fluido peritoneal está regulado por la fuer-za de la gravedad y por la presión negativaque se genera en la superficie infradiafrag-mática en cada ciclo respiratorio. Sin embar-go, la circulación intraperitoneal puede estaralterada por los depósitos de fibrina, las adhe-rencias intra-abdominales y el íleo paralítico.

Así, en el contexto de infección intra-abdo-minal y paciente grave, los espacios en dondese coleccionan con más frecuencia los abs-cesos postoperatorios son los espacios sub-frénicos y los situados entre las asas intesti-nales. Es de destacar que, dado que el liga-mento falciforme divide los dos espacios sub-frénicos, menos del 15% de las coleccionessituadas en este espacio son bilaterales(2).

Respuesta del peritoneo a la infecciónDurante la infección grave se produce una

pérdida de células mesoteliales, que es másimportante cerca del foco séptico. Sin embar-go, esta pérdida es reparada rápidamente gra-cias a la proliferación y migración de las célu-las mesoteliales de la vecindad. Esta denu-dación de la capa celular y la consiguienteexposición de la membrana basal producen,entre otras alteraciones, la activación de lacascada de la inflamación(3) y de la coagu-lación y fibrinogénesis(4). Como mecanismode regulación, se produce de forma casisimultánea un incremento de la síntesis delactivador del plasminógeno con el fin de regu-lar el exceso de producción de fibrina. Encondiciones normales, el activador del plas-minógeno se produce a partir de las célulasmesoteliales intactas y bien oxigenadas. Sinembargo, en condiciones de estrés y de poten-cial red-ox bajo, la inhibición de la fibrinóli-sis, junto a un incremento de la angiogéne-sis y la síntesis de colágeno, produce una dis-regulación de la síntesis de colágeno y la apa-rición de adherencias intestinales firmes. Esteproceso, lejos de proteger al paciente de lainfección, produce el conocido íleo mecáni-co-inflamatorio promotor de la insuficien-cia intestinal y del aumento de la presiónintra-abdominal. En conjunto, la producciónde adherencias consolidadas se inicia alre-dedor del 10º día de la infección alcanzan-do el acmé entre las 2 y 3 semanas del post-

Tratamiento quirúrgico de las complicaciones postoperatorias del espacio quirúrgico 97

operatorio. De ahí la importancia de la detec-ción precoz de la SIAB-post. La intervencióntemprana antes de la irrupción del síndro-me séptico y de la consolidación de las adhe-rencias intestinales comportará una menormorbi-mortalidad postoperatoria(2).

CLASIFICACIÓN DE LAS INFECCIONESPOSTOPERATORIAS DEL ESPACIOQUIRÚRGICO

Debido al impacto sanitario de la infec-ción en relación con las intervenciones qui-rúrgicas, el Center of Disease Control (CDC,EE.UU.), vigila de forma sistemática la inci-dencia de este tipo de infección nosocomial.Así, a partir de 1970 se inicia un programa demonitorización de la infección hospitalaria agran escala (National Nosocomial InfectionsSurveillance, NNIS) con el fin de cuantificary prevenir la infección nosocomial. El NNISdocumentó en el período de 1986-1996,15.523 infecciones en relación con la cirugía(infecciones en relación al espacio quirúrgi-co, «surgical sites infections», SSI, Fig. 1), sien-do ésta la infección nosocomial más frecuenteentre los pacientes sometidos a intervencio-nes quirúrgicas y constituyendo el 38% deltotal de la infección nosocomial documenta-da(5). De todas las SSI, el 67% fueron infec-ciones de herida quirúrgica y el 33% de órga-no/espacio (esto es, abscesos intra-abdomi-nales o peritonitis localizadas o difusas). Ade-más, de los pacientes que fallecieron y quepresentaron una SSI, en el 77% de los casosla causa directa de muerte estuvo en relacióncon la SSI, la mayoría de la cuales fueron deórgano/espacio (93%).

La importancia económica de las SSI estáfuera de toda duda. Por ejemplo, se ha obser-vado que la aparición de una SSI incrementala estancia hospitalaria en 10 días e incre-menta en 300.000 ptas los costos sanitariosadicionales.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LASIAB-POST

Se basa en los principios de reparación,drenaje y/o exteriorización del segmento intes-tinal afecto, la disminución del inóculo bac-teriano, el re-acondicionamiento de la cavi-dad peritoneal y la prevención y tratamientodel síndrome compartimiental abdominal.Esquemáticamente, el tratamiento quirúrgicopodría dividirse en tres fases. La primera faseestaría dirigida a realizar una disminución delinóculo bacteriano mediante un primer lava-do-aspirado al tiempo que se realiza la eva-luación de la gravedad de la peritonitis y lalocalización del foco séptico. En esta fasetambién se incluiría la profilaxis tópica de laherida quirúrgica. En la segunda fase se rea-lizaría el control del foco de infección, el des-

98 X. Guirao

FIGURA 1. REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS

TIPOS DE INFECCIÓN EN RELACIÓN CON EL ESPA-CIO QUIRÚRGICO (SURGICAL SITE INFECTION, SSI).

SuperficialProfunda

Piel

Tejid

o ce

lula

rsu

bcut

áneo

Tejid

om

úscu

lo-

apon

euró

tico

Com

parti

men

tope

riton

eal

Infecciónde herida

Infección deórgano/espacio

bridamiento incruento y las derivaciones intes-tinales adecuadas. La tercera fase tendríacomo objetivo la valoración del tipo de cie-rre abdominal a emplear (Fig. 2).

Profilaxis de la infección de la heridaquirúrgica

La infección de la herida quirúrgica en lospacientes sometidos a cirugía sucia es de alre-dedor del 30%(6). La cirugía de la infecciónintra-abdominal postoperatoria constituye unejemplo de cirugía altamente contaminada,en un paciente en el que la respuesta inmu-nitaria local y sistémica está deprimida. Lamalnutrición, el estrés provocado por la rein-tervención y la infección postoperatoria pro-ducen una disfunción de la respuesta infla-matoria local que favorece el crecimientobacteriano y la infección.

En general, los pacientes reintervenidos porinfección intra-abdominal postoperatoria estánsiendo tratados con antibióticos de amplioespectro y, en general, la profilaxis antibióti-ca es obviada. El tratamiento antibiótico pre-viamente iniciado sume al cirujano en la falsaseguridad de que existen concentraciones inhi-bitorias a nivel de la herida quirúrgica en el

momento de la reintervención. Sin embargo,para que así fuera, la última dosis tendría quehaber sido administrada 30 minutos antes dela incisión quirúrgica, lo cual está lejos de larealidad en la mayoría de los casos. Existenademás otros factores que dificultan la efecti-vidad de la profilaxis sistémica. Por ejemplo,el paciente reintervenido presenta frecuente-mente inestabilidad hemodinámica y redistri-bución del flujo sanguíneo periférico lo quealtera la biodisponibilidad del antibiótico admi-nistrado por vía parenteral, siendo las con-centraciones alcanzadas a nivel de la heridaquirúrgica desiguales. Otros factores talescomo las transfusiones repetidas y la irrigacióncopiosa de la pared abdominal pueden alte-rar también la efectividad del antibiótico sis-témico(7). Así pues, en estas circunstancias,la profilaxis antibiótica tópica se ajusta, teóri-camente, mucho mejor a los principios de laprofilaxis preoperatoria.

La utilidad de la profilaxis tópica se hadocumentado en la cirugía de alto riesgo deinfección. Así, se han observado diferenciassignificativas en la cirugía gastro-duodenal yen el tratamiento de las apendicitis compli-cadas(7). En un reciente estudio de caso-con-


Fase Objetivos Gestos

1ª Prevención de la SSI de herida quirúrgica Profilaxis tópica de la herida quirúrgicaDisminución del inóculo bacteriano Lavado peritoneal, 1er tiempoEvaluación Evaluación de la peritonitis

Localización del foco de infección

2ª Control de la infección y drenaje Control del foco de infecciónDesbridamiento Hidro-desbridamiento peritoneal

Restauración de la continuidad digestivaLavado peritoneal, 2º tiempo

3ª Cierre de la pared abdominal Evaluación de la gravedad y factores de riesgoEvaluación de la relajación del enfermoCierre primario vs cierre diferido

FIGURA 2. ETAPAS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA INFECCIÓN INTRA-ABDOMINAL POSTOPERATORIA.

trol en pacientes sometidos a cirugía de gradoIV (cirugía sucia), se ha observado que lospacientes que recibieron profilaxis antibióti-ca tópica tuvieron una menor incidencia deinfección de herida quirúrgica. Así, los enfer-mos que recibieron profilaxis tópica median-te la aplicación sobre la herida quirúrgica decompresas empapadas en una solución de 2gde amoxicilina-clavulánico y 180 mg de gen-tamicina en 1 L de solución salina, tuvieronuna incidencia cuatro veces menor de infec-ción de herida quirúrgica en comparación conel grupo control de profilaxis convencional(8).

La profilaxis antibiótica tópica se realizamediante la irrigación frecuente de la heridacon una solución antibiótica. Es fundamen-tal que esta maniobra se inicie antes de lacontaminación, esto es, antes de la aperturadel peritoneo. Basta con empapar frecuente-mente las compresas quirúrgicas del campocon la solución antibiótica preparada, paraobtener unas concentraciones bactericidasmuy superiores a las observadas en la profi-laxis sistémica. Por su bajo coste y toxicidad,se ha recomendado el empleo de las cefa-losporinas de primera generación(7). A la con-centración de 1 mg/ml, las cefalosporinas sonletales para cualquier tipo de bacteria aeró-bica o anaeróbica exceptuando, claro está,las Candidas u otros microorganismos opor-tunistas. Sin embargo, para reducir aún másel índice de SSI en este tipo de pacientes, esnecesario el estudio de otras combinacionesde antibióticos que se ajusten mejor a la floraespecífica del tipo de infección a tratar y/o elempleo de otros métodos de administraciónen los que se logre una liberación de anti-biótico más prolongada.

Reparación y control de la infecciónLa reparación del foco de infección estará

en función del tipo de intervención primaria,la causa de la sepsis intra-abdominal y las con-

diciones locales de la cavidad peritoneal yel estado del paciente. En general se aceptaque, ante una peritonitis difusa evoluciona-da y un síndrome séptico establecido (esto es,repercusión sistémica grave de la sepsis intra-abdominal), es mejor practicar una laparoto-mía abreviada en la que se logre un drenajeadecuado del foco séptico y se obvien ges-tos quirúrgicos (por ejemplo, nuevas anasto-mosis intestinales) que prolonguen la inter-vención. Con esta filosofía, se pretende dre-nar todas las colecciones intra-abdominalesposibles y derivar los segmentos intestinalesque son causa de contaminación, con el menorestrés adicional posible para el paciente. Éstasdeben ser la prioridades principales de estafase del tratamiento quirúrgico. Pasada la tor-menta metabólica y composicional que supo-ne la infección postoperatoria, se podrán plan-tear otros tratamientos más definitivos.

Aunque la sepsis intra-abdominal puedesuceder después de cualquier tipo de proce-dimiento quirúrgico, quizás el fallo del muñónduodenal y la infección derivada de la fugaanastomótica de la cirugía rectal, sean dos delos problemas que por su frecuencia y gra-vedad merecen una discusión adicional.

Fuga anastomótica del muñón duodenalEl fallo del muñón duodenal es una de las

complicaciones más serias de la cirugía gas-tro-duodenal. Aunque la mejor selección delos pacientes y el soporte nutricional perio-peratorio han reducido la incidencia de estacomplicación entre el 1 y el 4%, la deshi-cencia del muñón duodenal todavía com-porta una mortalidad del 50%(9). Entre los fac-tores locales que favorecen esta complica-ción, destacan la inflamación alrededor delárea bulbar, el exceso de puntos de sutura uti-lizados para el cierre del muñón (provocan-do una desvascularización excesiva), el san-grado del lecho pancreático, la pancreatitis

100 X. Guirao

postoperatoria, la infección localizada y laobstrucción del asa aferente.

El fallo del muñón duodenal es un tipo deSSI de órgano/espacio que ocurre entre el 2º yel 5º día del postoperatorio. La fuga precoz dejugo gástrico y biliar produce una peritonitisquímica que puede estar compartimentaliza-da en el espacio subfrénico y subhepático obien, debido a la falta de migración del epi-plón y a una tabicación incompleta, puedeproducir una peritonitis diseminada. En cual-quier caso, el cuadro clínico se caracterizarápor dolor en el cuadrante superior de iniciosúbito y alteración sistémica precoz. La res-puesta inflamatoria y los mecanismos de con-tra-regulación producirán un tercer espacio,observándose oliguria e inestabilidad hemo-dinámica grave. Transcurridas unas horas, a laperitonitis química se une el insulto sépticohaciendo el pronóstico mucho más desfavo-rable. Este «second hit»(1) producirá el desa-rrollo del síndrome séptico establecido y, enpresencia de infección mantenida, fallo mul-tiorgánico y muerte. Así pues, el tratamientode la infección intra-abdominal debida al fallode muñón duodenal precisa de un diagnósti-co y tratamiento precoces.

A la gravedad de esta complicación se une,a diferencia de los focos inframesocólicos, ladificultad para realizar el control de la infec-ción debido a la imposibilidad de la cons-trucción de estomas. En general, el princi-pio fundamental se basa en la conversión deuna fuga interna mal controlada en una fístu-la externa bien drenada(10). Para ello puedenutilizarse tanto drenajes aspirativos blandosextraluminales así como drenajes intralumi-nales. La intubación duodenal se puede rea-lizar mediante la colocación, bien lateral, bienterminal, de un tubo coarrugado con un sis-tema de aspiración y lavado con una entradade aire(9). Adicionalmente, se puede añadir alsistema un drenaje aspirativo alrededor del

drenaje intraluminal para contener las posi-bles fugas del drenaje intraluminal, así comoun taponamiento tipo Mikulicz situado en lacara anterior de la curvatura menor. En fun-ción del estado general del paciente, este sis-tema se podrá complementar con una gas-troentero-anastomosis y/o una sonda de yeyu-nostomía para alimentación enteral(9).

Fuga anastomótica de la cirugía rectalLa mayoría de las dehiscencias de suturas

en este tipo de cirugía se observan tras la resec-ción anterior baja, habiéndose documentadouna incidencia de entre el 3 y el 15%. Se hadocumentado que las anastomosis situadas pordebajo de los 7 cm tienen un mayor riesgode producir complicaciones. Casi todos losautores coinciden en que la técnica quirúrgi-ca es el factor independiente más importanteen la aparición de esta complicación. Sinembargo, otros trastornos como la enfermedadpulmonar obstructiva crónica, la obstrucciónintestinal, el tratamiento con corticoides y latransfusión perioperatoria pueden influir en laaparición de la fuga anastomótica(11).

El fallo de una anastomosis rectal bajasuele hacerse clínicamente aparente entre los5-7 días. Sin embargo, en casos de dehiscen-cia temprana (como los causados por isque-mia de los extremos anastomosados) la apa-rición de un síndrome séptico florido obligaa la re-laparotomía de urgencia sin la prácti-ca de excesivas pruebas complementarias. Elcurso de las dehiscencias más tardías es mássolapado, predominando los cuadros de íleomecánico-inflamatorio. En este caso, la prác-tica de una radiografía simple de abdomenpuede poner en evidencia una imagen aéreafuera de la luz intestinal o la disrupción delanillo de grapas en las anastomosis mecáni-cas. Sin embargo, la sensibilidad de estos sig-nos es baja y ante la sospecha clínica de fallode sutura se ha de realizar un enema con con-


traste hidrosoluble. El enema con Gastrogra-fin® constituye la prueba diagnóstica más sen-sible y no hay que demorar su empleo.

El manejo quirúrgico de la fuga anasto-mótica dependerá de la extensión de la peri-tonitis, de la gravedad del paciente y del esta-do local de la pelvis. Así, en el paciente conun síndrome séptico secundario a un fallo pre-coz, se aconseja el desmantelamiento de laanastomosis y la construcción de una colos-tomía terminal(11). El muñón rectal se cerraráo se dejará abierto en función de su aspectomacroscópico. Los fallos tardíos pueden tra-tarse más conservadoramente. A partir de los7-10 días de la intervención, las adherenciaspostoperatorias tabican el proceso infecciosoy pueden compartimientalizar la fuga. Así, enausencia de peritonitis, el absceso presacrosecundario a una dehiscencia baja, puedemanejarse satisfactoriamente mediante unaderivación intestinal y el drenaje del focomediante la combinación de un sistema delavado-aspiración y un drenaje tipo Penrose.El tipo de derivación intestinal estará en fun-ción, sobre todo, del estado inflamatorio delespacio pariterocólico izquierdo. En las fugastardías, el proceso inflamatorio secundario ala reparación y la infección puede hacer muydifícil la movilización del colon izquierdo res-tante para la confección de una colostomía enasa. En cambio, la construcción de una colos-tomía transversa o de una ileostomía ofreceuna derivación rápida y segura. La elecciónente colostomía e ileostomía dependerá de laspreferencias del cirujano, aunque la preser-vación de la válvula ileocecal y la relativamenor tasa de complicaciones en el cierre(12)

hacen de la colostomía transversa en asa latécnica preferida de los autores.

Desbridamiento y reducción del inóculobacteriano

El desbridamiento y limpieza del com-

partimiento peritoneal tiene como finalidadprincipal la disminución del inóculo bacte-riano, la exéresis de los acúmulos de fibrinay el re-acondicionamiento del peritoneo,devolviéndole su homeostasis mediante lamejora del equilibrio ácido-básico y el inter-cambio gaseoso local(13). A pesar de que espráctica común la irrigación con suero sali-no al finalizar la reparación de la infecciónintra-abdominal grave, no se ha estandariza-do la forma, duración y el tipo de irrigacióna emplear. El lavado abundante con suerofisiológico ha demostrado ser eficaz en lareducción de la población bacteriana y en laprevención de los abscesos tardíos tanto enestudios experimentales como clínicos(14-17),siendo en la actualidad una práctica habitualal finalizar la intervención quirúrgica de cual-quier tipo de infección intra-abdominal. Sinembargo, a pesar de la aparición de los nue-vos antibióticos y la práctica del lavado peri-toneal, no es infrecuente la aparición de abs-cesos residuales durante el postoperatorio delas peritonitis secundarias. Asumiendo que elfoco de infección ha sido debidamente con-trolado, la persistencia de la infección sedeberá probablemente a una colección intra-abdominal mal drenada o a un residuo bac-teriano localizado en el interior de un acú-mulo de fibrina. Así pues, para disminuir lascomplicaciones sépticas residuales resisten-tes al tratamiento convencional, el tratamientoadyuvante de la peritonitis postoperatoriadeberá ir dirigido hacia la reducción del inó-culo bacteriano y del exceso de fibrina, teji-dos necróticos y otros productos de desechodel compartimiento peritoneal.

Con el fin de erradicar por completo el inó-culo bacteriano se han estudiado diferentessustancias co-adyuvantes del lavado simplecon suero salino. Entre éstas destacan los dife-rentes tipos de antisépticos y antibióticos. Defi-nitivamente, no se aconseja el empleo de solu-

102 X. Guirao

ciones de povidona yodada para el lavado peri-toneal. Trabajos experimentales han demos-trado que la irrigación peritoneal mediante unasolución de povidona yodada al 3% produceuna peritonitis química objetivándose un incre-mento de las células inflamatorias del líquidoperitoneal. Sin embargo, este efecto no es uni-forme. Así, se ha observado en peritonitis expe-rimentales que el empleo de povidona yoda-da en las soluciones de lavado produce no unexceso, sino un defecto en la migración de losneutrófilos. De forma interesante, este efectono se ha documentado con el empleo de solu-ciones de clorexidina al 0,05%(18). Esta disfun-ción de la respuesta inmune e inflamatoria quese observa con el lavado de povidona yodadapuede explicar el incremento de morbi-mor-talidad observado en estudios experimenta-les(19) y clínicos(20).

El empleo de diferentes tipos de antibió-ticos en las soluciones de lavado peritonealha sido objeto de numerosos trabajos expe-rimentales y algún que otro clínico. A pesarde que se ha demostrado que el lavado peri-toneal con antibióticos mejora la mortalidaden las peritonitis experimentales(16, 21), estosefectos beneficiosos sólo se han documenta-do cuando se ha combinado la terapia anti-biótica sistémica con el lavado antibióticoperitoneal en la fase temprana de la perito-nitis. Así, no se observó ningún efecto signi-ficativo en el grupo de animales a los quese practicó el lavado a partir de las 4 horasde la contaminación(16,22). Esta observaciónsugiere que los antibióticos intraperitonealestienen un margen terapéutico escaso en lasperitonitis postoperatorias debido a que laactuación quirúrgica en estos casos suele sermucho más tardía.

Además de las limitaciones de los mode-los experimentales de lavado peritoneal conantibióticos, hay que añadir la falta de traba-jos clínicos de calidad y evidencia suficientes.

Así, salvo contadas excepciones(23), los traba-jos que sugieren un beneficio del lavado peri-toneal con antibióticos(14, 24) pertenecen comomucho al nivel IV de evidencia científica(25).La falta de randomización, la dificultad en elcontrol de variables tales como la cantidad yla duración del lavado administrado, la esca-sa estratificación de gravedad de las perito-nitis y la falta de aplicación de los criterios deriesgo de infección en relación con la opera-ción, hacen difícil emitir un juicio sobre lasposibilidades terapéuticas del lavado con anti-bióticos. Por todo lo anteriormente expuestoy habiéndose documentado que los antibióti-cos administrados por vía parenteral alcanzanniveles terapéuticos a nivel del mesotelio peri-toneal, aun en presencia de inflamacióngrave(26, 27), parece poco útil la administraciónde una solución antibiótica tópica en la quela concentración y distribución peritoneal finalresulta desconocida.

Además de la respuesta inflamatoria localy sistémica(28), la peritonitis secundaria secaracteriza también por una activación de lacascada de la coagulación y una actividadpresuntamente equilibrada entre la fibrino-génesis y la fibrinólisis peritoneal(4). Teórica-mente, la producción de fibrina que se obser-va durante la peritonitis tiene como finalidadla contención del proceso séptico dentro delcompartimiento peritoneal mediante elsecuestro de las bacterias y de sus productostóxicos. Por contra, este acantonamiento bac-teriano dentro de los acúmulos de fibrina pro-tegería las bacterias de la acción de los anti-bióticos sistémicos y de los efectos benefi-ciosos de los mediadores de la inflamación.Así, se ha observado en modelos experi-mentales una mayor incidencia de bacterie-mia y una mortalidad más elevada en el grupode animales en los que la producción de fibri-na fue completamente inhibida mediante elempleo del activador tisular del plasminóge-


no (rtPA)(29). Este efecto no fue debido a unefecto tóxico de la administración del rtPA,sino a la mayor presencia de septicemia graveya que el tratamiento sincrónico mediantegentamicina mejoró el índice de mortali-dad(30). Además del rtPA, se han estudiadootras sustancias capaces de inhibir el excesode producción de fibrina. Entre éstas, el ácidohialurónico, un polisacárido de alto pesomolecular, ha demostrado ser eficaz en la pre-vención de adherencias y abscesos intra-abdo-minales en modelos experimentales de peri-tonitis. Sin embargo, este efecto no se haacompañado de una mejora en la mortali-dad(31). La investigación de nuevas molécu-las adyuvantes del tratamiento local de la peri-tonitis que modulen más que inhiban com-pletamente la cascada de la coagulacióngeneral y local, quizás podrá disminuir lascomplicaciones asociadas al exceso de fibri-na y al síndrome adherencial que se observaen los pacientes afectos de SIAB-post.

Para eliminar el exceso de fibrina y el san-tuario bacteriano localizado en su interior,se han propuesto tratamientos más cruentoscomo el desbridamiento radical peritoneal.Los defensores de este procedimiento se basanen el hecho de que la exéresis quirúrgica yla peritonectomía amplia reduce de forma drás-tica los reservorios de fibrina y microorganis-mos además de disminuir el tejido necróticocircundante. Sin embargo, esta técnica no hasido descrita claramente y comporta un san-grado postoperatorio importante. Debido aque el traumatismo asociado al desbridamientoradical no favorece sino que complica el re-acondicionamiento peritoneal y la vuelta a lahomeostasis del compartimiento abdominal,este procedimiento ha caído en desuso(2). Otrosmétodos para inhibir la adherencia bacteria-na a la superficie peritoneal están siendo estu-diados en la actualidad. Así, estudios experi-mentales han demostrado que los lavados con

soluciones que incluyen disacáridos puedendisminuir la adherencia mesotelial de algunasbacterias gramnegativas facilitando el desbri-damiento mediante el lavado simple(32).

Si el tratamiento tópico con antibióticosno ha demostrado ser efectivo, las solucio-nes antisépticas pueden incluso empeorar elpronóstico, y el desbridamiento radical pro-duce más daño que beneficio, el lavado peri-toneal con suero fisiólógico es en la actuali-dad el tratamiento adyuvante intraoperatoriomás aceptado. La evidencia de la eficacia dellavado simple con suero salino procede sobretodo de trabajos experimentales(14-16) y clíni-cos(17), aunque el parecer de los autores esque la evidencia de este procedimiento sebasa más en el sentido común y la experien-cia personal del cirujano que en trabajos clí-nicos randomizados. Sin embargo, a pesar dela amplia aceptación del lavado peritonealpostoperatorio, la mecánica, el tipo y el volu-men de lavado óptimo para el desbridamientoperitoneal incruento y la reducción satisfac-toria de la carga bacteriana no ha sido estu-diada exhaustivamente.

La cantidad de suero salino necesaria paraconseguir el correcto desbridamiento perito-neal quizás debería estar en función de la gra-vedad y el tipo de peritonitis. Así, podríamosestandarizar el tipo y volumen de lavado enfunción de la gravedad local del procesoabdominal (Fig. 3). Por ejemplo, en pacien-tes con peritonitis postoperatoria de más de48 horas de evolución o en presencia de líqui-do, purulento y/o fecaloideo, parece lógicorealizar una primera tanda de aspiración-lava-do principalmente de los espacios subfréni-cos, mesocelíaco y fondo de saco de Dou-glas. Esta primera limpieza reduce la cargabacteriana y la repercusión sistémica y ayudaa evaluar el tipo de peritonitis, el origen delfoco séptico y a preparar la estrategia qui-rúrgica. Acabada la fase de control y repa-

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ración, es necesario completar la operaciónmediante un nuevo lavado-aspirado para eli-minar los productos del desbridamiento y lim-piar los compartimentos abdominales men-cionados, haciendo hincapié en ambos espa-cios subfrénicos, los parietocólicos y el fondode saco de Douglas (5 compartimentos). Entotal pueden ser necesarios alrededor de 20L de suero salino. Se ha demostrado que encasos de peritonitis graves, el lavado con unvolumen de 30 L proporciona mejores resul-tados que el lavado convencional(17). Parasuministrar tal cantidad de volumen es nece-sario preparar con anticipación bolsas de 3 La 37°C, conectadas a un sistema de irriga-ción-aspiración. Este sistema puede ser fácil-mente confeccionado mediante la aposiciónde un tubo de aspiración fenestrado con entra-da de aire tipo Saratoga (Sherwood-Medical,Argyle, Tullamore, Ireland) y una sonda deaspiración (Fig. 4). Estas dos tubuladuras pue-den ser fijadas entre sí mediante un par depuntos de sutura. Este sencillo sistema per-mite un lavado que puede ser dirigido

manualmente hacia espacios anatómicos difí-cilmente accesibles y dada su estructura seminimiza el riesgo de daño visceral duranteel hidro-desbridamiento (Fig. 5). Al finali-zar, la decisión de colocar drenajes perito-neales estará en función del tipo de infecciónintra-abdominal tratado. Así, no se aconsejadrenar una peritonitis difusa mediante la colo-


Exudado seroso

y/o

Estómago/duodeno

y/o

< 12 horas

Turbio

y/o

Intestino delgado/vía biliar

y/o

< 48 horas

Purulento/fecaloideo

y/o

Colon/apéndice

y/o

> 48 horas

Loc

2-3 L

Asp/Irrigación

Dis

5 L

Asp/Irrigación

Dirigido

5 compartimentos

Loc

3-4 L

Asp/Irrigación

Dis

10 L

Asp/Irrigación (1)

Dirigido

5 compartimentos

Asp/Irrigación (2)

Loc

3-4 L

Asp/Irrigación

Explorar los 5

compartimentos

Valor drenaje

Dis

20-30 L

Asp/Irrigación (1)

Hidrodesbridamiento

5 compartimentos

Asp/Irrigación (2)

FIGURA 3. LAVADO PERITONEAL EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA PERITONITIS TENIENDO EN CUENTA EL

TIPO DE LÍQUIDO PERITONEAL, EL FOCO DE LA SEPSIS Y EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN. LOC: PERITONITIS LOCALIZADA;DIS: PERITONITIS DISEMINADA; ASP/IRRIGACIÓN: ASPIRACIÓN E IRRIGACIÓN; 1: INICIAL Y 2: FINAL; L: LITROS

DE SUERO SALINO PARA EL LAVADO.

FIGURA 4. SISTEMA DE ASPIRACIÓN-IRRIGACIÓN

CONSTRUIDO MEDIANTE LA APOSICIÓN DE UNA

SONDA DE ASPIRACIÓN Y UNA TUBULADURA TIPO

SARATOGA®.

cación de múltiples catéteres de aspiraciónlavado. Los defensores del lavado intraperi-toneal continuo alegan, no sin razón, que enpresencia de este tipo de peritonitis, tras ellavado-aspirado intraperitoneal, el númerode microorganismos presentes en el fluidoperitoneal excede a la población inicial(33).Sin embargo, no se ha podido demostrar quela irrigación intra-abdominal postoperatoriaproduzca beneficios(34). Al contrario, los caté-teres colocados en el espacio peritoneal libre,lejos de los recesos peritoneales naturales,frecuentemente se obstruyen, el área de irri-gación-aspiración se reduce al espacio alre-dedor del catéter y pueden producir lesionesintestinales(2). En cambio, tras el desbrida-miento de infecciones de órgano/espacio,tales como los abscesos subfrénicos o delfondo de saco de Douglas, en los que el teji-do necrótico y fibrina residual es la regla, seaconseja colocar un drenaje blando en lasituación más declive posible.

Cierre abdominal. Prevención ytratamiento del síndrome compartimentalabdominal

El cierre de la pared abdominal al finali-zar una reintervención por infección intra-

abdominal postoperatoria no tiene que con-templarse como el último gesto quirúrgico enla recta final de la operación. Muy al contra-rio, constituye en la actualidad un paso impor-tante del que dependerá una parte conside-rable de la morbilidad postoperatoria.

A pesar de que el impacto fisiopatológi-co del síndrome compartimental ha sido reco-nocido recientemente, el primer artículo enrelacionar la alteración de la función renal yla hiperpresión abdominal fue publicado haceya más de 100 años(35). Sin embargo, aunquese han definido las bases fisiopatológicas deeste síndrome y han sido publicadas extensasrevisiones del tema, el síndrome comparti-mental abdominal como entidad nosológicatodavía no ha trascendido a la práctica qui-rúrgica habitual. El término del síndrome com-partimental abdominal (SCA) fue utilizado porprimera vez por Kron et al. a principios de losaños 80, para describir los trastornos sistémi-cos derivados de la hiperpresión abdominal(HPA) que se observaba tras la cirugía delaneurisma aórtico(36). El SCA se ha documen-tado sobre todo en pacientes quirúrgicos afec-tos de politraumatismo grave, sepsis intra-abdominal y pancreatitis complicada. Actual-mente, el SCA se define como el conjunto dealteraciones cardiovasculares, respiratorias,renales y de la pared abdominal, secundariasa la HPA sostenida. Más recientemente, se haobservado que otros trastornos tales como lahipertensión craneal(37), la translocación bac-teriana(38) y la disminución de la perfusión tisu-lar(39) pueden también responder a la hiper-presión abdominal postoperatoria. En gene-ral se acepta que cualquier alteración en elbalance del continente y contenido abdomi-nal puede producir un incremento de la pre-sión intra-abdominal y en función de la mag-nitud y duración de la misma así como de laparticipación de otros factores promotores, seproducirá el SCA (Tabla I).

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FIGURA 5. LA ASPIRACIÓN-IRRIGACIÓN PUEDE SERDIRIGIDA MANUALMENTE A LA VEZ QUE SE REALIZAEL DESBRIDAMIENTO DIGITAL ATRAUMÁTICO DE LACAVIDAD PERITONEAL.

Medición de la presión intra-abdominalLa presión normal dentro de la cavidad

abdominal es la atmosférica o ligeramentesubatmosférica. La presión intra-abdominalpuede medirse de forma directa, mediante untransductor conectado directamente a la cavi-dad peritoneal (por ejemplo, mediante laaguja de Veres de los procedimientos lapa-roscópicos) o de forma indirecta, mediantela colocación de un sensor en aquellos espa-cios corporales en los que exista una trans-misión aceptable de la presión abdominal.Entre los métodos indirectos, la medición dela presión intravesical es la que se ha corre-lacionado mejor con los cambios de presiónintra-abdominal tanto en trabajos experi-mentales(40) como clínicos(36) y constituye enla actualidad el método más empleado. Ade-más, a diferencia de otros sistemas de medi-ción tales como la presión intragástrica o lapresión de la vena cava inferior, la presión

intravesical mantiene una correlación satis-factoria aun con valores altos de presión intra-abdominal(40). Tan sólo la presencia de unavejiga neurógena o de adherencias peritone-ales puede dificultar la interpretación de losvalores de presión intra-abdominal(41).

Fisiopatología de la hiperpresiónabdominal (HPA)

La HPA produce una afectación multisis-témica directamente proporcional a los valo-res de presión intra-abdominal(41). El efectocardiovascular mejor estudiado es la dismi-nución del gasto cardíaco. Este efecto se pro-duce por una disminución del retorno veno-so a nivel del sistema cava(42), junto con unadisminución del volumen diastólico (a pre-siones superiores de 20 mm de Hg) y de lacontractilidad cardíaca (a presiones superio-res de 30 mm de Hg). Estas alteraciones pro-ducen un ajuste hemodinámico caracteriza-


TABLA I. FISIOPATOLOGÍA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DEL SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL

Entidad clínica Causa desencadenante Repercusión sistémica Factores adyuvantes posiblesco-productores del SCA

Laparoscopia PIA (≥ 15 mm Hg) por CO2 Cambios discretos del GC, Alteración funcional de los ma-intraperitoneal intestinal y hepático crófagos peritoneales residentes

Oliguria pasajera Alteración morfológica del peritoneo

Traumatismo Choque hipovolémico/ Dificultad del cierre abdominal Pérdida de la presión oncótica vascularabdominal traumático Disminución importante del GC Incremento del espacio disponible de

Fluidoterapia agresiva Oliguria franca albúminaTransfusión múltiple Incremento de la presión Edema peritonealPacking intra-abdominal inspiratoria Activación de la respuesta inflamatoria

Coagulopatía

Peritonitis Respuesta inflamatoria Dificultad del cierre abdominal Fuga de albúmina hacia el intesticiopostoperatoria peritoneal Disminución importante del GC Disfunción de la respuesta inflama-

Necrosis de la pared Oliguria franca toria local y a distancia (pulmones,abdominal Incremento de la presión hígado, riñón ...)Fluidoterapia agresiva inspiratoriaReintervención Incremento de PaO2/FiO2

PIA: Presión intra-abdominal; GC: Gasto cardíaco.

do por un incremento de las resistencias peri-féricas, efecto que es potenciado por la com-presión directa del sistema arterial abdomi-nal. Estos cambios debidos a la HPA son pro-gresivos y estables y no revierten rápidamenteal disminuir la presión intra-abdominal. Así,se ha observado una caída brusca del gastocardíaco y arritmias graves con la práctica dela descompresión abdominal quirúrgica(43).

La alteración de la función renal fue unade las primeras alteraciones sistémicas que serelacionaron con una excesiva presión abdo-minal. La oligo-anuria progresiva (que se obser-va ya con valores entre 15-30 mm Hg) y laazotemia pre-renal resistente a la expansiónde volumen, a los diuréticos y a los agentesdopaminérgicos, caracteriza la alteración dela función renal secundaria a la HPA. En cam-bio, este tipo de insuficiencia renal respondesatisfactoriamente a la disminución de la pre-sión intra-abdominal. Estos hallazgos parecenconfirmar que la alteración de la función renalen relación con la HPA es secundaria princi-palmente a una disminución del gasto y delflujo plasmático renal y a un incremento delas resistencias arteriales renales, alteracionesque no pueden ser contrarrestadas por los diu-réticos de asa ni por fármacos que inducenvasodilatación renal. A estas alteraciones pro-ximales, se añade, cerrando el círculo vicio-so, el incremento de la hormona antidiuréti-ca, de la renina y la aldosterona plasmáticas(41),trastornos que sólo pueden revertir con la dis-minución de la presión intra-abdominal.

La alteración de la función pulmonar ocu-rre precozmente en el SCA, observándoseincluso antes que la instauración de la insu-ficiencia renal. La insuficiencia respiratoriadel SCA se caracteriza fundamentalmente porun progresivo aumento de las presiones ins-piratorias máximas (efecto observado en lospacientes sometidos a ventilación artificial)e hipercapnia. El grupo de Nashville consi-

dera que es necesaria la presencia de insu-ficiencia ventilatoria para documentar el SCAy la aparición de este trastorno es condiciónsine qua non para decidir la descompresiónquirúrgica(43).

También se ha observado una alteraciónde la circulación mesentérica, hepática y dela mucosa intestinal durante la HPA(41). Así,por ejemplo, se han descrito casos de isque-mia fatal irreversible durante procedimientoslaparoscópicos, y trabajos experimentales handemostrado que la HPA produce una altera-ción del flujo hepático así como daños estruc-turales y funcionales de la mucosa intestinal.Además, se ha observado en estudios reali-zados en pacientes traumáticos afectos deHPA, una disminución del pH de la mucosagástrica. Es de destacar que el descenso delpH intragástrico probablemente secundarioa una alteración de la microcirculaciónesplácnica, apareció en ausencia de las alte-raciones del sistema cardiovascular, respira-torio y renal que definen al SCA(39). Estoshallazgos podrían indicar que la alteracióndel flujo esplácnico sería un fenómeno pre-coz en el desarrollo del SCA y que la medi-ción del pH gástrico podría detectar a lospacientes de riesgo de padecer el SCA.

Prevención del SCADurante la reintervención por infección

intra-abdominal grave, el cirujano, el aneste-siólogo y el intensivista deben valorar el ries-go del paciente de desarrollar hiperpresiónabdominal postoperatoria (HPA). La presen-cia de inestabilidad hemodinámica, acidosisy la transfusión múltiple intraoperatoria, sehan asociado con una incidencia más ele-vada de HPA(41,43-45). Al finalizar el desbrida-miento, el control del foco infeccioso y lareconstrucción de la continuidad intestinal,el cirujano debe evaluar el grado de edemadel compartimiento peritoneal y, sobre todo,

108 X. Guirao

la tensión de la pared abdominal ante uneventual cierre primario. Si esta evaluaciónclínica no proporciona criterios suficientespara decidir entre el cierre primario o algunade las variedades del cierre diferido, la medi-ción de la presión intra-abdominal median-te el catéter vesical podría eventualmente pro-porcionar información adicional. Sin embar-go, los factores de riesgo enunciados tienenque ser refrendados en estudios controlados.Así, en una encuesta a cirujanos expertos encirugía de urgencias y en el SCA, factores talescomo transfusión múltiple, acidosis intraope-ratoria o coagulopatía, no han sido tenidos encuenta de forma rutinaria en la toma de deci-sión del tipo de cierre al finalizar la interven-ción quirúrgica(46) (Tabla II).

La evaluación de los trabajos en los quese ha estudiado la evolución del paciente yla morbi-mortalidad asociada en función deltipo de cierre abdominal no es fácil. En unestudio en pacientes con traumatismo abdo-minal grave, se observó que aquellos en losque se practicó el cierre de la pared abdo-minal de forma diferida mediante la coloca-ción de una malla reabsorbible de vicryl,tuvieron una mortalidad más baja y una inci-dencia de complicaciones postoperatorias

menor. Sin embargo no queda claro qué cri-terios utilizaron los autores para decidir eltipo de cierre. En este estudio, aunque lospacientes de riesgo de desarrollar el SCA -esto es, pacientes más graves, con más trans-fusiones y más inestables- fueron los quesufrieron el cierre diferido, estos criterios degravedad no fueron reflejados claramente enla descripción de los grupos de estudio. Sí encambio parece evidente que, aproximada-mente la mitad de los pacientes tratadosmediante la colocación de prótesis, el cie-rre diferido vino obligado por el empaqueta-miento con compresas quirúrgicas que se rea-lizó durante la intervención(39). Quizás la limi-tación de este trabajo refleja más los proble-mas comunes de estos estudios retrospecti-vos y la dificultad de realizar trabajos con-trolados en este tipo de pacientes.

Si bien existe un consenso de que enpacientes con riesgo de padecer HPA el cie-rre diferido puede ofrecer ventajas hemodi-námicas y respiratorias y previene las com-plicaciones asociadas al cierre forzado dela pared abdominal, no ha sido suficiente-mente aclarado qué tipo de cobertura abdo-minal es la mejor y en qué circunstancias estáindicado su empleo. Hasta la fecha son varias


TABLA II. INDICACIONES DEL CIERRE DIFERIDO EN LA CIRUGÍA DE LA INFECCIÓN GRAVE

Consensuadas En estudio

Factores sistémicosInestabilidad hemodinámica grave HipotermiaDeterioro de la función respiratoria grave Coagulopatía/Transfusión múltiple

Acidosis

Factores localesPérdida importante de la pared abdominal Peritonitis fecaloideaEdema peritoneal masivo Peritonitis difusa con necrosisCierre de la pared abdominal con excesiva tensiónReintervención planificadaEmpaquetamiento intra-abdominal (packing)

las modalidades de cierre diferido que se hanpropuesto entre las que destacan la abdo-minostomía simple, el recubrimiento median-te prótesis o malla, la protección de la abdo-minostomía mediante una capa de plástico opolietileno y la colocación de un sistema tipo«velcro», empleado en la reparación abdo-minal múltiple planificada (abdominostomíatipo STAR)(47). El estudio comparativo de estosmétodos no es fácil dada la heterogeneidadde los trabajos revisados y los diferentes nive-les de evidencia científica. Esto es, a las múl-tiples series cortas se unen trabajos compa-rativos de diseño retrospectivo o estudios mul-ticéntricos con grupos control históricos. Ade-más, en la mayoría de los estudios se haobservado una inadecuada estratificación dela gravedad así como una falta de criteriosclaros de inclusión establecidos a priori(48)

(Tabla III). Sin embargo, a pesar de estas difi-cultades, parece evidente que la práctica dela abdominostomía simple o el cierre diferi-do mediante la colocación de malla irreab-sorbible, produce una morbi-mortalidad ina-ceptablemente elevada(48). Si bien las com-plicaciones locales pudieron ser debidas almaterial empleado, fundamentalmente irre-absorbible, estudios en los que se emplearon

prótesis de dexon(49), también se documen-taron, aunque en menor grado, fístulas intes-tinales. Independientemente del tipo de pró-tesis, la reacción inflamatoria de la malla sobreel peritoneo visceral y las laparotomías repe-tidas en este tipo de pacientes, quizás sean lacausa principal de la fístula intestinal(50). Paraevitar este efecto indeseable, se ha observa-do en estudios clínicos que la interposiciónde capas protectoras de polietileno(51) o sili-cona(52) protegiendo el contenido intra-abdo-minal, produce una menor incidencia de fís-tulas intestinales.

La abdominostomía tipo STAR combinael cierre temporal del abdomen, la relapa-rotomía programada y la aproximación pro-gresiva de la fascia de la pared abdominalhasta el cierre completo, con la ventaja adi-cional de obviar la colocación de una próte-sis temporal. Además, esta técnica propiciael cierre a medida de la presión intra-abdo-minal al final de la operación, disminuyen-do el riesgo de la aparición del síndrome com-partimiental abdominal. La técnica STAR serealiza gracias a la disposición de 2 hojasautoadherentes de poliamida y polipropile-no (tipo velcro) que se suturan de forma inde-pendiente a cada uno de los bordes aponeu-

110 X. Guirao

TABLA III. COMPARACIÓN DE LAS DIVERSAS TÉCNICAS DE CIERRE DIFERIDO

Tipo de cierre Abdominostomía Malla NR Malla R Protección plástica STAR

Nº pacientes/trabajos 869/37 439/12 47/1 79/3 385/11Complicaciones (%)Infección de herida ≈ 100 82 ND ND 8Fístula intestinal 16 22 11 0 5Hernia incisional 69 68 ND 0 7Mortalidad estudio/control 42/391 39* 40/73 20* 28/442

1: Grupo control formado por 195 pacientes. 2: Grupo control formado por 95 pacientes. *: Estudiosin grupo control. ND: No documentado. NR: No reabsorbible. STAR: Relaparotomía planificaday cubierta tipo «velcro».

róticos. En posteriores intervenciones, la ten-sión de las dos hojas se regula en función dela presión intra-abdominal al finalizar la inter-vención. A pesar de que los trabajos en losque se recomienda su empleo adolecen deniveles de evidencia adecuados(53), el cierreSTAR estaría indicado en aquellos pacientesen los que, a pesar de la integridad de lapared abdominal, resulta obligado realizaruna nueva laparotomía y en los que el edemapostoperatorio impida realizar un cierre pri-mario. Queda también por resolver en lospacientes en los que el cierre primario es fac-tible, cuáles son los factores de riesgo y bajoqué circunstancias estos enfermos podríanbeneficiarse del cierre diferido. Así, asu-miendo que el paciente está en completa rela-jación al final de la intervención quirúrgica(mediante la práctica de la electro-estimula-ción intraoperatoria, por ejemplo) el cierrede la pared abdominal dificultado por la exce-siva tensión de los bordes aponeuróticospodría ser un criterio para practicar el cie-rre diferido. Sin embargo, este criterio no dejade ser una observación subjetiva del ciruja-no que puede variar en función del estado derelajación del paciente. La medición de lapresión intravesical durante el cierre quizáspodría ser un criterio objetivo útil en la tomade esta decisión.

Tratamiento quirúrgico del SCAA pesar de que la evidencia disponible

sugiere que el mejor tratamiento para el SCAes su prevención, se ha propuesto la des-compresión quirúrgica como tratamiento delSCA establecido. Sin embargo, se ha obser-vado que el éxito de este gesto quirúrgico noes uniforme. Así, se ha documentado unamejora del paciente y una mortalidad globaldel 30%, en pacientes en los que la des-compresión quirúrgica se ha realizado debi-do a la presencia de insuficiencia renal y de

HPA(36). En cambio, la descompresión qui-rúrgica practicada en pacientes más graves,esto es, pacientes con alteración respiratoriay hemodinámica, tuvieron una mortalidad dealrededor del 70%(54,55). Si el número deparénquimas afectados parece predecir la res-puesta a la descompresión quirúrgica en elSCA, el nivel de afectación de los mismostambién influye en el pronóstico final. En unestudio en el que se establecieron a priori loscriterios de inclusión del SCA, la descom-presión quirúrgica se practicó en aquellospacientes que presentaron uno de los siguien-tes parámetros: presión en vía respiratoriamayor de 40 cm de H2O, índice de consumode O2 menor de 600 ml/O2/min/m2 y una diu-resis menor de 0,5 ml/kg/h. Del total depacientes observados, 21 presentaron almenos 2 de los criterios mencionados y fue-ron sometidos a descompresión quirúrgicapresentando una mejora del 100% y una mor-talidad del 29%(56). En cambio, el grupo depacientes de Nashville que, presentando unnúmero similar de parénquimas afectados,fueron sometidos a cirugía descompresivasólo ante disfunciones más severas, presen-taron una mortalidad del 60%(55). Así pues, seprecisan más y mejores estudios para defi-nir de forma más clara el riesgo-beneficio dela laparotomía descompresiva así como unamejor estratificación de la gravedad de lospacientes potencialmente tributarios de estetratamiento.

CONCLUSIONES Y NUEVOS HORIZONTESLos pilares fundamentales del tratamien-

to quirúrgico se basan en la detección pre-coz, la cirugía del control de la sepsis, el des-bridamiento incruento y el re-acondiciona-miento del peritoneo y la prevención de lascomplicaciones de la reintervención. Ladetección precoz de la sepsis postoperatoriaconstituye un desafío para el cirujano gene-


ral. Las alteraciones debidas al proceso sép-tico se solapan con las del período postope-ratorio, y los parámetros clásicos de grave-dad se manifiestan, cuando lo hacen, tardía-mente. Así pues, es necesario encontrar pará-metros de complicación más que aplicar losclásicos indicadores de gravedad. Al trata-miento precoz debe acompañarse una ciru-gía eficaz en la que sea posible de formabreve controlar el foco de infección y reali-zar un desbridamiento bacteriano adecuado.El estudio de nuevas sustancias que propor-cionen una mejor regulación de la respuestainflamatoria y de la coagulación a nivel local,favorecerá el acondicionamiento peritonealnecesario para restablecer el proceso cura-tivo. Asimismo, se precisa una mejor defini-ción de los factores de riesgo de padecer elsíndrome compartimiental abdominal posto-peratorio. La aplicación a tiempo y en pacien-tes seleccionados de medidas preventivas queeviten la hiperpresión abdominal postopera-toria, reducirá las complicaciones derivadasde esta condición. Sin embargo, a la esperade nuevos acontecimientos, quizás el mejortratamiento de la sepsis intra-abdominal pos-toperatoria sea su prevención.

AGRADECIMIENTOAgradezco la colaboración del Dr. Guz-

mán Franch por la ayuda prestada en la bús-queda bibliográfica y la Dra. Marina Viladrichpor su colaboración en la realización de lasforografías.

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114 X. Guirao

Estudio clínico realizado por el grupo de Ivaturyen pacientes traumáticos graves, en donde seinvestiga la relación entre la hiperpresión abdo-minal, la reducción del flujo esplácnico y la tono-metría gástrica. La importancia del trabajo radi-ca en la búsqueda de indicadores precoces úti-les en determinar qué pacientes tienen riesgo desufrir el síndrome compartimental abdominal.

4. Eddy V, Nunn C, Morris J. Abdominal compart-ment syndrome. The Nashville Experience. SurgClin North Am 1997;4:797-807.Revisión del síndrome compartimental abdo-minal realizada por el grupo de la Universidadde Vanderbilt, Tennessee, quizás la unidad depaciente crítico con más experiencia en eltema.


INTRODUCCIÓNEn las últimas tres décadas, nuestro cono-

cimiento de los diversos aspectos clínicos ybiológicos relacionados con el shock sépti-co han ido en progresivo aumento, no exen-to a veces de ambigüedades y errores debulto. Las líneas básicas, tanto experimenta-les como fenomenológicas, sobre las que dis-currimos todavía, han sido observadas clíni-camente o demostradas experimentalmentepor un puñado de pioneros, entre los quedestacan Lloyd McLean (caracterización delshock séptico hipodinámico e hiperdinámi-co), Arthur Baue (definición del fracaso múl-tiple de órganos), Bleuter y Cerami (aisla-miento del factor de necrosis tumoral, TNF),Richard Ulevitch (aislamiento de las proteí-nas transportadoras y receptores de endo-toxina, LBP y mCD14).

Sin embargo, es en esta última décadacuando el rompecabezas de mecanismos dedefensa y su base estructural y genéticaempieza a vislumbrase con cierto orden yjerarquía. Palabras-guía tan inespecíficascomo «respuesta inflamatoria sistémica»,«enfermedad de los mediadores», «terapiabiológica» etc., ya tienen cierto acervo comúnen medicina clínica, anunciando el naci-miento de una nueva forma de intervenciónterapéutica en el shock séptico. Aunque ellenguaje pretenda aprehender la realidad, en

términos epistemologicos, quizá estemos máscerca históricamente de Nicolás Monardes(1)

(-los desarreglos en fluxiones, humores, y tem-peramentos que barajaban los médicos delsiglo XVI podían ser correlativos con las pro-puestas de SIRS, MARS y CARS de finales delsiglo XX-) que de William Harvey(2) a pesarde que el impulso combinado de institucio-nes académicas e industria farmacéutica hapermitido experimentar seriamente diversasopciones terapéuticas, desgraciadamente sinéxito hasta la fecha.

Si el progreso de la medicina necesita lacombinación de opciones terapéuticas efi-caces y de la identificación de la poblaciónbeneficiaria, es evidente que con términostan ambiguos como sepsis todavía no hemosalcanzado tal estadio. El tratamiento de lainfección intraabdominal sigue basándose enel control quirúrgico del foco de infección,en el uso racional e inmediato de antibióti-cos dirigidos contra la flora mixta aerobia yanaerobia y en la reposición del volumenintravascular adecuado(3). Sin embargo, algu-nos pacientes, a pesar de este tratamientoestándar, desarrollan sepsis y shock séptico.¿Cuándo?, ¿cuáles?, ¿cuántos?. Las respues-tas son inciertas, porque el concepto de sep-sis necesita de una evaluación a fondo(4). Ade-más, la pregunta esencial de ¿qué tienen encomún una paciente de 60 años con shock

Capítulo 8

Terapia biológica como tratamientoadyuvante en la sepsis de origenabdominal

J.M. Tellado Rodríguez, D. Vega Menéndez, F. Broche Valle

séptico secundario a infección intraabdomi-nal nosocomial por dehiscencia de una anas-tomosis esofago-yeyunal tras cirugia por can-cer gástrico, con un paciente cirrótico de 40años con shock séptico por neumonía comu-nitaria grave? carece de una respuesta evi-dente, porque el denominador común fisio-patológico entre ambas entidades es real-mente desconocido.

El artículo que sigue resume los resulta-dos de ensayos clínicos publicados con tera-pias biológicas en sepsis, en donde no menosde 35-30% de los pacientes incluidos podí-an tener una infección intraabdominal comocausa. La revisión critica es presentada en 5grupos terapéuticos, según el mediador al quevan dirigidas (anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL-1ra, anti-quimiotácticas, y anti-trombofíli-cos). Excepcionalmente y sólo cuando laintroducción de una molécula así lo pudieraexigir, se hace hincapié en la biología mole-cular básica(5). Aquellos interesados en losmecanismos fisiopatológicos esenciales, pue-den recurrir a otras revisiones(6, 7).

ESTRATEGIAS ANTI-ENDOTOXINADiversas fuentes experimentales (estudios

con animales, modelo humano de infusiónde endotoxina) han confirmado la evidenciaclínica observada en pacientes con shock sép-tico, que la endotoxina es un componenteesencial en la patogénesis de sepsis por bac-terias gramnegativas (BGN). Desde el puntode vista bioquímico, corresponde al lípido A(región interna común y antigénicamente con-servada del lipopolisacárido de los BGN) laresponsabilidad de los efectos patogénicosde los BGN, dependiendo la evolución clí-nica y el pronóstico en los pacientes con sep-sis y shock septico, de la presencia de anti-cuerpos neutralizantes. El entusiasmo por estahipótesis disparó, a partir de la década de losaños 80, una búsqueda de anticuerpos mono-

clonales contra el lípido A, que ademásdemostraran, in vitro, protección cruzada con-tra un amplio abanico de lipopolisacáridosde BGN.

Sin embargo, el tránsito desde la hipótesisexperimental (la endotoxina como «agentepatológico universal») hasta la propuesta clí-nica (la endotoxina como «diana terapéuti-ca») no era rectilíneo y mostraba (-antes yahora-) algunas lagunas de evidencia cienti-fica. Las críticas más destacadas, indican quesólo el 40 % de los pacientes con sepsis tie-nen su origen en infecciones por BGN; queexisten dificultades prácticas (test de endoto-xina) para demostrar niveles plasmáticos ele-vados de endotoxina, debido a la naturalezatransitoria de la endotoxemia (la endotoxinaes una «diana móvil») por la acción regula-dora de proteínas plasmáticas transportado-ras (LPB, BPI, sCD14, lipoproteínas) y, final-mente, que existe gran variabilidad humanaen las concentraciones plasmáticas de anti-cuerpos naturales neutralizantes, siendo difí-cil de demostrar de una forma unívoca, quela mortalidad en sepsis está relacionada conun déficit de anticuepos neutralizantes. Desdeel punto de vista experimental, la capacidadneutralizante de los anticuerpos monoclona-les anti-endotoxina era precaria, pues gene-ralmente funcionan como opsoninas (Ig M) yno como inhibidores antígeno-específicos (IgG). Además, la protección cruzada de los anti-cuepos monoclonales contra la endotoxinade BGN (E. coli, Klebsiella, Pseudomonas) eshipotética, pues no fue corroborada para losanticuepos E5 y HA-1A y, finalmente, los resul-tados de supervivencia en estudios de pro-tección con animales de experimentación(immunoterapia pasiva post-infusión endoto-xina) fueron contradictorios.

La fase de desarrollo clínico de la immu-noterapia pasiva contra endotoxina (ensayosclínicos Fases II y III) está sumada en la tabla

118 J.M. Tellado y cols.

I. Los ensayos clínicos iniciales (1982-1992)fueron realizados con anticuerpos policlo-nales (fracción IgG del suero humano hipe-rimmune), ya fuese obteniendo el antisuerotras vacunación de voluntarios sanos concepas muertas de E. coli serotipo J5, o pordonación directa de donantes con niveles ele-vados de anticuerpos naturales anti-Salmo-nella Minnesota Re595. Los ensayos reali-zados tanto en pacientes con sepsis y shockséptico (terapia empírica adyuvante), o enpacientes quirúrgicos y en pacientes neutro-pénicos (profilaxis de infecciones por BGN),no demostraron disminución de mortalidado disminución del índice de infecciones porBGN, respectivamente.

Los ensayos clínicos posteriores (1991-1995) fueron realizados con anticuerposmonoclonales (fracción IgM exclusivamente)denominados HA-1A, E5 y T88. Tanto enpacientes con infección documentada porBGN, como en pacientes con sepsis o shockséptico con sospecha de infección por BNG,no demostraron aumento de supevivencia.Aunque los análisis realizados a posteriori,

mostraron cierta tendencia hacia la eficaciaclínica en algunos subgrupos (subgrupos conpresencia vs. ausencia de shock y/o bacte-riemia), sin embargo, cada nuevo ensayo clí-nico contradecía el anterior estudio, mos-trando además mayor mortalidad en aque-llos pacientes con infección por BGP querecibían anticuerpos.

A pesar del fracaso inicial, una valoracióncrítica permite descubrir errores en el diseñode los ensayos clínicos, más que un fracasode la hipótesis. Por ejemplo, en estos ensa-yos no se había valorado el impacto que ten-dría en el resultado final, la titulación de anti-cuerpos policlonales baja y no homogénea oel uso no aleatorio de antibióticos con acciónliberalizadora de endotoxina. En cualquiercaso, todavía existen áreas de investigaciónactiva con terapias anti-endotoxina, ya sea anivel preclínico (inmunización activa; poli-mixina conjugada con dextrano 70; CD14soluble; anticuerpos anti-CD14; quilomicro-nes) o clínico (rBPI; taurolidina; analogos sin-téticos lípido A) que pueden mostrar utilidaden el futuro.

Terapia biológica como tratamiento adjuvante en sepsis de origen abdominal 119

TABLA I. ENSAYOS CLÍNICOS ANTI-ENDOTOXINA

Anti-LPS Nombre Fase Año Pacientes Ref.

AntisueroJ5 1982 212 (58)J5 1983 100 (59)J5 IVIG 1 1988 100 (60)J5 IVIG 2 1989 60 (61)Anti-Re595 LPS 1992 329 (62)

AnticuerposHA-1A III 1991 543 (63)HA-1A IV 1994 600 (64)HA-1A III 1994 2.199 (65)E5 III 1991 468 (66)E5 1995 847 (67)E5 1997 1.000T88 III 1995 826 (68)

ESTRATEGIAS ANTI-TNFLos estudios realizados con infusión de

endotoxina en voluntarios sanos, tanto usan-do la endotoxina E. coli 0 113:H (estándar dereferencia) o con endotoxina derivada de Sal-monella abortus equi(8), muestran un cuadroclínico de sepsis (2-3 horas post-infusión(9-11))en relacion directa con una ola de hipercito-cinemia(12,13). Este patrón biológico se iniciaen el modelo humano a los 45 minutos, conla aparición en sangre del factor de necrosistumoral (TNFα) de forma transitoria (>100pg/ml) seguida 30 minutos después por IL-6(inductor esencial de proteínas hepáticas defase aguda) e IL-8 (activador de neutrófilos)14 y otras citocinas de aparición más tardía(> 3 horas post-infusión de endotoxina) comoIL-10, G-CSF (granulocyte colony-stimulatingfactor)(15), MCP-1 (monocyte chemoattractantprotein-1)(16) y HGM-1(17).

La racionalidad para la aplicación de tera-pias anti-TNFα en vez de anti-endotoxina,estriba en la función universal del TNFα enla fase de inducción de la cascada de citoci-

nas, ya que en pacientes con sepsis por BGNo inducida por bacterias gram-positivas o enpacientes que no tienen causa infecciosa apa-rente o detectable, existen siempre niveleselevados de TNFα(18,19). Sin embargo, el nivelde evidencia que pretende soportar la elec-ción del TNFα como diana terapéutica ensepsis humana es contradictorio ya que, apesar de que los estudios iniciales en animalesde experimentación demostraran la reduc-ción de mortalidad con immunoterapia anti-TNF, tanto en endotoxemia como en infusiónde S. aureus(20,21), no es menos cierto que larelación causal con la progresión hacia el fra-caso orgánico nunca ha sido probada(22).

Las terapia biológica anti-TNF desarrolla-da hasta ahora se cincunscribe al uso de anti-cuerpos monoclonales y de proteínas defusión o quimeras (Tabla II). Varios tipos deanticuerpos monoclonales han sido utiliza-dos en los ensayos clínicos (Fase II y Fase III),unos de origen murino, como los anticuer-pos CB006 y Bayx1351 (Ig G1), otros erananticuerpos monoclonales humanizados


TABLA II. ENSAYOS CLÍNICOS ANTI-TNF

Anti-TNF Nombre Fase Año Pacientes Ref.

AnticuerposCB0006 I 1990 (69)CB0006 II 1992 80 (70)Bay x1351 III (NORASEPT I) 1994 994 (71)

III (INTERSEPT) 1996 564 (72)III (NORASEPT II) 1998 1.879 (73)

CDP 571 II 1994 42 (74)MAK 195F II 1994 122 (75)

III (RAMSES) 1997 944 (76)III (MONARCS) 1999 >2.300

cA2 II 1998 56 (77)

Proteínas fusiónTNFR2 II 1996 141 (78)TNFR1 III 1997 498 (79)TNFR1 III 1998 1362

(CDP571), o porciones de las moléculas delanticuerpo (frangmentos F(ab´)2 de Ig G3denominada Afelimomab®).

Aunque todavía existe algún ensayo clí-nico abierto, los resultados de diversos estu-dios que incluyeron a más de 5.000 pacien-tes, indican escaso beneficio y, en caso deexistir, estaría limitado a pequeños grupos depacientes críticos. En cualquier caso, existendiferencias sustanciales entre los diversosensayos, que afectan al diseño (4 prospecti-vos abiertos y cinco prospectivos doble-ciego),a los criterios de inclusión (5 con criterios clí-nico/hemodinámicos de sepsis severa o shockséptico, 2 con shock séptico, uno con sep-sis severa y otro con sepsis asociada a nive-les elevados de IL-6) y a la dosis de anticuerpoempleado (desde 1 mg/kg hasta 15 mg/kg).

En el modelo humano de infusión deendotoxina, aparecen tardíamente inhibi-dores naturales de las citocinas, ya sean recep-tores solubles, citocinas contra-reguladoraso proteínas transportadoras. Entre estos inhi-bidores están los receptores solubles de TNFαy el IL-1ra, que se mantienen en circulacióndurante varias horas(23,24). En estudios preli-minares, los receptores solubles de TNF fun-cionan como inhibidores de la acción de cito-cinas(25,26), siempre que su concentración seasuperior en varios órdenes de magnitud, a suligando natural (TNFα). Esta propiedad la ofre-ce la administración exógena de las proteínasde fusión que, al combinar la porción extra-celular del receptor Tipo I (sTNFRp55) o TipoII (sTNFRp75) con la fracción Fc de un anti-cuerpo monoclonal (Ig G1), aumenta la afi-nidad por el TNFα 50 veces, en relación conla demostrada in vitro por los anticueposmonoclonales. Sin embargo, ninguno de lostres ensayos clínicos realizados hasta la fechahan mostrado mejoría en la mortalidad. Entrelos problemas detectados en el diseño de losensayos, subyace la dificultad para estable-

cer una dosificacion y monitorización far-macocinética adecuada de las proteínas defusion, ya que la vida media de las proteínasde fusión es muy amplia (> 60 horas). En elestudio con p55TNFR, las dosis pequeñas(0,008 y 0,042 mg/kg) fueron ineficaces parabloquear TNF con el consiguiente aumentode mortalidad, mientras que dosis mayores(1,5 mg/kg en el estudio con p75TNFR) tam-bién aumentaron la mortalidad por inhibir acorto plazo las posibles acciones beneficio-sas del TNF.

ESTRATEGIAS ANTI-INTERLEUCINA-1Existe un tercer miembro de la familia IL-

1, denominado antagonista natural del recep-tor de IL-1 (IL-1ra) que compite con IL-1 porel receptor, pero carece de otras acciones bio-lógicas(27). IL-1ra tiene un peso molecular de25 kDa y escasa analogía con la IL-1 (25%)(28).IL-1ra es secretado durante cualquier res-puesta inflamatoria, y regula los efectos bio-lógicos de la IL-1, al funcionar como un ago-nista competitivo de corta duración del recep-tor IL-1RI, pero incapacitado para transducirla activación celular.

En ensayos pre-clínicos en ratones, cone-jos y babuinos, la infusión de IL-1ra dismi-nuyó la mortalidad debida a shock por endo-toxina y bacterias grampositivas(29-32). En ensa-yos Fase I en voluntarios, la infusión de IL-1ra en concentraciones de 25-30 mg/ml noprodujo cambios en los signos vitales. Envoluntarios sanos inyectados con bajas dosisde endotoxina, disminuyó la leucocitosis yrespuesta mitógena in vitro, pero sin afectara otros síntomas (frecuencia cardiaca y fie-bre)(33). En ensayos Fase II en pacientes conshock séptico, la infusión continua de IL-1radurante tres días disminuyó la mortalidad res-pecto al grupo placebo/control desde el 44%al 16%(34). Sin embargo, en estudios Fase IIIposteriores, las expectativas iniciales no se


pudieron confirmar(35,36). Cuando los tres estu-dios fueron analizados conjuntamente, seobservó una tendencia pequeña, pero no sig-nificativa, en la mejoría de la supervivenciaa los 28 días.

ESTRATEGIAS ANTI-QUIMIOTÁCTICASLos leucocitos polimorfonucleares neu-

trófilos (LPN) son las primeras células que seacumulan en el foco de infección con el obje-tivo de fagocitar y eliminar los microorganis-mos(37,38). Además de esta función clásica, exis-ten pruebas sobre la implicación reguladorade los LPN en la respuesta inflamatoria a nivellocal, así como su participación en procesospatológicos tanto en el escenario microvas-cular (daño post-reperfusión, shock y sepsis)(39-

41) como a nivel tisular (vasculatis, artritis,enfermedad inflamatoria intestinal)(42). Entrelas evidencias que confirman la implicaciónde los LPN en procesos inflamatorios agudosy crónicos destaca la mejoría del daño tisularque se obtiene en animales de experimenta-ción tras la eliminación química (mostazanitrogenada, immunoglobulinas, ciclofosfa-mida) o física (filtros) de los LPN(43).

Los LPN se movilizan con señales qui-miotácticas (C5a, PAF, LTB4, FMLP, IL-8). ElPAF ha sido asociado como mediador en sep-sis, shock y disfunción multi-orgánica. Enmodelos animales tras la inyección de endo-toxina, se pueden detectar concentracioneselevadas de PAF en plasma, bazo, hígado ypulmones en clara asociación con el aumen-to de la permeabilidad microvascular. Enpacientes sépticos, se puede detectar PAF ensuero, lavado bronco-alveolar y asociado aplaquetas(44). PAF puede reproducir muchasde las manifestaciones patológicas de la dis-función multi-orgánica (depresión cardiaca,shunt alveolar, hipoperfusion renal, edemaintestinal) que se revierten con antagonistasselectivos del PAF(45). Existe un único recep-

tor de PAF en leucocitos humanos (PAFR)(46)

con dos estados funcionales, de alta afinidad(103 receptores/célula) y baja afinidad (2 x105 receptores/célula)(47).

A pesar de que la función y regulación dePAF en la sepsis no es todavía conocida entoda su extensión(48), se han desarrollado múl-tiples antagonistas (análogos estructurales,productos naturales, moléculas sintéticas)(49)

que estan en varios estadios de desarrollo clí-nico en sepsis. En estudios clínicos Fase I, losefectos producidos por la inhalación de PAF(neutrofilia, boncoconstricción, generaciónde eicosanoides) puede revertirse con anto-gonistas (UK 74505)(50, 51). Sin embargo, dosensayos clínicos Fase III en sepsis con el anta-gonista del receptor PAF denominado BN52021 no mostraron disminución significati-va de la mortalidad(52, 53).

TERAPIA ANTI-TROMBOFÍLICALa vía extrínseca, dependiente del factor

tisular (FT) / factor VIIa, se activa en pacien-tes con endotoxemia, al inducir la endotoxi-na, la expresión del FT en la membrana decélulas endoteliales. Una hipótesis proponeque el fracaso o disfunción múltiple de órga-nos asociado a sepsis puede ser el resultadoconjunto de la hipoperfusión tisular y micro-trombosis vascular. La evidencia proviene delos estudios en animales de experimentacióndonde los anticuerpos monoclonales contrael TF o el factor VIIa consiguen inhibir la cas-cada pro-coagulante.

Igualmente, existe un mecanismo contra-regulador fisiológico, el inhibidor de la víadel factor tisular (IVFT) que está aumentadoen la sepsis. La suplementación extrínseca derIVTF realizada en animales de experimen-tación y babuinos hasta 4 horas post-bacte-riemia aumenta la supervivencia(54). En estu-dios Fase II (CS-TF004) los resultados sobrela supervivencia y disfunción orgánica han


sido insuficientes, aunque promisorios paradesarrollar nuevos ensayos.

RESUMENA pesar de las diversas intervenciones y

estrategias diseñadas para aplicar terapia bio-lógica en la sepsis (cascada de mediadores,sistema de coagulación, adherencia y diapé-desis de neutrófilos, tono vascular, etc.), elresultado ha sido incierto y el esfuerzo pocoútil, en cuanto a resultados prácticos. La recu-rrencia de un fracaso tras otro fracaso sóloevidencia el abismo entre los resultados favo-rables comunicados sistemáticamente en ani-males de experimentación, frente a la inefi-cacia, en los estudios clínicos. Quizá esténen entredicho los principios/guía y las hipó-tesis que subyacen a la entidad clínica quellamamos «sepsis». Sin embargo, nuevas for-mulaciones y dianas terapéuticas son ensa-yadas cada año(55-57), en busca de prevenir ladisfunción orgánica y la elevada mortalidadque todavía acompaña al shock séptico.

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INTRODUCCIÓNComo se ha visto en los anteriores capí-

tulos de esta monografía, los pacientes some-tidos a cirugía abdominal sufren con ciertafrecuencia procesos infecciosos que incre-mentan la morbi-mortalidad de su patologíade base. El propio acto quirúrgico, con laapertura de barreras naturales, constituye porsí solo un factor de riesgo para la apariciónde complicaciones infecciosas nosocomia-les(1). La persistencia de drenajes y heridasabiertas o la colocación de prótesis en el sitioquirúrgico, mantiene el riesgo de invasiónbacteriana, no sólo de colonización sino tam-bién de infección por gérmenes extraños alorganismo.

Cuando los pacientes se encuentran enestado crítico e ingresados en áreas de cuida-dos intensivos, están sometidos a la rotura dediferentes barreras como consecuencia delintento de mantener los distintos sistemas cor-porales (respiratorio, cardiocirculatorio, uro-lógico, etc.) pero tiene como inconveniente laposibilidad de invasión bacteriana exógena.Además, la proliferación de flora endógenadistinta de la habitual propicia el crecimientobacteriano en localizaciones del organismonormalmente estériles. Por lo tanto, el pacien-te crítico con respecto al paciente postquirúr-gico de sala tiene un riesgo incrementado desufrir complicaciones infecciosas.

EPIDEMIOLOGÍAEstudios epidemiológicos que abarcan un

gran número de pacientes(2) muestran quela cirugía abdominal es la cirugía (no trau-mática) que con mayor frecuencia se acom-paña de infecciones nosocomiales generalesy localizadas. Por orden decreciente en cuan-to al porcentaje de infecciones nosocomia-les, predominan los pacientes sometidos acirugía de intestino delgado, seguidos de lacirugía de colon, estómago, vía biliar (conexcepción de la colecistectomía reglada),hígado y páncreas.

Así pues, el paciente crítico postquirúrgi-co abdominal presenta un elevado riesgo depadecer una infección postquirúrgica lo queincrementa su morbi-mortalidad. El espectrode infecciones es muy variado y se extiendedesde infecciones superficiales de herida qui-rúrgica(3,4) con escasa repercusión en la mor-bilidad de los pacientes, traducida solamen-te en una prolongación de la estancia hospi-talaria y consumo de antibióticos(5), hasta laperitonitis terciaria que comporta una eleva-da mortalidad. Además, no sólo afecta allecho quirúrgico sino que también lo puedehacer a otros órganos o sistemas.

El estudio de la afectación de estos pacien-tes lo podemos hacer desde varias perspec-tivas: a) localización de la infección ( heri-da quirúrgica, neumonía, etc.); b) repercu-

Capítulo 9

Morbilidad y mortalidad de los pacientescríticos con complicaciones infecciosaspostquirúrgicas. Factores pronósticos

P.M. Olaechea Astigarraga, A. de la Serna Rama

sión de la infección, sea cual sea su origen,a nivel sistémico (sepsis, shock séptico); c)estado basal del paciente (neoplásico, inmu-nodeprimido, etc.); d) cuidados que requie-ren, drenaje quirúrgico percutáneo, laparo-tomía, antibióticos, etc. e) patógenos pro-ductores de las infecciones (enterococo, Can-dida, etc.). Forzosamente ninguna de las for-mas de abordar el problema es mejor queotras y ninguna puede estudiarlo de formacompleta, pero desde el punto de vista didác-tico nos parece más sencillo hacerlo por loca-lizaciones de la infección, haciendo algunasreferencias a la repercusión sistémica y a algu-nos gérmenes causales.

A partir de los datos de trabajos multi-céntricos en UCI llevados a cabo por el Grupode Trabajo de Enfermedades Infecciosas dela SEMICYUC, podemos conocer el signifi-cado que tiene la infección nosocomial (IN)en pacientes operados de cirugía abdominaly compararlos con otros grupos. Hay quetener en cuenta que los datos a que nos refe-riremos están obtenidos de pacientes ingre-sados en UCIs muy diferentes por lo que noson extrapolables necesariamente a UCIsexclusivamente quirúrgicas.

En el Estudio Nacional de Vigilancia de laInfección Nosocomial en UCI (ENVIN-UCI)examinamos en periodos de uno a tres mesesanuales a todos los pacientes ingresados enmás de 50 UCIs españolas. Durante el perio-do de estudio de noviembre de 1997, se reco-gieron datos pertenecientes a 2.393 pacien-tes, de los cuales fueron sometidos a cirugíaelectiva de cualquier tipo 486 pacientes. El6,2% de ellos adquirieron alguna infecciónnosocomial, siendo esta tasa inferior a la delos pacientes de origen médico (13,4%) y trau-matológico (30%)(6). De estos pacientes qui-rúrgicos, 187 fueron sometidos a cirugía elec-tiva abdominal y sólo el 4,3% sufrieron infec-ción nosocomial (sin contar infecciones super-

ficiales del lecho quirúrgico), aunque más del70% de los pacientes recibieron tratamientoantibiótico. El Apache II(7) medio fue de 10,38puntos, su estancia media de 4,6 días y la mor-talidad global del 8% (datos no publicados).

Otros 115 pacientes fueron sometidos acirugía abdominal urgente durante el mismoperiodo de estudio y el 13,9% sufrieron almenos una IN. En ellos, el Apache II medioal ingreso en UCI fue de 15,6 puntos, la estan-cia media en UCI de 9,3 días y la mortalidaddel 20%, significativamente mayor que la delos pacientes con cirugía programada. Lainfección nosocomial más frecuente fue laneumonía asociada a ventilación mecánica(62%), seguida de la infección urinaria aso-ciada a sondaje uretral (37,5%), la bacterie-mia primaria y secundaria a un catéter(18,7%) y finalmente las infecciones intra-abdominales (12,5%). Por lo tanto, el pacien-te ventilado, sondado y con catéteres, es másprobable que sufra una infección nosocomialdistinta del sitio quirúrgico que del propiolecho quirúrgico u órganos o espacios adya-centes.

Dos aspectos se deben reseñar. El prime-ro, la importancia de la cirugía urgente comofactor asociado a una mayor tasa de compli-caciones y de morbi-mortalidad y el segun-do, que la repercusión sistémica de la enfer-medad que lleva a los pacientes al quirófano(medida por el Apache II u otros índices deseveridad), puede ser un factor predictor decomplicaciones infecciosas y de evolución,lo que se discutirá más adelante.

MORBI-MORTALIDAD DE LA INFECCIÓNNOSOCOMIAL EN EL PACIENTE CRÍTICO

La adquisición de una infección nosoco-mial, cualquiera que sea su localización, com-porta un incremento de la morbilidad quepuede medirse como incremento de los díasde estancia hospitalaria(8) o en UCI(9). Sin

130 P.M. Olaechea, A. de la Serna

embargo, es difícil calcular el exceso de estan-cia debido a la infección(10), ya que otros fac-tores influyen en la misma, como la edad,el tipo de patología (coronaria, médica, etc.),nivel de gravedad (medido por Apache II oSAPS), las comorbilidades, y la propia estan-cia hospitalaria que actúa como una variablemás en el riesgo de adquirir infecciones noso-comiales(11).

En los datos del estudio ENVIN al que noshemos referido, los pacientes quirúrgicos pro-gramados tienen una estancia en UCI de 3,7días (IC 95%: 3,4 - 4), similar a los pacientescoronarios, pero menor que la de los pacien-tes de origen médico (5,4 días; IC 95%: 5,1- 5,7) o traumático (6,1 días; IC 95%: 5,3 -6,7). Cuando los pacientes quirúrgicos adquie-ren una infección intra-UCI, la estancia seprolonga hasta 21, 2 días (IC 95%: 18,2 -24,2), siendo similar a la de los pacientesmédicos o traumáticos con IN. La diferen-cia entre pacientes quirúrgicos y los médicoso traumáticos sólo se cancela a partir de la 2ªsemana (datos del estudio ENVIN no publi-cados), es decir, en estancias en UCI cortas,la patología de base (si exceptuamos a lospacientes coronarios) es una variable inde-pendiente relacionada con la estancia, perono lo es cuando consideramos estancias porencima de 15 días. Por lo tanto, vemos quela IN juega un papel muy importante en lamorbilidad de los pacientes en UCI, medidospor el exceso de estancia, por encima del tipode patología de los enfermos.

Los pacientes sometidos a cirugía urgen-te no solamente tienen un riesgo más eleva-do de mortalidad, sino también una estanciaen UCI más prolongada, pero esta influenciase pierde a partir de la tercera semana deestancia, es decir, estancias muy prolongadas(por encima de 21 días) no dependen de lourgente o no de la cirugía a la que se some-tió el paciente en el momento del ingreso en

UCI, sino de la adquisición de infeccionesnosocomiales dentro de la propia unidad(12).En nuestra serie no han existido diferenciasen el tiempo de aparición de las infeccio-nes con respecto al ingreso en UCI según lalocalización de la infección (urinaria, abdo-minal, etc.), ni en el tiempo de prolongaciónde la estancia según dicha localización cuan-do sólo hubo una IN.

Desde un punto de vista general, la adqui-sición de una IN en pacientes en UCI incre-menta la mortalidad en un 44% y el riesgorelativo es 4 veces mayor con respecto a lospacientes no infectados(9), y es además supe-rior a la mortalidad predicha por los índicesde gravedad con respecto a los pacientes noinfectados(13). En otra serie(14), ajustando paravarios factores de confusión se pudo com-probar que la adquisición de cualquier INincrementa el riesgo de muerte en 2,1 veces(IC 95%: 1,0 - 4,41) especialmente en pacien-tes más jóvenes y con enfermedades menosseveras. No hemos encontrado series ampliasde enfermos con cirugía abdominal y en esta-do crítico con infecciones nosocomiales.

Vamos a considerar las tres infeccionescon mayor importancia en pacientes que seencuentran en el postoperatorio de cirugíaabdominal y en estado crítico, a saber: neu-monía asociada a ventilación mecánica, bac-teriemia secundaria e infecciones intraabdo-minales.

Neumonía asociada a ventilaciónmecánica

En los pacientes en estado crítico, la neu-monía asociada a ventilación mecánica(NAVM) es la complicación infecciosa más fre-cuente. La densidad de incidencia global enpacientes de cirugía electiva es de 8,58 epi-sodios de neumonía por cada 1.000 días deestancia en UCI, mientras que en los pacien-tes sometidos a cirugía urgente es de 13,4 epi-

Morbilidad y mortalidad de los pacientes críticos con complicaciones infecciosas postquirúrgicas 131

sodios por cada 1.000 días de estancia(2). Enanálisis univariantes y multivariantes, se handescrito muchos factores de riesgo relaciona-dos con la aparición de neumonías(15,16) y quedependen del paciente (comorbilidades, enfer-medad basal, etc.), del manejo de la vía aérea(aspiraciones, reintubaciones, etc.) y de losequipamientos de ventilación mecánica (tubu-laduras, humidificadores, etc.) que en estecapítulo no vamos a describir. Además de otrosfactores comunes con el resto de los pacien-tes médicos o quirúrgicos, en pacientes some-tidos a cirugía abdominal deben tenerse encuenta los factores referidos en la tabla I.

Algunos autores como Papazian y cols.(17)

consideran que la aparición de neumonía aso-ciada a ventilación mecánica no implica unmayor riesgo de muerte relacionada (alrede-dor del 40%), sino que solamente se produceun exceso en el tiempo de estancia de lospacientes en UCI con respecto a los pacientescon los mismos criterios de emparejamientopero sin neumonía (34,9 vs. 6,1 días de estan-cia p< 0,002).Es decir, en su opinión los pacien-

tes fallecen con la neumonía no a consecuen-cia de ella. Sin embargo, para Timsit(18) la sos-pecha de neumonía asociada a ventilaciónmecánica, incluso aunque no llegue a confir-marse el diagnóstico, se produce en enfermoscon mayor tasa de fallecimiento. Además,cuando la neumonía se acompaña de bacte-riemia el riesgo de fallecimiento es 4,5 vecessuperior a los pacientes sin neumonía(19).

En un trabajo reciente del grupo cana-diense(20), se estudia a pacientes ingresadosen UCI médicas y pacientes ingresados enUCI quirúrgicas (con todo tipo de cirugía) conrespecto a la aparición de NAVM (medianteestudio casos-controles) y su repercusión enla mortalidad y estancia. La estancia en laUCI de pacientes quirúrgicos se prolonga sola-mente 0,7 días cuando adquieren una NAVMcon respecto a los pacientes quirúrgicos sinNAVM, pero existe un exceso de estancia enUCI de 6,5 días en pacientes médicos conNAVM con respecto a los que no la adqui-rieron. Igualmente, la mortalidad atribuida esmayor en pacientes médicos, pero no lo es(e incluso es menor) en pacientes quirúrgicos(incremento del RR, 65% vs. decremento delRR, 27%; p= 0,04). Es decir, según este estu-dio, la repercusión de la NAVM en los pacien-tes quirúrgicos parece ser menor que en lospacientes médicos.

Cunnion y cols.(21) estudiaron la repercu-sión de la NAVM en la mortalidad en pacien-tes ingresados en una UCI médica, compa-rándola con una UCI quirúrgica. La mortali-dad en los pacientes con NAVM fue similaren ambas unidades (55%) y significativamentemayor que en los controles (5 y 7,5% en laUCI quirúrgica y médica, respectivamente).Sin embargo, este estudio, lo mismo que elcitado anteriormente, no compara entre sí lagravedad de los pacientes en una u otra UCI,por lo que los resultados deben ser tomadoscon precaución, aunque puede sugerirse que


TABLA I. FACTORES DE RIESGO DE APARICIÓN DE

NEUMONÍA NOSOCOMIAL EN PACIENTES SOMETIDOS

A CIRUGÍA ABDOMINAL

• Alteración del estado de conciencia post-quirúrgico.

• Dolor abdominal. Hipomotilidad toráci-ca.

• Alteración de la motilidad intestinal. Faci-lidad de reflujo.

• Empleo de antiácidos y bloqueadores H2.Colonización bacteriana.

• Sonda nasogástrica. Nutrición enteral con-tinua.

• Cirugía de urgencia.• Antibioterapia previa.• Estados de desnutrición. Neoplasias.

la repercusión de la NAVM sobre la morta-lidad es diferente dependiendo de las pobla-ciones estudiadas.

No existen muchos trabajos que se refie-ran específicamente a pacientes sometidos acirugía abdominal en los que se estudie lainfluencia sobre la morbi-mortalidad de infec-ciones nosocomiales en general y de NAVMen particular. En un trabajo publicado en 1991por Mustard y cols.(22), se concluye que la neu-monía nosocomial aparecida en pacientescon sepsis de origen intraabdominal es unfactor independiente de riesgo de mortalidad,por encima de la sepsis recurrente de ori-gen abdominal, pero probablemente con efec-tos aditivos, llegando a una mortalidad del75% cuando se suman ambos procesos infec-ciosos.

Otros autores han estudiado la morbi-mor-talidad de los pacientes con NAVM desde dis-tintos puntos de vista, como el empleo dediferentes métodos diagnósticos(18, 23), influen-cia de la adecuación o no del tratamientoantibiótico empírico(24, 25) o, por ejemplo, tiposparticulares de gérmenes(26), etc., lo que haceque se incremente la complejidad de los datosque debemos considerar y que por el momen-to no podamos cuantificar de forma adecua-da la influencia que sobre la morbi-mortali-dad tiene la neumonía (generalmente aso-ciada a ventilación mecánica) de los pacien-tes sometidos a cirugía abdominal. Tampocodisponemos de argumentos contundentes parapensar que dicha influencia deba ser muydiferente de la del resto de los pacientes médi-cos o sometidos a otro tipo de procedimien-tos quirúrgicos, pero es difícil estudiar pobla-ciones amplias de pacientes, por lo que demomento debemos concluir que la neumo-nía asociada a ventilación mecánica enpacientes postquirúrgicos en estado crítico esun proceso infeccioso frecuente y que se aso-cia con una considerable morbi-mortalidad.

Bacteriemia secundaria La bacteriemia, junto con la infección del

tracto respiratorio inferior, es la infecciónnosocomial que se asocia con una mayormortalidad en pacientes ingresados en uni-dades de cuidados intensivos. El desarrollode complicaciones, como distrés respiratorioagudo, fracaso renal, shock y disfunción mul-tiorgánica, depende de muchos factores comoetiología, severidad de la respuesta sistémi-ca, origen de la bacteriemia, enfermedadesbasales del paciente, etc. Estos factores soninterdependientes y es difícil evitar que secomporten como factores de confusión. Aun-que más adelante analizaremos la respuestasistémica, el tratamiento antibiótico y algu-nos microorganismos determinados, en esteapartado queremos subrayar la posible impor-tancia, respecto a la morbilidad y mortalidad,del origen de la infección nosocomial en elpaciente crítico con bacteriemia.

Auspiciado por el Grupo de Trabajo deEnfermedades Infecciosas de la SEMICYUC,se llevó a cabo un estudio en 30 UCIs poli-valentes españolas sobre los pacientes conbacteriemia tanto de origen comunitario comonosocomial, estudiándose 590 bacteriemiasnosocomiales en 483 pacientes(27). Las bac-teriemias de origen abdominal suponen sola-mente el 6% del total de las bacteriemias.Como en otras series, predominan las infec-ciones de catéter y primarias, las del tractorespiratorio inferior y la de origen urinario.En otro estudio español realizado en una uni-dad de cuidados intensivos médico-quirúrgi-ca, el porcentaje de bacteriemias de origenabdominal fue del 9%(28).

Que nosotros sepamos, no se ha estudia-do la repercusión de las bacteriemias de ori-gen abdominal en la prolongación de la estan-cia en UCI, si bien, Pittet y cols. estudian esteaspecto en pacientes de una UCI quirúrgi-ca(29) como consecuencia de la bacteriemia


de cualquier origen, encontrando que laestancia aumenta 8 días en UCI y un total de24 días en el hospital con respecto a lospacientes que no tuvieron bacteriemia noso-comial. En el estudio de Vallés(27), la mediade estancia en UCI para los pacientes conbacteriemias fue de 34,6 días, mientras quela estancia del total de los pacientes duran-te el periodo de estudio fue de 6,1 días.

Probablemente la repercusión de las com-plicaciones postoperatorias de los pacientessea diferente según el tipo de paciente, supatología de base y su gravedad. Por ejem-plo, en pacientes que fueron intervenidos deprocedimientos de cirugía limpia y que sufrie-ron bacteriemia por catéter, la estancia enUCI es significativamente mayor que la delos pacientes con el mismo tipo de cirugía sinbacteriemia; por el contrario, pacientes some-tidos a procedimientos de cirugía sucia y quepadecieron una bacteriemia secundaria acatéter tuvieron una estancia similar a losenfermos de sus mismas características sinbacteriemia(30), es decir, la patología de basey sus complicaciones parecen jugar un papelmás importante en la evolución que la pro-pia bacteriemia (al menos procedente de caté-ter) y la influencia de ésta en la evolución delos pacientes es mayor cuanto menos severosea el proceso de base.

La mortalidad atribuida a la bacteriemiaes difícil de computar, por la dificultad enasignar la atribución de las complicacionesa un proceso determinado, pero se calculaque la mortalidad relacionada con la bacte-riemia en pacientes críticos oscila del 19 al35%(27, 31). Aunque es evidente que la formade presentación clínica de la bacteriemia serelaciona con la mortalidad (por ej., parashock séptico OR,11,7; IC 95%, 5,1 - 26,8 enla serie de Vallés), no existe unanimidad a lahora de considerar el origen de la bacterie-mia como variable independiente relaciona-

da con la mortalidad. Pittet no encuentra estarelación en su serie(31) pero sí con respecto alApache II al inicio de la sepsis y al númerode órganos en fallo al diagnosticar ésta.

Por el contrario, el origen de la bacterie-mia distinto del catéter se relaciona directa-mente con la mortalidad relacionada en laserie de Vallés(27), siendo del 33% en las deorigen respiratorio y del 22,2% en las de ori-gen abdominal. Igualmente, en la serie deRello, en estudio multivariante(28), el origenintraabdominal es una variable independientede riesgo de mortalidad (OR = 15,7; p=0,01)junto a la presencia de shock séptico (OR=3,3; p= 0,04), no siéndolo el resto de las varia-bles estudiadas.

La mortalidad relacionada, lo mismo quela estancia, debe ajustarse al tipo de conta-minación del lecho quirúrgico, ya que en elestudio francés de infecciones de catéteresantes referido(30), la mortalidad es significa-tivamente mayor en pacientes sometidos acirugía limpia y limpia-contaminada con bac-teriemia con respecto a sus controles, que lossometidos a cirugía sucia con bacteriemiacon respecto a los que no la padecieron.

Así pues, aunque no existen estudios espe-cíficos, la bacteriemia que ocurre en pacien-tes sometidos a cirugía abdominal se acom-paña de una considerable morbi-mortalidad,que es más acusada en pacientes con infec-ciones más severas en su presentación, cuan-do el origen es respiratorio o abdominal y queafecta proporcionalmente más a pacientescon patologías menos graves.

Infecciones intraabdominalesLa infección nosocomial quirúrgica en

pacientes sometidos a cirugía abdominal cons-tituye la genuina infección nosocomial deestos pacientes, aunque como hemos visto nosea la más frecuente en pacientes ingresa-dos en unidades de cuidados intensivos. La


peritonitis secundaria postquirúrgica puedeser debida a fuga de la anastomosis intestinal,perforación accidental o devascularización ypuede manifestarse en forma de abscesos máso menos localizados o en forma de peritoni-tis difusa, cuadro con una mayor repercusiónsistémica y que condiciona una mayor morbi-mortalidad(32). No es el propósito de este capí-tulo hacer una exposición detallada de estecuadro, sino estudiar la repercusión que puedetener esta IN a escala general en el contextodel paciente crítico(33-35), y en el que vamosa considerar los factores de riesgo de infec-ción relacionados en la tabla II.

Además de la peritonitis secundaria, uncuadro característico de pacientes postqui-rúrgicos en UCI es la peritonitis terciaria, defi-nida como la persistencia o recurrencia de lainfección abdominal después de un aparen-temente adecuado tratamiento antibiótico deuna peritonitis primaria o secundaria. Estaentidad, está mal definida, y en las unidadesde cuidados intensivos suele afectar a pacien-tes con una estancia muy prolongada, conmúltiples reintervenciones y gran consumode recursos ya que se acompaña de necesi-

dades de ventilación mecánica, diálisis, sopor-te inotrópico, etc.

Recientemente Nathens y cols.(36) hanpublicado los datos de una serie de pacien-tes con peritonitis secundaria y terciaria. Elnivel de disfunción orgánica era significati-vamente superior en los pacientes con peri-tonitis terciaria con respecto a aquellos conperitonitis secundaria, así como su estanciaen UCI (21,8 vs. 8,5 días) y su mortalidad enUCI (56,8 vs 13,3%). Dos aspectos llaman laatención sobre esta entidad. El primero es quela mortalidad no se modifica a pesar de unaadecuada cobertura de los gérmenes aislados(Candida, Enterococcus y S. epidermidis). Elsegundo es que no existen factores que iden-tifiquen los pacientes que con peritonitissecundaria vayan a desarrollar peritonitis ter-ciaria, por lo que por ahora no pueden encon-trarse los mejores medios para prevenir laevolución a un estadío de peritonitis tercia-ria. En estos pacientes, restaurar el sistemainmunológico es probablemente más impor-tante que eliminar el microorganismo conantibióticos(37).

Tanto la fuente anatómica de la infección(teniendo en cuenta el volumen, naturalezay duración de la contaminación) como elgrado de compromiso fisiológico alterado vana influir en la evolución de los pacientes conperitonitis secundaria. La mortalidad se rela-ciona con la severidad de la respuesta infla-matoria sistémica y con la reserva fisiológicaprevia del paciente(38-40).

La peritonitis bacteriana induce un inten-so proceso de compartimientalización infla-matoria que condiciona la localización o difu-sión del proceso y, por tanto, su respuesta sis-témica y evolución(38, 41, 42). Los microorga-nismos y sus productos (endotoxinas) esti-mulan la respuesta celular con activación demediadores inflamatorios que son mediblesen circulación y en mayor grado en el peri-


TABLA II. FACTORES PRONÓSTICOS DE MORTALIDAD

EN PACIENTES CON INFECCIONES POSTQUIRÚRGICAS

ABDOMINALES

• Absceso o peritonitis diseminada.• Peritonitis secundaria o terciaria.• Estado previo del paciente.• Forma de presentación (SIRS, sepsis, shock

séptico).• Bacteriemia.• Gérmenes.• Adecuación del tratamiento antibiótico.• Adecuación de la técnica quirúrgica.• Adecuación de los medios de soporte.

toneo, en los pacientes con peritonitis per-sistente (TNFα, IL-1, IL-6, elastasa y otros).Otra fuente potencial de creación de citoci-nas es la translocación bacteriana a través dela barrera intestinal. Para algunos autores(38)

los niveles de citocinas en el exudado peri-toneal pueden ser usados para estratificar laseveridad de la peritonitis, y su persistenciaelevada indica un pronóstico adverso, aun-que aún estamos lejos de utilizar de formarutinaria estas mediciones bioquímicas comoposibles factores pronósticos.

La repercusión sistémica de la peritonitises la traducción de la respuesta inflamatorialocal y puede manifestarse en forma de SIRS,sepsis, sepsis severa o shock séptico(43). Cual-quier infección, y la de origen abdominal noes una excepción, se asocia con una morta-lidad progresivamente creciente según la seve-ridad de la forma de manifestación. Por ejem-plo, en la serie Pittet y cols.(44) de pacientesquirúrgicos ingresados en unidades de cui-dados intensivos quirúrgicos los pacientescon SIRS tuvieron una mortalidad del 6%,mientras que en aquellos con sepsis severala mortalidad fue del 35%. Además, la estan-cia en UCI de los pacientes con SIRS era de1,45 días, mientras que los del grupo de sep-sis severa era de 7,5 días. La mortalidad delos pacientes con shock séptico puede alcan-zar el 46%, mientras que la presencia de dis-función multiorgánica en pacientes quirúrgi-cos ingresados en UCI hace que la supervi-vencia sea inferior al 50%(45).

En un trabajo reciente(46) en el que se estu-dian prospectivamente 2.300 pacientes qui-rúrgicos empleando una escala de SIRS, seencuentra que si el valor de esta escala dis-minuye entre el primero y el segundo díasresulta en una disminución de la mortalidad(11%) en comparación con los casos en queno disminuye (18%) o en los que se eleva(22%), lo que sugiere que la magnitud de la

respuesta proinflamatoria en el segundo díapuede ser un predictor de la evolución pos-terior.

El mantenimiento de la respuesta infla-matoria exagerada constituye en sí mismo unfactor de persistencia del estado crítico, loque lleva a una mayor facilidad de apariciónde infecciones nosocomiales, mayor nivel dedisfunción multiorgánica y peor evolución,completándose el círculo vicioso. Así, pacien-tes con una sobrecarga terapéutica (TISS) man-tenida más elevada tienen un riesgo superiorde padecer cualquier infección, que es res-ponsable del exceso de mortalidad, prolon-gación de estancia, exceso de actividad tera-péutica e incremento del costo(9).

En algunos estudios se ha relacionado lamortalidad de las infecciones intraabdomi-nales con muchas variables independientescomo por ejemplo: niveles de interleucina-6en plasma(41), desarrollo de sepsis o sepsissevera en comparación con SIRS(44), hipoal-buminemia, hipocolesterolemia y afectaciónorgánica preoperatoria(39), edad, escala deGlasgow, estado crónico de salud, o el tiem-po entre la primera intervención y las subse-cuentes(32), aparición de neumonía(22), la ade-cuación de drenajes, etc. Sin embargo enestos estudios hay una amplia variación dela población estudiada lo que no permite con-siderarlos a todos como extrapolables para eltema que estamos tratando.

Puesto que la respuesta sistémica es unade las variables independientes que mejor serelacionan con la morbi-mortalidad, los índi-ces que miden el nivel de respuesta debenrelacionarse adecuadamente con la evolu-ción. En muchos de los estudios anteriormenteexpuestos, se han estudiado además diferen-tes escalas de gravedad como el Apache II(8),Apache III(47), SAPS(48) Indice de peritonitis deMannheim (IPM)(49), Indice de peritonitis deAltona(50), o la escala de sepsis de Elebute y


Stoner(39). De todos estos índices, los que pare-ce que mejor predicen la mortalidad son elApache II al ingreso(32,39,50-52), el IPM(39,49,51) yel Apache III(46,53). Sin embargo ninguno deestos índices es adecuado para predecir lamortalidad en pacientes individuales(50, 54,55).Como opinan estos autores, creemos que sedebe ser cauto a la hora de tomar decisionesde no iniciar medidas terapéuticas basán-dose en cualquiera de los índices sobre unaprevista mortalidad, aunque los índices pue-den ser útiles para comparar a pacientes dediferentes instituciones.

Otros autores no consideran que estosíndices obtenidos al ingreso en la UCI (comoel Apache II) sean adecuados. Así, Nathens(36)

y Talmor(46) dan más valor a índices obteni-dos pasadas 24-48 horas ya que en este tiem-po se ha superado la fase de resucitación yes, en su opinión, a partir de ese momentocuando puede predecirse mejor la evoluciónde los pacientes, en vez de tener en cuentael Apache II al ingreso en UCI.

También se ha estudiado la adecuaciónde otros índices a la estancia en la UCI, rela-cionando el tiempo de estancia (medida indi-recta del grado de severidad de las compli-caciones) con el índice de disfunción mul-tiorgánico(56) acumulado (R2= 0,99,p<0,001)(57), por lo que la cuantificación delíndice de disfunción multiorgánico diariopuede ayudar a identificar a los pacientes conriesgo de estancia más prolongada, IN repe-tidas y de exitus.

Otro factor que puede influir en la morbi-mortalidad de las infecciones intraabdomi-nales es el germen causante de la infección.Aunque las NAVM causadas por ciertos gér-menes como Pseudomonas aeruginosa, Aci-netobacter spp o Stenotrophomonas spp estánrelacionadas con una mayor mortalidad(58),cuando nos referimos a infecciones abdomi-nales el tema es más controvertido. Merece

la pena resaltar algunos aspectos relaciona-dos con el aislamiento de Candida, Entero-coccus y S. epidermidis, gérmenes de bajavirulencia y aislados con frecuencia en dre-najes abdominales de pacientes con perito-nitis secundaria postquirúrgica o con peri-tonitis terciaria(36).

La combinación del aislamiento de estosorganismos en drenajes abdominales con laestancia prolongada en UCI, la utilizaciónde antibióticos de amplio espectro y la dis-función orgánica, se asocian con una mayormortalidad(59). El papel del aislamiento deenterococos en drenajes abdominales y suinfluencia en la mortalidad han sido un temade notable controversia(60). De considerarsecomo un germen no patógeno, pasó a tenerrelativa importancia al descubrirse un altoporcentaje de fracasos terapéuticos cuandono era cubierto por el tratamiento antibióti-co(61). En el estudio de bacteriemias nosoco-miales(27) comprobamos que cuando se aíslaen hemocultivo y procede de un foco abdo-minal, la mortalidad se acerca al 60%(62) y,además, se presenta con más frecuenciacomo shock séptico (80% de las veces). Paraalgunos autores el aislamiento de enteroco-cos en drenajes abdominales no es más queun marcador de fallo de las defensas delhuésped y su tratamiento antibiótico no con-fiere un efecto beneficioso en términos demortalidad(33,36,63). El aislamiento de entero-cocos resistentes a vancomicina puede empe-orar aún más este panorama(64) y con ello lamorbi-mortalidad ligada a las infecciones poreste germen.

El aislamiento de Candida en drenajesabdominales en el postoperatorio inmediato(peritonitis secundaria) obliga a descartar unaperforación o dehiscencia de sutura. El ais-lamiento en el seno de una peritonitis tercia-ria se produce en pacientes con una morta-lidad superior al 60% y la cobertura con anti-


fúngicos en el contexto del paciente en UCIno siempre consigue una mejoría en la super-vivencia(36), aunque es aconsejable el trata-miento antifúngico precoz en presencia dedisfunción multiorgánica(65,66). No se conocesi el tratamiento específico de los aislamien-tos de Staphylococcus epidermidis en dre-najes quirúrgicos modifica en algo la mor-talidad de los pacientes con peritonitis secun-daria o terciaria(36).

A pesar de los muchos trabajos realizadoscon diferentes combinaciones antibióticas (nosiempre estratificados por severidad) en infec-ciones abdominales postquirúrgicas, parececlaro que, una vez conseguida una adecua-da cobertura de los gérmenes más probable-mente causantes de la infección, no existendiferencias en cuanto a morbi-mortalidadentre ellos. El mayor determinante del pro-nóstico de la infección abdominal es el dre-naje peritoneal(63), por lo que un procedi-miento quirúrgico a tiempo y definitivo esmás importante que cualquier régimen anti-biótico determinado(67). Un estudio largo yretrospectivo(68) encontró que los resultadosde los cultivos de los drenajes raras vecesinfluye en la elección del tratamiento anti-biótico o en el éxito del mismo, por esta razóncuestionan la necesidad de tomar cultivos dedrenajes de forma rutinaria. Sin embargo, unamala elección antibiótica o a dosis insufi-ciente puede hacer fracasar un adecuadoabordaje quirúrgico(33,35,63,64) y resultar en laaparición o mantenimiento de estados de dis-función multiorgánica con mortalidad eleva-da. Por ejemplo, en un estudio francés(69) elaislamiento de gérmenes resistentes al trata-miento empírico pautado se acompañó de un45% de mortalidad frente al 16% de morta-lidad de los pacientes en los que se aislarongérmenes susceptibles. Igualmente es nece-sario conocer la sensibilidad de los gérme-nes que producen la infección y estar alerta

de la aparición de multirresistencias(64), porlo que nos parece necesaria la toma de cul-tivos cuando se sospecha una infección post-quirúrgica intraabdominal.

Junto a las medidas quirúrgicas y antibió-ticas es necesario adoptar medidas de sopor-te en pacientes en estado de disfunción orgá-nica propios de las UCI, por lo que en la mor-talidad también pueden influir un mal mane-jo de dichas medidas de soporte del pacien-te (ventilatorio, renal, circulatorio, nutricio-nal, etc.).

Debemos mencionar, aunque se ha reali-zado en otros capítulos, cómo la técnica qui-rúrgica a emplear influye en la morbi-morta-lidad dependiendo del proceso de base y, fun-damentalmente, de la indicación y aplicaciónde la técnica empleada, tanto durante el actoquirúrgico como en su seguimiento poste-rior(70).

Finalmente, pensamos que es responsa-bilidad de todo el personal sanitario que trataa pacientes sometidos a cirugía abdominaladoptar todas las medidas profilácticas quesean necesarias para evitar la aparición decualquier infección nosocomial, siguiendolas recomendaciones al respecto reciente-mente revisadas(71).

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