ESTRATÉGIAS DE PROMOÇÃO DA SAÚDE E PREVENÇÃO DE DOENÇAS

1. Principais co-morbidades associados à incapacidade

2. Aterosclerose e avaliação do risco cardiovascular

Prevenção primária e secundária da aterosclerose

Uso de antiagregantes no idoso

Abordagem da dislipidemia

3. Prevenção de AVC

Manejo da fibrilação atrial no idoso

Outros fatores de risco

4. Prescrição de atividade física no idoso

5. Screening de câncer no idoso

6. Imunização no Idoso

Vacina anti-influenza

Vacina anti-pneumocócica

Vacina dupla tipo-adulto

7. Abordagem diagnóstico e terapêutica da osteoporose

COGNIÇAO / HUMOR

MOBILIDADE

COMUNICAÇÃO MOTORA AVC

Parkinsonismo

COGNITIVA Demências

Delirium

INSUFICIÊNCIA

CEREBRAL

AFETIVA Depressão / Distimia

Disfunção de

bomba cardíaca

ICC

Disfunção

perfusional

Insuficiência coronariana

Insuficiência vascular

periférica

Estenose carotídea

Aneurisma abdominal

INSUFICIÊNCIA

CARDIOVASCULAR

Disfunção elétrica Bloqueio de condução

Fibrilação atrial e arritmias

ventriculares

Osso Fratura (osteoporose)

Articulação OsteoartroseINSUFICIÊNCIA

OSTEOMUSCULARMúsculo Polimialgia reumática (arterite temporal)

INSUFICIÊNCIA

RESPIRATÓRIA

DPOC

Pneumonia

INSUFICIÊNCIA

GÊNITO-URINÁRIA

Incontinência urinária

Insuficiência renal

Infecção urinária

INSUFICIÊNCIAENDÓCRINA

Diabetes mellitus

Hipotireoidismo

INSUFICIÊNCIA

VISUAL

Catarata

Glaucoma

Degeneração senil

INSUFICIÊNCIA

AUDITIVA

Surdez de condução (rolha de cerumen)

Perda neurosensorial

COGNIÇAO / HUMOR

MOBILIDADE

COMUNICAÇÃO

ATEROSCLEROSE E AVALIAÇÃO DO RISCO

CARDIOVASCULAR

Prevenção primária e secundária da aterosclerose

Abordagem da dislipidemia

Uso de antiagregantes plaquetários no idoso

ATEROSCLEROSE

DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, SISTÊMICA,

PROGRESSIVA, ACOMETENDO AS ARTÉRIAS DE

GRANDE E MÉDIO CALIBRE.

ATEROSCLEROSE

NÃO É SIMPLESMENTE UMA CONSEQÜÊNCIA

INEVITÁVEL DO ENVELHECIMENTO, E SIM, UMA

RESPOSTA GENERALIZADA ÀS INJÚRIAS.

FATORES DE RISCO

REMODELAMENTO progressivo da parede arterial

(PLACA ATEROSCLERÓTICA), causando

OBSTRUÇÃO (isquemia) e/ou DILATAÇÃO

(aneurisma/ruptura), calcificação, hemorragia intra-placa,

embolização distal e trombose intraluminal.

ATEROSCLEROSE

TROMBOSE INTRALUMINAL

SÍNDROME CORONARIANA AGUDA:

Angina InstávelInfarto Agudo do Miocárdio

Principal causa de MORTALIDADE

INSUFICIÊNCIA VASCULARCEREBRAL AGUDA:

Ataque Isquêmico TransitórioAcidente Vascular Cerebral

Principal causa de INCAPACIDADE

RUPTURA DA PLACA ATEROSCLERÓTICA

ISQUEMIA PROLONGADA

INFARTO

Estenose

Carotídea

A prevalência de estenose carotídea assintomática no idoso varia de 2 a 8%.

A presença de sopro carotídeo evidencia a presença de obstrução fixa. A

ausculta do pescoço deve fazer parte do exame físico rotineiro do idoso.

Insuficiência

Vascular

Periférica

A claudicação intermitente e ausência de pulsos em membros inferiores são

as principais manifestações clínicas.

Insuficiência

Vascular

Mesentérica

A angina mesentérica manifesta-se pela presença de dor abdominal

(epigástrica ou peri-umbilical) pós-prandial (15 a 30 minutos após a

alimentação), cuja duração é variável (2 a 3 h). A dor é proporcional ao

voluma da alimentação ( demanda). Conseqüentemente o paciente reduz a

ingestão alimentar pelo receio da dor, levando a emagrecimento, por vezes

significativo. A complicação mais temível é a gangrena intestinal.

Estenose de

Artéria Renal

Hipertensão arterial sistêmica refratária de início tardio (>50 anos), sugere a

presença de estenose de artéria renal (hipertensão renovascular),

principalmente se não houver história familiar positiva. A presença de sopro

abdominal sugere o diagnóstico.

Aneurisma

de Aorta

Abdominal

Estima-se que 1 em cada 250 idosos morra por ruptura de aneurisma

abdominal. Podem ser detectados pela palpação da aorta abdominal, que

deve fazer parte rotineira do exame físico do idoso. Usualmente a palpação

revela massa pulsátil, anterior e lateralmente. Cerca de 50% dos aneurismas

de aorta abdominal estão associados com sopro. Pulsos periféricos são

usualmente normais, mas obstrução vascular periférica coexiste em 25% dos

pacientes. Aneurisma de artéria poplítea pode estar presente. O quadro

clínico geralmente é silencioso. Alguns pacientes podem referir dor abdominal

e/ou lombar, secundárias a aneurismas inflamatórios. A ruptura de aneurisma

aórtica apresenta alta letalidade (>90%), daí a importância do diagnóstico

precoce.

O processo aterogênico inicia-se com a injúria vascular causada

basicamente pelas lipoproteínas circulantes associadas a outros

fatores de risco

HEREDITARIEDADESusceptibilidade genética: 50%

IDADEHomens com 45 anos

Mulheres com 55 anos

AMBIENTEFatores de risco modificáveis

Hipertensão arterial TabagismoDislipidemia

Mecanismos da Aterosclerose

Passagem do LDL-colesterol para região

sub-intimal

OXIDAÇÃO DO LDLAnti-oxidantes?????

LDL oxidado

Fatores quimiotáxicos

RECRUTAMENTO DE

Monócitos - Linfócitos -

Plaquetas

Aumento da permeabilidade endotelial

DISFUNÇÃO ENDOTELIAL

Os monócitos-macrófagos transformam-se em

“macrófagos espumosos “ ou foam cels

Esta fase é caracterizada pela presença de

“ESTRIAS GORDUROSAS” , usualmente

presentes na aorta (primeira década de vida), nas

coronárias (segunda década de vida) e artérias

cerebrais (terceira ou quarta décadas de vida).

As “estrias gordurosas” são clinicamente

silenciosas, mas precursoras de lesões mais

avançadas caracterizadas pelo acúmulo de debris

necróticos resultantes da apoptose dos

macrófagos gordurosos, matrix extracelular e

células musculares lisas (placas fibrosas).

O PROCESSO INFLAMATÓRIO resultante do

acúmulo de LDL-oxidada e

macrófagos gordurosos volumosos,

contribui mais ainda para o RECRUTAMENTO

de CÉLULAS MUSCULARES LISAS,

monócitos, linfócitos e plaquetas

gerando um ciclo vicioso.

ATEROSCLERITE•Proteína C-Reativa de alta sensibilidade

< 1: Baixo risco

Entre 1 e 3: Médio risco

> 3: Alto risco

•Agentes infecciosos: Chlamydia pneumoniae, Citomegalovírus, Helycobacter pylori, etc

OBSTRUÇÃO

DO

FLUXO SANGÜÍNEO

RUPTURA DA PLACA

A ruptura da placa expõe extenso

material pró-coagulante subintimal,

ativando a cascata de coagulação,

proporcionando a oclusão total da artéria

por trombo.

Ruptura freqüentemente ocorre nas regiões

marginais da placa (junção da placa com a região

arterial pouco comprometida), normalmente ricas

em macrófagos espumosos, sugerindo que fatores

inflamatórios influenciam o risco de erosão/ruptura.

O risco de RUPTURA depende, fundamentalmente, da composição e

vulnerabilidade da placa, mais do que da gravidade da estenose. Placas

vulneráveis geralmente tem cápsulas finas (cápsula fibrosa envolvendo núcleo

lipídico e material necrótico) e aumento de células inflamatórias. A estabilidade

das placas pode ser influenciada pela calcificação e neovascularização,

achados comuns em lesões avançadas. O grau de trombogenicidade da placa

depende, também, da presença de fatores tissulares (proteinases locais).

CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA

1. ALTO RISCO

Doença arterial

coronariana

prévia

Infarto agudo do miocárdio, angina estável e instável, angioplastia ou

CRM ou isquemia miocárdica significativa

Equivalentes à

DAC

Formas não coronariana de doença aterosclerótica: insuficiência

vascular periférica, aneurisma de aorta abdominal, obstrução carotídea

(AIT, AVC ou obstrução 50%) diabetes e risco de Framigham 20%

2. RISCO MODERADO

AUSÊNCIA DE DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA OU EQUIVALENTES

2 Fatores de Risco:

IDADE: Homens 45anos Mulheres 55 anos

HISTÓRIA FAMILIAR PARA DAC PREMATURA: IAM ou morte súbita antes dos 55 anos

no pai ou parentes de 1o grau do sexo masculino, ou antes dos 65 anos na mãe ou

parentes de 1o grau do sexo feminino)

TABAGISMO

HIPERTENSÃO ARTERIAL: PA 140/90 ou sob tratamento anti-hipertensivo

BAIXO HDL-COLESTEROL : HDL< 40 mg/dL

FATOR DE RISCO PROTETOR: HDL-Colesterol 60 mg/dL (sua presença subtrai um

fator de risco).

2.1 Risco de Framingham de 10 a 20%

2.2 Risco de Framingham 10 %

3. BAIXO RISCO0 a 1 Fator de Risco

HOMEM MULHER

IDADE20-34 a - 9 - 735-39 a - 4 - 340-44 a 0 045-49 a 3 350-54 a 6 655-59 a 8 860-64 a 10 1065-69 a 11 1270-74 a 12 1475-79 a 13 16

COLESTEROL TOTAL 20-39a

40-49a

50-59a

60-69a

70-79a

20-39a

40-49a

50-59a

60-69a

70-79a

< 160 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0160-199 4 3 2 1 0 4 3 2 1 1200-239 7 5 3 1 0 8 6 4 2 1240-279 9 6 4 2 1 11 8 5 3 2 280 11 8 5 3 1 13 10 7 4 2

TABAGISMONão-fumante 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0

Fumante 8 5 3 1 1 9 7 4 2 1

HDL-COLESTEROL 60 - 1 -1

50-59 0 040-49 1 1< 40 2 2

PRESSÃO SISTÓLICA Se nãotratada

Se tratada Se não tratada Se tratada

< 120 0 0 0 0120-129 0 1 1 3130-139 1 2 2 4140-159 1 2 3 5 160 2 3 4 6

HOMENS MULHERESPONTUAÇÃO TOTAL Risco de DAC em 10 a PONTUAÇÃO TOTAL Risco de DAC em

10 a < 0 <1 < 9 < 1

0 1 9 1

1 1 10 1

2 1 11 1

3 1 12 1

4 1 13 2

5 2 14 2

6 2 15 3

7 3 16 4

8 4 17 5

9 5 18 6

10 6 19 8

11 8 20 11

12 10 21 14

13 12 22 17

14 16 23 22

15 20 24 27

16 25 25 30

17 30

RISCO EM 10 ANOS _______% RISCO EM 10 ANOS _______%

Cálculo do Risco de Framingham (DAC em 10 anos)

CONDUTA NA DIVERSAS CATEGORIAS DE RISCO PARA DOENÇA ARTERIALCORONARIANA

LDL - Colesterol Iniciar dieta Iniciar droga

1. Alto Risco 100 mg/dlTendência: 70 mg/dl

100 mg/dl 100 mg/dl

2. Risco Moderado2.1 Risco de

Framingham de

10 a 20%

130 mg/dl 130 mg/dl 130 mg/dl

2.2 Risco de

Framingham

10 %

130 mg/dl 130 mg/dl 130 mg/dlOpcional: 160 mg/dl

3. Baixo Risco 130 mg/dl 160 mg/dl 190 mg/dl

Relação log-linear:

Homens: aumento de 10 mg/dL no LDL-colesterol aumenta o risco de DAC em 10%

Outros Fatores de Risco para Doença Cardiovascular

PROTEINA C REATIVA(High-sensivity C -

reative protein – hs-CRP)

Proteína inflamatória de fase aguda; Sintetizada pelo fígado Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas pró-

inflamatórias Preditor biológico de doença ateroclerótica; Aterosclerite Instabilidade da placa; Problemas: baixa especificidade (artrite reumatóide, infecção, etc); Estatinas e AAS podem reduzir os níveis de PCR; Níveis de corte: 1mg/L, entre 1 e 3 mg/L e 3mg/L;

LIPOPROTEÍNA - Lp(a)

Partícula LDL-like; Função biológica não definida; Proteína inflamatória de fase aguda; Liberação estimulada pela Interleucina-6 (IL-6) e outras citocinas pró-

inflamatórias Lp(a) liga-se avidamente às células endoteliais, macrófagos, fibroblastos

e plaquetas, promovendo a proliferação das céls. Musculares lisas equimiotaxia para monócitos circulantes;

Inibição da fibrinólise; Dosagem ainda não estandartizada,

FIBRINOGÊNIO

Glicoproteína circulante envolvida na coagulação (trombose); Proteína inflamatória de fase aguda; Envolvida na regulação da adesão celular, quimiotaxia e proliferação,

vasoconstricção nos sítios de injúria vascular, estimulação da agregaçãoplaquetária e na determinação da viscosidade sangüínea;

Níveis de fibrinogênio tendem a ser maiores em hipertensos, diabéticos,obesos, sedentários e fumantes;

HOMOCISTEÍNA

Envolvido no metabolismo da metionina, através de enzimas docomplexo B ( ácido fólico, B12 e piridoxina);

Homocisteína pode induzir a dano vascular através da ativaçãoplaquetária, stress oxidativo, disfunção endotelial, hipercoagulabilidade,proliferação de células musculares lisas vasculares, etc;

Papel a ser melhor definido

SÍNDROME METABÓLICA

ATP III: National Cholesterol Education Program´s Adult Treatment Panel III

Presença de três critérios abaixo relacionados:

Obesidade abdominal

Homem Circunferência abdominal 102 cm

Mulher Circunferência abdominal 88 cm

Hipertrigliceridemia 150 mg/dL

HDL-colesterol

Homem 40 mg/dL

Mulher 50 mg / dL

Pressão arterial 135 / 85 mmHg

Glicemia de jejum 110 mg/dL

Estudos de Prevenção de DAC com uso das Vastatinas

IDADE MÉDIA: 40 a 80 ANOS

% REDUÇÃO DO LDL-C: 25 a 36%

% REDUÇÃO DO RISCO RELATIVO: 24 a 37%

FHS

WOSCOPS (Pravastatina)

Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study (AFCAPS/TexCAPS)

The Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S)

The Cholesterol and Recurrent Events Trial (CARE)

Long-term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease Study (LIPID)

The Heart Prospect Study (HPS)

ALLHT: Antihypertensive and Lowering Lipid to Prevent Heart Attack Trial – Lipid Lowering

Trial

ASCOT: Anglo-Scandinaviam Cardiac Outcomes Trial – Lipid Lowering Arm

Pravastatin or Atorvastatin Evaluation and Infection – Trombolysis in Myocardial Infartion 22

PROSPER

CONTROVÉRSIAS em relação à PREVENÇÃO PRIMÁRIA:

Idosos ( 80 anos) Mulheres

A U.S. Preventive Services Task Force (USPST) é contrária (recomendação D) à

utilização do ECG basal e de esforço (TE) para screening de doença arterial

coronariana em indivíduos assintomáticos. Em 1996, seu posicionamento era diferente

(recomendação I: ausência de evidências definitivas favoráveis ou desfavoráveis).

Testes positivos são muito comuns em idosos assintomátivos, especialmente nas mulheres, e podem

levar à utilização desnecessárias de propedêutica invasiva e não invasiva, além de intervenções terapêuticas

duvidosas, impondo risco excessivo ao paciente (cascata propedêutica e terapêutica).

A sensibilidade do ECG basal para doença arterial coronariana é baixa. A prevalência de alterações

eletrocardiográficas sujestivas ( onda Q patológica, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio de ramo e

depressão do segmento ST-T) varia de 1 a 10%. A sensibilidade do teste ergométrico (TE) para predição de

doença arterial coronariana em 3 a 12 anos varia de 40 a 62%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A

prevalência de TE anormal (depressão do segmento ST-T 1 mm) varia de 5 a 25%. A PROBABILIDADE

DO TE DETECTAR PACIENTES DO DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA GRAVE EM HOMENS

ASSINTOMÁTICOS É ESTIMADO EM APENAS 0,5%. O valor preditivo positivo varia de 6 a 48%. A

cintilografia miocárdica aumenta a sensibilidade, mas não a acurácia diagnóstica, pela baixa prevalência da

doença em indivíduos assintomáticos.

SCREENING PARA DOENÇAS ARTERIAL CORONARIANA EM IDOSOS ASSINTOMÁTICOS

U.S Preventive Services Task Forces.

Annals Intern Medic, v. 140, abril 2004