clostridium difficile, c. perfringens y c. botulinum

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Apuntes de Microbiologa

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CLOSTRIDIUM DIFFICILE MORFOLOGA: Son Bacilos Gram +, Anaerobios, Esporulados, Mviles Catalasa

ESTRUCTURA ANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIA Ag Somtico = Inmunognico

Ag H (Flagelar) = inmunognico Toxinas: Toxina A (enterotoxina) = Es la ms importante en la patogenia, ya que interfiere y deja sin funcionalidad el citoesqueleto de las clulas epiteliales del intestino Citotoxina B = Actan sobre la mucosa intestinal, lesionndola y produciendo necrosis focalizada

Sustancia Antiperistltica = que inhibe la motilidad intestinal.

EPIDEMIOLOGA: Es un microorganismo integrante de la Flora Normal del intestino del hombre (hallndose en el 50% de los recin nacidos sanos durante el primer ao de vida, porcentaje que disminuye progresivamente hasta llegar a la edad adulta, en donde se encuentra en un 3% de la poblacin). Sin embargo las infecciones gastrointestinales que provoca en el ser humano con el mbito nosocomial (hospitalario), donde es el agente infeccioso ms frecuente (90% de los casos); convirtindose as en la causa ms frecuente de diarrea intrahospitalaria. Los factores de riesgo a los que va asociada la infeccin por este microorganismo son la inmunodeficiencia, la edad, el tratamiento frecuente con antibiticos de amplio espectro y la estada hospitalaria. Se ha comprobado como agente causal en el 12% de las enteritis en la poblacin HIV. El estado de portador aumenta entre los adultos que han recibido agentes antimicrobianos.

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FISIOPATOGENIA: La administracin de antibiticos de amplio espectro (principalmente Clindamicina, Ampicilina y Cefalosporinas), antineoplsicos o cualquier ATB activo contra las bacterias comensales del intestino alteran la flora bacteriana de forma cualitativa y cuantitativa; lo que predispone a la infeccin por grmenes resistentes a dichos ATB (entre los que se destaca Clostridium Difficile; otros patgenos favorecidos pueden ser Cndida, Bacilos Gram No fermentadores, enterococos, Staphylococos coagulasa ). Es as que la terapia antimicrobiana instaurada provoca una seleccin de la FN y determina la proliferacin excesiva de C. Difficile. Pero no slo este hecho determina la proliferacin en exceso de C. Difficile sino tambin lo hace el estasis intestinal, postciruga del aparato digestivo CUADRO CLNICO 1) COLITIS SEUDOMEMBRANOSA (asociada a ATB de amplio espectro) = La enfermedad est ocasionada por una citotoxina producida por algunas cepas toxignicas de C. Difficile. En muchos casos es un trastorno leve autolimitado debido a un desequilibrio en la flora entrica, en donde puede haber slo edema y eritema en la mucosa intestinal, sin embargo las formas ms graves se caracterizan por la presencia seudomembranas blanco-amarillentas (constituidas por fibrina y material necrtico) que se superponen a una mucosa muy eritematosa. En la mayor parte de los casos la colitis se localiza en la regin rectosigmoidea. Los sntomas oscilan desde una diarrea inespecfica autolimitada hasta la colitis seudomembranosa; sta se caracteriza habitualmente por dolor y distensin abdominal con diarrea acuosa abundante, sanguinolenta en un 5% de los casos. En las formas ms graves puede evolucionar a megacolon txico, perforacin intestinal., lo cual desemboca en peritonitis. En la biopsia se aprecia infiltrado inflamatorio agudo.

2) COLITIS Y/O ENTERITIS = Generalmente afecta a la poblacin inmunodeprimida. Se trata de un sndromediarreico a causa de la inflamacin de la mucosa del colon, producida por C. Difficile. DIAGNSTICO MICROBIOLGICO Si hay antecedentes de ingesta antibitica y datos clnicos sospechosos, en las heces deben buscarse citotoxinas de Clostridium Difficile mediante contrainmunoelectroforesis (CIE) y ELISA, e identificar el germen mediante cultivo en medio de agar cicloserina-cefoxitina-fructosa. El diagnstico se confirma por la presencia de la citotoxina en heces. La presencia de Clostridium Difficile en heces no es diagnstica ya que no todas las cepas producen la citotoxina.

Muestra: Heces

M DIRECTO: Cultivo Selectivo = (Agar con cicloserina, cefoxitina y fructuosa). Incubar en condiciones anaerobias. El hallazgo por si solo no indica infeccin. Deteccin de Citotoxina por Contrainmunoelectroforesis y/o ELISA = Confirma el Diagnstico

TRATAMIENTO El tratamiento de eleccin es METRONIDAZOL va oral (250-500 mg/6 h), reservndose la VANCOMICINA para los pacientes con intolerancia o contraindicacin (ej. embarazo) para metronidazol PROFILAXIS = No hacer abuso de la antibioticoterapia con frmacos activos contra la flora bacteriana intestinal. En pacientes de alto riesgo donde no se pueda evitar el uso de ATB de amplio espectro procurar suministrar reconstituyentes de la flora intestinal.

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CLOSTRIDIUM PERFRINGENS MORFOLOGA: Bacilo Gram + , Anchos, Capsulado, Inmvil, Esporulado (las esporas son de forma oval subterminales y resistentes al calor) Anaerobio (aunque tolera mejor el O2 que otros Clostridium) Hay 5 tipos de Clostridium Perfringens (A B C D E) identificados en base a las toxinas producidas. Para el hombre son importantes clnicamente : o Tipo A = Que ocasiona Gangrena Gaseosa en Infeccin Alimentaria o Tipo C = Que causa Enteritis Necrosante

ESTRUCTURAANTIGNICA Y FACTORES DE VIRULENCIACpsula = Tiene Accin Antifagocitaria Ag Somtico = Inmunognico Neuraminidasa = (No Letal) Hidroliza las Glicoprotenas Sricas Toxinas = Son Antignicas:

- Toxina = (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una lecitinasa que hidroliza la lecitina y la esfingomielina; tambin es responsable de la necrosis (por aumento de la permeabilidad de la MP de las clulas epiteliales y musculares), produce adems aumento de la permeabilidad capilar, hemlisis de los GR, destruccin plaquetaria y GB. Un dato importante es que para que la produzcan, el microorganismo requiere de zinc; mientras que para que esta se adhiera a su sustrato (complejos lipoproticos que contienen lecitina) requiere de Ca++. - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens) Es una Desoxirribonucleasa (hidroliza el ADN) - Toxina = (Producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Hemolisina, oxgeno lbil - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Colagenasa (hidroliza el colgeno) - Toxina = (producida por los 5 tipos de C. Perfringens). Con actividad de Hialuronidasa (hidroliza el cido hialurnico, barrera polisacrida viscosa del tej conectivo); facilita la invasin rpida y difusa por el patgeno - Toxina; - Toxina = (Producidas por las cepas tipo B y C). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar. - Toxina = (Producida por las cepas de los tipos B y C). Tiene actividad de Hemolisina (produce lisis de hemates o GR) - Toxina; - Toxina = (Producida por las cepas tipo B y C). Son toxinas letales para la clula husped.

- Toxina = (Producida por el tipo E, que no afecta al ser humano). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar. - Toxina = (Producida por los cepas tipo B - D E, que no afectan a los Humanos). Causan Necrosis (por lo que se dice que es letal) y aumento de la permeabilidad capilar.

Enterotoxinas = (Producidas por las cepas tipo A) Son las Citotoxinas A y B; Interfiere en el transporte de Agua y Sales y glucosa a nivel intestinal, Adems estimulan la secrecin de protenas hacia la luz intestinal.

EPIDEMIOLOGA Y FISIOPATOGENIATanto las cepas tipo A y C de C. Perfringens (formas vegetativas como esporas) se encuentran en el intestino de algunos animales y en el suelo. Si bien el vector ms importante en la diseminacin son las moscas, el vehculo ms frecuente es la carne mal cocinada o conservada a temperatura ambiente. Las esporas pueden sobrevivir a la coccin proliferando cuando disminuye la temperatura de los alimentos, ptimamente entre 43-47 C. Cabe sealar que con un inculo de 108-109 microorganismos pueden enfermar hasta un 70% de los individuos expuestos. En las Intoxicaciones de origen Alimentario: Las infecciones causadas por las cepas tipo A de C. Perfringens se producen tras la ingesta de carnes (pollo y vaca) contaminadas (ya sea en el matadero, por mediacin de vectores como las mosca o en la manipulacin ulterior). Dichas carnes pueden estar suficientemente cocidas como para destruir la forma vegetativas del patgeno pero a la vez ser insuficientemente cocidas para

http://www.md-tuc.blogspot.com/ eliminar las formas de resistencia (esporas); esto es determinante ya que al enfriarse el alimento las esporas germinan (dando origen a la forma vegetativa de la que derivan), el hecho se agrava si el alimento permanece un perodo de tiempo prolongado a temperatura ambiente antes de ingerir ya que esto proporciona las condiciones ideales para que las bacterias se multipliquen y produzcan toxinas, que al ser ingeridas producen el cuadro clnico tras un corto perodo de incubacin, generalmente inferior a 12 h. Otra forma de adquirir la infeccin por estas cepas de tipo A es cuando ciertas formas vegetativas (en el interior de productos crnicos, recalentados insuficientemente) pueden llegar viables al intestino delgado; luego esporulan y producen enterotoxina a nivel del intestino grueso que lesionan el epitelio mucoso, inhiben del transporte de glucosa y estimulan la prdida hacia la luz de protenas, electrolitos y agua provocando diarrea

Las infecciones causadas por las cepas tipo C de C. Perfringens se producen al ingerir carne insuficientemente cocida (principalmente de cerdo). Los microorganismos que llegan viables al intestino delgado producen la - toxina. Esta toxina es sensible a la tripsina pero existen ciertos casos, como las personas que tienen una dieta pobre en protenas y/o en nios con desnutricin protica, donde hay niveles inadecuados de tripsina intestinal y/o bien la ac

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